Под термином «вазодилатация» понимают расширение кровеносных сосудов, происходящее при расслаблении гладких мышц артерии и крупных вен. Расширение сосудов происходит естественным образом в ответ на низкий уровень кислорода или повышение температуры тела. Цель вазодилатации — увеличить приток крови и доставку кислорода к тем частям тела, которые в этом нуждаются.
В определенных обстоятельствах вазодилатация может оказать благотворное влияние на здоровье человека. Например, врачи иногда вызывают вазодилатацию для лечения высокого артериального давления и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, вазодилатация также может способствовать определенным заболеваниям, таким как гипотония (низкое кровяное давление) и некоторые хронические воспалительные состояния.
Вазодилатацию вызывают при следующих состояниях
- легочная гипертензия, повышение кровяного давления в малом круге кровообращения
- преэклампсия и эклампсия, которые являются осложнениями беременности
- сердечная недостаточность
Врач также может стимулировать вазодилатацию, чтобы улучшить эффект лекарственной или лучевой терапии. Расширение сосудов увеличивает доставку лекарственных средств или кислорода к тканям, на которые рассчитано это лечение.
Что вызывает расширение сосудов
- Упражнение: вазодилатация позволяет доставлять дополнительный кислород и питательные вещества к мышцам во время тренировки.
- Алкоголь: Алкоголь является естественным сосудорасширяющим средством. Некоторые люди отмечают вызванное алкоголем расширение сосудов как тепло или покраснение кожи лица.
- Воспаление: это способ организма восстанавливать повреждения. Расширение сосудов способствует воспалению, обеспечивая доставку кислорода и питательных веществ к поврежденным тканям.
- Природные химические вещества: выделение определенных химических веществ в организме может вызвать расширение сосудов. Примеры включают оксид азота и диоксид углерода, а также гормоны, такие как гистамин, ацетилхолин и простагландины.
- Вазодилататоры: это препараты, которые расширяют кровеносные сосуды. Врачи иногда используют эти препараты для лечения гипертонии и связанных с ней состояний.
Сужение сосудов является противоположностью вазодилатации. Во время сужения сосудов сердце должно работать более интенсивно, чтобы кровь проходила через суженные вены и артерии. Это может привести к повышению артериального давления.
Состояния, связанные с вазодилатацией
Низкое кровяное давление
Расширение кровеносных сосудов способствует улучшению кровотока. Вазодилатация создает естественное падение кровяного давления.
Некоторые люди имеют аномально низкое кровяное давление или гипотонию. В некоторых случаях это может привести к появлению следующих симптомов, таких как:
- тошнота
- затуманенное зрение
- головокружение
- слабость
- обморок
Хронические воспалительные состояния
Расширение сосудов также играет важную роль в воспалении. Воспаление — это процесс, который помогает защитить организм от вредных патогенных микроорганизмов и восстановить повреждения, вызванные травмой или заболеванием. Расширение сосудов способствует воспалению, увеличивая приток крови к поврежденным клеткам и тканям организма. Это обеспечивает эффективную доставку иммунных клеток, необходимых для защиты и восстановления. Тем не менее, хроническое воспаление может привести к повреждению здоровых клеток и тканей, что приводит к повреждению ДНК, гибели тканей и образованию рубцов. Некоторые состояния, которые могут вызвать воспаление и связанную с ним вазодилатацию, включают:
- инфекции
- тяжелые аллергические реакции
- хронические воспалительные состояния, такие как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, волчанка и синдром Шегрена
Факторы, которые могут повлиять на расширение сосудов
Существует несколько факторов, которые могут повлиять на диаметр сосудов.
Температура
Организм человека содержит нервные клетки, называемые терморецепторами, которые обнаруживают изменения температуры в окружающей среде. Когда среда становится слишком теплой, терморецепторы запускают вазодилатацию. Это направляет кровоток к коже, куда может уйти избыточное тепло тела.
