Палочкоядерный сдвиг влево

Другие названия: лейкограмма, формула крови, Leukocyte differential count, WBC differential.

Код услуги для заказа 4036 Мануальный подсчет лейкоцитарной формулы в медицинской лаборатории Синэво.

Общая информация

Лейкоциты (белые кровяные тельца) — это форменные элементы крови, основной функцией которых является защита организма от чужеродных агентов (токсинов, вирусов, бактерий, отмирающих клеток собственного организма и др.).

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов в сыворотке крови. Мануальный подсчет – это подсчёт клеток в окрашенном мазке крови под микроскопом. Лейкоциты делятся на 5 типов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы. Они отличаются по внешнему виду и выполняемым функциям.

Важно! Существует такое понятие, как сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это когда в ответ на инфекцию сильно увеличивается продукция нейтрофилов, и в кровь выходят их незрелые палочкоядерные формы («палочки»). Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов с измененным строением ядер, что встречается при мегалобластных анемиях, заболеваниях печени и почек.

Показания к назначению исследования:

• плановое профилактическое обследование;
• обследование перед госпитализацией и оперативным вмешательством;
• диагностика инфекционных, воспалительных и гематологических заболеваний;
• мониторинг эффективности проводимой терапии или течения заболевания;
• аллергические реакции;
• опухоли. 

Метод: ручной

Единицы измерения: %

Материал для исследования: венозная (капиллярная) кровь

Рекомендации по подготовке к анализу:

• сдавать натощак, после сна;
• за 8-12 часов до анализа прекратить прием пищи;
• пить можно только чистую негазированную воду;
• не курить перед анализом в течение 2 часов;
• не употреблять в течение 2 дней острую, жирную, жареную пищу и алкоголь;
• исключить физические и эмоциональные нагрузки за 1 день до анализа;
• не сдавать анализ после рентгенографии, физиотерапевтических процедур и инструментальных исследований.

Интерпретация результатов:

Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.

Нейтрофилы (NEUT), Neutrophils

Нейтрофилы — наиболее многочисленная разновидность лейкоцитов, составляют 50-75% от общего количества белых клеток. При развитии инфекционного или воспалительного процесса внутри нейтрофилов активируются особые вещества, необходимые для разрушения возбудителя или собственных пораженных клеток. Нейтрофилы активно движутся к месту инфекции и выполняют свою защитную функцию.

Выделяют сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы и небольшое количество (1-5% от общего количества) палочкоядерных (более молодых) нейтрофилов.

Расшифровка у детей и взрослых

Референтные значения (норма)

Дети

0-2 недели: 30-50;

2 недели-1 год: 16-45;

1-2 года: 20-48;

6-7 лет: 35-58;

8-9 лет: 40-60;

9-11лет: 40-60;

12-15 лет: 40-60;

16-18 лет: 40-71.

Взрослые: 40-72.

Возможные причины повышения уровня нейтрофилов:

• острые локализованные бактериальные инфекции (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты (гнойные и туберкулёзный, др.), ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.);


• острые генерализованные бактериальные инфекции (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и др.);
• воспаление или некроз ткани: инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злокачественная опухоль с распадом, узелковый полиартериит, острая ревматическая лихорадка;
• интоксикации экзогенные: свинец, змеиный яд, вакцины, бактериальные токсины;
• интоксикации эндогенные: уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга;
• миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия);
• острые геморрагии.

Возможные причины понижения уровня нейтрофилов:

• бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллёз, подострый бактериальный эндокардит);
• вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха);
• миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза:
• ионизирующее излучение;
• химические агенты (бензол, анилин и др.);
• дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;
• острый лейкоз;
• апластическая анемия;
• иммунный агранулоцитоз:
• гаптеновый (гиперчувствительность к медикаментам);
• аутоиммунный (СКВ, РА, хронический лимфолейкоз);
• изоиммунный (у новорождённых, посттрансфузионный);
• перераспределение и секвестрация нейтрофилов в органах:
• анафилактический шок;
• спленомегалия различного происхождения;
• наследственные формы нейтропении (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная нейтропения и др.).

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня нейтрофилов: стероиды, препараты дигиталиса

Вещества и препараты, влияющие на понижение уровня нейтрофилов: пенициллин, антитиреоидные препараты, карбамазепин, вальпроевая кислота, мышьяк, ртуть, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, диазепам, галоперидол, каптоприл, пропранолол, гидралазин, метилдопа, диазоксид, нифедипин, нитрофурантоин, гризеофульвин, метронидазол, рифампицин, изониазид, стрептомицин, сульфаниламиды, имипенем, противомалярийные препараты, противовирусные препараты, антидиабетические препараты, диуретики, противоопухолевые препараты (цитостатики, иммуносупрессанты).

