Пароксизмальная свт что это



Аритмия возникает под влиянием стрессов, физических перегрузок и различных патологий. Суправентрикулярная тахикардия считается одной из наиболее распространенных ее форм. В основном она бывает пароксизмальной, то есть учащенное сердцебиение проявляется резко и длится определенное время (приступом). Возникает сбой в наджелудочковом пространстве. Его степень опасности ниже, чем у атриовентрикулярной (желудочковой) формы аритмии, но если не начать лечение своевременно, то повышается риск возникновения инфаркта миокарда и прочих осложнений. Связано это с перегрузкой сердечной мышцы, из-за которой желудочки не полностью наполняются кровью.

Причины и механизм развития

Наджелудочковая тахикардияПро суправентрикулярную тахикардию можно прочитать в международной классификации болезней (МКБ), в которой описано, что это такое, приведены методы диагностики.


мостоятельно разобраться в данном вопросе поможет понимание механизма развития сбоя. Проявляется аритмия в предсердиях из-за повышения автоматизма кардиомиоцитов (клеток сердца), возникновения препятствия на пути импульса или формирования его эктопического (замещающего) очага. Озвученные причины считаются следствием влияния определенных факторов. С их перечнем можно ознакомиться ниже:

  • Сбои в работе сердца функционального характера и нейрогуморальной регуляции. Основной причиной их развития является вегетососудистая дистония. Болезнь возникает из-за нарушения баланса симпатической и парасимпатической нервной системы. Преобладание первой из них вызывает учащение сердцебиения, а второй его замедление.
  • Нарушение эндокринного баланса, вызванное болезнями надпочечников и щитовидной железы. В первом случае проблема заключается в тиреотоксикозе. Для него характерен рост концентрации тиреоидных гормонов. Во втором варианте увеличивает уровень катехоламинов в крови из-за феохромоцитомы (опухоли надпочечников).
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы нарушают проводимость сигналов и становятся причиной развития аритмии. Их список можно увидеть ниже:
    • Различные пороки развития миокарда ведут к возникновению кардиомиопатии.
    • Инфаркту свойственен некроз клеток сердца, из-за чего проявляется кардиосклероз и нарушается проводниковая система.
    • При ишемии (нехватки питания) мышечные ткани постепенно замещаются соединительными, которые не пропускают импульсы.
    • Из-за воспалительных заболеваний (эндокардита, миокардита, перикардита) в сердце возникают участки с рубцами.

WPW-синдром

  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта относится к врожденным аномалиям. Для него характерно формирование дополнительного пучка проведения импульсов во время внутриутробного развития. Особо часто данное отклонение провоцирует приступы желудочковой и атриовентрикулярной тахикардии.
  • Сбои в обменных процессах. Их связывают со многими причинами, например, анемией (малокровием) и патологиями печени и почек, приводящими к их дисфункциям. Не менее актуальна проблема для людей, сидящих на строгих диетах, или неполноценно питающихся по различным причинам. У них наблюдается белковая недостаточность, которая приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы и развитию аритмии.
  • Незначительные аномалии проявляются сбоями в проводниковой системе. Зачастую диагностируется дополнительная хорда в желудочковой полости и нарушение строения митрального клапана. Дают о себе знать они не всегда и большинство людей, даже не подозревают о своей проблеме.
  • Суправентрикулярная форма тахикардии неопределенного генеза называется идиопатической. Ставят подобный диагноз, если причина так и не была выявлена.

Триггером (пусковым механизмом) приступа обычно становятся нижеприведенные факторы:

  • физические и умственные перегрузки;
  • стрессовые ситуации;
  • прием алкоголя, энергетиков, кофе и прочих возбуждающих средств;
  • курение;
  • переедание.

Симптоматика аритмии

Суправентрикулярная форма тахикардии
Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут длиться от 10-15 секунд до 2-3 дней. Влияет на продолжительность причинный фактор. Сопровождается приступ следующими признаками:

  • снижение остроты зрения;
  • тошнота вплоть до рвоты;
  • нехватка воздуха;
  • головокружение;
  • чувство сердцебиения;
  • общая слабость.

Во время приступа у больного учащается пульс вплоть до 150 ударов в минуту и выше. У беременных женщин суправентрикулярная форма тахикардии встречается довольно часто из-за эндокринных сбоев. Помимо озвученных симптомов, можно выделить и нижеприведенные признаки нарушения сердцебиения:

  • повышенное потоотделение;
  • тремор (дрожь);
  • учащенное мочеиспускание;
  • нарушение речи.

