Пикс медицинское сокращение

Общие сведения. Кардиосклероз — что это такое и как лечить

Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.

Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.

Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.

Патогенез

В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:

• Дистрофические изменения. Формируются в результате нарушения трофики и питания миокарда из-за развившегося сердечно-сосудистого заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз, хроническая ишемия или миокардиодистрофия). На месте прошедших изменений развивается диффузный кардиосклероз.
• Некротические процессы. Развиваются после инфарктов, травм и повреждений, произошедших во время оперативного вмешательства на сердце. На фоне омертвевшей сердечной мышцы развивается очаговый кардиосклероз.
• Воспаление миокарда. Процесс запускается в результате развития инфекционного миокардита, ревматизма и приводит к формированию диффузного или очагового кардиосклероза.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

• очаговый кардиосклероз;
• диффузный кардиосклероз (тотальный);
• с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

• Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.


• Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
• Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным.
  Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
• Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

• Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
• Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Причины

Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.

В зависимости от причин выделяют несколько групп:

• атеросклеротическая форма;
• постинфарктный кардиосклероз;
• миокардитическая форма;
• иные причины.

Атеросклеротический кардиосклероз

Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.

Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.

При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.

Миокардитическая форма (Постмиокардический кардиосклероз)

Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:

• молодой возраст;
• аллергические и инфекционные заболевания в анамнезе;
• наличие очагов хронической инфекции.

Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.

Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.

Постинфарктный кардиосклероз

Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.

Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии.
Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.

Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.

Другие причины

Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.

• Радиационное облучение. Под воздействием радиационного облучения изменения происходит в самых разных органах и тканях. После облучения сердечной мышцы происходят необратимые изменения и полная перестройка в кардиомиоцитах на молекулярном уровне. Постепенно начинается формироваться соединительная ткань, её разрастание и формирование кардиосклероза. Патология может развиваться молниеносно быстро (в течение нескольких месяцев после сильного облучения) либо замедленно (через несколько лет после облучения невысокой дозой радиации).


• Саркоидоз сердца. Системное заболевание, которое способно поражать самые разные органы и ткани. При сердечной форме в миокарде образуются воспалительные гранулёмы. При грамотной терапии данные образования исчезают, но на их месте могут сформироваться очаги рубцовой ткани. Таким образом, формируется очаговый кардиосклероз.
• Гемохроматоз. Данное заболевание характеризуется отложением железа в тканях сердца. Постепенно токсический эффект нарастает, развивается воспалительный процесс, который завершается разрастанием соединительных тканей. При гемохроматозе кардиосклероз поражает всю толщу миокарда. В более тяжёлых случаях повреждается и эндокард.
• Идиопатический кардиосклероз. В это понятие включает кардиосклероз, который развился без видимых на то причин. Предполагается, что в его основе лежат неизвестные пока механизмы. Рассматривается вероятность влияния наследственных факторов, которые провоцируют усиленный рост соединительной ткани на определённом этапе жизни пациента.
• Склеродермия. Поражение сердечной мышцы при склеродермии является одним из самых опасных осложнений заболевания. Соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров, которыми так богата сердечная мышца. Постепенно размеры сердца увеличиваются на фоне постоянного утолщения стенок. Традиционные признаки разрушения кардиомиоцитов и наличия воспалительного процесса не регистрируются.

Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.

Симптомы кардиосклероза сердца

На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Основные симптомы кардиосклероза:

• одышка;
• аритмия;
• учащённое сердцебиение;
• сухой кашель;
• чрезмерно быстрая утомляемость;
• головокружение;
• отёчность конечностей, тела.

Одышка

Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.

Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.

Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».

Аритмии и учащенное сердцебиение

Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.

Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:

• тахикардия;
• брадикардия;
• экстрасистолическая аритмия;
• фибрилляция предсердий.

Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.

При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).

Быстрая утомляемость

При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.

Отеки

Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.

В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.

Головокружение

На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.

Анализы и диагностика

На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.

Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.

Основные методы диагностики:

• объективный осмотр врачом;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• сцинтиграфия;
• МРТ или КТ;
• специфические лабораторные анализы.

Объективный осмотр

Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.

Электрокардиография

Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:

• сниженный вольтаж зубцов комплекса QRS (показатель нарушения сократимости желудочков);
• снижение зубца «T» или его отрицательная полярность;
• снижение сегмента ST ниже изолинии;
• нарушения ритма;
• блокады.

ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.

ЭхоКГ

Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.

Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:

• нарушение проводимости;
• нарушение сократительной способности;
• истончение стенки сердца в области склероза;
• очаг фиброза или склероза, его расположение;
• нарушения в работе клапанного аппарата сердца.

Рентгенография

Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.

Сцинтиграфия

Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.

В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.

Лабораторные методы исследования

В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.

Как лечить кардиосклероз

Среди богатого арсенала современных лекарственных средств нет препарата, который смог бы радикально решить проблему кардиосклероза. Медикамента, который смог бы превратить соединительную ткань в мышечную, просто не существует. Лечение кардиосклероза это длительный, пожизненный процесс.

Терапию подбирают опытные врачи-кардиологи в стационаре с дальнейшими рекомендациями регулярно наблюдаться амбулаторно и корректировать схему лечения. Специалисты смежных специальностей привлекаются с целью диагностики и терапии сопутствующей патологии.

Лечение кардиосклероза преследует определённые цели:

• устранение основных причин развития патологии;
• профилактика развития осложнений;
• устранение симптомов сердечной недостаточности;
• борьба с усугубляющими факторами;
• улучшение качества жизни пациента (максимально длительное сохранение трудоспособности, возможности обслуживать себя самостоятельно).

Основные методы лечения:

• консервативное, медикаментозное лечение;
• кардинальное хирургическое лечение;
• паллиативная хирургия;
• ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты.

Доктора

Лекарства

При выборе медикаментозной терапии основной акцент делается на выраженность симптомов и проявление признаков сердечной недостаточности. Только врач может подобрать вам схему лечения с учётом совместимости медикаментов.

Группы препаратов, применяемых в терапии кардиосклероза:

• сердечные гликозиды (Дигоксин);
• бета-блокаторы (Метопролол, Бисопролол, Карведилол);
• ингибиторы АПФ (Периндоприл, Рамиприл, Лизиноприл);
• диуретики (Торасемид, Фуросемид);
• антагонисты альдостерона (Верошпирон, Эплеренон).

При грамотно подобранной схеме лечения удаётся модифицировать работу сердца, снизить нагрузку различными способами, устранить проявления сердечной недостаточности.

Лечащим врачом могут быть назначены и другие медикаменты с целью коррекции симптомов сопутствующих заболеваний и для улучшения общего самочувствия пациента. Дозировки препаратов подбираются индивидуально в зависимости от переносимости, совместимости с другими медикаментами.

Для профилактики тромбообразования назначают антиагреганты, которые не дают тромбоцитам склеиваться и разжижают кровь. Антиаритмики назначают для нормализации сердечного ритма (Амиодарон, Кордарон, Этацизин и др.).

Процедуры и операции

Паллиативная хирургия позволяет устранить некоторые симптомы и осложнения кардиосклероза, но не лечит само заболевание. На данную меру идут с единственной целью – продлить жизнь пациента, улучшив ее качество. Паллиативная хирургия включает следующие оперативные вмешательства:

• шунтирование коронарных артерий;
• резекция аневризматического выпячивания левого желудочка;
• установка водителя ритма (имплантация электрокардиостимулятора).

Кардинальное хирургическое лечение

К кардинальной хирургии относится трансплантация сердца. Полная замена органа позволяет нормально обеспечивать организм кислородом и устранить все симптомы кардиосклероза. К такой непростой операции прибегают только после тяжёлого миокардита с осложнениями и обширного инфаркта, спровоцировавшего тотальное склерозирование сердечной мышцы. В более лёгких случаях пересадка сердца является неоправданным риском.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Нетрадиционная медицина может применяться только как дополнение к основной терапии по согласованию с лечащим доктором. Народная медицина рекомендуется отвары и настойки на травах. Хорошие результаты даёт отвар тмина и боярышника.

Ниже приведены простые народные средства для борьбы с кардиосклерозом.

• Смесь из сметаны, мёда и свежего белка. Взбейте 2 свежих куриных белка с 1 чайной ложкой пчелиного мёда и 2 чайными ложками сметаны. Полученную массу нужно принимать натощак.
• Целебный сбор. Залейте 300 мл кипятка сухое сырьё (по 1 ч. ложке боярышника, тысячелистника, омелы белой, барвинок). Дайте настояться 1 час. Принимать нужно маленькими порциями в течение дня.
• Корень девясила. 300 г сухого сырья залейте 500 мл водки и выдерживайте в тёмном месте в течение недели. Отфильтрованный отвар нужно принимать трижды в день по 30 мл.
• Лимон и хвоя. Очистите лимон от кожуры и разделите пополам. Половинку лимона залейте хвойным отваром. Дайте настояться. Принимать нужно в течение недели, после чего сделать двухнедельный перерыв и повторить курс.
• Сок лука и мёд. При заболеваниях миокарда полезно употребление лукового сока вперемешку с мёдом. Смесь нужно хранить в холодильнике.

