Периферический кровоток

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н⁺И К⁺ внеклеточное))

Нейропаралитическая:возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная:возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины E, I₂

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний иили значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. ( артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Этонарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда — тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na⁺ в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии :

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

Причины стаза:

1.ишемия

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины F и E , КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

Последствия стаза:

— при быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

— длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

Источник: studopedia.ru

Большой и малый круги кровообращения

Сердечная недостаточность, нарушение кровообращения и его расстройство – все эти понятия характеризуют одно и то же состояние, при котором происходят не только изменения в сократительной функции миокарда левого и правого желудочка, но и наблюдаются периферические поражения кровообращения, распространяющиеся на весь организм.

Сердце является центральным органом кровообращения организма. Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, затем при сердечных сокращениях кровь, обогащенная кислородом и питательными веществами, выталкивается из желудочка в аорту, движется по артериям, разветвляется на артериолы и оказывается в капиллярах, опутывающих, будто паутина, все органы. Через стенки капилляров происходит питание и газообмен в тканях, кровь доставляет кислород, а получает углекислоту и продукты обмена. Из капилляров венозная кровь через вены переносится в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения. В малом круге венозная кровь, попадая в капиллярное русло легких, обогащается кислородом и освобождается от продуктов обмена, затем по легочным венам возвращается в левое предсердие. Если на каком-то этапе движения крови либо в сердечном круге возникает нарушение кровообращения, следствием поражения является возникновение различных заболеваний.

Типы нарушений кровообращения

Система кровообращения условно делится на центральную и периферическую. Аномалии центральной системы вызваны нарушением в работе сердца и крупных кровеносных сосудов. Поражения в периферической системе обусловлены структурными и функциональными нарушениями этих сосудов. Нарушения кровообращения подразделяются на следующие виды: гиперемию, ишемию, кровотечения, тромбоз, эмболию, шок.

Также выделяются хронические и острые нарушения кровообращения. Хронические патологии развиваются в течение длительного срока при постепенном развитии атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности артерий, ведущих к их сужению вплоть до полной облитерации. Окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей могут быть причиной развития некрозов.

Острые поражения системы кровообращения обычно являются следствием сердечно-сосудистой недостаточности, но также проявляются на фоне поражения центральной нервной системы, эндокринных заболеваний и других патологий. К острым нарушениям кровообращения относятся инсульты и тромбозы мозговых вен.

Причины заболевания

Нарушение кровообращения – это один из симптомов большого числа заболеваний сердечно-сосудистой системы. Условно все причины, вызывающие патологию, можно поделить на пять групп:

Компрессионные;
Травматические;
Вазоспастические;
Вызванные возникновением опухолей;
Облитерирующие.

Также причиной аномалии может быть наличие инфекционных заболеваний, нарушений гормонального фона, гипертонии, диабета, почечной недостаточности. Благоприятными факторами для развития нарушений кровообращения являются ожоги, аневризмы, феномен Рейно.

Клиническая картина и симптомы нарушения кровообращения

Клиническая картина заболевания при разных видах его проявления имеет свои особенности, рассмотрим некоторые из симптомов нарушения кровообращения:

Гиперемия. Расширение сосудов тела при избыточном увеличении наполнения кровью. Проявляется изменением цвета кожных покровов в месте поражения сосуда в результате наполнения кровью, приобретающих розово-красный цвет. Пациент чувствует пульсацию и повышение температуры на участке поражения;
Кровотечение. Выход крови из сосуда, при разрыве его стенок, может быть наружным и внутренним, артериальное – пульсирующее, ярко-алого цвета, венозное кровотечение имеет темно красный цвет, при капиллярном – наблюдаются точечные кровотечения из мелких сосудов;
Ишемия. Пониженное снабжение сосудов артериальной кровью проявляется ощущением боли в пораженном органе вследствие недостатка поступления кислорода и накапливания продуктов обмена;
Тромбоз. Нарушение свертывания крови, при котором просвет сосуда перекрывается тромбом, может быть полное либо частичное перекрытие. Следствием является замедление оттока крови от пораженного участка, при этом наблюдаются отечность, синюшность кожных покровов, болезненные ощущения;
Эмболия. Перекрытие просвета сосуда чужеродными частицами такими, как кусочки жировой ткани, микроорганизмы, пузырьки воздуха. Симптомы те же, что и при тромбозе;
Шок. Клиническое состояние, вызванное уменьшением кровоснабжения тканей вследствие нарушения ауторегуляции микроциркуляторной системы. Проявляется деструктивными изменениями внутренних органов, при нарушении циркуляции крови может привести к быстрому летальному исходу.