Диагностика

Врач принимает пациентаПри выявлении симптомов, свойственных тахикардии, необходимо обратиться в клинику за врачебной помощью. Занимается лечением проблем с сердечно-сосудистой системы кардиолог. Он проведет опрос, чтобы узнать о беспокоящих пациента признаках аритмии, наличии прочих патологий и наследственной предрасположенности. Затем доктор осмотрит больного и назначит электрокардиографию (ЭКГ). Суть такого инструментального метода обследования заключается в достижении нижеприведенных целей:

  • определение частоты и ритмичности сердечных сокращений;
  • выявление очагов эктопического сигнала;
  • оценивание проводниковой системы;
  • установление точного положения сердца;
  • обнаружение признаков ишемической болезни.

Суправентрикулярная тахикардии на ЭКГ отображается увеличенной частотой зубцов Р и комплексов QRS и сниженными интервалами между ними. Получить необходимые данные таким способом удается не всегда из-за непостоянного характера аритмии. Для постановки диагноза потребуется провести и другие виды электрокардиографии:

  • ЭКГ с нагрузкой (медикаментозной, физической) назначается, чтобы выявить наличие нарушений под влиянием раздражающих факторов. Особо востребован подобный вид диагностики для оценки вероятности развития сбоев в ближайшем будущем.

  • Внутрипищеводная ЭКГ проводится путем ввода электрода через пищевод в грудной отдел. Благодаря столь близкому расположению к сердечной мышце, врач сможет получить более точную информацию.
  • Суточный мониторинг проводится для выявления приступов аритмии. Аппарат будет фиксировать работу сердца в течение суток, а затем врач расшифрует полученные результаты.

Для определения причины обнаруженного пароксизма тахикардии потребуется воспользоваться и другими методами диагностики. Наиболее востребованным обследованием считается сдача крови и мочи на анализы. По их результатам врач сможет обнаружить хронические болезни, электролитный дисбаланс и прочие патологические процессы, влияющие на развитие аритмии.

Среди дополнительных инструментальных методов диагностики можно выделить ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Оно покажет наличие изменений в структуре органа и позволит своевременно увидеть образующиеся тромбы.

Меры первой помощи

Приступы тахикардии возникают внезапно. Легкие случаи особо не навредят, но более запущенные формы аритмии способны привести к летальному исходу. Больной должен вызвать скорую помощь и запомнить следующие методы облегчения состояния:

  • Найти хорошо проветриваемое помещение и расстегнуть верхние пуговицы на одежде, чтобы облегчить поступление воздуха.
  • Принять полулежачую позицию и положить холодный компресс на голову.
  • При необходимости – выпить легкий седативный препарат (настой боярышника).
  • Если мучает боль в области груди, то положить под язык таблетку «Нитроглицерина».

В качестве мер неотложной помощи можно использовать вагусные пробы. Суть их заключается в применение методов физического воздействия, направленных на повышение тонуса блуждающего (вагусного) нерва. Ознакомиться с перечнем таких способов можно ниже:

  • Каротидный синусМассаж каротидного синуса применяется для снижения частоты сердцебиения и облегчения общего состояния. Врачи рекомендуют его выполнять лишь подготовленным людям. Для начала необходимо найтиданную зону. Она представляет собой разветвление сонной артерии, симметрично расположенное по бокам шеи. Массировать каротидный синус большим пальцем следует сначала с одной стороны, а затем с другой, в течение 7-10 минут.
  • Пробой Вальсальвалы прозвали задержку дыхания с выпяченным животом, при которой напрягается диафрагма. Через 5-10 секунд с начала процедуры воздух следует выдохнуть под давлением сквозь сжатые губы. Повторить действия рекомендуется 7-8 раз.

  • Прием Ашера способствует снижению частоты сердечных сокращений путем воздействия на глазные яблоки. Больному необходимо принять горизонтальное положение. Затем закрыть глаза и давить на веки большими пальцами в течение 10 секунд. Суммарно нужно выполнить 5-7 подходов.
  • Вызов рвотного рефлекса путем надавливания большим и указательным пальцем на корень языка помогает купировать приступ тахикардии. Наиболее эффективен метод при выполнении натощак.
  • Опустить лицо в посуду с холодной водойХолод способствует повышению тонуса вагусного нерва. Человеку необходимо сделать глубокий вдох и окунуть голову или только лишь лицо в воду низкой температуры на 10-15 секунд. Повторить действие предстоит 6-7 раз. При отсутствии возможности выполнить первый вариант можно выпить стакан холодной воды маленькими глотками в медленном темпе.

Результат достигается после 5-10 минут применения вагусных проб. Противопоказаны они при наличии запущенных форм атеросклероза из-за вероятности отрыва тромба.

Курс терапии

Если супревентрикулярная форма тахикардии имеет органическую природу (спровоцирована патологиями), то полностью ее устранить не получится. Лечение будет направлено на улучшение самочувствие больного и снижение частоты возникновения пароксизмов аритмии. В курс терапии могут входить нижеприведенные методы:

  • медикаментозное лечение;
  • электроимпульсная терапия;
  • оперативное вмешательство.

Лечение суправентрикулярной тахикардии проходит под контролем врача. Периодически назначается ЭКГ, чтобы оценивать эффективность курса терапии.

Медикаментозное лечение

Применение специальных препаратов с антиаритмическим свойством требуется в таких случаях:

  • возникновение пароксизмов угрожающих жизни больному;
  • серьезное нарушение гемодинамики (тока крови);
  • плохая переносимость приступов.

Прием лекарствМедикаменты помогут улучшить качество жизни больного, восстановить кровообращение и купировать симптоматику. Назначать препараты должен лечащий врач, ориентируясь на причину аритмии, чтобы не усугубить ее течение и не вызвать побочные эффекты.

Препараты для купирования суправентрикулярной тахикардии делятся на экстренные и поддерживающие. Первая группа выглядит следующим образом:

  • Антагонисты кальциевых каналов («Лацидипин», «Дилтиазем») блокируют поступление элемента в сердечную мышцу, тем самым снижая интенсивность ее сокращений и расширяя сосуды. У больного восстанавливается проводниковая система и нормализуется давление.

  • Блокаторы натриевых каналов («Хинидин», «Дифенин») не дают элементу оказывать свое воздействие, благодаря чему замедляется волна возбуждения, проходящая по сердечной мышце. Условия для появления патологических импульсов пропадают, что ведет к снижению выраженности аритмии.
  • Блокаторы адренорецепторов («Анаприлин», «Коронал») уменьшают силу воздействия адреналина на сердце и понижают автоматизм кардиомиоцитов. У больного после курса приема таких таблеток стабилизируется пульс, проводимость миокарда и кровяное давление. Особо востребованы они при высоком тонусе симпатического отдела нервной системы.
  • Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон») снижают частоту сердцебиения за счет замедления проводимости электрического импульса.

Поддерживающая терапия заключается в сочетании препаратов экстренного действия с медикаментами, способными усилить их эффект. Особо актуальна данная комбинация при атеросклерозе, гипертонии и сбоях в обменных процессах. С перечнем таблеток можно ознакомиться ниже:

  • Фибраты («Фенофибрат», «Гемфиброзил») снижают уровень холестерина и предотвращают развитие патологий сердечно-сосудистой системы, не допуская возникновения аритмии. Их назначают для восстановления липидного обмена и часто сочетают со статинами.

  • Ингибиторы АПФ («Беназеприл», «Квинаприл») не дают образовываться ангиотензину II, который принимает участие в сужении сосудов и учащении пульса. Применяют их в основном при гипертонии, осложненной сердечной недостаточностью.
  • Статины («Правастатин», «Розувастатин») используются для угнетения фермента, из-за которого образуется холестерин. На фоне их приема укрепляются стенки сосудов, снижается вязкость крови и предотвращается образование тромбов.
  • Препарат ИрбесартанБлокаторы рецепторов ангиотензина («Ирбесартан», «Азилсартан») не дают веществу оказывать свое воздействие, благодаря чему снижается интенсивность сердечных сокращений и нормализуется кровяное давление. В отличие от ингибиторов АПФ, они лучше переносятся организмом и почти не вызывают побочных эффектов.

Поддерживающая терапия зачастую длится на протяжении всей жизни. При развитии осложнений подобранные врачом лекарства заменяют другими или усиливают прочими средствами. Самостоятельно менять схему медикаментозного лечения запрещается, так как высока вероятность возникновения побочных эффектов.

Электроимпульсное лечение

Лечение электрическим током проводится при отсутствии результата от медикаментозной терапии. Алгоритм выполнения процедуры выглядит следующим образом:

  • делают местное обезболивание;
  • вводят в пищевод электрод, присоединяя к нему электрокардиограф;
  • делают пробную стимуляцию суправентрикулярного пространства;
  • при успешно пройденном испытании продолжают процедуру;
  • после купирования аритмии вытаскивают электрод.

Устраняется даже самая тяжелая форма тахикардии в 90-95% случаев.

Восстанавливаться после проведенной процедуры особыми методами не нужно. Перед выпиской данные о результате электроимпульсного лечения будут занесены в архив.

Оперативное вмешательство

Помощь хирурга заключается в прижигания очага эктопического импульса катетерной абляцией. Алгоритм выполнения процедуры приведен ниже:

  • Под общим наркозом прокалывают бедренную артерию и вводят катетер. Затем его направляют в сердечную мышцу, попутно определяя на ЭКГ очаг эктопического импульса.
  • Дойдя до необходимого отдела, источник ложных сигналов прижигают, нагревая до 50-65°.
  • После завершения процедуры катетер вытаскивают и зашивают место введения.

Весь процесс длится от 2 до 5 часов. Выписывают пациента лишь на 6-7 день после операции. Никаких осложнений фактически не возникает. Эффективность хирургического вмешательства при лечении суправентрикулярной тахикардии превышает 95%.

Меры предотвращения осложнений

Наджелудочковая форма тахикардии может спровоцировать возникновение тромбов, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, отека легких и прочих осложнений. Для предотвращения их развития врачи составили следующий перечень рекомендаций:

    Правильный образ жизни

  • коррекция рациона питания;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • соблюдение рекомендаций специалиста;
  • отказ от вредных привычек;
  • занятия спортом в умеренном темпе и без перегрузок;
  • соблюдение режима сна и отдыха;
  • своевременное обращение в больницу при выявлении аритмии;
  • прохождение обследования 1 раз в год.

Прогноз

Прогноз у суправентрикулярной формы аритмии значительно лучше, чем у атриовентрикулярной. Смерть от остановки сердца проявляется лишь в 2-3% случаев. Эффективность терапии зависит от основного патологического процесса, вызвавшего аритмию. Повышается вероятность частичного выздоровления при правильном составлении схемы лечения и своевременном обращении к врачу.

Наджелудочковая тахикардия не входит в список наиболее опасных форм аритмии, но способна вызвать тяжелые осложнения. Обнаруживают ее с помощью электрокардиографии. Для выяснения причины сбоя могут потребоваться прочие методы обследования. Схема лечения состоит из медикаментов и соблюдения рекомендаций врача. Если аритмию купировать не удается, то назначается электроимпульсная терапия или оперативное вмешательство. При возникновении острого пароксизма тахикардии необходимо срочно вызвать скорую помощь и применить методы облегчения состояния.

Источник: MirKardio.ru

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри, или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной. Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

  • синоатриальная тахикардия;
  • предсердная тахикардия;
  • атриовентрикулярная узловая тахикардия;
  • атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

  • внезапное начало и прекращение;
  • правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
  • зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

  • правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
  • зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
  • начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

  • на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
  • на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
  • ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

  • Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
  • Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

  • синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
  • пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
  • трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
  • фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
  • многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

  • желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
  • желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
  • фибрилляция желудочков;
  • суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

  • СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
  • СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
  • желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

<

i>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице.

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

  • укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
  • анамнез симптоматичной тахикардии;
  • множественные дополнительные пути;
  • аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

  • обусловленные лучевой нагрузкой;
  • связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
  • при катетерных манипуляциях

Источник: www.health-ua.org

Как работает сердце?

Жизненно важный орган состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. Каждое сердцебиение начинается с крошечных электрических импульсов, производимых в синоатриальном узле. Он является кардиостимулятором в верхней части правого предсердия. Электрический импульс распространяется по сердечной мышце, заставляя ее работать. Вначале он движется по предсердиям, переходя в атриовентрикулярный узел, который действует как распределитель. Затем он проходит через предсердно-желудочковый пучок, действующий как проводник, подающий импульсы к желудочкам. В свою очередь, желудочки начинают подавать кровь в артерии.

Что такое наджелудочковая тахикардия, и каковы причины ее возникновения?

Данное заболевание означает быстрое сердцебиение сверху желудочка, не контролируемое синоатриальным узлом. Другая часть сердца перекрывает электрические импульсы в кардиостимуляторе. Источник начинается выше желудочков, распространяясь и на них. В большинстве случаев СВТ начинается в раннем взрослом возрасте. Также распространены суправентрикулярные тахикардии детей. Вместе с тем она может возникнуть в любом возрасте. Это редкое заболевание, но точное количество пострадавших неизвестно.

Суправентрикулярная наджелудочковая тахикардия вызвана следующими причинами:

  • Лекарства. К ним относятся некоторые ингаляторы, растительные добавки и средства от простуды.
  • Употребление большого количества кофеина и алкоголя.
  • Стресс или эмоциональное расстройство.
  • Курение.

Атриовентрикулярный и предсердный тип СВТ. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

АВУРТ — наиболее распространенный тип суправентрикулярной тахикардии. Чаще всего наблюдается у людей старше 20 лет и у женщин, которым за 30. Происходит при возникновении замыкания электрического импульса в центре сердца. Зачастую проявляется у абсолютно здоровых личностей. Вместо последующей нормальной активации и подачи импульса синотриальный узел пускает дополнительный ток вокруг этого короткого замыкания. Это означает, что сердцебиение быстро возрастет, а затем проявятся все симптомы СВТ.

Предсердная тахикардия является менее распространенным типом. Она возникает на небольшом участке ткани, в любом месте обоих предсердий сердца. В большинстве случаев причины неизвестны. Однако она может проявиться в тех зонах, где ранее был перенесен инфаркт миокарда, или существуют проблемы с сердечным клапаном. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта развивается очень быстро. Возникают симптомы головокружения, возможна потеря сознания. Внезапная смерть является осложнением этого состояния, но такое явление происходит крайне редко.

Клинические проявления

Симптомы суправентрикулярной тахикардии могут длиться несколько секунд, минут или даже часов.

Возможны следующие проявления:

  • Пульс становится 140–200 ударов в минуту.
  • Иногда он может быть быстрее.
  • Ощущение колотания сердца.
  • Головокружение, затрудненное дыхание.

СВТ обычно начинается внезапно, без видимых причин. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия проявляется пульсацией в области шеи или головы, а также может сопровождаться дискомфортом в груди (непривычные боли), одышкой, беспокойством. Зачастую понижается артериальное давление из-за быстрого сердечного ритма, особенно если он сохраняется в течение нескольких часов. В некоторых случаях это приводит к обмороку или коллапсу.

Степень выраженности симптомов сильно варьируется, завися от функции и частоты сокращений, длительности суправентрикулярной тахикардии, сопутствующих заболеваний сердца. Также имеет значение индивидуальное восприятие пациента. Может возникнуть ишемия миокарда.

Диагностирование заболевания

Существует несколько способов диагностики такого заболевания, как суправентрикулярная тахикардия: ЭКГ, эхокардиограмма, тестирование сердца при помощи упражнений. Во многих случаях результаты исследования, как правило, нормальные.

Электрокардиограф исследует ритм и электрическую активность органа. Это безболезненная процедура и занимает несколько минут. Если пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия возникла во время проведения ЭКГ, то аппарат может подтвердить диагноз и тем самым исключить другие причины быстрого сердцебиения.

Так как не всегда можно диагностировать наличие заболевания в больничных условиях, пациенту рекомендуют попробовать выявить болезнь с помощью портативного электрокардиографа. Он будет записывать в память все процессы, происходящие с сердцем в течение 24 часов. Во время проведения процедуры нельзя купаться.

Возможно, понадобится использование эхокардиограммы. Она необходима для оценки сердечной структуры и функции, но обычно результаты в пределах нормы. Также понадобится выполнить некоторые упражнения, необходимые для определения, когда именно происходит тахикардия (во время физической нагрузки или в спокойном состоянии). Пациенты могут жаловаться на грудные боли во время СВТ. Эти симптомы не требуют стресс-теста или ангиографии. Решение о дальнейшем испытании должно быть основано на истории пациента и наличии сосудистых факторов риска.

Существующие варианты терапии

Большинство признаков СВТ прекращаются сами по себе, никакого лечения не требуется. Иногда удается купировать симптомы с помощью различных мер, в том числе и питьевой холодной воды, задержав дыхание или опустив лицо в холодную воду. Однако если СВТ длится долго с сильно выраженными признаками, необходимо немедленно обращаться в больницу.

Существует несколько способов управления тахикардией:

  • Краткосрочное.
  • Долгосрочное.
  • Фармакологическое.

Ниже рассмотрено каждое из них отдельно.

Краткосрочное управление заболеванием

Цель такого лечения – прекращение острых приступов. Это может быть достигнуто путем маневров, которые повышают тонус. Например, можно приложить холодный раздражитель на кожу лица. Также при таком заболевании, как суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии, можно сделать массаж каротидного синуса.

Если такие действия не помогут, рекомендуется принять одно из таких лекарств:

  • «Аденозин». Он очень быстро убирает симптомы путем блокирования электрических импульсов в сердце, но минус в том, что продолжительность его действия небольшая. В редких случаях может усугубить бронхоспазм, вызвать атипичный дискомфорт в груди.
  • «Верапамил», «Дилтиазем». Препараты вводятся внутривенно в течение 2-3 минут. Они несут риск потенцирования гипотензии и брадикардии.

Долгосрочное управление недугом

как устраняется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия? Лечение индивидуализируется в зависимости от частоты, тяжести эпизодов и влияния симптомов на качество жизни.

Препараты прописывается пациентам, у которых:

  • Периодические симптоматические эпизоды СВТ, влияющие на качество жизни.
  • Симптомы были выявлены с помощью ЭКГ.
  • Редкие эпизоды СВТ, но профессиональная деятельность пациента может привести к развитию недуга.

Радиочастотная катетерная абляция рекомендуется для большинства из этих пациентов. Она имеет небольшой риск осложнений и является лечебной в большинстве случаев. Процедура, как правило, занимает 1,5 часа, может быть выполнена под местной анестезией с седацией или под общим наркозом. Пациенты обычно остаются в больнице на ночь для кардиомониторинга и наблюдения.

Фармакологическое управление заболеванием

Цель фармакотерапии – снижение частоты эпизодов СВТ. Только небольшая часть пациентов может избавиться от симптомов такого заболевания, как суправентрикулярная тахикардия. Лечение включает следующие рекомендуемые препараты:

  • атриовентрикулярные узловые блокирующие препараты;
  • антиаритмические лекарства I и III класса.

Бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (класс II и IV) не подходят для первой линии лечения при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Рандомизированные исследования не показали клинического превосходства какого-либо одного агента. Но бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов превосходят терапию «Дигоксином», так как они обеспечивают лучшее блокирующее действие при АВУРТ в состоянии высокого тонуса симпатической нервной системы. Их не следует применять больным с синдромом ВПУ, поскольку это может способствовать быстрой проводимости по дополнительным проводящим путям при фибрилляции предсердий, что может привести к фибрилляции желудочков.

Лечение пациентов, имеющих синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Для пациентов с синдромом ВПУ существует альтернатива вышеуказанным лекарственным средствам. Для лечения такого заболевания рекомендуют:

  • «Флекаинид».
  • «Соталол» (II и III класса действия).

Они более эффективны, чем бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов в плане предотвращения СВТ, но связаны с небольшим риском развития желудочковой тахикардии. Этот риск невелик у пациентов без структурных заболеваний сердца, но осложнения наблюдаются у 1-3% больных, принимавших «Соталол», особенно у тех, которые используют высокие дозы.

«Амиодарон» не имеет никакой роли в долгосрочной профилактике СВТ как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так и при других типах из-за высокой частоты серьезного токсического воздействия на организм при длительном использовании.

Предотвращение эпизодов СВТ

Вы можете ежедневно принимать лекарства, чтобы предотвратить эпизоды СВТ. Различные препараты могут влиять на электрические импульсы в сердце. Если какое-то средство не помогает или вызывает побочные эффекты, обратитесь за помощью к врачу. Он посоветует, какое лекарство необходимо именно в вашем случае.

Вы должны проинформировать соответствующие органы и перестать ездить за рулем автомобиля, если существует вероятность возникновения признаков заболевания во время вождения. Нельзя принимать препараты для профилактики СВТ, это может усугубить положение и вызвать другие проблемы с сердцем. Лучшей профилактикой будет ежедневная нагрузка сердечно-сосудистой системы при помощи физических упражнений.

Источник: FB.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.