Первая помощь

Первая помощь при кардиосклерозе заключается в своевременной диагностике заболевания, назначении адекватной терапии и в профилактике осложнений.

Профилактика

Профилактика развития кардиосклероза заключается в своевременной терапии основного заболевания-триггера, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Существуют основные правила, соблюдение которых позволяет замедлить прогрессирование кардиосклероза и избежать развития осложнений:

• Полный отказ от курения. При употреблении табака наблюдается спазм коронарных сосудов, что усиливает гипоксию миокарда;
• Ограничение физических нагрузок. Недопустимы рывки, резкие подъёмы тяжестей, физические перегрузки. Приветствуются умеренные кардионагрузки, которые позволяет держать мышцы в тонусе, но не перегружают сердце;
• Постоянное наблюдение у врача-кардиолога. Регулярное посещение доктора даже без ухудшения самочувствия каждые 3 месяца позволит вовремя диагностировать осложнения и своевременно провести коррекцию схемы лечения;
• Своевременное лечение гормональных расстройств и острых инфекционных заболеваний. Эта мера позволит избежать негативного влияния сопутствующей патологии на работу сердца;
• Избегать стресса.

Игнорирование этих простых правил может привести к развитию осложнений, несмотря на приём предписанных лекарственных средств.

У мужчин и женщин

Кардиосклероз у женщин и мужчин протекает абсолютно одинаково без каких-либо существенных особенностей.

У детей

В педиатрической практике кардиосклероз встречается крайне редко. У детей заболевание развивается после дистрофических и воспалительных процессов в сердечной мышце.

При беременности

При диагностировании некоторых опасных состояний беременность ставится под вопрос:

• миокардит в острой фазе;
• тяжёлая коронарная патология;
• сердечная недостаточность IIA;
• кардиосклероз, осложнившийся аритмией.

В таких случаях для сохранения ребёнка требуется пройти комплекс терапевтических мероприятий, которые положительно влияют на течение беременности. Первое, что необходимо сделать, это санация очагов инфекции (фарингит, ангина, кариес). С этой целью назначаются антибиотики. Дополнительно назначают бета-блокаторы, метаболические препараты и глюкокортикостероиды. Под особым наблюдением находятся беременные с миокардическим кардиосклерозом, т.к. у данной категории пациентов высок риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек.

Диета при кардиосклерозе

Важное значение имеет соблюдение диеты при кардиосклерозе. Суть диетического питания заключается в снижении уровня холестерина в крови. Коррекция липидного профиля крови позволяет предупредить развитие атеросклероза в коронарных сосудах. Дополнительно необходимо ограничить потребление соли (до 5 г в сутки, а в тяжелых случаях – до 3 г). Бессолевая диета позволяет уменьшить объём циркулирующей крови, снизив нагрузку на сердце.

Запрещённые продукты питания при кардиосклерозе:

• животные жиры (сливочное масло, жирное мясо);
• копчёности, соленья;
• шоколад;
• кофе и крепкий чай;
• мучные изделия;
• алкогольсодержащие напитки, энергетики.

Акцент в питании нужно сделать на употребление нежирного отварного мяса, различных круп, свежих фруктов и овощей. Предпочтение лучше отдавать пище, богатой калием. Действие сердечных гликозидов проявляется лучше, при достаточном содержании калия в организме.

Полезно употреблять изюм, бананы, сухофрукты. Необходимо следить за суммарной суточной калорийностью (1800-2600 ккал). Грамотно составленное меню позволит покрыть все потребности организма в условиях ограниченной физической активности. Калорийность может меняться на 20-30% только если пациент страдает ожирением либо кахексией (истощением). Неправильное питание ухудшает прогноз для пациента. Квалифицированный диетолог и лечащий врач помогут составить конкретное меню для пациента.

Последствия и осложнения

Важно понимать, что кардиосклероз – это необратимый процесс, который в любом случае ухудшает работу сердца и повышает риск развития различных осложнений. Даже при устранении причин, ухудшающих течение заболевания, наличие в толще сердечной мышцы соединительной ткани может привести к неблагоприятным последствиям. Все осложнения корректируются медикаментозно, либо лечатся хирургически.