Вес
Люди с ожирением чаще испытывают изменения реактивности сосудов. Это может произойти, когда кровеносные сосуды не сужаются и расширяются, как они должны. В частности, люди с ожирением имеют кровеносные сосуды, которые более устойчивы к вазодилатации. Это увеличивает риск гипертонии и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ и инсульт.
Возраст
Кровеносные сосуды содержат рецепторы, называемые барорецепторами, которые постоянно контролируют артериальное давление и вызывают сужение и расширение сосудов. С возрастом барорецепторы становятся менее чувствительными. Это может снизить их способность поддерживать постоянный уровень артериального давления. Кровеносные сосуды также становятся более жесткими и менее эластичными с возрастом. Это делает их менее способными сжиматься и расширяться по мере необходимости.
Высота над уровнем моря
Воздух на больших высотах содержит меньше кислорода. Поэтому человек на большой высоте будет испытывать вазодилатацию, поскольку его тело пытается поддерживать поступление кислорода в свои клетки и ткани.
Хотя расширение сосудов снижает кровяное давление в крупных кровеносных сосудах, оно может повышать кровяное давление в капиллярах, поскольку мелкие сосуды не расширяются в ответ на увеличение кровотока.
Повышенное кровяное давление в капиллярах мозга может привести к выпоту жидкости в окружающие ткани мозга. Это приводит к локальному отеку. Медицинские работники называют это состояние высотной болезнью. Люди на больших высотах также могут испытывать сужение сосудов в легких. Это может вызвать накопление жидкости в легких, которую называют высотным отеком легких. Эти состояния могут быть опасны для жизни, если человек не получит лечения.
Препараты, которые вызывают вазодилатацию
В некоторых случаях врач может вызывать вазодилатацию для лечения определенных состояний. В других случаях вазодилатация требует лечения.
Вазодилататоры являются лекарственными средствами, которые вызывают расширение кровеносных сосудов. Врачи могут применять эти препараты для снижения кровяного давления и облегчения нагрузки на сердечную мышцу.
Существует два типа вазодилататоров: препараты, которые воздействуют непосредственно на гладкую мышцу, например, в кровеносных сосудах и сердце, и препараты, которые стимулируют нервную систему, чтобы вызвать расширение сосудов. Тип вазодилататора будет зависеть от состояния, которое у него есть.
Люди должны знать, что сосудорасширяющие средства могут вызывать побочные эффекты, которые включают в себя:
- учащение пульса
- задержку жидкости
Препараты, которые устраняют вазодилатацию
Расширение сосудов является важным механизмом. Однако иногда это может быть проблематичным для людей, которые испытывают гипотонию или хроническое воспаление. Людям с любым из этих состояний могут потребоваться лекарственные средства, называемые вазоконстрикторами. Эти препараты вызывают сужение кровеносных сосудов. Для людей с гипотонией вазоконстрикторы помогают повысить кровяное давление. Для людей с хроническими воспалительными состояниями вазоконстрикторы уменьшают воспаление, ограничивая приток крови к определенным клеткам и тканям организма.
Заключение
Вазодилатация — это естественный процесс, который увеличивает кровоток и обеспечивает дополнительный кислород тканям, которые нуждаются в этом больше всего.
некоторых случаях врачи могут сознательно стимулировать вазодилатацию для лечения определенных заболеваний. Например, они могут назначать вазодилататоры для снижения кровяного давления человека и защиты от сердечно-сосудистых заболеваний. В других случаях врачи могут работать над уменьшением вазодилатации, поскольку это может ухудшить такие состояния, как гипотензия и хронические воспалительные заболевания. Врачи иногда используют препараты, называемые вазоконстрикторами, для лечения этих состояний.
Статья по теме: Связь между тревогой и высоким кровяным давлением.
Источник: medicalinsider.ru
|
Вазоконстрикция — сужение кровеносных сосудов.
|
||
|
|
Источник: gipocrat.ru
1
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Детальная расшифровка механизмов регуляции периферического тонуса сосудов является фундаментальной научной задачей.