Лимфоциты (LYMPH), lymphocytes

Лимфоциты — это важнейшие клеточные элементы иммунной системы. Они выполняют различные функции: распознают возбудителей болезни, изменения и уничтожения клеток собственного организма, а также дают гуморальный ответ в виде синтеза антител – специальных защитных белков. Лимфоциты участвуют в формировании иммунологической памяти – способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом.

Референтные значения (норма)

Дети

0-2 недели: 22-55;

2 недели-1 год: 25-70;

1-2 года: 30-65;

2-5 лет: 30-60;

6-7 лет: 30-50;

8-9 лет: 30-50;

9-11лет: 30-46;

12-15 лет: 20-50;

16-18 лет: 20-50.

Взрослые: 20-40.

Возможные причины повышения уровня лимфоцитов:

• вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа);
• токсоплазмоз;
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулёз, коклюш);
• онкологические заболевания костного мозга (хронический лимфолейкоз) и лимфоузлов (неходжкинская лимфома);
• острый вирусный гепатит;
• макроглобулинемия Вальденстрема;
• травматические повреждения тканей;
• злокачественные опухоли (особенно карцинома бронхов);
• уремия;
• эклампсия;
• заболевания щитовидной железы;
• острое кровотечение;
• постспленэктомия.

Возможные причины понижения уровня лимфоцитов:

• тяжёлые вирусные заболевания (грипп);
• острые бактериальные инфекции;
• системная красная волчанка;
• некоторые врожденные заболевания новорождённых (синдром Ди Джорджа);
• гиперспленомегалия;


• интоксикация тяжелыми металлами, при ионизирующем излучении;
• заболевания костного мозга — первичные и вторичные (гранулемы, метастазы);
• мегалобластная, апластическая анемия;
• миелодиспластические синдромы;
• наследственные заболевания (анемия Фанкони, наследственный дискератоз);
• почечная недостаточность;
• недостаточность кровообращения;
• вторичный иммунодефицит;
• ВИЧ/СПИД;
• злокачественные новообразования.

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня лимфоцитов:

аминосалициловая кислота, цефтазидим, дексаметазон, галоперидол, леводопа, офлоксацин, тиоурацил, спиронолактон, вальпроевая кислота.

Вещества и препараты, влияющие на понижение уровня лимфоцитов: аспарагиназа, бензодиазепины, цефтриаксон, циклоспорин, фолиевая кислота, фуросемид, ибупрофен, левофлоксацин, литий, офлоксацин, глюкокортикоиды. 

Моноциты (MONO), Monocytes.

Моноциты — это самые крупные клетки, циркулирующие в крови, мигрируя в очаг воспаления они поглощают микробы, погибшие лейкоциты, а также поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая этим очаг воспаления и подготавливая его для восстановления. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма». Также моноциты синтезируют большое количество биологически активных веществ, необходимых для жизненно важных процессов в организме.

Референтные значения

Дети

0-2 недели: 2-10;

2 недели-1 год: 5-20;

1года -18 лет: 2-10.

Взрослые: 2-10.

Возможные причины повышения уровня моноцитов:

• подострый бактериальный эндокардит, период выздоровления после острых инфекций, вирусные (мононуклеоз), грибковые, риккетсиозы и протозойные инфекции (малярия, лейшманиоз);
• туберкулёз, особенно активный, сифилис, бруцеллёз, саркоидоз, язвенный колит;
• острый монобластный и миеломоноцитарный лейкозы, хронический моноцитарный, миеломоноцитарный и миелолейкоз, лимфогранулематоз;
• системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит.

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня моноцитов: ампициллин, гриеофульвин, галоперидол, пеницилламин, преднизолон. 

Эозинофилы, эозинофильные гранулоциты (ЕОS), Eosinophils 

Это клетки, которые захватывают чужеродный материал, слишком крупный для нейтрофилов. Эозинофилы присутствуют в очагах воспаления, вызванных аллергическими заболеваниями, например, при бронхиальной астме. Высвобождение биологически активных веществ из эозинофила — составная часть механизма развития аллергических реакций. Так же их выработка увеличивается при заражении гельминтами.

Референтные значения (норма)

Дети

0-12 лет: 0-7;

12-18 лет: 0-6.

Взрослые: 0-6.

Возможные причины повышения уровня эозинофилов:

• аллергические заболевания (бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит, лекарственная аллергия);
• инвазии паразитов (аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз);
• гемобластозы (острый лейкоз, хронический миелолейкоз, эритремия, лимфомы, лимфогранулематоз), другие опухоли, особенно с метастазами или некрозом;
• иммунодефициты (синдром Вискотта-Олдрича);
• болезни соединительной ткани (узелковый полиартериит, ревматоидный артрит);
• эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит (связан с аллергией на коровье молоко, хотя может возникнуть у детей, которых кормили соевыми детскими смесями или грудью);
• инфекционные заболевания на стадии выздоровления при других инфекциях;
• наследственная эозинофилия;
• неаллергический эозинофильный ринит.

