Острый коронарный синдром: определение, этиопатогенез, формы и варианты трансформации. Соотнесение с инфарктом миокарда.
Острый коронарный синдром
Впервые термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен новозеландским врачом Harvey White в 1996-1997 гг В широкой клинической практике его стали применять лишь в самом конце ХХ века
Термин «острый коронарный синдром» – объединяющее понятие и отражает единый патогенез большой группы клинических ситуаций в неотложной кардиологии Возможны следующие варианты манифестации острого коронарного синдрома:
-нестабильная стенокардия;
-инфаркт миокарда без зубца Q;
-инфаркт миокарда с зубцом Q
При этом нестабильная стенокардия является самым частым из всех клинических проявлений острого коронарного синдрома и составляет около 75-80% всех эпизодов острой коронарной недостаточности в широком смысле этого слова
К категории нестабильной стенокардии относят:
-любой эпизод ангинозного загрудинного болевого синдрома или его эквивалент , продолжающийся в течение 20 минут и более;
-впервые возникшая (менее 2месяцев) стенокардия напряжения, проявляющаяся в возникновении ангинозных болевых эпизодов и ограничением обычной физической активности;
-острое (менее 2 месяцев) прогрессирование стабильной стенокардии напряжения (увеличение частоты, продолжительности ангинозных эпизодов, снижение толерантности к физической нагрузке со сменой класса стенокардии по классификации Canadian Cardiovascular Society);
-вариантная стенокардия;
-ранняя постинфарктная стенокардия (ангинозный болевой синдром через 24 ч и более после возникновения начального приступа)
Патогенез
Ведущим патогенетическим механизмом ОКС является тромбоз пораженной атеросклерозом коронарной артерии Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон)Известно , что «молодые», богатые липидами бляшки , имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву
Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки –эксцентричное расположение , богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема , тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов –клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии , деформации бляшки во время сокращения сердца)
Непосредственными причинами повреждениями оболочки бляшки являются механическое воздействие кровотока и ослабление фиброзной капсулы под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагов Содержимое бляшки характеризуется высокой тромбогенностью –его воздействие на кровь приводит к изменению функциональных свойств тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада
Определенную роль в развитии ОКС играет спазм коронарной артерии в месте расположения разорвавшейся бляшки В случаях когда нарушение проходимости коронарной артерии вызывается ее спазмом и /или формированием тромбоцитарного агрегата , то есть является обратимым, развивается клиническая картина НС
Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, ведет к развитию инфаркта миокарда(ИМ) без элевации сегмента ST При полной тромботической окклюзии коронарной артерии формируется ИМ с элевацией сегмента ST
Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий
Таким образом , патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии , инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:
1 разрыв бляшки , спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений , инотропизма сердечной мышцы , усиление венечного кровотока, спазм);
2 тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);
3 локальная(участков венечной артерии , где находится бляшка) или общая вазоконстрикция ;
4 значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия)
Стратификация риска В современных рекомендациях по медицинской помощи больным с ОКС подчеркивается необходимость оценки индивидуального риска развития ИМ(инфаркта миокарда) и смерти Результаты этой оценки служат основой для выбора лечебной тактики К числу длительно действующих факторов риска неблагоприятного исхода относятся пожилой возраст , мужской пол, тяжелая стенокардия и ИМ в анамнезе, сахарный диабет, артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка , повышенное содержание С-реактивного протеина в крови
Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда (E. Braunwald ,1994)
Высокий риск:
-длительный (более 20мин) ангинозный приступ в покое;
-отек легких или появление влажных хрипов в легких , связанное с ишемией миокарда;
-стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1мм;
-стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;
-стенокардия , сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100 мм рт ст)
Промежуточный риск Нет факторов высокого риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:
-купированный длительный (более 20мин) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличии высокой вероятности данного заболевания;
-стенокардия в покое;
-ночная стенокардия;
-стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца Т;
-впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не менее 2 недель
– патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;
-возраст старше 65лет
Низкий риск Нет факторов высокого и промежуточного риска , но имеется по крайней мере один из следующих факторов:
-увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;
-стенокардия возникает при физической нагрузке , значительно меньшей, чем обычная;
-впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 недели;
-ЭКГ не изменена
Для стратификации больных по группам риска в последнее время предложено использовать и более сложные методики, общей основой является возможность регистрации сопутствующего повреждение кардиомиоцитов и объема миокарда, подвергающегося ишемии Во всех случаях обнаружение признаков повреждения кардиомиоцитов (тропонины Т и I) соответствуют более тяжелому прогнозу Также имеет большое значение продолжающаяся гиперкоагуляция (высокие уровни FPA и FL+2)как независимый показатель ближайшего и отдаленного прогнозов
Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность , пожилой возраст , и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе
Лечение
Лечение ОКС включает общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса ,постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток) В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой , в дальнейшем легкоперевариваемой , низкокалорийной с ограничением соли и продуктов , содержащих холестерин
Целесообразно выделение следующих направлений в терапии:
-воздействия , направленные на предотвращение и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза, -антитромботическая терапия;
-традиционная антиангинальная терапия препаратами с гемодинамическим типом действия;
– антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом действия –миокардиальная цитопротекция;
-воздействия , направленные на стабилизацию и предотвращение разрыва атеросклеротической бляшки, -так называемая «промежуточная» профилактика по P. Libby
Нитраты Пациентам промежуточной группы риска с частыми приступами стенокардия на протяжении суток обычно назначают ИСДН (кардикет) 40мг на прием 3-4раза в сутки Признаки левожелудочковой недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия и желудочка)исчезают более быстро и более стабильно при приеме кардикета-60 ( суточная доза 180-240мг) Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт ст и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:
-в течение первых 24-48 от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью , обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
-после первых 48ч больным с повторными ангинозными приступами и /или застоем в легких
Учитывая более высокую вероятность развития толерантности к нитратам при круглосуточном поддержании их терапевтической концентрации , по мере стабилизации состояния следует стремиться к созданию перерывов между дозами , обеспечивающих ежесуточное значительное снижение концентрации препарата в крови
При развившемся инфаркте миокарда в первые сутк.
авления ниже 90 мм рт ст и увеличения частоты сердечных сокращений больше 110 ударов в минуту
Блокарторы бета-адренорецепторов – вторая по значению группа лекарственных средств, применяемая в лечении нестабильной стенокардии Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады бета-адренорецепторов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность миокарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обеспечивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиальном слое миокарда Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снабжения кислородом почти на 40% Очень важное свойство бета-адреноблокаторов –антифибрилляторная эффективность
При нестабильной стенокардии высокого риска терапия бета-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы При достижении адекватного уровня вегетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низкого риска, терапия бета-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь
Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия является пропранолол Пропранолол вводят в дозе 0,5-1мг в/в медленно (0,1 мг в минуту!) Обязателен контроль ЭКГ и АД При необходимости , обычно у больных с тахикардией и артериальной гипертензией , через 2-5 мин его введение может быть повторено Через 1-2 ч начать прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8часов
Антиагреганты Отменяют гепарин обычно через 3-5дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин , плавикс) Ацетилсалициловую кислоту продолжают принимать по 100-250мг/день , тиклопидин –по 250 мг 2раза в день , плавикс -75мг один раз в сутки В отличие от действия ацетилсалициловой кислоты, антиагрегантный эффект тиклопидина и плавикса проявляется через 8-12ч и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 5-8-м суткам
Аспирин- ацетилсалициловая кислота ингибирует действие циклооксигеназы в тромбоцитах , тем самым препятствуя синтезу тромбоксана А2 , обладающего мощным вазоконстрикторным и агрегационным действием Аспирин можно применять самостоятельно или в комбинации с гепарином При лечении без гепарина начинать терапию целесообразно с внутривенного струйного введения 1000мг водорастворимой формы препарата (аспизол , ацелизин) , соответствующих 500мг ацетилсалициловой кислоты После в/в введения препаратов ацетилсалициловой кислоты отчетливое подавление агрегации тромбоцитов выявляется через час и достигает максимума в течение первых суток Со вторых суток назначается ежедневный прием 500мг аспирина внутрь Совместно с гепарином используются обычно меньшие дозы ацетилсалициловой кислоты:100-250мг/сутки
