Патогенез метаболического алкалоза

Алкалоз — это разновидность дисбаланса равновесия кислот и щелочей, для которого характерен тотальный или частичный избыток присоединяющих водород веществ в сравнении с отщепляющими их кислотами. В зависимости от цифры pH крови, болезнь может быть компенсированной или декомпенсированной. Если алкалоз компенсированный, водородный показатель колеблется в нормальных для организма человека величинах (от 735 до 745), некоторые сдвиги, нарушения могут быть в буферах и физиологических механизмах регуляции. Некомпенсированный же алкалоз сопровождает высокий водородный показатель — более 745. Причиной этому является серьезный избыток оснований и плохая регуляции равновесия кислот, щелочей.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз, дисбаланс в организме, что сопровождается избыточным количеством кислот в крови. Алкалоз — большое количество оснований.

идоз и алкалоз компенсированный — такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа h2co3 NaHCO3 но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах.
Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накопление или кислот или оснований, что приводит к появлению ацидоза или алкалоза.
Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водородного показателя. Одна из причин — изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови довольно часто встречается при различных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (например, сахарный диабет ), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы — уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.
r /> Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек ). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровнем буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равен сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от начальной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).
Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушения уменьшение или рост PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз выражается в уменьшении во внеклеточном пространстве водорода, хлора. Ему характерны большие цифры pH и концентрация бикарбонатов. В тяжелых случаях метаболический алкалоз дает о себе знать интенсивными головными болями, тетанией, летаргией . В таком случае нужно воздействовать на изначальную причину, которая привела к алкалозу. Иногда больному приходится вводить HCl или Ацетазоламид.
Главные факторы появления метаболического алкалоза — потеря положительно заряженного водорода организмом, нагрузки бикарбонатом.

теря H+, что сопровождается таким видом ацидоза, часто встречается у больных с патологическими изменениями почек, ЖЕЛУДОЧНО-кишечного тракта. В таком случае ионы водорода покидают организм вместе с хлором. Хлоридчувствительный алкалоз часто возникает рвота (многократной), при дренировании желудка, терапии мочегонными лекарствами. Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании. Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами.
Метаболический алкалоз иногда способствует переливанию крови в больших объемах, лечение бикарбонатом. При таком алкалозе человек теряет калий, что может повлечь ОСН и усиление чувствительности сердца к определенных лекарств (чаще к сердечным гликозидам). В этом состоянии выводится кальций. Это влечет за собой повышенную нервно-мышечную возбудимость, развитие судорожного синдрома. Грозным осложнением является сбой в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Этот вид алкалоза вызывается хронической или острой гипервентиляцией, из-за чего давление СО2 существенно снижается. Его делят на острый и хронический.
Хронический респираторный алкалоз возникает в том случае, если у человека длительное время наблюдается умеренная гиперкапния. Алкалоз, протекает остро, имеет место при резко выраженной гиперкапнии.
При респираторном алкалозе кровь начинает поступать к мозгу в меньших объемах по причине стремительного снижения РСО2.
о может вызвать тошноту, судороги, состояние оглушения. Если у больных имеются заболевания сердца, из-за уменьшения отдачи кислорода могут появиться аритмии. Респираторный алкалоз заставляет K, Na+, а также фосфаты мигрировать через мембраны, Са2+ связывается с клетками белков и снижается к концентрации. Из-за гипокапнии появляется небольшая гипокалиемия.
Респираторный алкалоз довольно часто бывает у лежачих тяжелых больных. Алкалоз в слабом проявлении нередко можно увидеть при первых стадиях болезней ССС, дыхательной системы, а если гипервентиляция сочетается с нормальным давлением СО2 и гипоксемией, это говорит о начале декомпенсации. В таком случае нужно срочно обследовать больного и назначить терапию.
Нередко алкалоз этого типа развивается при ИВЛ. Он может повлечь за собой отдаленные последствия, так как онемение губ, появление парестезий, тошнота, ощущение сдавливания грудной клетки остаются надолго и периодически проявляются. К устойчивой гипервентиляции может привести какое-то поражение нервной системы.
Алкалоз — симптом отравления стимулирующими центральные хеморецепторы салицилатами. Прием некоторых средств усиливает ответ дыхательного центра и вентиляцию. К ним относятся Аминофиллин и Теофиллин (группа Метилксантинов). У беременных увеличивается в разы прогестерон сыворотки, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз, не угрожающий жизни. При печеночной недостаточности респираторный алкалоз крови — нередкое явление. Причем, чем он ярче, тем серьезнее печеночная патология. Респираторный алкалоз может быть первым звонком начала сепсиса, так как он развивается еще до развернутой картины болезни (высокая температура, гипотония , гипоксемия).