Возможные причины понижения уровня эозинофилов:

• начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
• тяжёлое состояние у пациентов в послеоперационном периоде.

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня эозинофилов: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, каптоприл, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, доксициклин, эналаприл, гентамицин, галоперидол, вакцина от гепатита А, офлоксацин, пеницилламин, ранитидин, рифампицин, спиронолактон, стрептомицин.

Вещества и препараты, влияющие на понижение уровня эозинофилов: амитриптилин, аспирин, каптоприл, кортикотропин, индометацин, рифампицин, сульфаметоксазол.

Базофилы (базофильные гранулоциты, «тучные клетки», BASO), Basophils

Главная функция базофилов — участие в аллергических реакциях немедленного типа. Основной компонент этих клеток – белок гистамин, который запускает аллергические процессы.

Референтные значения (норма)

у взрослых и детей: 0-1,0 

Возможные причины повышения уровня базофилов:

• аллергические заболевания (аллергический ринит, назальные полипы, хронический синусит, бронхиальная астма, атопический дерматит, лекарственная аллергия);
• мегакариобластная лейкемия при синдроме Дауна (трисомия 21);
• хронический миелолейкоз и другие хронические миелопролиферативные синдромы (истинная полицитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом);
• системный мастоцитоз, пигментная крапивница (педиатрическая форма ограниченной мастоцитарной пролиферации, с кожной локализацией);
• базофильная лейкемия;
• болезнь Ходжкина;
• хроническая гемолитическая анемия, постспленэктомия;
• последствия ионизирующего облучения;
• инфекции различной этиологии (туберкулез, ветряная оспа, грипп);
• гипотиреоз.

Возможные причины понижения уровня базофилов:

• острая фаза инфекционных заболеваний;
• реакция на стресс (беременность, инфаркт миокарда);
• результат длительного лечения стероидами, химиотерапии, облучения;
• врожденное отсутствие базофилов;
• острая ревматическая лихорадка у детей;
• гипертиреоз;
• крапивница;
• бронхиальная астма;
• анафилактический шок;
• системный мастоцитоз, пигментная крапивница, мастоцитарная лейкемия;
• макроглобулинемия, лимфомы с медуллярной инвазией;
• кортикосупраренальная недостаточность;
• хронические заболевания печени и почек;
• остеопороз.

Дополнительные субпопуляции клеток 

Атипичные мононуклеары – клетки лимфоидной природы, возникающие в ответ на вирусные инфекции, чаще всего на инфицирование вирусом Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз), но могут обнаруживаться и при других вирусных заболеваниях.

Плазматические клетки – антителообразующие клетки лимфоидной природы. Обычно находятся в лимфатических узлах и селезенке. Могут появляться в кровотоке при инфекционных заболеваниях. Присутствие 1-2% плазматических клеток можно считать вариантом нормы. Присутствие большого количества плазматических клеток (более 10%) характерно для ряда онкогематологических заболеваний.

Палочкоядерные нейтрофилы – «молодые» нейтрофилы с несегментированным ядром. В норме их количество составляет 1-6% от общего количества лейкоцитов. Повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов обычно свидетельствует о наличии инфекционного или воспалительного процесса.

Юные миелоциты – незрелые клетки гранулоцитарного ряда, предшественники палочкоядерных нейтрофилов. Их присутствие также может свидетельствовать о наличии инфекционного или воспалительного процесса. Могут появляться при приеме некоторых лекарственных препаратов. В небольшом количестве в норме могут присутствовать у беременных женщин и новорожденных детей.

Миелобласты, промиелоциты и миелоциты — клетки-предшественники взрослых нейтрофилов. Могут появляться в мазке крови в исключительных случаях, например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, а также при хроническом миелолейкозе (злокачественном заболевании кроветворной системы).

Источник: synevo.by

Методы подсчета[править | править код]

Лейкоциты в зависимости от плотности распределяются в мазках неравномерно: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы — по периферии, ближе к краям; моноциты, лимфоциты — ближе к середине.

При подсчёте лейкоцитов используют методы Шиллинга или Филиппченко.

По Шиллингу определяют количество лейкоцитов в четырёх участках мазка (четырёхпольный метод). Всего в мазке подсчитывают 100—200 клеток.

Метод Филиппченко состоит в том, что мазок мысленно делят на 3 части: начальную, среднюю и конечную (трёхпольный метод). Подсчёт ведут по прямой линии поперёк мазка от одного его края к другому. В каждой части подсчитывают одинаковое количество клеток. Всего учитывают 100—200 лейкоцитов. Обнаруженные клетки записывают в специальную таблицу дифференциального подсчёта (сетка Егорова). Для более быстрого и удобного определения лейкоцитарной формулы применяют специальный 11-клавишный счётчик.