К настоящему времени концепция лечения острого коронарного синдрома претерпела существенные изменения Практиковавшаяся ранее классическая схема терапии с помощью аспирина и длительной инфузии гепарина дополняется новыми эффективными средствами Наравне с обычным гепарином должны использоваться гепарины с низкой молекулярной массой, среди которых назначение эноксапарина предпочтительнее остальных , поскольку достоверно улучшает исход заболевания В качестве альтернативы гепарину можно рекомендовать прямые ингибиторы тромбина, особенно при инвазивной тактике ведения больного
Низкомолекулярные гепарины (фрагмин , фраксипарин , дальтепарин) тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха Они имают ряд положительных качеств по сравнению с обычным гепарином Их биодоступность после подкожной инъекции значительно выше, чем у нефракционированного гепарина , более предсказуемы по антикоагулянтному действию, имеют меньше осложнений и одинаковую эффективность по предупреждению острого инфаркта миокарда , летальности и процедур реваскуляризации
Прямые ингибиторы тромбина- рекомбинантный гирудин , синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан) –прямо ингибируют тромбин , не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты Результаты исследований данных препаратов показали их сопоставимость с гепарином по эффективности
Блокаторы IIвIIIa рецепторов тромбоцитов –относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование) , а также при лечении больных высокого риска Представителями этой группы являются : абсиксимаб , эптифибратид и тирофибан
В тех случаях , когда в течение 48-72ч, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать , возникают показания для выполнения срочной коронароангиографии и обсуждения вопроса о проведении хирургического лечения Операция аортокоронарного шунтирования показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более ; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%)
Альтернативой аортокоронарного шунтирования является баллонная дилатация и интракоронарное стентирование Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда
Источник: Скворцов В.В. –Внутренние болезни ( Новейший медицинский справочник)-2010г
Источник: kvashka.ru
Острый коронарный синдром (ОКС) — любая группа клинических признаков,симптомов(боль в грудной клетке),позволяющие подозревать обострение ИБС(основа-разрыв атеросклеротический бляшки): ИМ или нестабильную стенокардию.
Клиника
-боль за грудиной давящего или сжимающего характера продолжительностью от 5 до 20 мин.
-Симптомы возникают в утренние часы (от 6 ч утра до полудня).
-Болевые ощущения могут локализоваться в шее, нижней челюсти, плече, под левой лопаткой или в эпигастральной области.
-Ощущения нехватки воздуха.
-Ощущение сердцебиения.
— Чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки.
— Одышка.
-Генерализованная слабость.
— Тошнота.
— Чувство тревоги/страха.
Диагностика
Регистрация стандартной ЭКГ в 12-отведениях, при возможности – постоянное мониторирование ЭКГ при помощи кардиомониторов.
Определение маркеров повреждения миокарда (в динамике):
1. КФК-МВ
2. Миоглобин
3. Тропонин Т или I
ЭКГ-диагностика
ЭКГ – основной метод оценки больных с ОКС
ОКС с подъемом сегмента ST.
• Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V1-V3 или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.
• Наличие любого зубца Q в отведениях V1-V3 или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V4-V6.
• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.
ОКС без подъема сегмента ST.
депрессия сегмента ST и изменения зубца Т.
Лечение
Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.
Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению.
Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг внутрь или сублингвально.
Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКСопределяется особенностями ЭКГ-картины.
Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.
Источник: studopedia.ru
Симптомы острого коронарного синдрома
Симптомы ОКС такие же, как и при остром инфаркте миокарда, и если при ОКС не будет быстро начато лечение, может развиться инфаркт миокарда. Очень важно относиться к появлению симптомов ОКС очень серьезно, поскольку это состояние является жизнеугрожающим. Немедленно позвоните по вашему местному телефону вызова скорой медицинской помощи, если у вас появились эти симптомы и вы думаете, что у вас может быть сердечный приступ:
- Боль в груди (стенокардия), которая напоминает жжение, давление или тяжесть
- Боль в любых других частях тела, например, в левом плече или челюсти (отраженная боль)
- Тошнота
- Рвота
- Нехватка воздуха (одышка)
- Внезапная сильная потливость
Симптомы ОКС могут различаться в зависимости от пола, возраста и наличия сопутствующих заболеваний, в частности, сахарного диабета. Некоторые дополнительные симптомы ОКС могут включать:
- Боль в животе
- Боль, похожую на изжогу
- Холодные и влажные кожные покровы
- Головокружение или обмороки
- Необычную или необъяснимую слабость
- Ощущение беспокойства или тревоги
Когда следует обратиться к врачу?
Если у вас боли в груди, и вы считаете, что имеет место экстренная ситуация, немедленно наберите ваш местный телефон вызова скорой и неотложной помощи. Если это возможно, вызовите скорую помощь, а не поезжайте в больницу на машине. Возможно, у вас сердечный приступ. Если у вас периодически возникают боли в груди, поговорите со своим врачом. Это может быть стенокардией, и врач поможет вам выбрать оптимальное лечение. Стабильная стенокардия возникает в предсказуемых ситуациях. Например, вы можете испытывать боль в груди при беге, которая проходит в покое. При нестабильной стенокардии боль в груди непредсказуема и часто возникает в покое. Она также может быть более интенсивной, чем при стабильной стенокардии.
Причины возникновения острого коронарного синдрома
ОКС наиболее часто является осложнением атеросклеротической бляшки, сформировавшейся в артериях, которые кровоснабжают сердце (коронарный атеросклероз). Такие бляшки, в состав которых входят жироподобные вещества, являются причиной того, что артерии становятся уже и крови труднее течь через суженное место.
В конечном итоге формирование этих отложений приводит к тому, что сердце не может прокачивать достаточное количество богатой кислородом крови к одной из своих частей, следствием чего являются боли в груди (стенокардия) или инфаркт миокарда. В большинстве случаев ОКС развивается, когда поверхность одной из бляшек в артериях сердца разрывается, и в этом месте начинает образовываться тромб. Эта комбинация образования бляшки и тромба приводит к драматическому снижению количества крови, которое поступает к сердечной мышце. Если кровоток уменьшается в очень значительной степени или прекращается полностью, развивается инфаркт миокарда.
Факторы риска развития острого коронарного синдрома
Факторы риска ОКС аналогичны таковым для других вариантов ишемической болезни сердца. Эти факторы включают:
- Принадлежность к старшим возрастным группам (старше 45 лет для мужчин и старше 55 лет для женщин)
- Высокое артериальное давление
- Высокий уровень холестерина в крови
- Курение сигарет
- Недостаток физической активности
- Сахарный диабет 2 типа
- Боли в груди, болезни сердца или инсульты у близких родственников. Для женщин также перенесенные во время беременности повышение артериального давления, преэклампсия или сахарный диабет.
Перед обращением к врачу: Острый коронарный синдром часто диагностируется в неотложных ситуациях, и в этих случаях врач проведет несколько анализов и исследований, чтобы найти причину ваших симптомов. Если у вас регулярно бывают боли или давящие ощущения в груди, расскажите об этом врачу. Вероятно, ваш врач назначит ряд обследований, чтобы найти причину этих ощущений. В их число, вероятно, будут входить анализы крови для определения уровней холестерина и сахара в крови. Если вам будут назначены эти анализы, вам надо будет перед этим воздерживаться от приема пищи, чтобы получить более точные результаты. Врач скажет вам, нужно ли воздерживаться от еды перед сдачей анализов в вашем случае, и как долго. Врачу также могут потребоваться визуализирующие исследования для оценки состояния сердца и поиска сужений в кровоснабжающих его артериях.
Диагностика острого коронарного синдрома
Если ваши симптомы позволяют заподозрить у вас ОКС, врач проведет несколько исследований, которые позволят выяснить, связаны ли ваши симптомы с сердцем или другими причинами дискомфорта в груди. Если врач считает, что у вас имеет место сердечный приступ, первыми двумя исследованиями, которые будут выполнены, будут:
- Электрокардиограмма (ЭКГ). Это первое исследование, которое выполняется с целью диагностики сердечного приступа. Чтобы сэкономить время, часто оно выполняется, пока вам задают вопросы об имеющихся симптомах. Это исследование представляет собой запись электрической активности сердца посредством электродов, которые прикрепляются к коже. Электрические импульсы записываются в виде зубцов, которые отображаются на мониторе или распечатываются на бумаге. Поскольку поврежденная сердечная мышца не может нормально проводить электрические импульсы, ЭКГ может показать, что у вас случился (или развивается в настоящий момент) инфаркт миокарда.
- Анализы крови. Когда сердце повреждается при развитии инфаркта миокарда определенные содержащиеся в его клетках ферменты начинают медленно просачиваться в кровь. Персонал отделения неотложной помощи возьмет у вас анализ крови, чтобы определить, не повышен ли в ней уровень этих ферментов.
На основании результатов этих анализов врач определит серьезность вашего состояния. Если анализы крови не покажут признаков инфаркта миокарда, а ваши болевые ощущения в груди уже пройдут, вам, скорее всего, проведут исследования, которые направлены на проверку состояния кровотока в сосудах сердца. Если же обследование покажет, что у вас произошел инфаркт миокарда или высок риск его развития, вас госпитализируют. Затем вам, возможно, будут выполнены более инвазивные исследования, такие как коронароангиография. Врач также может назначить вам дополнительные обследования, целью которых может или быть уточнение степени повреждения сердца, или поиск альтернативных причин для ваших симптомов:
- Эхокардиография. Если врач решит, что у вас не было инфаркта миокарда, и что ваш риск развития инфаркта миокарда низок, то, прежде чем отпустить вас домой, вам вероятно проведут эхокардиографию. При этом исследовании с помощью звуковых волн получают изображение вашего сердца. Во время эхокардиографии звуковые волны посылаются к вашему сердцу с помощью датчика (это устройство, которое прижимают к определенным точкам на вашей груди). Звуковые волны достигают сердца и возвращаются обратно к датчику, после чего компьютер обрабатывает эти сигналы, так что в итоге получаются видеоизображения. Эхокардиография позволяет в случае инфаркта миокарда увидеть поврежденную часть сердца, которая не может нормально сокращаться.
- Рентгенография органов грудной клетки. Рентгеновский снимок грудной клетки позволит врачу оценить размеры и форму сердца и основных кровеносных сосудов.
- Сцинтиграфия. Это исследование помогает выявить нарушения кровотока в сердце. Небольшое количество радиоактивного вещества вводится в кровоток. Специальные камеры могут отслеживать захват радиоактивного вещества сердечной мышцей. Зоны сниженного кровотока, через которые также протекает и меньше радиоактивного вещества, на получаемом изображении выглядят как темные пятна. Иногда чтобы оценить кровоснабжение сердечной мышцы сцинтиграфия выполняется при болях в груди, но чаще она используется в рамках нагрузочной пробы.
- Компьютерная томографическая (КТ) ангиография. КТ ангиография позволяет врачу проверить состояние артерий и посмотреть, нет ли в них сужений или участков закупорки. Это минимально инвазивное исследование. Вас попросят переодеться в больничную рубашку и лечь на стол, который является частью компьютерного томографа. Вам сделают инъекцию рентгеноконтрастного препарата, и имеющий форму бублика КТ-сканер, который вращается вокруг стола, сделает снимки, из которых компьютер реконструирует изображение артерий вашего сердца. Ваш доктор сможет посмотреть эти изображения с экрана компьютера. Это исследование обычно выполняется в тех случаях, если анализы крови и электрокардиограмма не выявили причины ваших симптомов.
- Коронароангиография (катетеризация сердца). Это исследование может показать наличие сужений или участков закупорки в ваших коронарных артериях. При этом жидкое контрастное вещество вводится в артерии сердца с помощью длинной тонкой трубки (катетера), который проводится через прокол артерии (обычно ноги или руки) к артериям сердца. По мере того, как контраст заполняет ваши артерии, их становится видно с помощью рентгена, при этом проявляются и зоны сужений. Кроме того, когда катетер установлен, врач может устранить сужение, выполнив ангиопластику. При ангиопластике используются крошечные баллончики, которые вводятся в коронарную артерию и раздуваются, расширяя суженный или заблокированный участок. Часто в артерию также устанавливается сетчатый трубчатый каркас (стент), чтобы предотвратить ее повторное сужение в будущем.
- Нагрузочные пробы. Через несколько дней или недель после появления у вас симптомов вам также может быть проведена нагрузочная проба. Нагрузочные пробы предназначены для оценки реакции сердца и кровеносных сосудов на физическую нагрузку. Вас могут попросить идти по беговой дорожке или крутить педали велоэргометра, при этом у вас будут прикреплены электроды для съемки ЭКГ. Или вам могут внутривенно ввести препарат, который заставляет ваше сердце биться в таком же режиме, как и когда вы выполняете физическую нагрузку. Нагрузочные пробы помогают врачам выбрать оптимальное лечение в долгосрочной перспективе. Врач может также назначить вам нагрузочную пробу с использованием сцинтиграфии, когда для получения подробных изображений сердца при нагрузке вводится радиоактивное вещество.
Лечение ОКС Лечение острого коронарного синдрома может быть различным в зависимости от имеющихся симптомов и степени поражения ваших артерий.
Лекарственные препараты Вероятно, ваш доктор назначит вам препараты, которые могут снимать боли в груди и улучшать кровоток в сердце. В их число могут входить:
- Аспирин. Аспирин уменьшает тромбообразование, способствуя току крови через суженные артерии сердца. Одно из первых действий, которое сделают с вами специалисты неотложной помощи при подозрении на ОКС, это дадут вам аспирин. Вас могут попросить разжевать аспирин, чтобы он быстрее всосался в кровоток. Если ваш врач приходит к выводу, что ваши симптомы обусловлены ОКС, он или она может рекомендовать вам принимать аспирин ежедневно, в дозе 81 миллиграмм.
- Тромболитики. Эти препараты помогают растворить кровяной сгусток (тромб), который блокирует кровоток в вашем сердце. Если у вас развивается инфаркт миокарда, чем раньше вы получите тромболитический препарат после его начала, тем больше шансы, что в останетесь в живых, и тем меньше будет повреждено ваше сердце. Однако, если вы находитесь недалеко от больницы с рентгенохирургической операционной, скорее всего, вместо введения тромболитиков вам будет проведена экстренная ангиопластика и стентирование. Тромболитики обычно используются в тех случаях, когда дорога до рентгеноперационной займет слишком много времени, например, в сельской местности.
- Нитроглицерин. Этот препарат для лечения болей в груди временно расширяет суженные кровеносные сосуды, улучшая кровоток в сердце и облегчая отток крови от сердца.
- Бета-блокаторы. Эти препараты помогают расслаблять сердечную мышцу, замедляют сердцебиение и снижают артериальное давление, снижая, таким образом, нагрузку на сердце. Эти препараты могут увеличивать кровоток в сердце, уменьшая боль в груди и потенциальное повреждение сердца во время инфаркта миокарда.
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА). Эти препараты облегчают работу сердца по нагнетанию крови в аорту. Ваш доктор может назначить вам ингибиторы АПФ или БРА, если у вас произошел умеренно тяжелый или тяжелый инфаркт миокарда, который снизил насосную функцию вашего сердца. Эти препараты также снижают артериальное давление и могут предотвратить развитие повторного инфаркта миокарда.
- Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты способствуют расслаблению сердечной мышцы, улучшают приток крови к сердцу и облегчают ее отток от сердца. Блокаторы кальциевых каналов обычно назначаются в тех случаях, когда после приема нитроглицерина и бета-блокаторов симптомы все еще сохраняются.
- Препараты, которые снижают холестерин. Наиболее часто используемые препараты, которые известны под общим названием статины, уменьшают уровень холестерина в крови, снижая вероятность формирования бляшек в артериях, а также могут стабилизировать бляшку, делая ее разрыв менее вероятным.
- Препараты, которые предотвращают свертывание крови. Такие лекарства, как клопидогрел (Плавикс) и прасугрел (Эффиент) могут предотвращать формирование кровяных сгустков-тромбов за счет уменьшения способности тромбоцитов прилипать друг к другу. Тем не менее, клопидогрел увеличивает риск кровотечений, так что обязательно сообщайте о том, что вы его принимаете, всем занимающимся с вами медицинским работникам, особенно если вам будет необходимо любое хирургическое вмешательство.
Операции и другие процедуры Если лекарств будет недостаточно для восстановления кровотока в вашем сердце, врач может порекомендовать вам проведение одной из следующих процедур:
- Ангиопластика и стентирование. При этой процедуре доктор вводит длинную тонкую трубку (катетер) в полностью перекрытый или суженный участок артерии. По катетеру в суженное место вводится проводник со сдутым баллоном. Затем баллон раздувается, сдавливая все отложения в стенке артерии. Обычно в артерии оставляют сетчатый каркас (стент), который помогает ей оставаться открытой в будущем.
- Аорто-коронарное шунтирование. При этой процедуре создается альтернативный маршрут для кровотока в обход пораженной коронарной артерии.
Образ жизни после ОКС Чтобы предотвратить развитие острого коронарного синдрома или облегчить имеющиеся у вас симптомы, вы можете сделать следующее:
- Не курить. Если вы курите, откажитесь от этой привычки – это улучшит здоровье вашего сердца. Если необходимость бросить курить вызывает у вас затруднения, поговорите с врачом. Важно также избегать пассивного курения.
- Придерживаться здорового рациона питания. Слишком большое содержание насыщенных жиров и холестерина в вашем рационе может приводит к сужению артерий вашего сердца.Следуете советам вашего врача и диетолога, которые посоветуют вам полезную для сердца диету, которая будет включать большое число продуктов из цельных злаков, нежирное мясо, нежирное молоко, а также овощи и фрукты. Также необходимо ограничить содержание в рационе насыщенных жиров и транс-изомеров жирных кислот и соль.
- Быть активным(ой). Физическая активность и регулярные упражнения могут снизить ваш риск острого коронарного синдрома за счет того, что помогут достижению и поддержанию здоровой массы тела, контролю сахарного диабета, повышенных уровней холестерина и артериального давления. Упражнения не должны быть интенсивными. Например, ваше здоровье улучшиться, даже если вы будете просто ходить в течение 30 минут в день в течение 5 дней в неделю. Более того, эти 30 минут можно даже разделить на три 10-минутных периода активности. Физическая активность не обязательно означает, что вы должны купить себе домой беговую дорожку или записаться в спортивный зал. Такие виды активности, как работа в саду, танцы и уборка также могут уменьшить ваш риск болезней сердца. Если активность провоцирует боли в груди, снизьте темп или отдохните. Если это новая для вас боль, дайте о ней знать своему доктору.
- Проверьте ваш уровень холестерина. Регулярно проверяйте свой уровень холестерина в крови (для этого надо сдать анализ крови). Если уровни холестерина будут слишком высокими, ваш доктор изменит рекомендации по диете и принимаемым препаратам, чтобы снизить эти цифры и обеспечить защиту здоровья вашей сердечно-сосудистой системы. Рекомендуется поддерживать уровни общего холестерина в пределах менее 200 миллиграмм на децилитр (мг/дл), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП или «хороший холестерин») – выше 40 мг/дл у мужчин и выше 50 мг/дл у женщин. Рекомендуемые уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП или «плохой холестерин») будут зависеть от вашего индивидуального риска болезней сердца. Если риск болезней сердца низок, холестерин ЛНП должен быть менее 130 мг/дл. У людей с умеренным риском болезней сердца рекомендуется уровень менее 100 мг/дл. У лиц с высоким риском болезней сердца, в том числе и у тех людей, которые уже перенесли инфаркт миокарда, рекомендуется поддерживать уровни ЛНП ниже 70 мг/дл.
- Контролируйте свое артериальное давление. Проверяйте свой уровень артериального давления не реже, чем каждые два года. Если у вас повышено артериальное давление или имеется заболевание сердца, ваш врач может рекомендовать вам и более частые проверки. Нормальный уровень артериального давления – это ниже, чем 120/80 миллиметров ртутного столба.
- Поддерживайте массу тела в здоровых пределах. Избыточный вес создает дополнительную нагрузку на сердце и может способствовать высокому уровню холестерина, высокого артериального давления и сахарного диабета. Снижение веса может снижать риск развития ОКС.
- Учитесь управлять стрессом. Чтобы снизить риск сердечного приступа, необходимо уменьшить стресс в повседневной жизни. Пересмотрите свое отношение к работе, если вы трудоголик, и найдите здоровые способы справляться со стрессовыми событиями в вашей жизни или свести к минимуму их влияние. Эмоциональный стресс может активизировать воспалительные процессы в артериях сердца и повысить вероятность разрыва бляшки.
- Потребляйте алкоголь умеренно. Привычка выпивать больше чем одну-две стандартных порции алкогольных напитков в день приводит к повышению артериального давления, так что при необходимости сократите свое потребление алкоголя. Если вы делаете выбор в пользу потребления алкоголя, пейте умеренно. У здоровых взрослых это означает необходимость ограничиваться одной стандартной порцией в сутки для женщин и у мужчин в возрасте старше 65 лет, и двумя стандартными порциями у мужчин в возрасте 65 лет и младше. Одна стандартная порция эквивалентна 360 миллилитрам (мл) пива, 120 мл вина или 45 мл 80% крепких напитков.
Профилактика острого коронарного синдрома
Те же самые меры по коррекции образа жизни, которые могут помочь уменьшить обусловленные ОКС симптомы, также могут помочь предотвратить его развитие. Придерживайтесь здоровой диеты, занимайтесь физическими упражнениями в течение не менее чем 30 минут ежедневно, регулярно посещайте врача с целью контроля уровня артериального давления и холестерина и не курите.
Источник: yandex.ru
|
|
Подборка по базе: ЖКБ. Острый калькулёзный холецистит.doc, Постинфекционный синдром хронической усталости и иммунной дисфу, -Лекция №1 НОЗОЛОГИЧЕСКИЙ И СИНДРОМОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИНЦИПЫ ИЗУЧЕНИЯ, Клинические рекомендации тактика врача общей практики при синдро, турулина острый лейкоз.pptx, ГЛАВА 5. ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ Неврология , Острый коронарный синдром.docx, Геморрагический синдром новорожденных Гусева 201п.pptx, нефротический синдром.docx, КМН журек клин синдром.docx. Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда). Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда. Таким образом, термин «острый коронарный синдром» — это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома — развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия. Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST). К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:
Причины острого коронарного синдрома Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии. Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома. Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный». Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда. Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда. Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка. Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов. Патогенез острого коронарного синдрома Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. Классификация 1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса; 2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST. Клиническая картина острого коронарного синдрома Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST. В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ. Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории острого коронарного синдрома необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с острым коронарным синдромом. Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии острого коронарного синдрома. Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается инфаркт миокарда, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный инфаркт миокарда с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является нестабильная стенокардия. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза инфаркта миокарда, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием коронарной артерии. Диагностика Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и т.д. Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни. Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти. Физикальное исследование — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее). Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца. Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания. Биохимический анализ крови – важно определить уровень: общего холестерина; ЛПНП и ЛПВП; триглицеридов; сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов. Исследование специфических ферментов обязательно проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца. Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная свертываемость крови. Помогает правильно подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения. Электрокардиография (ЭКГ) — является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома. В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли. Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы с предыдущими, если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда). ЭКГ-мониторирование в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре). Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы. Коронароангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии. Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при остром коронарном синдроме: Пациенты с подозрением на острый коронарный синдром должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок, угрожающие жизни аритмии. В первую очередь внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель; Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме –– одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:
При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250 мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин; Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введениегепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой. Альтернатива –– низкомолекулярные гепарины: эноксапарин подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток. При остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных инфарктом миокарда, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:
При остром коронарном синдроме без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии, поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ. Решение вопроса о реваскуляризации миокарда. Дополнительная медикаментозная терапия
Диспансеризация. Частота наблюдения — 2-4 раза в год в зависимости от кли нического течения заболевания. Осмотры врачами-специалистами: реабилитолог, невролог, психотерапевт — 1 раз в год, другие специалисты — по показа ниям, кардиолог — при отсутствии эффективности лечения в поликлинике. Лабораторные и инструментальные исследования: — OAK, ОАМ, глюкоза крови, ПТИ, БАК (общий холесте рин, липидограмма) — 1 раз в год; — ЭКГ 2 раза в год; — ЭхоКГ, функциональные пробы, в том числе велоэргометрическая (ВЭП), — рентгенография органов грудной клетки — 1раз в год; — холтер-мониторирование ЭКГ — по показаниям. Литература
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ Реферат на тему: Острый коронарный синдром. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Подготовила студентка 6 курса лечебного факультета 16 группы Казючиц Юлия Игоревна Гомель 2015 г. |
Источник: topuch.ru