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной потери организмом ионов водорода. Причиной потери необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечения препаратами, значительно усиливают диурез, дренажи в желудке, длительное применение ГКС или лекарств, имеют яркие минералокортикоидные свойства.
Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь. Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.
Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали очень высокую дозу бикарбоната натрия (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).
r /> Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще всего возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, что сопровождается нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при обычной нагрузке, а также слабость, вызывает желание лежать. Начинает беспокоить головная боль возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), ухудшается аппетит.
Смешанный алкалоз — это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным припадкам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже потери сознания.

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обусловлены гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов.
Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга.
-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены.
Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз вследствие гипоксемии. При осмотре можно легко обнаружить причину алкалоза — дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопровождать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такого алкалоза сопровождает тахикардия , малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Возрастает диурез, при длительном алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.
Если у больного в прошлом, органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются двусторонние синхронные разряды медленных волн. На электрокардиографии — большие изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может быть гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такого алкалоза совершенно нехарактерная какая-то клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.
Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия — характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичны, позже появляется некоторая заторможенность сознания, сонливость. Если не предоставить на этих этапах помощь, может произойти ухудшение состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной потери калия — кислая).
Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) — хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка , которым нужно постоянно употреблять щелочные средства, молоко.
калоз выражается в том, что до молочных продуктов развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.
Метаболический алкалоз — спутник синдрома Бартера. Патология заключается в наследственном нарушении перемещения хлора в канальцах почек. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позже диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови — гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.
У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него есть пилоростеноз, нарушения проходимости кишечника.
Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся ребенку в наследство. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.
Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к газовому алкалозу вида.
кое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита , пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.
Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние проходит. Болезнь также может наблюдаться, например, при отравлении лекарственными препаратами сульфаниламидной природы или салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.
Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически возникать судороги, он начнет потеть. Дети постарше пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Алкалоз лечение