Вариативность лейкограммы[править | править код]

Лейкограмма зависит от вида животного, возраста, пола, конституции; у животных одного вида могут быть различия в зависимости от породы, характера кормления и других факторов. Лейкоциты в норме у человека составляют 4,0·10⁹—9,0·10⁹ на литр.

Клиническое значение[править | править код]

В клинической практике лейкограмма имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкограммы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкограммы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни

Описание конкретных показателей[править | править код]

Нейтрофилы[править | править код]

Нейтрофилы в норме представлены тремя или двумя группами: могут присутствовать в малом количестве либо отсутствовать юные (ю) 0—0,5 %; палочкоядерные (п/я) 1—5 % и сегментоядерные (с/я) 40—68 %. Они обладают, в основном, бактерицидной и дезинтоксикационной функциями, нося условное название микрофагов (что отражает ведущий механизм их иммунной функции — фагоцитоз).

В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Длительность циркуляции нейтрофилов в крови составляет в среднем примерно 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани.

В норме содержание в крови: 48—78 %.

Пределы нормы содержания нейтрофилов в лейкоцитарной формуле:

Взрослые 47—72 %

У детей в норме происходит 2 перекреста лейкоцитарной формулы в возрасте пяти дней и 4-5 лет, при этом до 5 дней преобладают нейтрофилы над лимфоцитами, почти как у взрослого человека, затем происходит первый перекрест: соотношение лимфоциты/нейтрофилы из примерно 20 % / 60 % превращается в 60 % / 20 %, так сохраняется до второго перекреста лейкоцитарной формулы, обычно он происходит в 4 года, но допустимо до 5 лет, после которого содержание и пропорции нейтрофилы/лимфоциты соответствует нормам взрослого человека.

Увеличение (нейтрофилия) вызывают

• воспалительные процессы;
• инфаркт миокарда, легкого;
• злокачественные новообразования;
• многие инфекционные процессы.

К уменьшению (нейтропения) приводят

• вирусные инфекции (гепатит, корь, краснуха, грипп, ветряная оспа, полиомиелит);
• инфекции, вызванные простейшими (токсоплазма, малярия);
• постинфекционные состояния;
• апластические анемии;
• грибковые инфекции;
• хронические бактериальные инфекции (стрепто- или стафилококковые, туберкулез, бруцеллез);
• проведение лучевой терапии.

Увеличение количества незрелых нейтрофилов (сдвиг влево):

• острые воспалительные процессы (крупозная пневмония);
• некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, рожистое воспаление, дифтерия);
• злокачественные опухоли (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез) и метастазирование в костный мозг;
• миелопролиферативные заболевания, особенно хронический миелолейкоз;
• туберкулёз;
• инфаркт миокарда;
• кровотечения;
• гемолитический криз;
• сепсис;
• интоксикации;
• шок;
• физическое перенапряжение;
• ацидоз и коматозные состояния.

Эозинофилы[править | править код]

Эозинофилы (Э) — также обладают фагоцитарными свойствами, но это свойство используют прежде всего для участия в аллергическом процессе. Они фагоцитируют комплекс антиген-антитело, образованные преимущественно Ig E.

эозинофилов:

Взрослые 0,5—5,0 %

Дети до 12 лет 0,5—7,0 %

12—16 лет 0,5—6,0 %

Увеличение (эозинофилия) наблюдается при

• аллергических состояниях (бронхиальная астма, аллергические поражения кожи, сенная лихорадка);
• глистной инвазии (аскаридоз, эхинококкоз, лямблиоз, трихинеллез, стронгилоидоз);
• инфекционных заболеваниях (в стадии выздоровления);
• после введения антибиотиков;
• коллагенозах.

Уменьшение (эозинопения) встречается при

• некоторых острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия);
• остром аппендиците;
• сепсисе;
• травмах;
• ожогах;
• хирургических вмешательствах;
• в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Базофилы[править | править код]

Базофилы (Б) — участвуют в воспалительных и аллергических процессах в организме.

В норме: 0—1 %

Увеличение базофилов бывает при

• аллергических состояниях;
• заболеваниях системы крови;
• острых воспалительных процессах в печени;
• эндокринных нарушениях;
• хронических воспалениях в желудочно-кишечном тракте;
• язвенном воспалении кишечника;
• лимфогранулематозе.

Уменьшение базофилов (базопения) встречается при

• длительной лучевой терапии;
• острых инфекциях;
• остром воспалении лёгких;
• гиперфункции щитовидной железы;
• стрессовых состояниях.

Моноциты[править | править код]

Моноциты (М) — относятся к агранулоцитам. Относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело.

В норме содержание моноцитов в крови: 3-11 %

Увеличение (моноцитоз) встречается

• при инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, протозойные инфекции);
• при некоторых заболеваниях системы крови;
• при злокачественных новообразованиях;
• при коллагенозах;
• при хирургических вмешательствах;
• в период выздоровления после острых состояний.