Самые распространённые последствия и осложнения:

• формирование ХСН;
• развитие аневризмы сердца;
• развития аритмий;
• приобретение пороков сердца;
• развитие тромбоэмболий;
• диагностирование синдрома хронической усталости.

Прогноз при кардиосклерозе

Оценка прогноза проводится после тщательного обследования пациента. Если у больного отсутствуют выраженные жалобы, а заболевание поддаётся лекарственной терапии, то прогноз считается благоприятным. Чаще всего положительную динамику наблюдают при мелкоочаговом кардиосклерозе.

У пациентов с крупноочаговым поражением, так же как и с диффузным разрастанием соединительной ткани, прогноз считается неблагоприятным. После трансмурального инфаркта в зоне поражения формируется аневризма, которое влечёт за собой очень тяжёлые осложнения и последствия. Часто после крупноочаговых инфарктов развиваются аритмии, которые также считаются прогностически неблагоприятными. Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе зависит от области поражения, схемы лечения, сопутствующей патологии, возраста, наличия осложнений.

Список источников

• Шопин А.Н. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом / А.Н. Шопин, Я.Б. Ховаева, Е.Н. Бурдина, Б.В. и др. // Практическая медицина, 2011
• Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых событий в РФ / И.В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. № 3
• Токарева Е.А., Хатунцева Ю.А., Макеева А.В. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ // Международный студенческий научный вестник. – 2016

Источник: medside.ru

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Учитывая то, что данная патология относится к достаточно сложным проявлениям и в силу той ответственной функции, которую данный орган выполняет для организма, терапия купирования данной проблемы должна обязательно носить комплексный характер.

Это немедикаментозные и медикаментозные методики, при необходимости, лечение хирургическим путем. Только своевременным и полномасштабным лечением можно добиться положительного разрешения проблемы с ишемической болезнью.

Если патология еще не сильно запущена, то путем медикаментозной коррекции можно устранить источник отклонения, восстановив нормальное функционирование. Воздействуя непосредственно на звенья патогенеза, например, источник атеросклеротического кардиосклероза (образующиеся холестериновые бляшки, закупорка сосудов, артериальная гипертензия и так далее), вполне возможно излечить заболевание (если оно находится в зачаточном состоянии) или существенно поддержат нормальный метаболизм и функционирование.

Следует так же отметить, что самолечение при данной клинической картине абсолютно недопустимо. Назначать медикаментозные средства можно только при подтвержденном диагнозе. В противном случае больному можно принести еще больше вреда, усугубив ситуацию. При этом можно получить уже необратимые процессы. Поэтому даже лечащий врач – кардиолог, прежде чем назначать терапию, должен абсолютно быть уверен в правильности поставленного диагноза.

При атеросклеротической форме рассматриваемого недуга используется группа медикаментов, позволяющих бороться с сердечной недостаточностью. Это такие фармакологические средства как:

• Метаболиты: рикавит, мидолат, милдронат, апилак, рибонозин, глицин, милайф, биотредин, антистен, рибоксин, кардионат, янтарная кислота, кардиомагнил и другие.
• Фибраты: нормолип, гемфиброзил, гевилон, ципрофибрат, фенофибрат, иполипид, безафибрат, регулип и другие.
• Статины: рекол, мевакор, кардиостатин, питавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин и другие.

Метаболическое средство глицин достаточно неплохо воспринимается организмом. Единственным противопоказанием к его применению является гиперчувствительность к одному или нескольким составляющим препарата.

Лекарственное средство вводится двумя способами – под язык (сублингвально) или располагается между верхней губой и десной (трансбуккально) до полного рассасывания.

Препарат назначается дозировкой в зависимости от возраста больного:

Малышам, которым еще не исполнилось трех лет – по половине таблетки (50 мл) два – три раза на протяжении дня. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. Далее, на протяжении семи – десяти суток по половине таблетки один раз в сутки.

Деткам, которым уже есть три года и взрослым пациентам назначается по целой таблетке два – три раза на протяжении суток. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. При терапевтической необходимости лечебный курс продляют до месяца, затем месячный перерыв и повторный курс лечения.

Гиполипидемическое средство гемфиброзил приписывается лечащим врачом внутрь за полчаса до приема пищи. Рекомендованная дозировка составляет по 0,6 г дважды в сутки (в утреннее и вечернее время) либо 0,9 г одноразово в сутки (в вечернее время). Таблетку раскусывать не следует. Максимально допустимая дозировка – 1,5 г. Продолжительность лечения – полтора месяца, а при необходимости и больше.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: первичный билиарный цирроз печени, повышенную непереносимость организмам больного составляющих гемфиброзила, а так же период беременности и кормления грудью.

Гиполипидемическое средство флувастатин вводится независимо от приема пищи, целиком, не разжевывая, совместно с небольшим количеством воды. Рекомендуется применять в вечернее время, либо непосредственно перед сном.

Стартовая дозировка подбирается индивидуально – от 40 до 80 мг суточных и корректируется в зависимости от достигнутого эффекта. При легкой стадии нарушения допускается снижение до 20 мг в сутки.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: острые недуги, затрагивающие печень, общее тяжелое состояние пациента, индивидуальную непереносимость составляющих препарата, период беременности, лактации (у женщин) и детский возраст, так как абсолютная безопасность препарата не доказана.

Используются так же ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (апф блокаторы): оливин, нормапресс, инворил, каптоприл, миниприл, лерин, эналаприл, рениприл, кальпирен, корандил, эналакор, миоприл и другие.

АПФ блокатор эналаприл принимают независимо от еды. При монотерапии стартовая доза составляет одноразово по 5 мг суточных. Если терапевтический эффект не наблюдается, спустя неделю – две ее можно увеличить до 10 мг. Прием препарата должен проводиться под постоянным мониторингом специалиста.

При нормальной переносимости, и при необходимости, дозировка может быть повышена до 40 мг суточных, разнесенных на один – два приема на протяжении суток.

Максимально допустимое суточное количество — 40 мг.

При совместном назначении с диуретиком, прием второго необходимо прекратить за пару суток до ввода эналаприла.

Противопоказан препарат при гиперчувствительности к его составляющим, при беременности и лактации.

В комплексную терапию вводят и диуретики: фуросемид, кинекс, индап, лазикс и другие.

Фуросемид в форме таблеток принимается натощак, не пережевывая. Максимально допустимое суточное количество для взрослых пациентов составляет 1,5 г. Стартовая дозировка определяется из расчета 1 – 2 мг на килограмм веса пациента (в отдельных случаях допускается до 6 мг на килограмм). Следующий прием препарата не допустим ранее, чем через шесть часов после первоначального ввода.

Отечные показатели при хронической сердечной недостаточности купируются дозировкой от 20 до 80 мг суточных, разбитых на два – три ввода (для взрослого пациента).

Противопоказанием к применению могут быть такие болезни: острая почечная и/или печеночная дисфункция, коматозное или предкоматозное состояние, нарушение водно — электролитного обмена, тяжелая форма гломерулонефрита, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, детский возраст (до 3 лет), беременность и лактация.

Чтобы активизировать и привести к норме сердечные сокращения, зачастую принимаются такие препараты как ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланикор или дигоксин.

Кардиотоническое средство, сердечный гликозид, дигоксин назначается стартовым количеством до 250 мкг суточных (пациентам, чей вес не превышает 85 кг) и до 375 мкг суточных (пациентам, чей вес превышает 85 кг).

Для пожилых больных данное количество снижается до 6,25 — 12,5 мг (четверть или половина таблетки).

Не рекомендуется ввод дигоксина при наличии в анамнезе человека таких заболеваний как гликозидная интоксикация, AV блокада второй степени или полной блокаде, в случае синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, а так же при повышенной чувствительности к лекарству.

Если комплекс медикаментозной и немедикаментозной терапии не приносит ожидаемого эффекта, консилиумом назначается хирургическое лечение. Спектр проводимых операций достаточно широк:

• Расширение суженных коронарных сосудов, позволяющих нормализовать объемы проходящей крови.
• Шунтирование — создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда с помощью системы шунтов. Операция проводится на открытом сердце.
• Стентирование — малоинвазивное вмешательство, направленное на восстановление нормального просвета пораженных артерий путем вживления металлической конструкции в полость сосуда.
• Баллонная ангиопластика — внутрисосудистый бескровный метод оперативного вмешательства, использующийся для устранения стенозов (сужений).

Основные методы физиотерапии не нашли своего применения в протоколе лечения рассматриваемого заболевания. Может использоваться только электрофорез. Он применяется местно на сердечную область. При этом используются препараты из группы статинов, которые благодаря данной терапии доставляются непосредственно к больному месту.

Хорошо себя зарекомендовала санаторно-курортная терапия горным воздухом. Как дополнительный метод, применяется и специализированная лечебная физкультура, которая позволит поднять общий тонус организма и нормализовать артериальное давление.

Психотерапия с диагнозом постинфарктный кардиосклероз

Психотерапевтическая терапия — система лечебного воздействия на психику и через психику на организм человека. Она не помешает при купировании рассматриваемого в данной статье недуга. Ведь то насколько правильно настроен, в плане лечения, человек во многом зависит и его отношение в терапии, правильности выполнения всех предписаний доктора. И как результат – более высокая степень получаемого результата.

Следует лишь отметить, что данную терапию (психотерапевтическое лечение) должен проводить только опытный специалист. Ведь человеческая психика – это тонкий орган, повреждение которого способно привески к непредсказуемому финалу.

Сестринский уход при постинфарктном кардиосклерозе

К обязанностям среднего медицинского персонала по уходу за больными с диагнозом постинфарктный кардиосклероз относят:

• Общую заботу за таким пациентом:
  • Замена постельных и нательных принадлежностей.
  • Санация помещения ультрафиолетовыми лучами.
  • Проветривание палаты.
  • Выполнение предписаний лечащего доктора.
  • Проведение подготовительных мероприятий перед диагностическими исследованиями или оперативным вмешательством.
  • Обучение больного и его родни правильному вводу нитроглицерина в период болевого приступа.
  • Обучение этой же категории людей ведению дневника наблюдений, который позволит впоследствии лечащему доктору проследить динамику заболевания.
• На плечи среднего медицинского персонала ложится обязанность проведения бесед на тему бережного отношения к своему здоровью и последствий игнорирования проблем. Необходимость своевременного приема медикаментозных препаратов, контроль режима дня и питания. Обязательный ежедневный мониторинг состояния больного.
• Помощь в нахождении мотивации к изменению образа жизни, который бы позволит снизить факторы риска по патологии, и ее прогрессированию.
• Проведение консультативного обучения, по вопросам профилактики болезни.

Источник: ilive.com.ua

Характерные симптомы

Симптоматика данного состояния напрямую зависит от площади зарубцевавшегося участка, степени нарушения сердечной проводимости, способности к компенсации функций уцелевшей части миокарда.

При малых размерах пострадавшего участка миокарда у больного могут вовсе отсутствовать признаки патологии, но такие ситуации – большая редкость. При повреждении значительного числа мышечных волокон сформировавшийся на их месте соединительно-тканный рубец не способен проводить импульсы к остальным отделам сердца. Это провоцирует сердечную недостаточность и нарушение сердцебиения.

Симптомы, указывающие на постинфарктный кардиосклероз:

• боль в груди;
• одышка;
• повышенная утомляемость;
• ухудшение самочувствия при физической нагрузке;
• перебои в сердцебиении;
• отеки рук и ног;
• затрудненное дыхание в период ночного сна;
• снижение аппетита.

Классификация

В кардиологии принято классифицировать патологию в зависимости от размера рубца:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Образуется в результате обширного инфаркта миокарда. Крупный размер рубца существенно осложняет сердечную активность. Размещение рубцового участка чаще всего происходит на передней стенке левого желудочка, иногда – на задней стенке, крайне редко – на перегородке между желудочками (после септального инфаркта). Для компенсации снижения сократительной функции миокарда формируется утолщение сердечной мышцы. В дальнейшем подобная компенсация приведет к расширению камер сердца из-за истощения мышечных клеток и спровоцирует сердечную недостаточность.
2. Мелкоочаговый рассеянный кардиосклероз. Этот вид представляет собой множество малых по размеру вкраплений из соединительной ткани в сердечной мышце. Развивается из-за нескольких перенесенных микроинфарктов.

Существуют также и иные разновидности кардиосклероза в зависимости от патогенеза:

1. Атеросклеротический. Данный тип патологии не является последствием инфаркта, а развивается из-за атеросклероза коронарных артерий. По этой причине сердечная мышца постоянно пребывает в условиях дефицита кислорода. Со временем сердечные клетки поражаются и замещаются соединительной тканью. Признаки атеросклеротического кардиосклероза совпадает с проявлениями постинфарктного, но нарастают постепенно.
2. Постмиокардитический кардиосклероз – болезнь, возникающая после перенесенного миокардита (воспаления в сердечной мышце). Миокардит формируется из-за инфекций, отравления наркотическими и токсическими веществами.

Признаки на ЭКГ и другие способы диагностики

Если больной пережил инфаркт, и это заболевание своевременно обнаружили, то с диагностикой постинфарктного кардиосклероза проблем не возникает.

Но бывают случаи, когда пациент не знает о перенесенном микроинфаркте, или даже нескольких, и при этом озвучивает жалобы, указывающие на возможный постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности). В такой ситуации врач назначает комплексное дифференциальное обследование.

Диагностические меры включают в себя:

1. Проведение ЭКГ. Этот способ наиболее простой для выявления постинфарктного кардиосклероза. Электрокардиограмма покажет наличие и локализацию рубцовых участков, величину площади поражения, изменения ритма сердца и сердечной проводимости, проявления аневризмы. Основным признаком на ЭКГ, указывающим на произошедший инфаркт, является глубокий зубец Q. Его положение позволяет определить участок локализации рубца. Если зубец Q расположен в отведениях II, III, aVF – то рубец находится на нижней стенке левого желудочка (ЛЖ). Расположение в отведениях V2-V3 говорит о локализации в межжелудочковой перегородке, в V4 – в верхней части ЛЖ, в отведениях V5-V6 – на боковой стенке ЛЖ. Зубец Т при кардиосклерозе положительный или сглаженный, а сегмент ST возвращается на изолинию. Иногда зубец Q исчезает из-за гипертрофии миокарда, и тогда выявить кардиосклероз на электрокардиограмме невозможно. В этом случае обязательно проведение дополнительных методов диагностики.
2. Эхокардиографию. При наличии патологического состояния ЭхоКГ покажет утолщение стенки ЛЖ (норма – не более 11 мм) и снижение фракции выброса крови ЛЖ (вариант нормы – от 50 до 70%). Также ЭхоКГ позволяет обнаружить участки со сниженной сократимостью, аневризмы левого желудочка.
3. Рентгенографию грудной клетки.
4. Сцинтиграфию сердечной мышцы. При данном диагностическом методе в организм пациента вводятся радиоактивные изотопы, которые локализуются только в здоровых мышечных клетках. Это позволяет обнаружить пораженные участки миокарда малых размеров.
5. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию – назначают при необходимости, когда другие способы исследования не дали нужной информации для постановки диагноза.

Может ли он стать причиной смерти?

Из-за того, что мышечные волокна замещаются соединительной тканью, которая не способна провести электрический импульс, ухудшается вся работа сердца в целом. А это вызывает ряд негативных последствий, которые могут возникнуть в раннем или отдаленном периоде.

К осложнениям относят:

• Пароксизмальная тахикардия – приступообразное ускорение сердцебиения, сопровождающееся головокружением, тошнотой.
• Фибрилляция желудочков – несогласованное трепетание желудочков, частота сокращений может превышать 400 ударов в минуту. Данное состояние примерно в 60% случаев вызывает смерть больного.
• Кардиогенный шок – резкое снижение способности ЛЖ к сокращению без компенсации. В результате этого внутренние органы не снабжаются кровью в необходимом количестве. Кардиогенный шок проявляется в виде снижения артериального давления, бледности и влажности кожных покровов, отека легких. В 85-90% случаев кардиогенный шок является причиной смерти пациента.
• Разрыв миокарда в рубцовой зоне.
• Острая сердечная недостаточность – связана с нарушением способности левого желудочка к сокращению.
• Нестабильная стенокардия – примерно треть случаев заканчивается летальным исходом в течение первых нескольких месяцев после инфаркта.
• Образование тромбов в большом круге кровообращения.

Прогноз продолжительности жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом зависит от площади поражения миокарда, тяжести его дегенеративных изменений, состояния коронарных сосудов. Если после инфаркта развился обширный кардиосклероз, а фракция выброса левого желудочка не превышает 25%, то пациенты обычно не живут дольше 3 лет.

Также на выживаемость влияет возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, общее самочувствие и образ жизни до болезни. Если пациент старше 50 лет, имеет дополнительные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), то после перенесенного обширного инфаркта продолжительность жизни не превышает 1 год.

Методы лечения

Полностью вылечить постинфарктный кардиосклероз, к сожалению, невозможно.

Лечение направлено на то, чтобы остановить дальнейшее ухудшение состояния пациента и, по возможности, продлить ему жизнь.

Терапия позволяет:

• затормозить распространение зоны рубцевания;
• стабилизировать ритм сердца;
• улучшить кровоснабжение;
• сохранить состояние оставшихся здоровых клеток миокарда и предотвратить их некроз;
• предотвратить развитие осложнений, приводящих к смерти больного.

Лечение подразделяется на медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозное

Лекарственные препараты выписывает врач-кардиолог с учетом характера течения болезни конкретного пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение комплексное и подразумевает прием лекарственных средств нескольких групп для достижения различного эффекта.

Больному назначают:

• Ингибиторы АПФ – для снижения артериального давления и улучшения кровообращения (Капотен, Эналаприл, Лизиноприл).
• Нитраты – для снятия болевого синдрома в сердце и устранения эпизодов стенокардии (Нитроглицерин, Нитросорбид).
• Гликозиды – для улучшения способности миокарда сокращаться и снижения ЧСС (Дигоксин).
• Бета-адреноблокаторы – для снижения артериального давления и устранения тахикардии (Метопролол, Анаприлин, Бисопролол).
• Антиагреганты – для разжижения крови и предотвращения образования тромбоза (Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил).
• Диуретики – для выведения излишней жидкости из организма и профилактики отеков (Фуросемид, Верошпирон, Клопамид).
• Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (Рибоксин, Панангин, Милдронат, витамины группы В).

Продолжительность курса терапии также определяет лечащий врач, но пациенту нужно настроиться на то, что принимать лекарства надо всю оставшуюся жизнь.

Хирургическое

В ряде случаев больному необходимо хирургическое вмешательство. Показаниями для хирургического лечения являются: аневризма, тяжелые формы ИБС (ишемической болезни сердца), непроходимость коронарных артерий, наличие в поврежденной области живой части миокарда.

Оперативное вмешательство может быть следующее:

• АКШ (или аортокоронарное шунтирование) – операция направлена на возобновление кровотока в сосудах сердца за счет установки специальных протезов (шунтов). Шунтирование, по сути, является созданием обходного пути вместо поврежденной сосудистой зоны. Одновременно с установкой шунта осуществляют иссечение истонченной стенки миокарда.
• Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий – операция заключается в расширении сосудистого участка, который сузился из-за развития патологии. Достигается расширение с помощью раздувания специального баллончика, введенного в сосуд и установки стента – каркаса, который вставляется в просвет коронарного сосуда.

В результате хирургического лечения у пациентов улучшается кровоснабжение сердца, устраняется признаки ишемии, повышается процент выживаемости. Такие операции проводятся с применением общего наркоза и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения.

При тяжелых формах аритмии больному показана операция по установке электрокардиостимулятора или дефибриллятора-кардиовертера.

Все перечисленные методики лечения выполняются в специализированной клинике кардиологического профиля опытными квалифицированными хирургами.

Рекомендации по образу жизни

Пациентам с подтвержденным диагнозом необходимо будет изменить свой привычный уклад жизни в части физической активности и рациона питания. Также обязательно нужно будет отказаться от курения, употребления спиртного.

Тяжелый физический труд и силовые виды спорта запрещены, но и совсем ограничивать активность тоже не стоит. Для определения допустимой нагрузки необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом и специалистом по ЛФК.

Они дадут индивидуальные рекомендации по подбору режима физической активности. Обычно это комплекс упражнений лечебной физкультуры, плавание в бассейне, пешие прогулки в неспешном темпе не менее 30 минут в день по 6 раз в неделю.

Особое значение для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет диета. Необходимо составить рацион питания таким образом, чтобы он состоял преимущественно из рекомендованных к употреблению продуктов.

Разрешенные продукты:

• фрукты (в частности, цитрусовые), сухофрукты (особенно, чернослив), ягоды;
• свежие овощи, зелень;
• обезжиренная молочная и кисломолочная продукция;
• мясо и рыба нежирных сортов, морепродукты;
• орехи;
• яичный белок;
• овсяная и гречневая каши.

Под запретом окажутся следующие блюда:

• жирные мясные продукты и субпродукты (колбаса, консервы);
• яичный желток;
• копченое, соленое;
• острые специи;
• кофе, крепкий чай, энергетические напитки;
• жареные продукты;
• овощи и фрукты с содержанием щавелевой кислоты (редис, щавель, крыжовник, смородина).

При необходимости может потребоваться консультация диетолога для составления меню на каждый день.

Источник: infoserdce.com