И метаболический и газовый, и смешанный алкалоз, развившийся на фоне тяжелых заболеваний, требует немедленной госпитализации.
Если причина газового алкалоза кроется в неврогенной гипервентиляции (нервное потрясение, истеричное состояние), то помощь может быть оказана на месте, без определения в стационар. В этом случае человека надо защитить от травмирующего фактора, успокоить, создать любые благоприятные для успокоения уязика. Нужно дать успокаивающие средства (подойдет пара таблеток валерианы), если больной чувствует, что сердце бьется сильно, чувствует после потрясения тошноту, нужно дать Валидол или Корвалол (Корвалола — не более пятнадцати капель, Валидол — таблетка под язык). Эти лекарственные препараты есть почти в каждой аптечке, и в этом случае они будут действенными, помогут успокоиться, прийти в себя, нормализовать ритм работы сердца и улучшить состояние в целом.
Затем, при необходимости, можно переходить к мероприятиям, устраняющим сам алкалоз. Если гипокапния достигла значительных показателей, больному дают ингаляция карбогена. Карбоген включает в себя от девяноста двух до девяноста восьми процентов кислорода и пять-восемь процентов CO2. Если развились судороги, необходима инъекция Хлорида Кальция в вену. Его можно вводить внутривенно капельно или же струйно. В вену струйно вводят пять кубиков кальция хлорида (10%). Введение средства осуществляется очень медленно, не менее трех минут! Капельницу настраивают на скорость шесть капель в 60 секунд. Перед началом процедуры около десяти миллилитров десятипроцентного кальция хлорида добавляют в раствор хлорида натрия (изотонического!), которого необходимо от ста до двухсот миллилитров. Натрия хлорид можно заменить пятипроцентной глюкозой — эффект будет такой же. Перед тем, как вводить в организм кальция хлорид, нужно сказать больному о том, что непосредственно во время введения он начнет чувствовать жар (сначала во рту, а потом и во всем теле). Это абсолютно нормально, раньше, руководствуясь ощущениями пациента во время введения данного лекарственного средства, исследовали кровообращение.
Необходимо при алкалозе устранить гипервентиляцию. Для этого дают Седуксен. Обычно назначают от двух с половиной до десяти миллиграмм препарата на один прием, то есть по 05-2 таблетки. Кратность приема в день — два-четыре. В сильно ослабленных болезнью людей, а также у пожилых это лекарство может вызвать нежелательные эффекты, поэтому дозу уменьшают вдвое. Особенно внимательно лечение Седуксеном надо проводить у детей. Начальная доза для них — четверть таблетки в сутки, причем «четвертинку» надо поделить хотя бы на три, а лучше на четыре приема. Если это количество Седуксена организм отреагировал хорошо, назначают половину таблетки в сутки (несколько раз), так и при необходимости доводят до целой таблетки, разделенной на три-четыре приема. Важно знать, что малышам до шести месяцев этот медицинский препарат не дают. Если алкалоз вызвала некорректная искусственная вентиляция, необходимо отрегулировать.
Если метаболический алкалоз носит некомпенсированный характер, человеку в первую очередь вводят в вену хлорид кальция и натрия в растворе. Способ введения средств описан выше. Когда у пациента появились признаки гипокалиемии, в вену нужно ввести Панангин, а после хлорид калия в форме раствора. Желательно в то же время дать раствор глюкозы и инсулина. Показан также Спиронолактон (средство сохраняет в организме калий). Вводят Панангин капельно: пару ампул смешивают с пятьюдесятью — ста миллилитрами пятипроцентного раствора глюкозы. Вливания осуществляют каждые двенадцать-двадцать четыре часа. Если нужно, кратность введения можно довести до четырех-шести. При введении Панангина нужно постоянно следить за гомеостазом электролитов, чтобы не началась гиперкалиемия, с которой в этой ситуации будет чрезвычайно сложно бороться. Раствор хлорида калия тоже вводят в вену. Количество и кратность инфузии зависит от выраженности дефицита этого элемента. Недостаток калия считают так: калий=масса человека умноженная на 02 потом на 2 а потом на 45. Полученное число — необходимый для введения объем препарата (четырехпроцентный), который разводят в воде для инфузий в десять раз (получим примерно около пол-литра готового раствора). Скорость вливания — не более тридцати капель за минуту. Для растворения можно применить и глюкозу (пятипроцентную).
Спиронолактон при алкалозе можно давать больному per os. Доза на сутки составляет триста миллиграмм. Ее необходимо разделить на несколько раз (обычно три приема). Как только состояние улучшилось, доза снижается и доводится до поддерживающей — двадцать пять миллиграммов. У Спиронолактона масса побочных действий, о которых следует заранее проинформировать больного. Так, если у него началась тошнота, боли в кишечнике, появилась рвота, колики, пациент должен сообщить об этом, так как при возникновении этих побочных эффектов препарат отменяют в срочном порядке. Перед включением Спиронолактона в схему терапии алкалоза следует выяснить, есть ли у больного какие-либо заболевания, так как это лекарственное средство не назначают людям с диабетом, печеночной недостаточностью, нефропатиями, нарушениями менструального цикла, хронической недостаточностью почек, анурией. Беременным препарат противопоказан из-за того, что это может существенно навредить плоду.
При любом виде алкалоза можно вводить аммония хлорид. А если алкалоз развился из-за того, что было введено много щелочей в организм, назначают Диакарб. Лекарственное средство Диакарб применяют исключительно под наблюдением врача. Дозировка всегда индивидуальна, зависит от характера течения болезни. Обычно его принимают в утренние часы по одной — полторы таблетки. Для предупреждения развития горной болезни и алкалоза средство применяют по одной таблетке трижды на день. Его лучше начать принимать за сутки — двое перед восхождением, если симптомы болезни все же появились, лечение нужно проводить в течение следующих двух дней. Диакарб не рекомендуют пить более пяти суток, так как при длительном применении этого лекарства очень возрастает риск ацидоза, последствия которого придется долго лечить. Если лекарство принимается больным в высоких дозах (тысяча мг и более), от управления механизмами, машиной и выполнения каких-либо мероприятий, требующих концентрации и постоянном контроле, лучше воздержаться, так как возможно появление сонливости, дезориентации, ухудшения внимания.
Кроме специального лечения необходимо параллельно воздействовать препаратами на то патологическое состояние, которое вызвало алкалоз. Другими словами, следует вылечить существующий гемолиз, рвоту или диарею . Важно знать, что коррегировать алкалоз нужно только тогда, когда водный показатель крови (pH) равен 750 или превышает это число. Если алкалоз появился на фоне недостатка в организме жидкости (дегидратации), рекомендованы различные солевые растворы. В этом случае со многими проблемами сможет справиться обычный физиологический раствор — недорогой и эффективный в данном случае препарат.
Если гипокалиемический алкалоз сопровождается низким содержанием хлора, его можно компенсировать все тем же хлоридом калия в растворе. Рекомендован также раствор HCl однопроцентный в каплях вместе с пепсином. Доза подбирается согласно возраста.
Развитие алкалоза у недоношенных детей останавливают с помощью введения небольшого количества аскорбиновой кислоты внутрь. Доза будет зависеть от массы малыша. Лечение другими препаратами недоношенным младенцам обычно не проводят, так как организм еще к ним не готов, да и часто этого не нужно.
В том случае, если алкалоз возник на фоне печеночных патологий или повышенной концентрации в организме натрия, показаны лекарственные средства на основе аминокислот. К ним относят гидрохлорид аргинина и лизина. 42% аргинина гидрохлорид вводят в вену через капельницу. Начинают введение со скоростью десять капель, а затем медленно повышают до тридцати капель за минуту. Препарат вводят один раз в сутки в количестве ста миллилитров. Введение аминокислоты требует контроля врача, т. е. в течение всей процедуры за больным должен наблюдать медперсонал. При малейшем ухудшении и появлении жалоб, вливание аргинина гидрохлорида нужно прекратить.