Уменьшение (моноцитопения, или монопения) встречается

• после лечения глюкокортикоидами;
• при тяжелых септических процессах;
• при апластической анемии (поражение костного мозга);
• при волосатоклеточном лейкозе;
• при родах;
• при брюшном тифе.

Лимфоциты[править | править код]

Лимфоциты (Л/Ф) бывают трёх видов: Т-, В- и NK-лимфоциты. Они участвуют в распознавании антигенов. Т-лимфоциты участвуют в процессах клеточного иммунитета, а В-лимфоциты — в процессах гуморального иммунитета. NK-лимфоциты (естественные или натуральные киллеры, англ. natural killer cell, NK cell) — большие гранулярные лимфоциты, обладающие естественной цитотоксичностью против раковых клеток и клеток, зараженных вирусами.

Нормы содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле:

Взрослые 19—37 %

Норма лимфоцитов у детей — см. описание нейтрофилов — перекрест лейкоцитарной формулы.

Увеличение (лимфоцитоз) встречается

• после тяжёлого физического труда;
• во время менструации;
• при острых инфекционных заболеваниях (ветряная оспа, краснуха, коклюш);
• при вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции).

Уменьшение (лимфопения) встречается при

• вторичных иммунных дефицитах;
• лимфогранулематозе;
• тяжёлых вирусных заболеваниях;
• приёме кортикостероидов;
• злокачественных новообразованиях;
• хронической болезни лёгких;
• недостаточности кровообращения.

Лейкоцитарные индексы[править | править код]

Лейкоцитарные (или гематологические) индексы представляют собой отношение содержания различных форм лейкоцитов, а в некоторых случаев и СОЭ:

1. индекс Гаркави (ИГ = лимфоциты / сегментоядерные нейтрофилы)^[2],
2. лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа (ЛИИ = (4×миелоциты + 3×метамиелоциты + 2×палочкоядерные нейтрофилы + 1×сегментоядерные нейтрофилы) × (плазматические клетки + 1) / ((моноциты + лимфоциты) × (эозинофилы + 1))),
3. ЛИИ в модификации Б. А. Рейса (ЛИИ Рейса = (миелоциты + метамицелоциты + палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы) / (моноциты + лимфоциты + эозинофилы)),
4. гематологический показатель интоксикации (ГПИ) по В. С. Васильеву с дополнениями П. И. Потейко (ГПИ = ЛИИ×К_лей×К_СОЭ×К_эр×К_тром, где К_лей, К_СОЭ, К_эр и К_тром — коэффициенты, соответствующие количеству лейкоцитов, СОЭ, эритроцитов и тромбоцитов, определенные по таблицам, приведенным в^[3]),
5. ядерный индекс степени эндотоксикоза (ЯИСЭ = (моноциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы) / сегментоядерные нейтрофилы),
6. ядерный индекс сдвига (ЯИС = (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы) / сегментоядерные нейтрофилы),
7. индекс аллергизации (ИА = (лимфоциты + 10 × (эозинофилы + 1))/ (палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы + моноциты + базофилы)),
8. индекс иммунореактивности (ИИР = (лимфоциты + эозинофилы) / моноциты) по Д. О. Иванову с соавт^[4].,
9. индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ = миелоциты + метамицелоциты + палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы / моноциты),
10. лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ = лимфоциты / моноциты),
11. лимфоцитов и эозинофилов (ИСЛЭ = лимфоциты / эозинофилы при наличии эозинофилов и ИСЛЭ = лимфоциты при отсутствии эозинофилов),
12. индекс соотношения эозинофилов и лимфоцитов (ИСЭЛ = эозинофилы / лимфоциты), который не зависит от наличия или отсутствия эозинофилов,
13. индекс соотношения лейкоцитов и СОЭ (ИЛСОЭ = (лейкоциты × СОЭ) / 100),
14. агранулоцитов и СОЭ (ИСЛМСОЭ = (лимфоциты + моноциты) / СОЭ),
15. нейтрофильно-лимфоцитарный коэффициент (НЛК = (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы) / лимфоциты),
16. индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ = (эозинофилы + базофилы + миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные + сегментоядерные) / (моноциты + лимфоциты)),
17. лимфоцитарно-гранулоцитарный индекс (ЛГИ = лимфоциты × 10 / (эозинофилы + базофилы + миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные + сегментоядерные))^[5],
18. показатель интоксикации (ПИ = (ЛИИ × лейкоциты, Г/л × СОЭ, мм/ч) / 1000).

Источники[править | править код]

Источник: ru.wikipedia.org

Классификация

Сами нейтрофильные лейкоциты бывают двух основных видов: сегментоядерные (зрелые) и палочкоядерные (молодые). Палочкоядерные нейтрофилы в норме составляют от 1 до 5% от общего количества лейкоцитов, сегментоядерные – от 35 до 65% . По соотношению молодых и зрелых клеток выделяют нейтрофилезы с ядерным сдвигом и без него. Ядерный сдвиг влево подразумевает увеличение количества молодых форм нейтрофилов и подразделяется на следующие виды:

• Гипорегенераторный. Незначительное увеличение палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Причиной являются инфекционные, воспалительные заболевания с легким течением.
• Регенераторный. Характеризуется появлением в крови метамиелоцитов (промежуточных форм между миелобластными клетками и гранулоцитами). Встречается во время инфекций со средней степенью тяжести (брюшной тиф, пневмония).
• Гиперрегенераторный. Выраженная гиперактивация гранулоцитарного ростка костного мозга с нарушением созревания гранулоцитов. В крови резко увеличено число палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов, промиелоцитов, иногда присутствуют миелобласты. Возможна анэозинофилия (полное отсутствие эозинофилов). Такая форма нейтрофилеза наблюдается в самом начале гнойно-воспалительных процессов (сепсис, абсцессы, флегмоны).
• Дегенеративный. Наряду с увеличенным числом палочкоядерных лейкоцитов в крови появляется большое количество деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноз ядер). Свидетельствует об угнетении функциональной активности костного мозга. Характерен для разгара тяжелых инфекций.

При нейтрофилезе, имеющем ядерный сдвиг вправо, в гемограмме отмечается отсутствие молодых форм гранулоцитов и появление гиперсегментированных (содержащих более 5 сегментов) нейтрофилов. Нейтрофилез без ядерного сдвига сопровождается увеличением только сегментоядерных нейтрофилов. По отношению к другим видам лейкоцитов выделяют:

• Относительный нейтрофилез. Увеличение процентного соотношения нейтрофилов (у взрослых более 75%, у детей до 5 лет – более 55%) в лейкоцитарной формуле, общее количество лейкоцитов нормальное.
• Абсолютный нейтрофилез. Увеличение числа нейтрофилов при одновременном повышении уровня лейкоцитов.

Причины нейтрофилеза

Физиологические причины

Существует так называемый физиологический нейтрофилез, или псевдонейтрофилез. Его возникновение связано не с усилением продукции нейтрофилов, а их перераспределением, т.е. изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пула нейтрофилов в сторону последних. Псевдонейтрофилез наблюдается при стрессе, интенсивной физической нагрузке, воздействии тепла или холода, после приема пищи. Также нередко нейтрофилы увеличены во время беременности, у новорожденного ребенка.

Инфекции у детей

У ребенка дошкольного возраста (до 5-6 лет) из-за физиологического снижения уровня нейтрофилов вследствие лейкоцитарного перекреста имеется повышенная восприимчивость к бактериальным инфекциям. У детей нейтрофилы увеличиваются главным образом при скарлатине, стрептококковой ангине. В детской популяции довольно часто встречается такая опасная инфекция, как дифтерия. Также среди дошкольников распространены паразитарные инвазии (аскаридоз, энтеробиоз, токсокароз). При этих заболеваниях помимо нейтрофилеза в крови наблюдается высокая эозинофилия.

Инфекции у взрослых

Наиболее часто нейтрофилы бывают увеличены при бактериальных инфекциях. Основная функция нейтрофилов – противоинфекционная защита макроорганизма, а именно, уничтожение бактерий. Также они принимают участие в борьбе с вирусами, паразитами. Мигрируя через сосудистую стенку, нейтрофилы направляются к очагу локализации патогенного микроорганизма. Выделяя цитокины и медиаторы воспаления, нейтрофилы активируют другие компоненты иммунной системы (комплемент, Т-В-лимфоциты).

Нейтрофильные лейкоциты сначала фагоцитирут (поглощают) инфекционный агент, затем секретирует ферменты деградации (лизоцим, лактоферрин, фосфатазы) и активные формы кислорода (супероксид-анион, гидроксильный радикал, перекись водорода), что способствует гибели микроорганизмов. Нейтрофилез быстро нарастает, достигает максимума параллельно разгару заболевания, постепенно снижается после антибактериальной терапии.

Наиболее распространенной причиной нейтрофилеза у взрослых являются острые локализованные бактериальные (пневмония, синусит, пиелонефрит) или специфические инфекции (брюшной тиф). Для них типичен умеренный нейтрофилез. Реже причиной становятся тяжелые генерализованные инфекции (бактериальный эндокардит, сепсис, менингококковый менингит), характеризующиеся высоким нейтрофилезом с гиперрегенераторным или дегенеративным сдвигом.

Острые хирургические патологии

Довольно часто нейтрофилы бывают увеличены при острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит, прободение язвы желудка или 12-перстной кишки), гнойных процессах (флегмона, абсцесс). Нейрофилия у ребенка часто встречается при аппендиците. Увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов при данных заболеваниях выступает как реакция на воспалительный процесс. Точно установлена коррелирующая связь между тяжестью воспаления и степенью повышения нейтрофилов. Обычно наблюдается высокий нейтрофилез с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, который быстро регрессирует после экстренного оперативного вмешательства. Однако нейтрофилы могут оставаться и в пределах нормы.