Также часто при периферическом поражении наблюдаются следующие симптомы нарушении кровообращения: боль, покалывание, ощущение зябкости и онемения в конечностях, головокружение, шум в ушах, расстройство памяти, ослабление функции зрения, нарушение сна. Наиболее ярко симптомы выражены после физических нагрузок, степень их проявления зависит также от тяжести недуга.

Лечение нарушения кровообращения

Для диагностики заболевания используются анализы крови, обследование методом МРТ, дуплексное сканирование, консультации окулиста и других специалистов. Лечение нарушения кровообращения зависит в первую очередь от определения причины и вида патологии. При расстройствах кровотока, выявленных на начальной стадии развития, назначается адекватное медикаментозное лечение, кроме этого, специалистами рекомендуется выполнение регулярных физических упражнений, способствующих укреплению сердечной мышцы и улучшению кровоснабжения в органах и тканях. Необходимо придерживаться специальной диеты с низким содержанием жиров и соли, важно избавиться от лишнего веса и отказаться от вредных привычек. Выполнение всех рекомендаций вместе с курсом терапии оказывает эффективное воздействие на организм. При остром нарушении кровообращения лечение проводится оперативными методами, позволяющими восстановить проходимость сосудов. Такими методами являются: пластика артерий, шунтирование и протезирование сосудов, эмболэктомия, для улучшения кровообращения конечностей применяются операции непрямой реваскуляризации.

Нарушение кровообращения можно и нужно обязательно лечить, выполняя все назначения специалистов, игнорирование заболевания либо попытки самолечения могут привести к инвалидности.

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины E, I₂

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда — тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

2.агрегация кровяных элементов

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

— длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

По характеру эмболов:

-экзогенная (воздушная, плотные инородные тела, бактериальная, паразитарная)

— эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Газовая:основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

— повышенного к нормальному у водолазов

— от нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

-асептическое или гнойное расплавление

— нарушение ретракции кровяного сгустка

— нарушение свертывания крови

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

— размозжение трубчатых костей

— тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

— парентеральное введение жировой эмульсии

— проведение искусственного кровообращения

— закрытый массаж сердца

— отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

Эмболия малого круга

Эмболия большого круга

Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

— прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д₂, E_2,,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

— изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

— тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

— повреждение сосудистой стенки

— активация свертывающей системы

— изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: — закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Читайте в этой статье

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, недостаточность сердечной деятельности;
обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
усиленная активность свертывающей системы;
разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Рекомендуем прочитать статью о венозном застое в органах. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой венозный застой, где может образоваться, а также о медикаментозной терапии, лечении и профилактике данного заболевания.

А здесь подробнее об ангиопротекторах — препаратах для сосудов и вен.

Типовые формы

В зависимости от механизма нарушения микроциркуляции выделены такие формы:

Интраваскулярная (внутри сосуда) – бывает при нарушении системного кровотока и лимфооттока, провоцирует густая кровь, закупорка тромбом, эмболом, бляшкой, разрастание внутренней оболочки. Также спазм сосудов при высоком давлении, действии гормонов стресса приводит к сбросу крови из артериальной в венозную сеть.
Трансмуральная (через стенку) – увеличение или снижение проницаемости для жидкой части и клеток крови. Встречается при гиповитаминозе, васкулитах, потере эластичности из-за возрастных, атеросклеротических процессов.
Экстраваскулярная (вне сосуда) – сопровождается изменением объема жидкости между клетками, нарушением ее обратного перехода в микроциркуляторное русло. Причины – застой крови, отек, аллергия, новообразования, воспаление. Приводит к обменным нарушениям, накоплению биологически активных веществ, усиливающих сосудистые реакции.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – приступы стенокардии, инфаркт и внезапная остановка сердца. Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

общая слабость;
возникновение одышки и сердцебиения при незначительных нагрузках;
плохая переносимость физической активности;
незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
снижение работоспособности.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

забывчивость,
нарушение эмоционального фона,
снижение способности к познанию,
головокружение,
головная боль,
затруднение координации движений,
шаткость при ходьбе,
слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

гипертоническую болезнь,
сахарный диабет,
аутоиммунные заболевания,
пиело- или гломерулонефрит.

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, повышение давления, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы. Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

миокард – ЭКГ (включая мониторинг по Холтеру, пробы с нагрузкой), липидограмма, коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, сцинтиграфия и коронарография;
головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, УЗИ сосудов головы и шеи, церебральная ангиография, ЭЭГ;
почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, УЗИ сосудов конечностей, аорты, ангиография (артериография и реовазография), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Источник: varikocele.com

Когда и почему происходят нарушения периферического кровообращения?

Нарушение периферического кровообращения всегда обусловлено изменением сердечного ритма и реологических свойств крови. Поскольку кровеносная система работает как слаженный механизм, при малейших отклонениях от нормы происходят сбои во всех элементах.

При полноценном функционировании системы кровь сначала по артериям передаётся в прекапилляры, через стенки этих сосудов передаётся в вены. Аналогичен процесс обмена в обратном порядке.

Наиболее опасным для жизни является блокировка тромбами прекапилляров. Если такой процесс произойдёт в сердце или головном мозге, то для человека это может стать причиной быстрого летального исхода или глубокой инвалидности.

Если аналогичный процесс начнётся в верхних или нижних конечностях, то он определённый промежуток времени будет сопровождаться симптомами гибели клеток поражённого органа. Если вовремя обратить внимание на симптоматику, то можно пройти лечение и избавиться от нарушения периферического кровообращения.

Чаще всего проблемы в периферической системе провоцируют:

тромбоз, вызванный повышенным количеством тромбоцитов или эритроцитов;
тромбоз, вызванный высоким количеством эмбола. Такое вещество в крови здорового человека должно отсутствовать;
разрыв стенок сосуда;
скачки АД;
гипертензия;
гипотензия;
онкологические образования, которые приводят к сдавливанию сосуда;
обезвоживание;
внутренние кровотечения;
сбои в работе сердца или сосудистой системы.

Каждая из перечисленных причин может привести к летальному исходу, поэтому при первых подозрениях на неправильную работу периферической системы нужно обращаться к врачу для проведения диагностики и выбора схемы лечения.

Признаки нарушений

Так как причинами сбоев в работе периферической системы могут быть различные факторы, то клиническая картина у каждого пациента будет индивидуальной.

Среди самых распространённых признаков нарушений, которые должны насторожить каждого, выделяют следующие:

Появление варикоза, отёчности или припухлости конечности.
Острые или тупые боли, которые длительное время не прекращаются.
Синий оттенок кожных покровов.
Внезапное онемение конечности.
При незначительном переохлаждении появляются боли в кистях и стопе.
Холодные конечности рук и ног.
Головные боли, которые могут сопровождаться шумом в ушах и головокружением.
Проблемы с памятью.

Не стоит заниматься самолечением, так как поражённые сосуды могут наоборот ускорить процесс разрушений. Кроме того, проблемы с периферическими сосудами нижних конечностей могут спровоцировать слабость и судороги в ногах, вызвать хромоту.

Если заболевание стремительно прогрессирует, то начинают реагировать на нехватку питательных веществ и кислорода кожа, волосы и ногти. Кожные покровы становятся бледными, появляется сухость и шелушение.

Варианты лечения

Выбор схемы лечения в первую очередь зависит от причины, которая спровоцировала патологические изменения в периферической системе кровообращения. В первую очередь опытный специалист назначит прохождение диагностического исследования, чтобы увидеть, какие показатели имеет на данный момент кровь. При помощи общего анализа крови удаётся установить количество тромбоцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. В зависимости от полученных данных врач может предварительно диагностировать заболевание, вызвавшее изменения. Дальнейшая диагностика будет зависеть от органа и причины, которые спровоцировали изменения или были вовлечены в патологический процесс.

Если врач диагностировал острое нарушение, то лечение, в большинстве случаев, носит хирургический характер. Операция позволяет больного полностью избавить от закупорившегося сосуда, чтобы восстановить правильный кровоток.

Отмечаются крайние случаи, когда удалить сосуд не удаётся, и врач рекомендует к удалению весь орган. Такой исход – это всегда инвалидность человека.

Если патологические изменения не носят острую форму и развиваются медленно, то врачи сначала проводят медикаментозную терапию. Все препараты назначает только доктор, но при этом нужно помнить, что спазмировать сосуды, работать неправильно заставляют алкоголь и курение. При диагностике патологий периферического кровообращения нужно полностью избавиться от пагубных привычек.

Медикаментозная терапия будет направлена на:

улучшение кровотока;
стимуляцию микроциркуляции крови;
на расширение сосудов;
устранение тромбов.

В некоторых случаях врач может назначить исследование работы иммунной системы. В случае если сбой в работе периферии даёт именно эта система, то врач рекомендует препараты для восстановления её работы.

При нарушениях периферического кровообращения в нижних конечностях специалист рекомендует медикаменты, которые позволяют восстановить упругость и эластичность стенок венозных сосудов. Чаще всего терапия комплексная, которая обязательно предусматривает использование венотоников и лимфотоников, а также флеботропных препаратов. Прекрасно помогают устранить проблему с сосудами дополнительные методики.

Это могут быть:

гирудотерапия;
БАДы.

Периферическое кровообращение – это важное звено в слаженной работе всего организма. Малейшие отклонения в работе этой системы сразу же скажутся на состоянии всех органов и внутренних систем. Внимательно прислушиваясь к несвойственным для организма проявлениям, можно на ранних этапах обратиться к врачу, пройти лечение и возвратиться к полноценной жизни.

Источник: BolezniKrovi.com