рушение активности и взаимодействия различных систем регуляции сосудистого тонуса ведёт к развитию артериальной гипертензии. В настоящее время наблюдается «генетизация» данной сферы научных изысканий, то есть активно ведутся молекулярно-генетические исследования, позволяющие выявить особенности генотипа, обладающие негативным или протективным эффектом в отношении нарушений регуляции сосудистого тонуса. Ранним предиктором этих нарушений является эндотелиальная дисфункция, к наиболее важным маркёрам которой относят уровни оксида азота и эндотелина-1 [4]. При «нормальной» функции эндотелия баланс всегда сдвинут в сторону поддержания вазодилятации, который обеспечивается в том числе и за счёт стабильной, достаточной экспрессии эндотелиальной NO-синтазы. Этот фермент участвует в синтезе NO и, следовательно, в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Изменения экспрессии NO-синтазы ассоциируются с целым рядом сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и артериальной гипертензией [3, 6, 7]. Различная активность выработки NO связана с полиморфизмом гена NO-синтазы, в первую очередь, в зоне промотора гена. К настоящему моменту в этом гене выявлен полиморфизм в 11 местах, 8 их которых изучали в качестве фактора риска развития сердечно-сосудистой патологии. Эти исследования, как правило, выполнялись на больных с патологией системы кровообращения. Кроме того, часть исследований полиморфизмов в гене NO-синтазы проводилась с целью установить распространенность полиморфизмов в разных популяциях человека без выявления ассоциативных связей с какой-либо патологией.
В связи с этим целью нашей работы явилось установление связи и патогенетического значения полиморфизма Т-786С промотора гена NO-синтазы с риском периферической вазоконстрикции у практически здоровых лиц.
Материалы и методы исследования
Объект исследования – практически здоровые мужчины в возрасте 18–22 лет, постоянно проживающие на территории Европейского Севера. Всего обследовано 168 человек. Группа обследуемых сформирована путем анализа амбулаторных карт, методом анкетирования, осмотра терапевта. Критериями исключения из исследования являлись: наличие у обследуемых острых воспалительных заболеваний, хронических заболеваний внутренних органов, в том числе и в стадии стойкой ремиссии, ожирения.
Материалы и методы. Тонус сосудов оценивался по данным периферической реовазографии с использованием индекса периферического сопротивления сосудов (ИПС). Параметры гемодинамики определялись до и после пробы с дозированной физической нагрузкой по Мартине‒Кушелевскому [2] с выделением типов реакции сердечно-сосудистой системы. В группу были включены испытуемые, специально не занимающиеся спортом. Оценку концентрации оксида азота в сыворотке крови по суммарной концентрации стабильных метаболитов нитратов/нитритов проводили биохимическим методом с использованием набора «Total NO/Nitrite/Nitrate («R&D Systems», США)». Результаты выражали в мкмоль/л. Минимально определяемый уровень NO составил 0,25 мкмоль/л. Анализ плазменного содержания эндотелина-1 осуществляли методом ИФА с использованием диагностического набора «Enzyme immunoassay for the quantitative determination of human endothelin 1-21 («BIOMEDICA GRUPPE», Австрия)». Результаты выражали в фмоль/мл, минимально детектируемый уровень ЕТ-1 0,02 фмоль/мл. Рассчитывали индекс соотношения вазодилататор NO/вазоконстриктор ЭТ-1 по концентрации этих факторов в крови. ДНК выделяли из клеток крови при помощи набора «ДНК-экспресс кровь»(«Литех»). Детекцию полиморфизма Т-786С в гене NOS3 определяли методом полимеразной цепной реакции на базе генетической лаборатории ЦНИЛ СГМУ с использованием реактивов фирмы «Литех» (Москва).
