Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.
Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.
Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.
Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.
Причины заболевания
В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.
Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:
- Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
- Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
- Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
- Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.
Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:
Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.- Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
- Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
- Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
- Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
- Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
- Утопление, асфиксия (удушье), шок.
- Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.
Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.
К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.
Симптомы заболевания
При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.
Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.
Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).
Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.
Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.
У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.
У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.
Диагностика заболевания
Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:
- Характерные жалобы,
- Общее тяжелое состояние,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Набухание шейных вен,
- Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.
Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:
-
Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.
- ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
- Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
- Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.
В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.
На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:
| Признаки | Бронхиальная астма | Отек легких |
|---|---|---|
| Одышка | Удлинен выдох | Удлинен вдох |
| Дыхание | Хрипы свистящего характера | Влажные хрипы |
| Мокрота | Скудная, вязкая, стекловидная | Обильная, розовая, пенистого характера |
| История болезни | В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания | В анамнезе – кардиологические болезни |
| Признаки ЭКГ | Перегрузка правого желудочка | Перегрузка левого желудочка |
Лечение
Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:
- Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
- Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
- Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
- Открыть окно для притока свежего воздуха,
- Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
- Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
- Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
- При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.
Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:
- Снятие и интерпретация ЭКГ,
- Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
- Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
- Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
- Немедленная транспортировка в профильный стационар.
Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.
Профилактика отека легких
Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.
При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.
Прогноз
Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.
Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.
Источник: uhonos.ru
Факторы, которые обусловливают повышение гидростатического давления в сосудах легких:
- при увеличении объема циркулирующей крови:
- Инфузия плазмозаменителей без контроля давления заклинивания легочных капилляров;
- Физическая нагрузка;
- Прием избыточного количества хлористого натрия.
- при увеличении тонуса артериол:
- Гипертонический криз;
- Инфузия норадреналина.
- при затруднении оттока крови:
- Митральный стеноз;
- Инфаркт миокарда.
Характерные клинико-инструментальные данные:
- для интерстициального отека легких
- Тахипноэ;
- Ортопноэ;
- Кашель сухой;
- На рентгенограмме легких наличие обширных зон затемнения в прикорневых областях.
- для альвеолярного отека легких
- Тахипноэ;
- Ортопноэ;
- Шумное дыхание;
- Клокочущее дыхание;
- Кашель с пенистой мокротой;
- Влажные хрипы над всей поверхностью легких;
- На рентгенограмме легких наличие обширных зон затемнения в прикорневых областях.
Выбор первого (оптимального) препарата для купирования отека легких:
- при повышении давления в сосудах малого круга:
- Внутривенная инфузия нитропруссида натрия у больных с нормальным или повышенным артериальным давлением
- при повышенной сосудистой проницаемости:
- Внутривенное введение добутамина у больных со сниженным артериальным давлением;
- Внутривенное введение преднизолона у больных с анафилактической реакцией;
- Внутривенное введение фуросемида в дозе 0,5 — 1 мг/кг у больных с нормальным артериальным давлением.
- при сниженном коллоидно-осмотическом давлении:
- Внутривенное введение фуросемида в дозе 0,5 — 1 мг/кг у больных с нормальным артериальным давлением.
- при гипоксии, гипоксемии:
- Ингаляции кислорода.
Терапия больных с затянувшимся отеком легких:
- при тяжелых деструктивных поражениях легких:
- Ингаляция кислорода 2 — 2,5 л/мин;
- Искусственная вентиляция легких при сохранении парциального давления кислорода в крови ниже 60 мм.рт.ст.;
- Искусственная вентиляция легких при парциальном давлении углекислого газа более 50 мм.рт.ст.;
- Кислотно-щелочное равновесие — рН крови менее 7,3;
- Частота дыхания более 35 в 1 мин;
- Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
- при тяжелых заболеваниях сердца:
- Ингаляция кислорода 8 — 10 л/мин;
- Искусственная вентиляция легких при сохранении парциального давления кислорода в крови ниже 60 мм.рт.ст.;
- Искусственная вентиляция легких при парциальном давлении углекислого газа более 50 мм.рт.ст.;
- Кислотно-щелочное равновесие — рН крови менее 7,3;
- Частота дыхания более 35 в 1 мин;
- Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
Основные механизмы возникновения отека легких:
- при повышении гидростатического давления в сосудах легких:
- Инфаркт миокарда;
- Гипертонический криз
- при повышении сосудистой проницаемости:
- Уремия;
- Острая лучевая болезнь;
- Острые вирусные, бактериальные заболевания;
- Тепловой удар.