Источник: diagnoz.info

Причины и патогенез алкалоза

К алкалозу способны приводить различные причины, среди которых:

• Энцефалит с воспалением мозговых структур.

• Опухоли ЦНС.

• Стимуляция работы дыхательного центра с помощью медикаментозных средств и токсинов.

• Лечение неврозов и истерии, сопровождающихся гипервентиляцией.

• Высокая температура тела с повышением ее отметок до лихорадочных значений.

• Массивные кровотечения, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей головного мозга (гипоксия) и одышкой.

• Выраженная рвота, наличие свища в желудке.

• Нарушения в работе почек, сопровождающиеся обильным отделением мочи.

• Длительный и не контролируемый прием препаратов, обладающих мочегонным эффектом.

• Обезвоживание организма.

• Тяжелые инфекционные заболевания.

• Прием глюкокортикостероидов.

• Употребление продуктов, которые содержат много щелочей, но минимальное количество калия.

• Лечение ацидоза с помощью соды.

• Массовое разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина.

• Массивное оперативное вмешательство.

• Рахит.

• Черепно-мозговая травма.

Алкалоз, в зависимости от причины, вызвавшей нарушения, может быть респираторным, смешанным и негазовым. Независимо от того, что именно стало причиной алкалоза, это состояние всегда негативным образом отражается на артериальном давлении, вызывая его падение. Головной мозг и сердце страдают от нарушения питания, снижается сердечный выброс.

При защелачивании межклеточного пространства организма происходит повышение мышечного тонуса, возможно возникновение судорог, развитие тетании. Кишечник перестает нормально сокращаться, что провоцирует задержку стула.

О компенсированном алкалозе говорят в том случае, когда уровень pH не изменяется, так как его регулируют внутренние резервы организма. При этом нарушения все-таки происходят. О некомпенсированном алкалозе речь идет в том случае, когда уровень pH превышает показатель в 7,45. При этом организм уже не в состоянии справляться с чрезмерным количеством щелочей, поэтому их содержание в крови начинает увеличиваться.

Респираторный алкалоз

Дыхательный (газовый или респираторный) алкалоз развивается на фоне респираторных расстройств, при этом через органы дыхания выводится чрезмерное количество углекислого газа.

К гипервентиляции легких могут приводить следующие нарушения:

• Заболевания ЦНС.

• Заболевания, имеющие инфекционную природу.

• Значительные кровопотери.

• Острая дыхательная недостаточность.

• Истерия, которая сопровождается выраженной одышкой. При этом нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы отсутствуют.

