Парадоксальная эмболия


Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию(перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию(движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии.Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).


Локализация эмболиизависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Таблица 1

Типы эмболии по материалу, переносимому током крови



Источник и тип эмболии Локализация эмболов Клинические проявления
Тромбы в правой половине сердца и венах большого круга кровообращения Тромбоз глубоких вен голени Инфекционный эндокардит в правой половине сердца Малый круг кровообращения Остановка сердца, инфаркт легких, легочная гипертензия
Тромбы в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения Тромбы на клапанах сердца Пристеночный тромб в сердце Предсердный тромб Тромб в аневризме сердца Тромб в аневризме аорты Большой круг кровообращения Инфаркт мозга, почек, кишечника и т.д.
Воздушная эмболия Пункция яремной вены Роды и аборт Нарушения техники переливания крови Пневмоторакс Малый круг кровообращения (правый желудочек) Тотальная обструкция сосудов малого круга кровообращения, приводящая к скоропостижной смерти
Газовая эмболия азотом Декомпрессионный синдром Большой и малый круги кровообращения Ишемия легких, мозга, нервов
Жировая эмболия Травма (например, множественные переломы больших костей) Нарушения техники введения масляных растворов В основном малый круг кровообращения, некоторые жировые частицы проникают в большой круг Микроинфаркты и геморрагии в легких, мозге и коже
Эмболия костным мозгом Травма Малый круг кровообращения Нет клинических проявлений
Атероматозная эмболия Изъязвление атероматозной бляшки Большой круг кровообращения Микроинфаркты в мозге, почках, сетчатке
Эмболия амниотической жидкостью Роды Малый круг кровообращения ДВС-синдром
Опухолевая эмболия Зависит от локализации опухоли Метастазы

Тромбоэмболия:отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.

Воздушная эмболия:воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены.При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.


Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

Источник: studopedia.ru

Определение.

Эмболия — перенос с током крови нехарактерных для нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей.

Классификация.

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

  1. Тромбоэмболия.
  2. Тканевая эмболия.
  3. Микробная эмболия.
  4. Атероэмболия (эмболия атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).
  5. Жировая эмболия.
  6. Воздушная эмболия.
  7. Газовая эмболия.

Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или меж-предсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло.

Встречаемость.

Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболий относительно редки.

Условия возникновения.

  1. Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).
  2. Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.
  3. Изменение агрегатного состояния газов крови.
  4. Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.

Механизмы возникновения.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85% являются тромбированные вены системы нижней полой вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в 15% — вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца.

Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.

Микробная эмболия — результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.

Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.

Жировая эмболия может возникнуть при травме с Нарушением целостности вен и “подсосе” в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.


Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с “подсосом” воздуха в поврежденные вены.

Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Макроскопическая картина.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом если не наступила смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека .легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Судьба последних — организация и рубцевание или —- инфаркт-пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенстическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его “обрастанием” здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (так называемый “тромб-наездник”), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.


Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха.

Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.

Другие виды эмболий макроскопически не диагностируются.

Микроскопическая картина.

При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.

Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином.

Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут быть распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир.

Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани, заключающаяся в его помещении в вакуум, при котором содержащиеся в капиллярах незначительные по объему воздушные пузыри резко их растягивают, что становится заметным в изготовленных из обработанной таким способом ткани препаратах.


Газовая эмболия микроскопически характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Клиническое значение.

Тромбоэмболия и атероэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренинангиотензиновой системы.

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:

  • рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);
  • отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности:
  • развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.

Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов.

Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым.


Неблагоприятное значение воздушной эмболии обычно преувеличивается. Например, для выведения собаки из эксперимента, требуется не менее 40 мл (!) воздуха, чтобы вызвать смерть животного. Необходимо признать, что значение этого вида эмболии остается изученным недостаточно.

Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Источник: auno.kz

Ключевые моменты

 

  • Воздушная эмболия может быть как венозной, так и артериальной
  • Факторы риска можно классифицировать на факторы пациента, оперативные и анестезиологические
  • Воздушную эмболию иногда трудно выявить – необходим высокий уровень настороженности с учетом возможных дифференциальных диагнозов
  • Существуют определенные способы мониторинга для улучшения раннего выявления воздушной эмболии
  • Ведение включает быстрое распознавание, минимизацию дальнейшего попадания воздуха и поддержку пораженных органов

 

Введение

 

Существует высокий уровень смертности, связанный с воздушной эмболией. Поэтому для анестезиологов важно иметь представление о факторах риска, клинической картине, способах снижения риска и распознавания, чтобы своевременно справиться с патологическими последствиями. Любой газ может привести к эмболизации, если он присутствует в сосуде. Его характеристики, главным образом растворимость и объём определят клинические проявления. Воздух является наиболее распространенной причиной этого преимущественно ятрогенного осложнения.


 

Ниже приведены основные определения различных типов эмболии. Клинические последствия различны для каждого типа.

Венозная воздушная эмболия: попадание воздуха в венозное кровообращение, вызывающее окклюзию или препятствие для дистального потока.

Артериальная воздушная эмболия: попадание воздуха в артериальное кровообращение, закупоривание артериол и дистальной гипоксемией в результате.

Парадоксальная воздушная эмболия: воздух переходит из венозной в артериальную циркуляцию либо через врожденный дефект (например, открытое овальное отверстие), либо через легочную циркуляцию в левые отделы сердца.

 

Факторы риска

 

Любая процедура несет риск воздушной эмболии, если оперативное поле находится выше правого предсердия и производится воздействие на сосудистую сеть. Добавление градиента давления между оперативным полем и правыми отделами сердца существенно увеличивает риск. Небольшая разница давлений 5 см вод.ст. приведет к попаданию в кровеносное русло через канюлю 14G 100 мл воздуха в секунду. При проведении катетеризации центральных вен рациональной является укладка пациента с опущенным головным концом. Гиповолемия и отрицательное внутригрудное давление, возникающее при спонтанном вдохе, также увеличивают разницу давлений и, следовательно, риск.

 

Дополнительные риски включают вмешательства для доступа к циркуляции, такие как центральная венозная катетеризация (вызывающая воздушную эмболию) или использование диоксида углерода во время лапароскопической хирургии (вызывающее эмболию CO2). Воздух может также быть невольно введен через сосудистый доступ.

 

Факторы риска воздушной эмболии можно классифицировать по факторам пациента, оперативным и анестезиологическим.

Оперативные факторы

Венозная эмболия

  • Краниотомия в положении сидя
  • Операции на задней черепной ямке
  • Хирургия позвоночника
  • Операции на плече
  • Лапароскопическая хирургия (эмболия CO2)
  • Кесарево сечение
  • Выведение матки из раны

Артериальная эмболия

  • Сердечно-легочное шунтирование
  • ЭКМО/установка вспомогательных устройств
  • Сердечная абляция
  • Внутрисердечное шунтирование
  • Каротидная эндартерэктомия
  • Лапароскопическая хирургия
  • Интервенционная радиология

Анестезиологические факторы

Венозная эмболия

  • Центральный венозный доступ
  • Инфузии под давлением
  • Не выявленная катетеризация эпидуральных вен

Артериальная эмболия

  • PEEP (парадоксальная эмболия)

Факторы пациента

Венозная эмболия

  • Травма: тупая и проникающая
  • Гиповолемия

Артериальная эмболия

  • Открытое овальное окно

 

Хирургические процедуры с высоким риском газовой эмболии включают в себя краниотомию в положении сидя, операции на задней черепной ямке и лапароскопическую хирургию.

 

Важно отметить, что воздушная эмболия может быть обнаружена без клинических проявлений, как показано в исследовании кесарева сечения Law и соавт. Истинная частота воздушной эмболии, связанной с кардиохирургией, неизвестна, но кардиохирургия считается оперативным вмешательством промежуточного риска для воздушной эмболии, с оценочной частотой 5 – 25%. Нейропсихологические последствия операций на открытом сердце и их связь с воздушной эмболией оказали значительное влияние на развитие современных хирургических подходов и схем искусственного кровообращения с более низкими потоками.

 

Использование положительного давления в конце выдоха (PEEP) во время вентиляции пациента для минимизации риска воздушной эмболии является спорным. Концепция, согласно которой повышение центрального венозного давления с помощью PEEP (>5 см H2O) минимизирует риск попадания воздуха, представляется логичной. Исследования на животных также предполагают, что PEEP может предотвращать венозную воздушную эмболию в лежачем положении и положении с приподнятым головным концом.

 

Однако, PEEP является фактором риска для парадоксальной воздушной эмболии у пациентов с открытым овальным окном. Кроме того, PEEP может также оказывать существенное влияние на снижение преднагрузки из-за снижения венозного возврата, вторичного по отношению к повышенному внутригрудному давлению. Внезапное снижение PEEP может увеличить скорость попадания воздуха в открытые венозные сосуды в оперативном поле.

 

Клинические проявления

 

Клинические проявления зависят от скорости попадания и объема воздуха. Венозный путь проникновения воздуха приводит к попаданию эмболов в правые отделы сердца. Объем 5 мл/кг достаточен для возникновения “воздушного замка” в тракте оттока правого желудочка, с возникающим сердечно-сосудистым коллапсом и катастрофическим уменьшением сердечного выброса. Критический объем воздуха, который является смертельным для человека, неизвестен, но, основываясь на опытах с животными и отчетах о смертельных случаях, он оценивается примерно в 200-300 мл у взрослых.

 

Клинический эффект эмболизации артерий сильно зависит от места. Воздух в небольших артериолах обычно компенсируется коллатеральным кровообращением и может быть достаточно хорошо переносим в некоторых органах. Однако сердце, легкие и мозг особенно чувствительны и небольшие объемы воздуха приведут к значительным осложнениям.

 

Непосредственные клинические проявления воздушной эмболии могут быть рассмотрены с использованием подхода, основанного на системе органов

 

Кардиоваскулярные

У пациента в сознании может наблюдаться боль в груди и учащенное сердцебиение, связанные с аритмией, возможна бради – и тахиаритмия. Могут появляться ишемические изменения на ЭКГ. Небольшие объемы воздуха, накапливающиеся в правом сердце и легочных сосудах, приведут к постепенному повышению давления в легочной артерии, что, в свою очередь, приводит к увеличению напряжения правых отделов сердца. Продолжающееся поступление воздуха, скорее всего, будет критическим, поскольку большой объем воздуха в правом желудочке (RV) приведет к обструкции оттока и острой правожелудочковой недостаточности. Уменьшенный отток правого желудочка нарушает преднагрузку левого желудочка, что приводит к сердечно-сосудистому коллапсу.

 

В левых отделах сердца небольшие объемы воздуха, втянутые в коронарное кровообращение, особенно в левую переднюю нисходящую артерию, быстро приводят к ишемии и остановке сердца. Существует также риск парадоксальной воздушной эмболии у пациентов с открытым овальным окном. Незаращение овального окна случайно обнаруживается при патологоанатомическом исследовании у 35% здоровых людей. Парадоксальная воздушная эмболия обычно приводит к симптомам стенокардии и/или эмболического инсульта.

 

Респираторные

У пациента под наркозом наблюдается внезапное падение содержания углекислого газа в конце выдоха из-за увеличения мертвого пространства, вызванного воздухом в легочной циркуляции. Степень вентиляционно-перфузионного несоответствия определяется уровнями гипоксемии и гиперкарбии при анализе газов артериальной крови. Воздушная эмболия может также вызвать воспалительный каскад, что приводит к острому повреждению легких и ОРДС. У пациента в сознании появляется внезапная одышка и плевральная боль в груди, может возникать сухой кашель. Кровохарканье – относительно поздний признак.

 

Центральная нервная система

Артериальная воздушная эмболия может привести к ишемическому инсульту, который может проявляться клинически как неспособность проснуться после общей анестезии. Редко может возникать аномальная реакция зрачков на свет, если имеется значительная парадоксальная эмболия, приводящая к большому ишемическому инфаркту с последующим масс-эффектом. Если нарушено кровоснабжение ствола мозга, могут возникнуть сердечная аритмия и апноэ. У бодрствующего пациента может появиться неожиданный приступ спутанности сознания, дизартрии, гемипареза. Пациент может впасть в кому по мере развития отека головного мозга в послеоперационном периоде. Пузырьки газа редко могут наблюдаться в сосудах сетчатки при фундоскопии.

 

Желудочно-кишечные

Артериальная воздушная эмболия может привести к боли в животе и ишемии кишечника.

 

Кожа

Над поверхностными сосудами может пальпироваться крепитация. Хирургическая эмфизема обычно не связана с венозной эмболией, если это не осложнение лапароскопической процедуры.

 

Во всех случаях воздушной эмболии требуется высокий уровень настороженности, необходимо учитывать возможные дифференциальные диагнозы.

Сердечно-сосудистые

  • Ишемия миокарда/инфаркт
  • Другие причины кардиогенного шока/недостаточности
  • Кровотечение/гиповолемия
  • Аритмия вследствие ишемии/ электролитных нарушений/ аномалий проводимости/наркотиков

Дыхательные

  • ТЭЛА/ другая эмболия (например, околоплодными водами)
  • Пневмоторакс
  • Бронхоспазм
  • Отек легких

Центральная нервная система

  • Геморрагический инсульт
  • Нарушения, вторичные к медикаментам/ гипоксии/ гипогликемии/ электролитному дисбалансу

Иммунологические

  • Сепсис
  • Анафилаксия

 

Профилактика

 

Процедуры высокого риска должны быть определены заранее и обсуждены до даты операции, а также во время краткого инструктажа операционной команды. Обсуждение должно включать позиционирование пациента для предлагаемой операции, так как это может изменить предоперационное обследование (например, проведение трансторакальной или трансэзофагеальной эхокардиографии для исключения открытого овального окна перед краниотомией в сидячем положении). Анестезиолог должен рассмотреть вопрос о необходимости установки центрального венозного катетера или воздушного аспирационного катетера. Контакт между хирургом и анестезиологом имеет жизненно важное значение, особенно на этапах высокого риска во время операции, так как это позволит быстро принять меры, если подозревается поступление воздуха.

 

Важно тщательное внимание к волемическому состоянию, поддержание преднагрузки поможет уменьшить риск проникновения воздуха. Были опробованы различные новые подходы для минимизации риска воздушной эмболии в рамках признанных процедур высокого риска путем уменьшения градиента давления между циркуляцией и местом поступления воздуха. Например, применение противошокового компрессионного костюма для повышения системного венозного давления. Недавно, в опытах на свиньях было продемонстрировано, что использование внутрияремных баллонных катетеров эффективно для предупреждения прохождения воздуха и частично эффективно для аспирации воздуха.

 

Мониторинг

 

Тщательное наблюдение за пациентами играет решающую роль в раннем выявлении воздушной эмболии, позволяя осуществлять раннюю активную терапию и меры по предотвращению дальнейшего попадания воздуха. Ответственность анестезиолога заключается в том, чтобы сохранять бдительность и уделять пристальное внимание на протяжении всей операции.

 

Ниже рассматриваются методы мониторинга для выявления венозной воздушной эмболии. В рутинной клинической практике для выявления артериального воздушной эмболии не используются конкретные методы мониторинга. Для выявления артериального воздушной эмболии необходим высокий уровень настороженности, тщательный мониторинг клинических признаков в сочетании со своевременным выявлением изменений в рутинном мониторинге, таких как изменения CO2 в конце выдоха и ЭКГ.

 

Изменения в клинических параметрах не имеют специфичности и часто происходят поздно, после того как значительный объем воздуха попал в кровоток. Поэтому, хотя клиническое мышление важно, не следует полагаться исключительно на него, если только ограниченность ресурсов не позволяет использовать методы мониторинга, описанные ниже (в скобках указаны минимальные объемы воздуха, выявляемые данным методом). Некоторые методы могут быть использованы совместно для улучшения чувствительности (например, petСО2 с допплером).

 

Неинвазивный мониторинг

Физикальные признаки

  • Преимущество – регулярный мониторинг, без дополнительных затрат
  • Недостаток – низкая чувствительность и специфичность, позднее проявление

Уровень углекислого газа в конце выдоха (0,5 мл/кг)

  • Преимущество – доступный, высокая чувствительность
  • Недостаток – не специфичный к воздуху, влияние перфузионного давления и респираторной патологии

Уровень азота в конце выдоха (0,5 мл/кг)

  • Преимущество – высокая чувствительность и специфичность
  • Недостаток – дорого и не всегда доступно, зависит от перфузии и скорости попадания воздуха

Трансторакальный допплер (0,05 мл/кг)

  • Преимущество – чувствительный и специфичный, легко позиционируется
  • Недостаток – влияние ожирения, помехи от диатермии, отсутствие индикации объема воздуха, скрытие окружающим шумом, требует большей бдительности

Транскраниальный допплер (0,05 мл/кг)

  • Преимущество – высокая чувствительность и специфичность
  • Недостаток – необходимость обучения для достижения компетенции в использовании, оборудование располагается рядом/в оперативном поле в некоторых случаях, ограниченная доступность

Инвазивный мониторинг

Трансэзофагеальная эхокардиография (0,02 мл/кг)

  • Преимущество – превосходная чувствительность и может определять размер эмбола, золотой стандарт для обнаружения открытого овального окна
  • Недостаток – трудно отличить воздух от жира/тромба, ограниченная доступность и необходимость обучения, дорогой, оборудование в/около операционного поля, риск повреждения пищевода

Катетеризация легочной артерии (0,25 мл/кг)

  • Преимущество – широко доступный и достаточно чувствительный
  • Недостаток – ограниченная специфичность для венозной воздушной эмболии, риск, связанный с установкой, не способствует аспирации воздуха, дорогой

Центральный венозный катетер

  • Преимущество – дешев и легко доступен, может помочь в удалении воздуха из правого предсердия, введение инотропных препаратов
  • Недостаток – осложнения установки, риск воздушной эмболии при установке и удалении

 

Будущие разработки могут включать одновременное использование инфракрасной спектроскопии в качестве средства мониторинга региональных насыщений наряду с другими методами мониторинга, такими как электроэнцефалография. Эти методы все еще находятся в экспериментальной фазе исследований на животных и требуют подтверждения в соответствии с действующими стандартами мониторинга.

 

В кардиохирургии существуют алгоритмы, использующие трансэзофагеальную эхокардиографию для обнаружения и лечения воздушной эмболии во время операции. Чреспищеводная эхокардиография имеет самую высокую чувствительность из всех устройств мониторинга воздушной эмболии, определение объемов 0,02 мл/кг – примерно в 10 раз превышает чувствительность трансторакального допплера.

 

Клиническое ведение

 

Поддерживающая терапия формирует основу клинического ведения венозной и артериальной воздушной эмболии, диагностируемой в периоперационном периоде. Ведение можно далее разделить на три элемента, которые неизменно применяются одновременно:

  • Немедленная реанимация
  • Предотвращение дальнейшего поступления воздуха
  • Усилия по удалению поступившего воздуха

 

Немедленная реанимация наиболее хорошо достигается путем подхода к дыхательным путям, дыханию и циркуляции. У анестезированного пациента проходимость дыхательных путей должна быть обеспечена эндотрахеальной интубацией, если это еще не сделано. Важно обеспечить увеличение фракции кислорода до 1,0 и поддержание адекватной вентиляции. Это может быть подтверждено анализом артериальной крови. Глубокий сердечно-сосудистый коллапс и остановка сердца могут быстро последовать за значительной венозной или артериальной воздушной эмболией.

 

Циркуляторная поддержка должна быть начата немедленно для увеличения венозного давления. Она включает инфузию жидкости через внутривенные канюли большого диаметра, вазопрессорную или инотропную поддержку если потребуется. Если остановка сердца неизбежна или произошла, начальный ритм может быть безпульсовой электрической активностью или асистолией, и в этом случае следует соблюдать расширенный протокол реанимационных мероприятий для ритмов, не требующих дефибрилляции. Когда заподозрена парадоксальная или артериальная эмболия, должны контролироваться признаки сердечной ишемии, послеоперационно должна быть проведена ЭКГ в 12 отведениях.

 

Внимание должно быть обращено к предотвращению дальнейшего поступления воздуха, путем понижения оперативного поля относительно уровня сердца и путем остановки любого процесса, при котором возможно попадание воздуха (например, сверление кости во время протезной хирургии). Поступление воздуха также может быть уменьшено временным прижатием главных кровеносных сосудов, применение костного воска, затоплением оперативного поля жидкостью и прикладыванием влажных салфеток на заподозренные области. Любая полость с давлением газа (например, пневмоперитонеум) должна быть дренирована. Подача закиси азота должна быть прервана, так как она может расширить любой газ, заполняющий внутрисосудистое пространство.

 

Можно попытаться аспирировать воздух через центральный венозный катетер или воздушный аспирационный катетер (16G мультиперфорированный катетер, который может быть вставлен центрально или периферически, если он достаточен по длине). Предпочтительно использовать катетер с мультиперфорированным наконечником для того, чтобы повысить шансы аспирировать воздух. Наконечник мультиперфорированного катетера должен быть расположен приблизительно на 2 см дистальнее от места соединения верхней полой вены и правого предсердия. Если используется однопросветный катетер, он должен располагаться на расстоянии 3 см от перехода верхняя полая вена/предсердие. Радиологический или внутривенный ЭКГ контроль рекомендуется, но всегда используется на практике или не доступно.

 

Для того чтобы аспирировать эмболию воздуха наиболее эффектно, используйте положение тренделенбурга и левое боковое, так как любой воздух внутри сердце должен после этого теоретически перемещаться к правому предсердию. На практике не так просто выполнить такую быструю аспирацию, если только аспирационный катетер или центральная венозная линия уже не находятся на месте. Логистика перемещения пациента также может быть затруднена из – за одновременной реанимации и открытого хирургического поля. Если катетер легочной артерии находится на месте, он вряд ли будет эффективен при аспирации воздуха, поскольку просветы в катетере малы, и катетер не будет находиться в оптимальном положении для аспирации по характеру их предполагаемого использования.

 

Синдром воздушной эмболии

 

Из сообщений о случаях заболевания следует, что воздушная эмболия может приводить к синдрому системного воспалительного ответа с последующей полиорганной дисфункцией.

 

Предложены две патофизиологические теории. Первая предполагает, что воздушные эмболы вызывают микрососудистые окклюзии, приводящие к ишемии тканей с последующим воспалением и дисфункцией органов. Это, однако, не объясняет, почему некоторые пациенты с, казалось бы, низким объемом попавшего воздуха, развивают такую тяжелую системную воспалительную реакцию. Особенно это касается случаев парадоксальной эмболии.

 

Вторая теория связана с несоответствием генной среды. Инфекция некоторыми газо-производящими патогенами водит к образованию внутрисосудистого газа, который может подействовать как пусковой момент для врожденной иммунной системы. Тот же механизм, который может принести пользу организму во время такой инфекции, может иметь пагубные последствия во время воздушной эмболии. Присутствие воздушного пузырька в циркуляции активизирует тромбоциты, что может привести к системному воспалению, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и возникновению мультиорганной дисфункции.

 

Лечение синдрома воздушной эмболии основано на органосохраняющей терапии в отделении интенсивной терапии.

 

Резюме

 

Воздушная эмболия может возникать в венозной, артериальной системе или парадоксально, когда воздух переходит из венозной в артериальную циркуляцию. Факторы риска можно рассматривать оперативные, анестезиологические и факторы пациента. Методы мониторинга позволяют на ранней стадии выявлять венозную воздушную эмболию. Ведение включает реанимацию, профилактику дальнейшего поступления воздуха и поддержку органной функции.

 

Dr. Adam Low, Dr. Naginder Singh
Anaesthetic Registrars, Queen Elizabeth Hospital Birmingham, UK
Dr. Hari Krovvidi
Consultant Anaesthetist, Queen Elizabeth Hospital Birmingham, UK
Edited by
Dr. Clara Poon
Consultant Anaesthetist, Queen Mary Hospital, Hong Kong

2016 г.

Источник: www.ambu03.ru

Литература

  1. Болезни нервной системы / Руководство для врачей. Изд. третье, переработанное и дополненное. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2003.
  2. Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения // Журнал неврологии и психиатрии, 2004. – № 5. – С. 65-68.
  3. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Под ред. Ч.П. Ворлоу, М.С. Денниса, Ж. Ван Гейна и др. – С-Пб., 1998.
  4. Инсульт: Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. – С-Пб., 2002.
  5. Кузнецов А.Н. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. – М., 2004. – С. 182-188.
  6. Онищенко Е.Ф., Ильин А.С. Пролонгированная инфузионная контрастная эхокардиография с перекисью водорода // Терапевтический архив. – 1995. – №9. – С. 78-81.
  7. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. – С-Пб., 2005.
  8. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. – М., 2004.
  9. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. – С-Пб, 2005.
  10. Шиллер, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 2005.
  11. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D. et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126 (Suppl): 438-512.
  12. Arquizan C., Coste J. Touboul P-J. et al. Is Patent Foramen Ovale a Family Trait? Stroke 2001; 32: 1563-1566.
  13. Bezzi G., Bolzani W., Compagnoni V. et al. Factor V Leiden mutation and patent foramen ovale in ischemic stroke. Neurol Sci 2002; 23: 229-231.
  14. Bogousslavsky J., Garazi S.X. Jeanrenaud et al. Stroke reccurrence in patients with patent foramen ovale: The Lausanne Study. Neurology 1996; 46: 1301-1305.
  15. Bridges N.D., Hellebrand W., Latson L. et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation 1992; 86: 1902-1908.
  16. Bruch L., Parsi A., Grand M.O. et al. Transcatheter closure of interatrial communications for secondary prevention of paradoxical embolism: single-center experience. Circulation 2002; 105: 2845-2848.
  17. Cabanes L., Mas J.L., Cohen A. et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993; 24: 1865-1873.
  18. Carod F., Vilela N.S., Portugal D. Thrombophilia and patent foramen ovale in young stroke patients. Neurol 2006; 21: 710-716.
  19. Christie A. Normal closing time of the foramen ovale and the ductus arteriosus: an anatomical and statistical surgery. Am J Dis Child 1930; 40: 323-326.
  20. Comess K.A., De Rook F.A., Beach K.W. et al. Transesophageal echocardiography and carotid ultrasound in patients with cerebral ischemia: prevalence of findings and recurrent stroke risk. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1598-1603.
  21. Corrin B. Paradoxical embolism. Br Heart J 1964; 26: 549-553.
  22. Cujec B., Manira R., Johnson D.H. Prevention of recurrent cerebral ischemic events in patients with patent foramen ovale and cryptogenic strokes or transient ischemic attacks. Can J Cardiol 1999; 15: 57-64.
  23. Cujec B., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients. Stroke1991; 22: 727-733.
  24. Desai A.J., Fuller C.J., Jesurum J.T., Reisman M. Patent foramen ovale and cerebrovascular diseases. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006; 3: 446-455.
  25. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N. et al. Comparison of diagnostic techniques for the detection of a patent foramen ovale in stroke patients. Stroke 1993; 24: 1020-1024.
  26. Falk R.H. PFO or UFO? The role of a patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Am Heart J 1991; 121: 1264-1266.
  27. Furlan A.J. Patent Foramen Ovale and Recurrent Stroke: Closure is the Best Option: Yes. Stroke 2004; 35: 803-804.
  28. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984; 59: 17-20.
  29. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources. In Brain ischemia: basic concepts and clinical relevance. Ed. By Caplan L.R. London, etc.: Springer – Verlag. 1995: 299-315.
  30. Hanna J.P., Sun J.P., Furlan A.J. et al. Patent foramen ovale and brain infarct. Echocardiographic predictors, recurrence, and prevention. Stroke 1994; 25: 782-786.
  31. Homma S., Sacco R.L., Di Tulio M.R. et al for the PFO in Cryptogenic Stroke Study (PICSS) Investigators. Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale: Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation 2002; 105: 2625-2631.
  32. Homma S., Sacco R.L. Di Tulio M.R. et al. Patent foramen ovale and stroke. Circulation 2005; 112: 1063-1072.
  33. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and transcranial Doppler sonography. Cerebrovasc dis 2000; 10: 490-496.

Полный список литературы, включающий 58 пунктов, находится в редакции.

Источник: www.health-ua.org


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.