- при снижении коллоидно-осмотического давления крови:
- Нефротический синдром;
- Введение 3 — 4 л физиологического раствора у больного с гипотонией при инфаркте миокарда правого желудочка (при отсутствии контроля давления заклинивания в легочных капиллярах).
- при гипоксии, гипоксемии:
- Хронические деструктивные заболевания легких;
- Нарушение функции дыхательного центра
ВНИМАНИЕ! Возможно наличие неточного или неправильного ответа. Просьба проверять информацию по другим источникам, например, по конспектам лекций.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Источник: diabet-gipertonia.ru
Давление и отек легких
- 1 Отек легких: симптомы и причины
- 1.1 Каким образом проявляется отек легких?
- 1.2 Причины патологии
- 2 Разновидности болезни
- 3 Влияние на давление
- 4 Оказание первой помощи
- 5 Особенности лечения отека легких при давлении
- 5.1 Осложнения, вызванные нарушениями АД
Отек легких — патология, вызванная большим объемом жидкости в органе, и является осложнением многих заболеваний. Отек легких при низком давлении — одна из распространенных патологий. Связано это с тем фактом, что патологии ССС широко доминируют среди людей не только старше 40-ка лет, но и у молодого поколения. Патология нуждается в скорой терапии, поскольку острая форма заболевания за короткое время приводит к летальному исходу.
Отек легких: симптомы и причины
Отек легкого отличается скоплением жидкости в альвеолах, из-за чего нарушается газообмен в органе, что провоцирует кислородное голодание. Механизм развития патологии проходит в 2 стадии:
на
- Повышение гидростатического давления или увеличение кровяного объема. Высокое давление в капиллярах нарушает проницаемость их стенок, из-за чего в альвеолы легко проникает жидкая кровь и заполняет их. Альвеолы, в которые попала кровь, теряют способность принимать участие в процессах организма. Развивается гипоксия и симптомы удушья.
- Понижение онкотического давления или падение уровня белка в плазме. Для восполнения разницы между онкотическим давлением крови и ОД межклеточной жидкости, вода из сосудов распределяется во внеклеточное пространство. Затем начинается развитие патологии и появляются первые симптомы.
Вернуться к оглавлению
Каким образом проявляется отек легких?
Сухой кашель,удушье основные признаки отека легких.
- сухой кашель;
- хрипота в области легких;
- приступы удушья и цианоз (синюшное лицо);
- чувство давления в легких;
- головокружение;
- выделение розовой пены изо рта (из-за крови);
- потливость;
- учащенный пульс;
- пониженные или повышенные скачки давления;
- страх и паника;
- пневмония.
Вернуться к оглавлению
Причины патологии
Отек легких — несамостоятельное заболевание, оно формируется как осложнение, вследствие развития фоновых заболеваний.
Причины патологии носят разносторонний характер:
- сердечно-сосудистые заболевания;
- эмфизема и бронхиальная астма;
- болезни, сопровождаемые выделением токсинов, и нарушающие целостность альвеокапиллярной мембраны;
- сниженный уровень белка;
- заболевания печени и почек;
- травма грудной клетки.
Вернуться к оглавлению
Разновидности болезни
Разновидности болезни отличаются в зависимости от причины, вызвавшей патологию. Различают кардиогенный и некардиогенный вид. Рассмотрим детальнее характеристики в таблице:
| Кардиогенный или сердечный вид | — | Обусловлен наличием острой формы левожелудочковой дисфункции, застоем плазмы в органе дыхания. Ночные приступы удушья – характерный признак альвеолярного отека. |
|
| Некардиогенный вид | — | Распространен реже, и встречается в 10% случаев. Случается из-за слабости стенок капилляров, в результате чего, жидкость заполняет альвеолы. |
|
| Токсический | Развивается при приеме лекарств, под влиянием отравляющих веществ и при передозировке наркотиками. Сюда относится аллергическая реакция на бытовую химию, растительные или пищевые аллергены. |
|
Вернуться к оглавлению
Влияние на давление
Для наполнения левой камеры сердца требуется большое давление. Это обеспечивает достаточный кровяной приток в органы. В связи с этим наблюдается высокое давление в легочных капиллярах. При нарушении работы сердца, через капилляры проступает кровь и альвеолы не могут участвовать в газообмене. При отеке легких пациенты жалуются на учащенный пульс и дыхание, при обследовании слышны аномальные звуки и отклонения от нормальных сердечных тонов, набухают шейные вены. Если болезнь начнет прогрессировать, состояние ухудшается. На запущенной стадии со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдают учащенный пульс, нарушение сердечного ритма и, поскольку сердце качает меньше крови, то АД падает.