• Проведение интенсивной терапии или подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

• Интоксикация организма при попадании в него салицилатов.

Газовый алкалоз негативным образом сказывается на когнитивных процессах. У человека ухудшается память и внимание, его начинают беспокоить приступы головокружения, возможна потеря сознания.

Негазовый алкалоз

Также существует негазовый алкалоз, который развивается на фоне чрезмерного выведения из организма ионов водорода, при задержке натрия, при выходе кислоты из желудка. Выделительный алкалоз может манифестировать на фоне сильной рвоты, при приеме диуретиков, при нарушениях в работе почек, при патологиях эндокринной системы. При этом происходит защелачивание внутренней среды организма.

Еще одна причина экзогенного негазового алкалоза – это переизбыток раствора соды в организме, она попадает туда при прохождении терапии по поводу ацидоза. Защелачивание внутренней среды организма может наблюдаться при употреблении в пищу продуктов, которые содержат в своем составе много щелочи.

Метаболический алкалоз развивается на фоне нарушения электролитного обмена, когда в организме начинают разрушаться красные кровяные тельца. Это может происходить по ряду причину, например, после проведения сложных и массивных операций, либо при развитии рахита у детей. Иные причины метаболического алкалоза: переливание крови, рвота, попадание желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево, цирроз печени.

К острому течению алкалоза чаще всего приводят вливания в организм большого количества щелочных растворов. Метаболический алкалоз вызывает задержку щелочей внутри организма. При этом уровень СО2 в крови будет оставаться в пределах нормы, а количество бикарбонатов повышается.

При хроническом течении метаболического алкалоза будут задействованы не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, который отвечает за задержку углекислого газа в организме. Чаще всего хронический метаболический алкалоз развивается на фоне заболеваний органов пищеварительной системы, либо после перенесенных оперативных вмешательств, которые имели большие объемы.

При хронических болезнях органов пищеварительной системы, а также при частых инфузиях крови, на устранение алкалоза направляют свои силы не только буферные системы крови, но и почки. Такая слаженная работа организма позволяет полностью компенсировать имеющиеся нарушения и привести pH крови в норму. Однако всегда существует опасность, что организм однажды просто даст сбой, так как его внутренние резервы не безграничны.

Смешанный алкалоз

О смешанном алкалозе говорят в том случае, когда потеря кислоты и водорода осуществляется сразу по нескольким причинам, среди которых: рвота, гипервентиляция, гипоксия на фоне ЧМТ.

Симптомы алкалоза

Гипоксия тканей при выведении из них углекислого газа нарастает, что обуславливает симптомы алкалоза. Это выражается в снижении венозного тонуса, уменьшении сердечного выброса, в чрезмерном выведении воды и электролитов с мочой, в падении артериального давления.

Человек, у которого развивается алкалоз, в первую очередь должен обратить внимание на следующие симптомы:

• Частые головокружения.

• Ощущение ползания мурашек по коже, ухудшение ее чувствительности.

• Повышенная утомляемость, чрезмерная слабость.

• Обморок.

• Ощущение нехватки воздуха.

• Учащение пульса и сердцебиения.

• Ухудшение когнитивных способностей.

Чрезмерное психомоторное возбуждение, побледнение кожных покровов или посинение кожи, повышенная тревожность – все это может указывать на алкалоз. Пациент будет часто дышать (до 60 вдохов в минуту), если у него развивается дыхательный алкалоз.

Так как организм начинает страдать от кислородного голодания, сердце будет биться часто, с нарушением нормального ритма. Артериальное давление снижается. Если человек находится в горизонтальном положении, то любая его попытка встать может привести к тому, что оно еще больше упадет. В результате, человек даже может потерять сознание.

Нарушения в работе сосудов и электролитный дисбаланс провоцирует более частое мочеиспускание у больного. Это, в свою очередь, повышает вероятность развития обезвоживания, на фоне которого возникают судороги. Если у пациента имеется иное поражение головного мозга, например, аневризма или опухоль, то при скачках кислотно-щелочного баланса повышается вероятность возникновения эпилептического припадка.