Все результаты обследования обработаны вариационно-статистическими методами с использованием программы SPSS 17.0. Нормальность распределения количественных признаков проверялась с использованием критериев Колмогорова‒Смирнова и Шапиро‒Уилка. Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Изучение среди обследованных лиц распределения генотипов по изучаемому полиморфизму гена NOS3 выявило следующее соотношение нормальных гомозигот (ТТ), гетерозигот (ТС) и патологических гомозигот (СС) – 42,6; 46,1 и 11,3 % соответственно. Таким образом, наиболее редким генотипом является генотип СС, который, по данным ряда авторов, ассоциирован с риском развития ИБС, артериальной гипертензии и коронароспазмом. Наблюдаемое распределение частоты выявляемости генотипов соответствовало закону равновесия Харди‒Вайнберга.
Все обследуемые были разделены на группы в зависимости от типа реакции на нагрузку. Гипертоническая реакция на нагрузку была выявлена у 23 % обследуемых, нормотоническая у – 73 %. Гипотоническая и дистоническая встречалась у 4 %.
В группе лиц с гипертонической реакцией на нагрузку частота встречаемости генотипа СС составила 23,5 %, в то время как у лиц с нормотонической реакцией – только у 6,8 %. Частоты генотипов ТТ составили 32,4 и 50,5 % соответственно. Гетерозиготный генотип СТ встречался у 44,1 % лиц с гипертонической реакцией и у 42,7 % лиц с нормотонической реакцией. Таким образом, было выявлено, что генотип СС статистически значимо чаще (р < 0,05) встречается у лиц с гипертонической реакцией на нагрузку.
Для лиц с генотипом СС характерна более выраженная периферическая вазоконстрикция, о которой говорят высокие значения индекса периферического сопротивления после нагрузки (р < 0,05) по сравнению с другими генотипами (рисунок). При анализе тонуса периферических сосудов у лиц с нормотонической реакцией статистических значимых различий в зависимости от генотипа выявлено не было (таблица), а у лиц с гипертонической реакцией наличие генотипа СС сопровождается более высоким ИПС в покое (р < 0,05), что может повышать риск развития у них в дальнейшем сосудистых нарушений. Известно, что на напряженность механизмов регуляции давления указывает и прирост СДД более чем на 15 % [1]. У лиц с гипертонической реакцией СДД увеличивалось на 23 % и составило 119,3 мм рт.ст. после нагрузки, в то время как у лиц с нормотонической наблюдался рост на на 9,7 % до величины 106 мм рт.ст. Достоверных различий у лиц с разными генотипами выявлено не было.
Показатели индекса периферического сопротивления у лиц с разными генотипами до и после нагрузки
Значения исследуемых параметров у лиц с разными генотипами (Ме (25-й; 75-й перцентили))
|
Параметры |
Гипертоническая реакция |
Нормотоническая реакция |
||
|
Генотип СС |
Генотипы СТ и ТТ |
Генотип СС |
Генотипы СТ и ТТ |
|
|
ЭТ-1, фмоль/мл |
0,7599* (0,6870; 1,0187) |
0,6304 (0,4119;0,918 |
0,2689* (0,1744; 0,3437) |
0,3385 (0,2641;4520) |
|
NO, мкмоль/л |
22,62 (18,15; 29,57) |
21,67 (18,75;26,29) |
20,54 (19,04;24,70) |
22,62 (19,31;30,64) |
|
NO/ЭТ-1 |
24,62 (22,89; 38,78) |
36,41 (20,49;51,80) |
78,5 (64,2;112,6) |
70,7 (47,3;107,0) |
|
САД в покое |
128 (122; 132) |
130 (124;140) |
132 (120;142) |
130 (124;138) |
|
ДАД в покое |
78 (72; 86) |
80 (74; 86) |
70 (65; 71)* |
78 (73; 84) |
|
САД после нагрузки |
175 (160; 194) |
176 (162-185) |
156 (136; 160) |
156 (145; 161) |
|
ДАД после нагрузки |
90 (82; 96) |
95 (90; 100) |
74 (66; 85) |
80 (74; 90) |
|
ПД в покое, мм рт.ст. |
48 (41; 58) |
51 (44; 58) |
58 (49; 79)* |
51 (44; 58) |
|
ПД после нагрузки, мм рт.ст. |
90 (76; 98)* |
78 (65; 90) |
74 (66; 85) |
75 (65; 82) |
|
ИПС в покое, уд.ед. |
100** (85,8;102,6) |
91 (85,2; 97,5) |
80,9 (79,7; 81,6) |
85,9 (81,3; 89,5) |
|
ИПС после нагрузки, уд.ед. |
108** (105,7; 122,5) |
111 (101,3; 118,5) |
87,1 (82.5; 93,5) |
89,6 (84.1; 96.1) |
Примечание. * – достоверные различия в зависимости от генотипа (р < 0,05); ** – достоверные различия в зависимости о типа реакции (р < 0,05).
При анализе уровня вазодилятатора оксида азота достоверных различий как в группах с разной гемодинамической реакцией, так и в группах с разными генотипами выявлено не было (см. таблицу). При этом наиболее низкий уровень NO выявлен у лиц с генотипом СС. При этом средний уровень вазоконстриктора ЭТ-1 у лиц с генотипом СС составил 0,4857 фмоль/мл, у лиц с генотипом СТ – 0,3601 фмоль/мл, с генотипом ТТ – 0,3897 фмоль/мл. В группе лиц с гипертонической реакцией этот показатель составил 0,7599 фмоль/мл у носителей генотипа СС и 0,6304 фмоль/мл у лиц с генотипами СТ и ТТ. В группе лиц с нормотонической реакций он был статистически ниже как у носителей генотипа СС, так и у носителей генотипов СТ и ТТ (0,2689 и 0,3425 фмоль/мл соответственно). Таким образом, были выявлены достоверные различия в уровне эндотелина-1 у лиц с генотипом СС.
Величина индекса вазодилятатор NO/вазоконстриктор ЭТ-1, которая описывает соотношение эндотелиальных факторов, у лиц с генотипом СС была в 1,4 раза ниже, чем у лиц с генотипами ТС и ТТ, что говорит о сдвиге баланса эндотелиальных факторов в сторону вазоконстрикции. При этом в группе лиц с нормотонической реакцией статистически значимых различий в зависимости от генотипа выявлено не было, в то время как в группе с гипертонической реакцией величина NO/ЭТ-1 была в 1,5 раза ниже, чем в группе с нормотонической реакцией. Таким образом, состояние вазомоторной функции эндотелия связано с полиморфизмом Т-786С гена эндотелиальной синтазы оксида азота.
Выводы
Таким образом, у лиц, имеющих гипертоническую реакцию на нагрузку, в 3,5 раза чаще встречался патологический генотип СС промотора гена эндотелиальной синтазы оксида азота. Для лиц с данным генотипом характерен более высокий тонус периферических сосудов. Таким образом, данный аллельный вариант гена можно рассматривать как фактор риска развития периферической вазоконстрикции.
Уровень вазоактивных агентов и величина индекса NO/ЭТ-1 статистически значимо отличается у лиц с патологическим генотипом СС. У данных лиц дисбаланс продукции основных вазоактивных факторов проявляется в повышении продукции эндотелина-1. Перестройка промоторной области гена eNOS, ведущая к незначительному снижению активности синтазы оксида азота, приводит не только к некоторому снижению уровня NO, но и сопровождается повышением продукции вазоконстриктора эндотелина-1.
Вероятно, полиморфизм опосредованно влияет либо на транскрипцию гена эндотелина EDN1, либо на посттранскрипционные и трансляционные механизмы синтеза ЭТ-1 [7]. Данные механизмы требуют дальнейшего детального изучения.
Рецензенты:
Щеголева Л.С., д.б.н., профессор, заведующая кафедрой экологической физиологии и биохимии Института естественных наук и биомедицины, ФГАОУ ВПО «Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова», г. Архангельск;
Гудков А.Б., д.м.н., профессор, зав. кафедрой гигиены и медицинской экологии СГМУ, ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Архангельск.
Работа поступила в редакцию 16.12.2013.
Библиографическая ссылка
Бебякова Н.А., Бебякова Н.А., Хромова А.В., Хромова А.В., Феликсова О.М. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВАЗОКОНСТРИКЦИИ С ПОЛИМОРФИЗМОМ Т-786С ГЕНА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 12-2. – С. 176-179;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33299 (дата обращения: 16.06.2020).
Источник: fundamental-research.ru
Синдром полиорганной недостаточности
Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.
Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.
Источник: volynka.ru
… этот синдром по-прежнему диагностируется [!!!] крайне редко или с опозданием, что нередко способствует развитию разнообразных осложнений и инвалидизации пациентов.
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ, Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome — RCVS) — клинический и радиологический синдром, который характеризуется [1] острейшим дебютом головных болей и [2] сегментарной вазоконстрикции мозговых артерий ([!!!] на ранних этапах заболевания может отсутствовать), которая разрешается в течение 3-х месяцев. В литературе этот синдром [первичный, идиопатический, вариант] также известен под названиями «синдром Колла — Флеминга» (СОЦВ впервые описан в 1988 г. Грегори Колл и Мэри Флемминг).
ОЦВС обычно встречается в возрасте от 20 до 50 лет (для мужчин характерен более ранний дебют — примерно в возрасте 30 лет, для женщин — более поздний — около 50 лет). В литературе имеются единичные описания СОЦВ в детском и подростковом возрасте.
Отличительный клинический признак СОЦВ — громоподобная головная боль (ГрГБ), которую можно определить как тяжелую, пульсирующую головную боль, достигающую максимума через 1 минуту после начала. В случае СОЦВ ГрГБ чаще всего билатеральная и диффузная, хотя в некоторых случаях может локализоваться в затылочной области. Частота громоподобной боли у пациентов с ОЦВС достигает 94 — 100%, а в 70 — 76% случаев может быть единственным симптомом (у меньшинства наблюдаются менее интенсивные или подострые головные боли, и очень редко головные боли вообще отсутствуют). У пациентов с ОЦВС, у которых имеется мигрень, ГрГБ отличается от мигренозной в локализации, тяжести и качеств. ГрГБ боль может сочетаться и с другими симптомами — тошнотой, рвотой, диплопией, повышением артериального давления и светочувствительностью. Также среди других клинических признаков ОЦВС можно выделить генерализованные приступы, энцефалопатию, фокальный неврологический дефицит, нарушение психического состояния, транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, внутричерепные кровоизлияния, отек мозга и PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome — синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии).
читайте также пост: Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
СОЦВ может возникать спонтанно, без очевидной причины, или быть вторичным по отношению к известному триггеру (25 — 60% случаев). К наиболее частым триггерам первичного СОЦВ, которые выявляются более чем у 80% пациентов, относятся факторы, схожие по механизму с пробой Вальсальвы (интенсивная физическая нагрузка, дефекация, сексуальная активность, кашель), а кроме того, воздействие тепла или холода (горячая ванна, сауна, холодный душ) и значительное эмоциональное напряжение; у одного пациента может отмечаться сочетание нескольких триггеров.
Ключевые диагностические критерии СОЦВ, предложены Calabrese L. и соавт. в 2007 году:
Эти критерии были частично переработаны Международным Обществом Головной Боли (несмотря на то, что эти критерии не были подтверждены проспективным исследованием, они оказались очень полезными для диагностики СОЦВ и повышения информированности врачей о данном синдроме):
[1] тяжелые, острые головные боли с/без дополнительных неврологических симптомов;
[2] монофазное течение заболевания без новых симптомов в течение 1 месяца после начала;
[3] отсутствие доказательства в пользу аневризмальных субарахноидальных кровоизлияний (аСАК);
[4] нормалдьный анализ ЦСЖ или незначительные отклонения (белок < 80 мг/дл, лейкоциты < 10/мм3, нормальный уровень глюкозы);
[5] мультифокальная сегментарная вазоконстрикция артерий головного мозга по результатам ЦСА (цифровой субтракционной ангиографии), КТ- или МРТ-ангиографии;
[6] обратимость ангиографических нарушений в течение 12-ти недель после начала; если смерть пациента наступила раньше этого срока, то при посмертном исследовании должны быть исключены васкулиты, атеросклероз интракраниальных артерий, аневризмальные САК, которые могут манифестироваться с подобными СЦОВ симптомами (головные боли, инсульт).
Запомните! При возникновении у пациента однократного или повторных эпизодов ГрГБ следует, в первую очередь, исключить их симптоматический характер, т. е. дебют серьезной патологии (субарахноидальное кровоизлияние — САК; диссекция артерий, геморрагический или ишемический инсульт и др.) и провести тщательное клиническое и инструментальное (нейровизуализационное) обследование.
читайте также пост: Громоподобная головная боль (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
По данным исследователей проблемы (т.е. СОЦВ), более чем у 60% пациентов СОЦВ имеет симптоматический (вторичный) характер. Возможные причины вторичного СОЦВ и другие диагнозы, которые могут использоваться для обозначения этого состояния, представлены в таблице:
Как уже упоминалось выше, типичным признаком СОЦВ (как [1] первичной, так и [2] вторичной природы) является картина сегментарной или мультифокальной вазоконстрикции церебральных артерий. Поэтому в инструментальной диагностике причин ГрГБ методами выбора являются нейровизуализационные — магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, включая МР-ангиографию [см. «1»] (МРА) и МР-венографию (МРВ). На МРА мультифокальная вазоконстрикция имеет вид «связки сосисок» или «четок». Высокая чувствительность и специфичность делают МРА «золотым» диагностическим стандартом при СОЦВ (однако следует помнить, что при проведении МРА на ранних стадиях СОЦВ вазоконстрикция может не выявляться; для повышения вероятности ее обнаружения целесообразно проведение повторных ангиографических исследований [что в большинстве случаев оказывается маловыполнимым]). Использование классической рентгеноконтрастной (селективной [цифровой субтракционной]) ангиографии [см. «2»] или КТ-ангиографии показано только при возникновении диагностических трудностей. Данная рекомендация связана в первую очередь с риском развития осложнений и ограничениями для частого повторного проведения рентгеноконтрастных манипуляций.
Запомните! Если тщательное клиническое и повторное (в течение 2-х недель от момента начала ГрГБ, что обязательно, для диагностики СОЦВ), [1] нейровизуализационное и [2] ангиографическое обследование не выявляют данных за органическое повреждение головного мозга, то есть нет причин, перечисленных в таблице («Вторичный СОЦВ» — см. выше), вероятно, ГрГБ имеет первичную (доброкачественную) природу.
СОЦВ является неотложным состоянием и требует обязательной госпитализации. Доказательная база по фармакотерапии СОЦВ ограничена. Препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов (нимодипин [при вазоконстрикции легкой и средней степени тяжести возможно per os]). Оценка эффективности терапии проводится на основании положительной динамики клинических (купирование головной боли) и инструментальных (ангиографических, ультразвуковых) характеристик (тяжесть, прогрессирование вазоконстрикции, развитие осложнений). В единичных клинических наблюдениях показана эффективность других блокаторов кальциевых каналов (никардипина и верапамила), а также парентерального применения простациклина и сернокислой магнезии. При рефрактерном к терапии СОЦВ со значительной степенью вазоспазма рекомендуется интраартериальное введение нимодипина, верапамила или ингибитора фосфодиэстеразы — милринона. При этом следует учитывать риск реперфузионных осложнений. Учитывая тот факт, что осложнения при СОЦВ могут развиваться после купирования ГрГБ, рекомендуется использование нимодипина до момента полного или почти полного регресса вазоспазма по данным МРА.
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com