Вернуться к оглавлению
Оказание первой помощи
Правильно и вовремя оказанная первая помощь, поможет сохранить жизнь человеку.
- Посадить пострадавшего.
- Снять сдавливающую одежду.
- Проветрить помещение.
- Убрать пенистые выделения из дыхательных путей.
- Сделать кислородную ингаляцию.
- Устранить спазмы с помощью нейролептиков («Аминазин», «Клозапин»).
- Восстановить сердечный ритм.
- Скорректировать и нормализовать кислотно-щелочной обмен.
- Нормализировать гидростатическое давление («Омнопон», «Промедрол»).
- Наложить венозные «турникеты».
- Вызвать неотложную помощь.
Вернуться к оглавлению
Особенности лечения отека легких при давлении
Цель лечения — снять легочный отек, и чем быстрее, тем лучше. Устранив отек, можно начать комплекс лечебных процедур, направленных на устранение причины. Понятно, что терапия в домашних условиях не проводится. За процессом лечения должен наблюдать врач, который назначает терапию, опираясь на причины. При отеках используются следующие медикаменты:
- «Нитроглицерин»;
- анальгетики;
- диуретики;
- препараты группы глюкокортикоидов;
- антибиотики широкого спектра.
Вернуться к оглавлению
Осложнения, вызванные нарушениями АД
Чаще отек легких развивается из-за высокого либо низкого АД, более того, заметны скачки давления больших амплитуд. Это влечет значительную нагрузку на сердечную мышцу и сосуды, вследствие чего сложно привести давление в норму. Кроме того, легочный отек нарастает при высоком давлении, что неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания.
на
Комментарий
Псевдоним
Основные признаки ишемической болезни сердца у женщин
Считается, что женщины менее подвержены сердечным заболеваниям, чем мужчины, но это не так. Сегодня намечается тенденция в сторону увеличения случаев возникновения ишемии у представительниц прекрасного пола.
Признаки ишемической болезни сердца у женщин появляются при длительном периоде недостатка кислорода в артериях. Причина патологии кроется в их сужении из-за наростов на стенках сосудов.
Причины ишемии у женщин
ИБС чаще выявляется у женщин в возрасте после 50 лет. Мужчины заболевают лет на 10 раньше. Такое позднее появление патологи имеет простое объяснение. Благодаря гормону эстрогену, развитие ишемии у слабой половины человечества значительно тормозится, он является своеобразной защитой.
Но при наступлении менопаузы количество гормона существенно уменьшается, и если при этом женщина ведет неправильный образ жизни, то развитие «грудной жабы» убыстряется. Заболевание может быть вызвано:
- ожирением;
- атеросклерозом;
- малоподвижным образом жизни;
- высоким артериальным давлением;
- табакокурением и приемом алкогольных напитков;
- использованием оральной контрацепции;
- сахарным диабетом;
- варикозом;
- увеличенным содержанием в крови холестерина;
- частыми стрессами;
- наличием инфекций, передающихся половым путем.
Основная причина появления ишемической болезни – атеросклероз, характеризующийся отложениями в полости сосудов, в результате чего просвет сужается, кровяной поток замедляется и сердце не получает достаточно кислорода. Если не принимать меры, то ситуация значительно ухудшается, ведет к появлению стенокардии, изменению желудочков сердца, износу сердечной мышцы и, как следствие, к ухудшению состояния пациента.
Формы ишемии сердца
Симптомы ишемической болезни у женщин (ИБС) появляются в зависимости от типа заболевания. Чаще распространена такая клиническая разновидность патологии, как атипичная стенокардия. Данная форма характерна тем, что признаки ярко не выражены, и это затрудняет диагностику.
Стенокардия
Это самый распространенный тип ишемической болезни. Разновидность недуга отличается загрудинными болями слева. При этом может отдавать в челюсть, руку, спину, шею, плечо. Иногда присутствует чувство жжения, давления в груди, учащенное сердцебиение, тошнота, потоотделение. Приступ стенокардии длится в среднем 15 минут и хорошо снимается нитроглицерином.
Стенокардия по видам разделяется на стабильную и нестабильную. При устойчивой форме присутствуют следующие признаки:
- резкая загрудинная боль;
- появляется после краткосрочной ишемии миокарда;
- при исчезновении ишемии проявления стенокардии проходят;
- приступ начинается после интенсивных физических нагрузок или нервного перенапряжения;
- длится кратковременно, в течение 15 минут, снимается нитроглицерином.
Нестабильная стенокардия возникает, когда больной переносит инфаркт миокарда, или начинается как первая стадия ишемической болезни сердца. Симптомы появляются независимо от провоцирующих факторов. Это могут быть такие признаки ишемии сердца, как одышка, сердцебиение, загрудинная боль. Характерным отличием недуга становятся проблемы со сном. Нестабильная форма почти не снимается препаратами на основе нитратов, длится гораздо дольше 15 минут (до 2 часов) и может привести к инфаркту миокарда.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда развивается при длительном периоде ишемии. В результате образуется некроз (отмирание) тканей сердца. Главным признаком состояния является острая и жгучая боль, которая не снимается нитроглицерином. Симптомами инфаркта становятся: отдача боли в руку или в область желудка, нарастающая одышка, потеря сознания, сердечная недостаточность, цианоз конечностей и носогубного треугольника. К такому комплексу присоединяются повышенная температура и высокое артериальное давление. При нарастании симптомов ткани отмирают и разрываются, из-за этого инфаркт миокарда в быту называют разрывом сердца.
Инфаркт миокарда – опасное состояние, при первых признаках следует обращаться в медицинское учреждение. Передвигаться самостоятельно нельзя, для транспортировки больного вызывают скорую помощь.
Кардиосклероз
Возникает после перенесенного инфаркта. Характеризуется образованием соединительной ткани вместо мышечной. Если поражения мышцы были сильными, то разросшаяся ткань затрудняет деятельность сердца, клапанов и способствует развитию сердечной недостаточности.
Кардиосклероз формируется на базе уже имеющихся признаков болезни, и поэтому симптомы наслаиваются на уже присутствующие. Возникающая сердечная недостаточность на этом этапе трудно поддается лечению.
В зависимости от расположения кардиосклероза симптомы различны:
- при левожелудочковой появляется чувство нехватки воздуха, приступы удушья, кашель, при отеке легких нередко наступает смерть;
- при правожелудочковой возникают отеки на ногах, которые впоследствии распространяются по всему телу, печень увеличивается в объеме;
- неизбежны нарушения ритма сердца: экстрасистолия, тахикардия, брадикардия.
Лечение кардиосклероза проводится медикаментозно или хирургически. Но в любом случае внимание уделяется основному заболеванию, которое вызвало кардиосклероз.
Кто подвержен болезни?
В группу риска входят женщины разного возраста. Менопауза в силу индивидуальных особенностей может наступать от 45 до 55 лет. К 60—65 годам ишемия выявляется у 1/3 пациенток. Происходит это вследствие того, что защитный барьер в виде гормона эстрогена снижает свое благотворное действие, давая почву для развития сердечных патологий.
Генетическая предрасположенность – это еще одна группа риска. Если у родственников есть такие заболевания, то возможность развития ИБС возрастает в 2—3 раза. Имеются и второстепенные факторы:
- Возрастные – при раннем атеросклерозе проблемы развиваются гораздо быстрее.
- Пищевые – у любителей еды с повышенным содержанием жиров риск увеличивается во много раз, поскольку в кровеносных сосудах образуются жировые наслоения.
- Дисбаланс холестерина (плохого и хорошего).
- Высокое артериальное давление – при отсутствии лечения происходит гипертрофия желудочков.
- Повышенная свертываемость крови — затрудняется ее прохождение по артериям.
- Табакокурение также ухудшает состояние сосудов.
Особенности симптомов ишемии у женщин
Симптомы заболевания у мужчин и женщин одинаковы, но слабый пол чаще подвержен этому заболеванию. После наступления климакса гормональный фон становится слабее и организм более уязвим для ишемической проблеме.
ИБС у женщин иногда начинается с инфаркта миокарда, что нередко приводит к летальному исходу. Отрицательным фактором является то, что болезнь в этом случае протекает бессимптомно и существует трудность при ее выявлении в самом начале.
Чаще у пациенток бывает стенокардия напряжения, приступы ее нередки в ночное время, что также опасно для здоровья. Утешает то, что женщины обращаются в медицинские учреждения регулярней мужчин, так как более внимательны к переживаниям о своей болезни. Кроме того, они сильнее подвержены невротическим и депрессивным состояниям, сопровождающим недуг. Поэтому существует большая вероятность, что ишемия будет выявлена на ранней стадии с помощью ЭКГ и других исследований. Однако приступы бывают нетипичными, проходят после еды, во время сна, в состоянии стресса, что может отвлечь от диагностики основного заболевания.
Боли за грудиной врачи чаще относят к некардиальным, что затягивает лечение и ухудшает прогноз на будущее.
Рекомендации кардиологов
В связи с вышеперечисленными особенностями для постановки точного диагноза следует проводить ряд диагностических мероприятий. Их много и, какие нужно пройти вам, решает лечащий врач.
Для улучшения состояния, прежде всего, следует изменить привычный образ жизни. Отказаться от вредных пристрастий, особенно от курения. Важно придерживаться диеты, если имеется ожирение, следить за состоянием сахара в анализах крови. Физическая нагрузка должна быть дозированной, нельзя перенапрягаться.
При лечении обязателен контроль липидов крови, прием ацетилсалициловой кислоты 1 раз в день, регуляция артериального давления, назначение статинов, альфа- и бета- блокаторов, ингибиторов АПФ, «Триметазидина», обязательна вакцинация против гриппа.
Для положительного прогноза в лечении ишемии прием назначенных препаратов нельзя прекращать в течение 3—5 лет. Только в этом случае возможно улучшение и стабильное состояние больного.
В комплексной терапии разрешается лечение препаратами народной медицины, но только по согласованию с врачом. Он определит, что из травяных препаратов лучше принимать и в каких дозировках.
Женщинам следует внимательно наблюдать за изменением состояния здоровья и, возможно, настаивать на тщательном обследовании при необходимости, чтобы исключить сердечный приступ.
Ученые и медики сходятся в одном мнении: разницы в причинах и частоте заболевания сердечными недугами среди мужчин и женщин нет. Отличие одно: у последних ИБС иногда протекает бессимптомно, что затрудняет диагностирование. Поэтому так важно следить за состоянием сердца и здоровья организма. При малейшем подозрении и появлении дискомфорта следует обращаться за помощью к специалистам и не заниматься самолечением. Медицина предлагает лекарственные препараты, которые применяются в терапии болезней сердца.
С целью профилактики советуют придерживаться здорового образа жизни, следить за весом, выбрать правильный режим питания, полностью исключить вредные привычки.
Источник: sosudy.lechenie-gipertoniya.ru
| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 999 адресов |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 758 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца | от 300 р. 756 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 800 р. 432 адреса |
| Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии | от 350 р. 177 адресов |
| Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ | 6929 р. 32 адреса |
| Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ | 3730 р. 22 адреса |
| Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ | 3192 р. 22 адреса |
| Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ | 3597 р. 12 адресов |
| Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ | 4231 р. 6 адресов |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Комментарии
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК
Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».
В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:
1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).
Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.
В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:
1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.
2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.
3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.
В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.
Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:
1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;
2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;
3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;
4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».
В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.
При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.
Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.
При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:
— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;
— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;
— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.
Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.
Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.
У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.
Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.
При лечении отека легких решают следующие задачи:
А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.
Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).
В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.
Г. Вспомогательные мероприятия.
Тактика врача
— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).
— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).
— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.
— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.
— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.
— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.
— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.
— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).
— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.
— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.
— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.
Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.
— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.
— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.
— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.
— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.
В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.
Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.
Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.
У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.
Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.
Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.
Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:
1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.
2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.
3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.
Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.
Литература
1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.
Источник: medi.ru