Повреждение или распад тканей

К таким состояниям относятся инфаркты различных органов (миокарда, легких, кишечника), полостные операции, гангрены, панкреонекроз. Причиной нейтрофилеза является стимуляция продуктами распада гранулоцитопоэза в костном мозге. Дополнительную роль играет реактивная нейтрофилия, возникающая из-за выброса в кровь большого количества гормонов стресса (катехоламинов, глюкокортикостероидов).

Также возникновению нейтрофилеза при данных состояниях способствует присоединение вторичной инфекции (например, пневмонии вследствие инфаркта легкого). Степень нейтрофилеза коррелирует с объемом поврежденной, некротизированной ткани, зачастую достигает очень высоких значений (особенно у ребенка), может сохраняться длительное время, снижается по мере выздоровления.

Ревматологические заболевания

Нейтрофилез может наблюдаться при некоторых хронических воспалительных патологиях ревматической природы. Есть предположение, что медиаторы, цитокины, аутоантитела, которые образуются в процессе ревматического воспаления, стимулируют костномозговую выработку нейтрофильных гранулоцитов. Обычно появление нейтрофилеза наряду с другими лабораторными маркерами, такими как повышенная скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, свидетельствует об обострении заболевания.

После противовоспалительного лечения концентрация нейтрофилов постепенно возвращается к норме. У взрослых особенно высокий нейтрофилез характерен для острой подагрической атаки, некротизирующих васкулитов (узелкового полиартериита, гранулематоза с полиангиитом). У ребенка нейтрофилы увеличены чаще всего при дерматомиозите.

• Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).
• Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, системная склеродермия, болезнь Шегрена.
• Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
• Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит Такаясу, гигантоклеточный артериит Хортона.

Онкологические заболевания

Нейтрофилез иногда может свидетельствовать о злокачественной опухоли. Его возникновению способствуют два механизма – распад опухолевой ткани и способность некоторых опухолевых клеток секретировать гранулоцитарные колониестимулирующие факторы роста (паранеопластический синдром). Наиболее часто нейтрофилез встречается у пациентов с раком молочной железы, легкого, толстого кишечника, яичников. Нейтрофилез нарастает медленно, по мере роста опухоли, достигает умеренных цифр, постепенно регрессирует после химиотерапии либо быстро приходит в норму после хирургического удаления неоплазии.

Гематологические болезни

Высокий нейтрофилез наблюдается при онкогематологических заболеваниях. Он может достигать очень высоких цифр (до 100 тыс.) при миелопролиферативных болезнях (острый, хронический миелолейкоз). При лимфопролиферативных патологиях (неходжкинские лимфомы, лимфосаркомы) нейтрофилез чуть менее выражен, практически всегда сопровождается абсолютным лимфоцитозом. У ребенка чаще причиной становится лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина).

Помимо самого нейтрофилеза, у больных с острыми лейкозами в крови встречается базофильно-эозинофильная ассоциация, большое количество бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (лейкемический провал). Механизм нейтрофильного лейкоцитоза лежит в злокачественной трансформации гемопоэтической стволовой клетки. Показатели гранулоцитов приходят в норму только после нескольких курсов полихимиотерапии или пересадки костного мозга.

Редкие причины

• Эндокринные расстройства: болезнь или синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксический криз.
• Заболевания крови: гемолитические анемии, истинная полицитемия, злокачественная анемия Аддисона-Бирмера.
• Эндогенная интоксикация: хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, диабетический кетоацидоз.
• Феномен гиперактивации костного мозга: после агранулоцитоза, лечения мегалобластной анемии.
• Использование лекарственных препаратов: адреналин, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, литий.
• Интоксикация ртутью, свинцом.
• Воздействие ионизирующего излучения.

Диагностика

Обнаружение нейтрофилеза требует проведения дифференциальной диагностики. Для этого нужно обратиться к врачу-терапевту. В целях получения первичной информации проводится сбор анамнеза – как давно появились симптомы, имелся ли в последнее время контакт с инфекционными больными, было ли повышение температуры тела, боли, кожные высыпания.