Симптомы метаболического ацидоза чаще всего носят преходящий характер, более того, они компенсируются резервами организма. На пиковых повышениях щелочного компонента в крови возможно угнетение дыхания и формирование отеков.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются такие симптомы, как: диарея, рвота, слабость, повышенная утомляемость, жажда, потеря аппетита. При этом пациент предъявляет жалобы на головные боли, периодические подергивания мышц лица и конечностей.

Чем больше из организма выводится кальция, тем сильнее судороги. Кожа, потерявшая влагу, начинает шелушиться и трескаться, на ней появляются складки. Проведение инфузионной терапии провоцирует возникновение отеков. В отличие от респираторного алкалоза, метаболическая форма патологического состояния сопровождается урежением дыхания, но пульс при этом учащается. Человек становится апатичным к окружающему миру, у него повышается сонливость, возможно развитие комы.

Люди, страдающие от язвы желудка или от гастрита с повышенной кислотностью, часто пытаются уменьшить боль, принимая молоко или щелочное питье. Это приводит к тому, что у них развивается синдром Бернетта. Алкалоз приобретает хроническое течение, что выражается в повышенной слабости, отсутствии аппетита. Больного часто тошнит, а иногда и рвет, кожа зудит. В почечных канальцах начинают откладываться соли кальция, что влечет за собой развитие почечной недостаточности.

Дыхательный алкалоз приводит к ухудшению питания тканей, так как к ним поступает недостаточное количество крови. Пульс становится чаще, тонус мышц повышается. Психические отклонения развиваются при повышении уровня pH до 7,54. Если причиной развития дыхательного алкалоза является истерия, то пациент проявляет выраженное беспокойство, он сильно раздражен, агрессивен.

Алкалоз у ребенка

Алкалоз – это состояние, которое может поражать не только взрослых, но и детей. Причем именно дети подвержены этому состоянию в большей степени, так как функционирование буферных систем крови у них несовершенно.

Стать причиной алкалоза в детском возрасте может любое заболевание, которое сопровождается рвотой: кишечная непроходимость, врожденный стеноз желудка, травма, полученная во время родов, заражение инфекционной флорой. Также привести к алкалозу могут погрешности в проведении терапии с применением щелочных растворов или мочегонных препаратов.

Нарушения метаболизма могут быть обусловлены фактором наследственности. Метаболический алкалоз у ребенка на фоне синдрома Бартера развивается в течение первого года жизни. Это выражается в сильной рвоте, повышении температуры тела, задержке физического развития. Ребенок много мочится и много пьет.

Дыхательный алкалоз развивается на фоне гипервентиляции легких. Спровоцировать это состояние может ОРВИ, пневмония, полученные травмы черепа, менингит, энцефалит, опухоли головного мозга, нарушения в работе ЦНС. При этом на первый план будут выходить симптомы основной болезни.

Если из организма ребенка младшего возраста будет выводиться кальций, то проявлением данного нарушения станут судороги и мышечные спазмы. Также наблюдается тремор конечностей, усиленное потоотделение. Старшие дети предъявляют жалобы на шум в ушах, на головокружение, на ухудшение чувствительности. Если алкалоз имеет острое течение, то возможно чрезмерное возбуждение ребенка и развитие комы.

Диагностика и лечение алкалоза

Если у врача появляется подозрение на алкалоз, то он, кроме стандартного осмотра, выслушивает легкие больного, его сердечный ритм.

Следующим шагом будет прохождение инструментальной и лабораторной диагностики:

• ЭКГ. При алкалозе на кардиограмме появляются низковольтные зубцы.

• Биохимический анализ крови позволяет установить низкий уровень содержания кальция, хлора и калия в крови.

• Анализ мочи выдает щелочную реакцию.

Терапия алкалоза предусматривает устранение причины, приведшей к развитию патологического состояния. Параллельно назначается лечение, направленное на нормализацию баланса крови. Для этого используют газовые смеси, которые больной должен вдыхать, проводится инфузионная терапия. При этом пациенту вводят растворы, содержащие инсулин, микроэлементы, хлорид аммония, лекарственные препараты.

Если у человека диагностирована легкая форма алкалоза, которая развивается на фоне стресса или невроза, то лечение может быть проведено в домашних условиях. Кроме приема лекарственных средств, пациенту назначают диету. Важно исключить из меню молоко и кисломолочные продукты. Обязательно нужно есть отварные овощи, приготовленные на пару, фрукты, злаки, маложирные сорта мяса.

Для устранения дыхательного алкалоза иногда достаточно бывает уменьшить частоту дыхания. Если у человека случается паническая атака или он сильно нервничает, нужно попытаться его успокоить, замедлить дыхание. Можно взять бумажный пакет и дышать в него. Это позволит повысить уровень углекислого газа в крови, что даст возможность привести свое самочувствие в норму.

Метаболический алкалоз и тяжелое течение дыхательного алкалоза требует помещения пациента в стационар. Для купирования судорог внутривенно вводят хлористый кальций. Реланиум назначают для снижения гипервентиляции легких. Морфин вводят при отеке легких для угнетения дыхательной функции.

Чтобы устранить нарушения электролитного обмена, проводят инфузионную терапию с применением следующих препаратов:

• Внутривенное введение натрия хлорида и кальция хлорида.

• Внутривенное введение Панангина, калия хлорида и К-поляризующую смесь.

• Прием Верошпирона.

Чтобы устранить причины, которые привели к развитию алкалоза, могут быть назначены следующие препараты:

• Устранить тошноту и рвоту позволяет прием препарата Метоклопрамид.

• Снять сильную интоксикацию можно с помощью гемодиализа.

• Для устранения диареи могут быть использованы такие препараты, как: Мотилиум, Активированный уголь, Лоперамид.

• Для лечения нервных расстройств применяют седативные препараты и нейролептики, например, Диазепам и Аминазин.

Иногда для лечения алкалоза может быть назначено оперативное вмешательство. Например, при стенозе или при хронической язве желудка. В детском возрасте терапию алкалоза необходимо начинать после того, как уровень pH повышается до отметки в 7,5. Обязательно нужно как можно быстрее восстановить водный и электролитный баланс организма, возможно проведение инфузионной терапии, прием витамина С, аминокислот.

Алкалоз хорошо поддается лечению. Прогноз максимально благоприятный при условии, что патология имеет компенсированное течение. Тяжелая форма алкалоза требует помещения больного в стационар и назначения ему интенсивной терапии. Во время проведения лечения требуется мониторинг биохимического состава крови.

Поделиться:

Источник: www.ayzdorov.ru

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью. Следовательно, эти состояния относятся к выделительным почечным формам алкалоза (см. ниже).

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт HCl) желудка при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза называют выделительным желудочным алкалозом (см. ниже).

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Ca²⁺ и K⁺. Именно они и рассматриваются ниже.

Причины метаболического алкалоза

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят:

† Увеличение содержания в крови ангиотензина II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).

† Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.

† Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).

† Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез кортикостероидов.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содержания в крови Ca²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HPO₄ (гиперфосфатемией).

Механизмы развития метаболического алкалоза

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и K⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе — благодаря изменению активности Na⁺,K⁺‑АТФазы и как следствие — метаболизма Na⁺ и K⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КЩР и называют метаболическим алкалозом.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 13–6).

Рис. 13–6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

• Клеточные механизмы компенсации

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.

Кислоты повышают содержание H⁺ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO₃^–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO₃^–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H⁺ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.

† Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl^–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H⁺ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основные патологические факторы: увеличение HCO₃^–, гипокалиемия.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

рН ­	[H+] 
[HCO3–]­(основное нарушение)	рCO2 ­ (реакция компенсации)

• Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

pH 7,44	рCO2 46 мм рт.ст.
SB 27 iiieu/л	BB 53 ммоль/л
BE +3 iiieu/л

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко‑Кушинга.

Источник: studfile.net

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО₂) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО₂ в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО₂ крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО^-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО₂ крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей

Дыхательный алкалоз у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, так как в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный алкалоз может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, которым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) алкалоз у детей отчетливо выражен при так называемом гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО2 в пределах 17—20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для алкалоза сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение причины гипервентиляции, то есть сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического алкалоза у детей является пилоростеноз (см.). Развитие алкалоза связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться алкалозом.

Рахитогенная спазмофилия, которая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим алкалозом. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), так как у некоторых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический алкалоз у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим алкалозом. В 1945 году Гамбл (J. L. Gamble) с соавторами и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса — до 15 — 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический алкалоз, снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата. Наиболее вероятной причиной алкалоза является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через желудочно-кишечный тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию алкалоза и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 году Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для которого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter’s syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg