Первая помощь при кардиогенном шоке


  • Уточните состояние пациента и укажите признаки кардиогенного шока.

  • Уложите пациента с приподнятыми ногами.

  • Начните инфузионную терапию (см. эталон «Инфузионная терапия») 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 10-12 капель в минуту.

  • Проведите пульсоксиметрию (см. эталон «Пульсоксиметрия»).

  • Проведите оксигенотерапию (см. эталон «Оксигенотерапия») 100% кислородом.

  • Проведите электрокардиографию (см. эталон «Электрокардиография) или ЭКГ-мониторинг.

  • Введите допамин 200 мг внутривенно капельно (см. эталон «Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке», увеличивая скорость введения с 10 капель в минуту до достижения минимально возможного уровня САД (не менее 100 мм рт. ст.).

  • При выраженном ангинозном приступе введите 1 мл 1% раствора морфина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, внутривенно, медленно.

  • Введите 10-15 тыс. ЕД гепарина внутривенно в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

  • Дайте пациенту 0,25 ацетилсалициловой кислоты и предложите разжевать во рту.


Эталон «Неотложная медицинская помощь при отеке легких»

  • Проведите первичный осмотр (см. эталон «Первичный осмотр»).

  • Уточните жалобы пациента.

  • Укажите, имеющиеся у пациента, клинические признаки отека легкого:

    • кожные покровы бледно-синюшные, покрыты потом;

    • частота дыхания учащена, ортопноэ;

    • тахикардия;

    • кашель с выделением пенистой мокроты;

    • «клокочущее» дыхание.

  • Усадите пациента с опущенными ногами.

  • Проведите электрокардиографию (см. эталон «Электрокардиография» или ЭКГ-мониторинг.

  • Начните внутривенную инфузию кристаллоидного раствора со скоростью 10-12 капель в минуту.

  • Проведите пульсоксиметрию (см. эталон «Пульсоксиметрия»).

  • Проведите оксигенотерапию (см. эталон «Оксигенотерапия») 100% кислородом с 70% раствором этилового спирта.

  • Измерьте АД.

  • При нормальном или повышенном АД (САД более 90 мм рт. ст.):

    • дайте пациенту нитроглицерин по 1 таблетке (0,5 мг) под язык каждые 7-10 минут;

    • введите морфин 1 мл 1% раствора в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно дробно до достижения эффекта;

    • введите нитроглицерин (глицерил тринитрат, изосорбит динитрат) 10 мл 0,1% раствора в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно от 5 до 20 капель в минуту;

    • введите раствор фуросемида внутривенно струйно 40-80 мг.


  • При пониженном АД (САД менее 90 мм рт. ст.):

    • уложите пациента, приподняв изголовье;

    • введите допамин 200 мг внутривенно капельно (см. эталон «Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке»), увеличивая скорость введения с 10 капель в минуту до достижения минимально возможного уровня САД (не менее 100 мм рт.ст.).

Эталон «Неотложная медицинская помощь при бронхиальной астме»

  • Оцените физикальные симптомы.

  • Измерьте ЧСС.

  • Проведите пульсоксиметрию (см. эталон «Пульсоксиметрия»).

  • При ЧСС менее 100, SpO2 более 95%:

    • введите сальбутамол ингаляционно.

  • При ЧСС 100-120, SpO2 90-95%:

    • введите фенотерол с ипратропиумом ингаляционно;

    • начните оксигенотерапию (см. эталон «Оксигенотерапия») увлажнённой 40% кислородно-воздушной смесью 2-4 л в 1 мин.

    • введите аминофиллина 2,4% раствор 10 мл внутривенно;

    • введите преднизолон 30-60 мг внутривенно;

  • При ЧСС более 120, SpO2 менее 90% и сохраненном сознании:


    • начните инфузионную терапию 5% раствором глюкозы со скоростью 10-12 капель в минуту (см. эталон «Внутривенная инфузия»);

    • введите сальбутамол ингаляционно;

    • введите фенотерол с ипратропиумом ингаляционно;

    • введите аминофиллина 2,4% раствор 3-6 мг/кг внутривенно капельно;

    • введите преднизолон 60-150 мг внутривенно;

    • начните оксигенотерапию (см. эталон «Оксигенотерапия») увлажнённой 40% кислородно-воздушной смесью 2-4 л в 1 мин.

  • При ЧСС более 120, SpO2 менее 90% и нарушении (отсутствии) сознания:

    • начните инфузионную терапию 5% раствором глюкозы со скоростью 10-12 капель в минуту (см. эталон «Внутривенная инфузия»);

    • введите эпинефрин 0,18% 0,3 мл внутривенно, разбавив до 10 мл раствором глюкозы

    • повторяйте введение эпинефрина каждые 20 мин до получения бронхолитического эффекта.

  • Эталон «Неотложная медицинская помощь при судорожн…

  • Проведите первичный осмотр (см. эталон «Первичный осмотр»).

  • Оградите пациента от возможных травм (зафиксируйте).

  • Измерьте АД, ЧСС, ЧДД.

  • Введите:

    • при САД менее 140 мм рт. ст. введите диазепам 0,5% – 2-4 мл внутривенно;

    • при САД 140 мм рт. ст. и более введите 25% раствор магния сульфата 5-10 мл внутривенно


  • Отметьте время введения лекарственного средства.

  • Проведите глюкометрию (см. эталон «Глюкометрия»).

  • Проведите пульсоксиметрию (см. эталон «Пульсоксиметрия»).

  • Проведите электрокардиографию (см. эталон «Электрокардиография»).

  • Проведите оксигенотерапию (см. эталон «Оксигенотерапия»).

  • Через 15 минут при некупировавшемся судорожном синдроме введите диазепам 0,5% – 2-4 мл внутривенно.

  • Отметьте время введения лекарственного средства.

  • Начните внутривенную инфузию (см. эталон «Внутривенную инфузию») кристаллоидного раствора со скоростью 10-12 капель в минуту.

  • При наличии рвоты, патологических рефлексов, гиперэстезии, гипертермии, брадикардии, нарушения дыхания:

    • введите фуросемид 1% – 2-4 мл внутривенно;

    • проведите оксигенотерапию (см. эталон «Оксигенотерапия»).

  • Через 15 минут при некупировавшемся судорожном синдроме введите натрия оксибутират 20% из расчета 70 мг/кг внутривенно капельно медленно (1-2 мл) в минуту.

  • Следите за адекватностью внешнего дыхания и при необходимости проведите ИВЛ дыхательным мешком (см. эталон «Искусственная вентиляция легких ручным аппаратом (дыхательным мешком)»).

Источник: StudFiles.net

Реанимация при кардиогенном шоке. Оказание неотложной медицинской помощи.


Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

  • рефлекторный,
  • истинный кардиогенный,
  • ареактивный,
  • аритмический,
  • из-за разрыва миокарда

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным.


ижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки.


д преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II.


вышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови.


блюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.


Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

акроцианоз

спавшиеся вены

холодные кисти и стопы

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Неотложная медицинская помощь

Общие реанимационные мероприятия:

— обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

— оксигенотерапия,

— тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

— гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

— если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

— после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

— если АД сис. — 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.

https://studfiles.net/preview/6056728/page:12/

СКАЧАТЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ ИНФОРМАЦИЮ:

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ

НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

ПЕРВАЯ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Источник: pervaya-pomoshh.net

Особенности заболевания

Крайняя степень тяжести левожелудочковой недостаточности представляет собой кардиогенный шок. Он характеризуется критическим падением сократительной функции миокарда, которое является декомпенсированным и вызывает резкое нарушение работы всех тканей и органов. При кардиогенном шоке происходит настолько серьезное уменьшение минутного и ударного объема крови, что восстановить кровоток бывает очень сложно даже при раннем начале интенсивной терапии. По большей части заболевание развивается как последствие инфаркта миокарда или тяжелой формы миокардита, несколько реже — из-за отравления кардиотоксическими препаратами, веществами. 

Механизм развития заболевания может идти согласно четырем вариантам и включает:

  • серьезные нарушения ритмов сердца;
  • дисфункцию наносной деятельности миокарда;
  • массивную тромбоэмболию легочной артерии;
  • тампонаду желудочков отечной жидкостью, либо кровотечение в сердечную сумку. 
  • Если причиной развития патологии стал инфаркт миокарда, то диагноз подтверждается соблюдением следующих критериев:
  • систолическое давление менее 80 мм.рт.ст.;
  • диастолическое давление менее 25 мм.рт.ст.;
  • олигоурия от 20 мл и ниже;
  • сердечный индекс ниже 2 л./мин./кв.м.;
  • нитевидный пульс;
  • похолодание конечностей, потливость, бледность и некоторые другие виды клинических проявлений.

Причины и формы кардиогенного шока

Как уже было отмечено, симптомы шока чаще всего возникают у пациентов среднего и старшего возраста при обширном переднем инфаркте миокарда, который вызывает поражение венечных артерий. Примерно у 5-20% больных развивается именно такое осложнение, особенно, когда в процесс некроза вовлекается более 40% миокарда — ткани левого желудочка. Чем выше показатель объема некротизированных тканей, тем хуже прогноз: спасти таких пациентов практически нереально.

Патогенез заболевания основывается на таких фактах. После нарушения сократительной способности миокарда происходит уменьшение сердечного выброса и падение давления. В итоге активируется симпатическая нервная система, происходит временное усиление ритмов сердца, растет потребность в кислороде.  На фоне снижения почечного кровотока наблюдается задержка жидкости, продолжается возрастание нагрузки на сердце, прогрессирует отек легких и выраженная гипоксемия. Патофизиология кардиогенного шока следующая: он вызывает глубокие нарушения кровоснабжения органов, провоцирует образование микротромбов и тяжелые расстройства микроциркуляции (ДВС-синдром). В ЖКТ формируются острые трофические язвы, происходят ишемические явления в головном мозге. Это приводит к развитию метаболического ацидоза и смерти человека. 

Есть ряд факторов, которые усиливают вероятность кардиогенного шока от инфаркта даже при небольшой величине некроза миокарда левого желудочка. Отмечается, что определенную роль может сыграть слишком раннее назначение при инфаркте некоторых препаратов — бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, нитратов. Они снижают давление и провоцируют уменьшение коронарного кровотока, тем самым, могут способствовать появлению шокового состояния. Высок риск шока при повторном инфаркте, особенно, в сочетании с нарушением проводимости и ритма сердца. Усиливают опасность кардиогенного шока и пожилой возраст, имеющиеся пороки сердца, сахарный диабет. 

У детей и взрослых кардиогенный шок может возникать и по другим причинам:

  • тяжелые виды аритмий;
  • острая аортальная недостаточность или стеноз;
  • острая митральная недостаточность или стеноз;
  • острый миокардит.

Классификация заболевания по причине его возникновения включает следующие формы:

  1. Рефлекторный кардиогенный шок. Наиболее легкая форма, обусловлена падением артериального давления при инфаркте, а не некрозом миокарда. При отсутствии срочного купирования симптомов и адекватного лечения может перейти в истинный шок.   
  2. Истинный кардиогенный шок. Обусловлен обширным инфарктом с некротизацией тканей левого желудочка. Когда некроз превышает 40-50%, возникает ареактивный шок, не реагирующий не введение лекарств и приводящий к смерти 100% больных. 
  3. Аритмический кардиогенный шок. Связан с пароксизмом тахикардии или острой брадиаритмии на фоне атриовентрикулярной блокады. Если медицинская помощь оказалась своевременной, клиника патологии спадает, состояние нормализуется.

Симптомы и последствия

Основной симптом кардиогенного шока, а точнее его классическое определение — снижение систолического давления ниже 90 мм.рт.ст. за полчаса, которое дополняется признаками периферической гиперперфузии. При осмотре пациента на догоспитальном этапе его близкие или врачи «неотложки» отмечают такие симптомы:

  • бледность;
  • холодность конечностей;
  • тахикардия;
  • глухие тоны сердца;
  • влажность кожи, холодный липкий пот;
  • цианоз кожи и слизистых;
  • отек легких, одышка, влажные хрипы;
  • снижение диуреза;
  • спутанность сознания;
  • потеря сознания.

Падение артериального давления может быть не ранним, а поздним признаком кардиогенного шока. Одновременно начинаются серьезные нарушения со стороны почек, сосудов кожи, а затем уже — со стороны головного мозга. Специалисты выделяют три стадии (степени) кардиогенного шока, которые различаются тяжестью протекающих процессов:

  1. Первая степень кардиогенного шока. Длительность — не более 3-5 часов, давление 90/50-60/40. Если у пациента до острой патологии была гипертония, во время шока у него может сохраняться нормальное кровяное давление. Если применялись правильные меры реанимации, а оказание помощи произошло в течение 50 минут с начала симптоматики, наблюдается восстановление давления, потепление конечностей, уменьшение цианоза и бледности. У пожилых людей и пациентов с отягощающими заболеваниями кардиогенный шок первой степени может плохо купироваться препаратами или возвращаться после успеха в терапии.
  2. Вторая степень кардиогенного шока. Длительность — до 10 часов, давление — 80/50-40/20. Серьезно выражены все признаки патологии, появляются одышка, цианоз, хрипы в легких, отек легких и т.д. Реакция на препараты замедлена, неустойчива. В течение первых суток часто появляются повторные симптомы патологии.
  3. Третья степень кардиогенного шока. Давление резко снижено — 60/40 и ниже. Быстро нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения, отека легких. Препараты, как правило, неэффективны, в течение 24-72 часов больной умирает.

Проведение диагностики

Обычно алгоритм действий при кардиогеном шоке включает оценку его признаков, и экстренное оказание больному мер первой медицинской помощи. Для постановки диагноза достаточно соответствию патологии описанным выше критериям. Инструментальная диагностика проводится уже в условиях реанимации только в том случае, если планируется хирургическое вмешательство. Методы диагностики следующие:

  1. ЭКГ для выявления очаговых нарушений в миокарде, их размера, стадии, глубины.
  2. УЗИ с допплерографией для оценки сократительной функции миокарда, количества сбрасываемой в аорту крови, поиска наиболее пострадавших отделов сердца.
  3. Ангиография проводится для анализа возможности хирургического лечения, как правило, уже после выполнения неотложной помощи при кардиогенном шоке и стабилизации состояния человека.

Дифференциальная диагностика проводится с прочими причинами резкого падения артериального давления — с гипонатриемией и другими электролитными сбоями, с гиповолемией, с вазовагальными реакциями, с передозировками лекарств и отравлениями, с тяжелыми видами аритмии.

Неотложная помощь при заболевании

Если больной в момент ухудшения состояния находится дома, следует срочно оказать ему доврачебную помощь:

  1. уложить человека на ровную поверхность (диван, кровать, пол);
  2. немного приподнять голову во избежание западания языка, а также ноги;
  3. открыть окно, обеспечив приток воздуха;
  4. вызвать бригаду «скорой помощи»;
  5. по возможности — измерить давление, подсчитать пульс, послушать сердце и легкие больного;
  6. по прибытию врачей — передать им список всех препаратов из домашней аптечки, которые накануне принимал больной.

Прибывшие специалисты окажут пациенту первую медицинскую помощь, проведя такие мероприятия:

  1. Установка внутривенного капельного введения физраствора, глюкозы, реополиглюкина с малой скоростью. В этот флакон затем, как правило, добавляются все необходимые препараты, которые требуется вводить капельно. 
  2. Постановка внутривенного катетера в локтевую вену для ведения прочих препаратов.
  3. Применение лекарств, которые используются при кардиогенном шоке, с тщательной регистрацией наименований и доз. 
  4. Регулярный контроль пульса, давления, ЧСС, часового диуреза, состояния кожи и слизистых оболочек, дыхания.

Методы лечения

Больной с кардиогенным шоком транспортируется в реанимацию кардиологического отделения больницы, где продолжают начатое в «скорой помощи» лечение. Так как эффективность последующих мер против этой патологии во многом зависит от приемов, которые были предприняты изначально, то на врачах «скорой» лежит большая ответственность. Раннее начало терапии часто обуславливает успех в восстановлении здоровья человека.

Основная задача — стабилизация артериального давления. Также следует направить меры терапии на защиту миокарда и уменьшение его ишемии, устранить нарушения микроциркуляции, восстановить функции всех внутренних органов. Рекомендации по лечению кардиогенного шока следующие:

  1. введение препаратов для повышения давления и для усиления инотропной (сократительной) функции сердечной мышцы — Норэпинефрин, Норадреналин, Допамин, Добутамин;
  2. купирование болевого синдрома — применение ненаркотических анальгетиков, нейролептиков;
  3. устранение анормальных ритмов сердца — электроимпульсная терапия, использование противоаритмических средств, атропина;
  4. неспецифические противошоковые мероприятия — введение глюкокортикостероидов, гепарина, натрия гидрокарбоната, реополиглюкина, осуществление кислородных ингаляций, наложение жгутов на нижние конечности (при отеке легких);
  5. поддержание жизненных функций — искусственная вентиляция легких, аспирация слизи, ввод воздухоглоточного воздуховода.   

По возможности, следует на раннем этапе кардиогенного шока начинать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (вспомогательное кровообращение) для стабилизации гемодинамики на длительный период времени. На фоне процедуры выполняется коронарография и делается попытка реваскуляризации миокарда — операции коронарной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования. Такие меры позволяют снизить смертность на 60% у больных младше 75 лет, но, к сожалению, далеко не всегда доступны к осуществлению. Как правило, подобные операции проводятся, если больной в период возникновения кардиогенного шока уже находится в специализированном отделении больницы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на то, что тактика врачебных мероприятий при кардиогенном шоке давно и четко разработана, летальность при этой патологии чрезвычайно высока и может достигать 90%. Поэтому профилактика заболевания очень важна: она должна включать своевременное лечение ишемической болезни сердца, быстрое, полное купирование боли и раннее начало специализированного лечения инфарктов, устранение аритмий любого вида или их коррекцию.

Источник: AtlasVen.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.