Если есть подозрение на острую хирургическую абдоминальную патологию, обязательно производится пальпация живота на предмет напряженности мышц передней брюшной стенки, наличие положительного симптома Щеткина-Блюмберга. Однако необходимо учитывать, что у ребенка в возрасте до 9 лет данные признаки выявить затруднительно. Для подтверждения диагноза назначается дополнительное обследование, включающее:

• Анализы крови. Проводится подсчет общего количества и процентного содержания всех видов лейкоцитов. Измеряется концентрация эритроцитов, тромбоцитов, воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Изучается морфология гранулоцитов (токсическая зернистость, кариопикноз). При септическом состоянии определяется уровень пресепсина, прокальцитонина. Проверяется наличие аутоантител (антител к ДНК, топоизомеразе, антинейтрофильные).
• Выявление возбудителя. Для идентификации патогенного микроорганизма проводится бактериологический посев, микроскопия мокроты, мочи, мазка с зева и миндалин. Для диагностики гельминтозов выполняется анализ кала на яйца глист, анализ крови на специфические иммуноглобулины, у ребенка берется соскоб с перианальных складок.
• УЗИ. Признаком пиелонефрита на УЗИ брюшной полости является расширение, уплотнение чашечно-лоханочной системы почек, панкреатита – увеличение, диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, холецистита – утолщение стенок желчного пузыря, часто наличие камней.
• Рентген. На рентгенограммах грудной клетки при пневмонии видны очаги инфильтрации, затемнения. При прободении язвы на снимках находят наличие свободного газа в брюшной полости («симптом серпа»). При воспалительных заболеваниях суставов на рентгене отмечается сужение суставной щели, краевой остеопороз.
• ЭКГ. На электрокардиографии при инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса, желудочковая тахикардия, другие нарушения ритма сердца. При тромбоэмболии легочной артерии, приводящей к инфаркту легкого, обнаруживаются признаки перегрузки правых отделов сердца – глубокий зубец Q в III, зубец S в I отведении, высокий остроконечный зубец P (P-пульмонале) в отведениях II, III, aVF.
• Гистологические исследования. Окончательно поставить диагноз онкологического заболевания можно только на основании биопсии. Основной признак солидных опухолей – большое количество атипичных клеток. При лейкозах в биоптате костного мозга отмечают гиперплазию гранулоцитарного ростка, преобладание бластных клеток, в тканях лимфоузла при лимфомах – диффузную пролиферацию клеток с бластной морфологией.

Коррекция

Консервативная терапия

Прямых способов нормализации числа нейтрофильных гранулоцитов не существует. Для борьбы с нейтрофилезом необходимо проводить лечение основного заболевания, на фоне которого он развился. Кратковременная нейтрофилия после еды, стресса или физической работы не требует никакого вмешательства, так как не является признаком болезни или патологического состояния. Нейтрофилез, возникший вследствие оперативного вмешательства, также лечить не нужно. В случае же стойкого нейтрофилеза стоит обратиться к врачу для выяснения причины и назначения дифференцированного лечения:

• Противомикробной (антипаразитарной) терапии. При бактериальной инфекции применяются антибиотики (амоксициллин, цефиксим). При генерализованных инфекциях (сепсис, бактериальный эндокардит) необходимо использовать комбинацию из 2-х антибактериальных препаратов. При глистной инвазии у ребенка назначаются противогельминтные средства (мебендазол).
• Гемореологической терапии. При инфарктах любой локализации, вызванных тромбозами или тромбоэмболиями, применяются антиагрегантные (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянтные (низкомолекулярный, нефракционированный гепарин), иногда тромболитические лекарства (алтеплаза).
• Антисекреторной и антиферментной терапии. С целью уменьшения выделения соляной кислоты при язвенной болезни используются ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол), H2-блокаторы (фамотидин, ранитидин). Для подавления деструктивного действия протеолитических ферментов поджелудочной железы при остром панкреатите и панкреонекрозе эффективны ингибиторы ферментов (апротинин).
• Противовоспалительного лечения. Для достижения ремиссии ревматологических заболеваний назначаются лекарственные средства, купирующие воспалительный процесс. К ним относятся глюкокортикостероиды (преднизолон), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин), иммуносупрессанты (циклофосфамид, метотрексат).
• Химиотерапии. Для терапии злокачественных опухолей применяются химиотерапевтические препараты (цитостатики, антиметаболиты, антагонисты гормонов) в сочетании с радиотерапией. При онкогематологических болезнях необходима комбинация нескольких противоопухолевых средств.

Хирургическое лечение

Многие заболевания, сопровождающиеся нейтрофилезом (в основном, это острые абдоминальные патологии), требуют экстренного хирургического вмешательства – лапароскопической аппендэктомии, лапаротомии и ушивания язвенного дефекта, холецистэктомии, вскрытия и дренирования гнойника и пр. При миелопролиферативных патологиях в случае неэффективности консервативной терапии прибегают к трансплантации стволовых клеток.

Прогноз

Только по одному нейтрофилезу невозможно предсказать прогноз. Все зависит от заболевания, которое послужило фоном для возникновения нейтрофилии. Например, транзиторное увеличение количества нейтрофилов после стресса, приема пищи или у ребенка в первые сутки жизни носит абсолютно доброкачественный, преходящий характер. И наоборот, тяжелые гнойно-септические патологии, онкологические болезни имеют довольно большую частоту летальных исходов. Поэтому любое превышение референсных значений нейтрофилов (тем более высокое и стойкое) требует обращения к врачу.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru