Острый септический эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда.
клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Септический эндокардит

Эндокардит — это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны и клетки, которые выстилают поверхность прилегающих к сердцу сосудов.

Септический эндокардит — самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита — септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения — 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.

Подострый септический эндокардит

Подострый септический эндокардит — затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных.

Возбудитель заболевания — чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств травм.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания — это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

Особенности заболевания

• Поражается эндокард.
• Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
• Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
• При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже — трехстворчатый.

Симптомы подострого септического эндокардита

Заболевание встречается в различном возрасте (6- 75 лет), но наиболее часто в молодом (21-40 лет). Нередко характеризуется постепенным развитием. Проявления вначале малохарактерны (недомогание, усталость, головная боль, повышенная потливость, субфебрильная температура), отмечается периодическое улучшение общего состояния. Клиническая картина складывается из симптомов общесептического характера (лихорадки, озноба, повышенной потливости); симптомов поражения сердца (тахикардии, расширения границ сердца, изменения звучности тонов и появления шума с постепенным развитием типичной картины порока сердца, чаще всего аортального); симптомов поражения сосудов (петехий, тромбоэмболии). Появление петехий весьма характерно для затяжного септического эндокардита, типичны петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина — Либмана). Геморрагические высыпания нередко носят волнообразный характер и имеют симметричность расположения. Иногда появляются узелки Ослера (красноватые кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные на ощупь и расположенные на ладонях, пальцах, подошвах, под ногтями).

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Симптомы острого септического эндокардита

Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.

Септический эндокардит

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии — обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре.
техии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.

При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.

Острые бактериальные инфекционные эндокардиты.

Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.

Эндокардиты, поражающие правое сердце.

Эндокардиты протезированных клапанов.

Инфицирование протезированных клапанов, возникшее более чем через 2 мес после операции (см. табл. 188-1), может быть результатом заноса инфекции при операции или колонизации бактериями самого протеза или места его прикрепления во время транзиторной бактериемии. Больным с пересаженными клапанами следует с профилактической, целью назначать антимикробные препараты во время любых процедур, которые могут послужить толчком к развитию бактериемии. Даже в случае легких инфекционных болезней, способных вызвать бактериемию, больных необходимо тщательно лечить. При позднем начале инфекционного процесса, вызванного стрептококком, прогноз более благоприятный, чем при развитии его в раннем послеоперационном периоде. В первом случае излечения можно достичь применением только лишь антибиотиков.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р-R, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS. Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность- 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.

Эндокардит инфекционный (септический)

Инфекционный (септический) эндокардит — это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

В таблице суммированы клинические проявления инфекционных процессов, вызываемых специфическими возбудителями. У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Возбудители септического эндокардита

Парентеральное употребление наркотиков

Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp.

Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты

Протезирование сердечных клапанов

менее 2 мес после хирургического вмешательства

S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp. Энтерококки Золотистый стафилококк

Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции

более 2 мес после хирургического вмешательства

Streptococcus spp. S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк

Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию

Инфекции мочевого тракта

Энтерококки Грамотрицательные бактерии

Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта

Флебиты, связанные с введением катетера

Золотистый стафилококк S. epidermidis Candida spp. Грамотрицательные бактерии

Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных

Может сочетаться с пневмонией и менингитом

Рак толстой кишки

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита . Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит , что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген — антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Септический (бактериальный) эндокардит

• Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез.Наиболее частые возбудители — бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация.Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают 2 вида септического эн­докардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на

неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия.Складывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения— это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа­нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь­ных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для пер­вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.

Общие измененияхарактеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да­ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге­нерализованное поражение сосудов, в них развивается алътеративно-продуктивный заскулит, при этом воспалительные из­менения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре­днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз­вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия­ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо­эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по­верхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно измени­лись и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериаль­ной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась леталь­ность. Практически исчезли острые формы течения бактериаль­ного эндокардита. Однако массивная противовоспалительная те­рапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после «успешного» ле­чения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усилива­ются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не толь­ко морфологии — изменилась этиология (раньше был только зе­ленящий стрептококк), клинические проявления и исходы забо­левания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10214 — | 7588 — или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Источник: amt-market.ru

Общая информация

Под термином «септический эндокардит» (код МКБ – I 33) понимают воспаление внутренней оболочки сердца чаще всего инфекционного характера. При изучении макропрепарата отмечаются пораженные клапаны и ткань, выстилающая поверхность стенок прилегающих сосудов. Особенностями патологии являются:

• вовлечение в процесс эндокарда;
• генерализованное нарушение функции сосудов;
• присоединение патологии со стороны селезенки и печени;
• оседание микробов на клапанах (чаще аортальный, реже – митральный).

Подострый септический эндокардит считается затяжным хроническим процессом, который вяло протекает. Очаги инфекции локализуются на клапанах, ранее пораженных ревматизмом, сифилисом. У некоторых пациентов патология бывает врожденной или обусловленной перенесенной травмой. Иногда септический эндокардит поражает ранее не измененные клапаны (интактные).

Для патологии характерно несколько форм – острая, подострая и хроническая. Развитие первого варианта происходит в течение 2 месяцев. Сначала отмечается язвенное поражение и затем присоединяется порок клапанной системы.

Створки увеличиваются, возникают сгустки крови, формируется аневризма. Заболевание может распространяться на другие органы. На таком фоне развивается постепенно сердечная недостаточность и аритмия. За счет стремительного течения процесса своевременного иммунного ответа не наступает.

При подостром варианте сроки развития увеличиваются до 3 месяцев. Отмечается поражение не только тканей сердца, но и соседних органов. Первичный процесс локализуется на ранее не измененных клапанах. Затяжной септический эндокардит формируется при участии стрептококков и пневмококков.

По симптоматике патологический процесс напоминает острую форму, но имеет ряд своих особенностей. За счет перехода в хроническую присоединяются заболевания со стороны почек, селезенки. При получении результатов исследования прослеживаются изменения в клиническом анализе крови, характерные для анемии.

Причины и факторы риска

Среди причин развития септического эндокардита в классификации используется разделение их на 2 большие группы – неинфекционные и инфекционные. При первом варианте поражение внутренней оболочки сердца появляется при воздействии антител к собственным клеткам. Ведущая роль принадлежит инфекционным агентам – стрептококк, а если процесс острый, то может присоединиться:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• кишечная палочка;
• энтерококк.

Тяжелое течение присуще заболеванию грибкового и бактериального происхождения. Они сложно поддаются лечению антибиотиками. Микозы встречаются у пациентов при длительном приеме этих препаратов после операции.

Антитела также формируются и при ревматическом происхождении процесса, аутоиммунных заболеваниях. Не редко после получения травмы грудной клетки, когда затрагивается миокард, появляется септический эндокардит.

Предрасполагающие факторы для развития заболевания делят на местные и общие. При первом варианте основными считаются:

• анатомические повреждения врожденного и приобретенного характера;
• нарушения процессов кровообращения в полостях сердца;
• пороки.

У многих пациентов инфекционные заболевания становятся основной причиной для развития патологии. Патогенные микроорганизмы в избыточном количестве обсеменяют ткани сердца. Самой благоприятной для них локализацией с хорошими условиями считаются створки клапанов. В местах повреждений стенок органа появляются кровяные сгустки. Со временем их объем нарастает, и микробы находятся под защитой, которая препятствует негативному влиянию бактерицидных свойств.

Возбудителями инфекционного процесса и быстрого распространения его за пределы сердца считаются болезнетворные частицы, проникающие из дыхательных путей. Встречаются случаи, когда источником становится пищеварительный тракт пациента. Септический вариант эндокардита способен появиться после проведения некоторых операций или родов.

Основным микроорганизмом, оказывающим отрицательное действие на человека, и ведущий к появлению подострой формы заболевания, считается стрептококк зеленящий. При росте устойчивости ко многим препаратам он занимает лидирующее место в возникновении не только патологии сердца.

Основная масса пациентов с таким вариантом эндокардита имеет пороки врожденного или приобретенного характера. Последний спровоцирован в большинстве случаев ревматической атакой. Нарушения функционального состояния сердца, кровотока в нем и клапанов становится основной причиной для появления микротравм. Изменение нормальной анатомии заканчивается дефектами эндокарда различной выраженности.

Преимущественно на аортальном и митральном клапанах формируются язвы и наросты. Они имеют вид цветной капусты. Под влиянием предрасполагающих факторов в сочетании с причинами происходит быстрая деформация их створок.

К числу местных факторов относится нарушение иммунного ответа, который считается нормальной реакцией. Особенно это наблюдается у пациентов при приеме препаратов, ее подавляющих. Отдельно выделяют группу, в которую входят алкоголики, люди с наркотической зависимостью и пожилые. Значительно возросло число людей, имеющих септический эндокардит, которым ранее установили искусственный водитель ритма.

Распространенность заболевания

По статистическим данным около 10% случаев приходится на перенесенные ранее хирургические вмешательства. У большинства пациентов первичный вариант патологии встречается реже вторичного. В последнем случае основной причиной считается ревматическая атака.

Такое происхождение заболевание имеет практически у 80% больных. В остальных случаях нарушения нормальной анатомии сердечно-сосудистой системы появляется при выявленном атеросклерозе, сифилисе или врожденном пороке.

Опасность и последствия

При сочетании перечисленных факторов и причин, инфекция быстро распространяется по всему организму. Если вовремя не начать лечение, могут возникнуть не только осложнения. Присоединяются тяжелые заболевания, опасные для жизни.  К основным последствиям септического эндокардита относят:

1. Почечная патология. У большинства пациентов обнаруживается гломерулонефрит.
2. Эмболия сосудов в головном мозге.
3. Респираторный дистресс-синдром.
4. Гепатит.
5. Тромбоэндокардит.
6. Абсцессы в головном мозге.
7. Васкулит, аневризмы или инсульт.
8. Сепсис.
9. Инфаркт селезенки.
10. Параличи или парезы.

Особое место выделяют при заболеваниях сердца – почечной патологии. При гломерулонефрите вовлекается клубковый аппарат. Практически 80% пациентов, имеющих осложнения эндокардита, страдают еще и такой болезнью. У 10% из них обнаруживается в дальнейшем при прогрессировании процесса хроническая почечная недостаточность.

Небольшая часть заболевших долго обследуется, что связано с трудностью постановки диагноза по причине его специфического течения. Эндокардит может длительно себя не проявлять, а начинают беспокоить признаки почечной патологии.

Они являются основными проявлениями гломерулонефрита, который будет считаться последствием болезни сердца. Описанная картина обнаруживается только у 5% заболевших. В остальных случаях она не выступает в роли «почечной маски» и не затрудняет диагностику.

Симптомы

Во все периоды своего развития эндокардит практически одинаково себя проявляет. Чтобы установить диагноз и разобраться с причинами его возникновения, требуется собрать много информации. Данных анамнеза пациента недостаточно для этого. Клиника заболевания следующая:

• увеличение температуры тела;
• озноб;
• слабость, которая не исчезает после продолжительного отдыха;
• глазные признаки;
• изменения со стороны кожных покровов;
• боли в голове и мышцах.

Когда болезнь приобретает тяжелое течение и приводит к поражению створок, то появляются специфические признаки. Сужение отверстия аортального клапана возникает при формировании наростов на них. Такая патология характерна для тяжелой стадии течения, что связано с компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка.

Пациент начинает жаловаться на одышку, боли в области сердца, возникающие в основном после нагрузки. Иногда при физическом напряжении теряется сознание. Кожа бледная, покрывается потом, артериальное давление значительно снижается.

По следующему описанию так же можно предположить диагноз. Если затрагивается трехстворчатый клапан, то симптомы появляются в основном у наркоманов. При недостаточности возникает ощущение нехватки воздуха, становится заметной пульсация сосудов на шее. Возникает чувство тяжести в области печени, кожа и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. При стенозе того же клапана основной симптом – окраска эпидермиса. Она становится синюшной, присоединяется аритмия.

Когда устанавливают диагноз «септический эндокардит», появляются симптомы, специфичные для патологии. Одним из них считается лихорадка, которая бывает у всех пациентов. Сначала температура тела постепенно увеличивается до уровня 37˚С.

Через несколько дней, при очередном измерении она регистрируется на отметке 39˚С. Описанное состояние возникает за счет специфических особенностей, характерных для жизнедеятельности возбудителя.

Под влиянием особых продуктов, выделяемых микробами, возникает ответная реакция организма. Она проявляется в виде температуры различной степени выраженности. Чем больше вредных веществ попадает в кровоток, тем данный показатель будет выше.

Встречаются ситуации, когда у врача возникают проблемы с постановкой диагноза. У некоторых категорий пациентов температурная кривая чаще всего она не изменяется. В редких случаях увеличивается незначительно. Такими являются пожилые, пациенты с сердечной недостаточностью и после инсульта.

Сокращение мускулатуры, которое пациент не может контролировать самостоятельно, называют ознобом. Такой симптом считается характерным для септического состояния.

Основной причиной для повышенной потливости считается высокая температура тела. За счет выведения жидкости организм пытается справляется своими силами с перегреванием. Для септической формы эндокардита характерно появление данного признака в ночное время суток.

В области глаз появляются точечные кровоизлияния. Пациент может и самостоятельно обратить на это внимание. Они чаще всего высыпают на слизистой оболочке конъюнктивы. Некоторым это дает повод для беспокойства, и они обращаются к окулисту. Другим не менее важным признаком считаются пятна Рота. Представляют собой кровоизлияния, которые обнаруживают при обследовании.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза и верного лечения требуется комплексная диагностика. Она включает следующие методы:

• осмотр;
• обследование;
• анализы крови (общий и биохимический);
• посев крови на стерильность;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ);

Для подтверждения септического эндокардита перечисленных способов диагностики достаточно. При необходимости пациента направляют на МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ (компьютерная томография).

Осмотр

Заболеванию присущи специфические появления, которые врач обнаруживает при осмотре. Кожные покровы имеют вид «кофе с молоком». Такой цвет объясняют выраженной анемией. У некоторых присоединяется желтоватая окраска, связанная с нарушением нормальной функции печени.

Постепенно видоизменяются пальцы. Они приобретают форму барабанных палочек. Если заболеет ребенок, то симптомы появится только ближе к старшему возрасту. Характерны кровоизлияния. Сначала возникают точечные высыпания по поверхности грудной клетки и на ногах, затем распространяются на слизистые глаз.

Обследование

Ведущую роль занимает обследование, которое проводится в кабинете врача. Используется техника аускультации (выслушивания), перкуссии (простукивания) и пальпации. Чаще всего обнаруживают патологические признаки со стороны сердечно-сосудистой системы.

При остром течении заболевания, нити трикуспидального или митрального клапанов отрываются. Это проявляется недостаточностью функции левого или правого желудочков. Перкуссия дает возможность установить точные размеры сердца. Пальпацией оценивается не только состояние внутренних органов, но и высыпаний на коже.

Анализы

Каждому пациенту при обращении за помощью выполняются исследование крови. Для септического эндокардита характерна анемия, значительное повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз), ускоренное СОЭ.

При биохимическом анализе обнаруживается нарушение нормального соотношения белков. С-реактивный протеин возрастает. Практически у большинства присутствует ревматоидный фактор. Это объясняет формирование септического эндокардита и поражение клапанов.

Посев крови

Основное значение придают микробиологическому исследованию крови. При обнаружении возбудителя подтверждают диагноз и назначают лечение с учетом чувствительности к препаратам. Чтобы результаты были достоверными, не менее важен правильный забор материала.

Нельзя принимать антибиотики, а затем обращаться в лабораторию. Полученные данные не будут отражать полную картину состояния пациента. Процедуру лучше всего проводить утром, натощак. Во время пункции вены соблюдаются все правила стерильности, чтобы исключить попадание сторонних микроорганизмов.

ЭКГ и ЭхоКГ

Из числа инструментальных методов исследования предпочтение отдают электрокардиографии и эхокардиографии. Первый способ считается стандартом для установления многих диагнозов или проводится в качестве скрининга заболеваний.

ЭхоКГ показывает состояние клапанного аппарата, который поражается при септическом эндокардите. На створках появляются наросты (вегетации) и на мониторе они будут выглядеть «лохматыми». Если вовлекается трехстворчатый, то вместе с заслонками перемещаются и эти образования. В ряде случаев они могут оставаться неподвижными.

В раннюю стадию течения заболевания распространение получает ЭхоКГ чреспищеводное. Оно имеет больше преимуществ в сравнении с трансторакальной. Одним из них является отсутствие потери сигнала. Помехи появляются при переходе импульса сквозь мягкие ткани, кости. Обходной путь минует такие препятствия и создает четкую картину.

Тактика лечения и прогноз

В зависимости от стадии течения, сопутствующей патологии и осложнений, для каждого конкретного случая подбирают индивидуальное лечение. Оно включает следующие этапы:

• антибиотики;
• симптоматическое лечение;
• коррекцию состояния кровотока;
• направление на операцию по показаниям.

При назначении антибиотика руководствуются анализом, который указывает на чувствительность возбудителя к определенным препаратам. Длительность в ряде случаев составляет 8 недель, что связано с микроорганизмом, высеянным в материале.

Критериями отмены курса антибиотиков считаются следующие критерии:

1. Нормализация температуры тела.
2. Возвращение на допустимый уровень лабораторных показателей.
3. Отрицательные ответы при микроскопическом исследовании полученного материала.
4. Исчезновение симптоматики или слабая степень ее выраженности.

Чтобы получить положительный эффект от лечения и быстро восстановиться, применяются пенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды. При появлении признаков, указывающих на присоединение осложнений, рекомендуется вводить глюкокортикостероиды («Преднизолон»).

При необходимости можно показать пациенту другую схему лечения. Кроме перечисленных средств она включает введение плазмы, иммуноглобулины и плазмоферез. Если консервативный вариант не приводит к положительной динамике в течение 4 недель, то направляют пациента на протезирование клапана.

Прогноз для жизни при септическом эндокардите неблагоприятный в случае несвоевременного назначения антибиотиков. Терапия позволяет избежать присоединения осложнений и формирование порока. Если положительных изменений нет, то после замены пораженного клапана удается продлить жизнь пациенту.

Профилактические меры

Чтобы снизить риски появления эндокардита, требуется соблюдать простые мероприятия по профилактике. В нее включены следующие правила:

1. Кариес, патология носоглотки – состояния, которые нужно лечить вовремя. Они являются очагами инфекции, что становится одним из факторов септической формы эндокардита.
2. После операции лицам, находящимся в группе риска, требуется пропить антибиотики коротким курсом.
3. Наблюдение у врача после эндокардита (диспансерный учет).
4. Вакцинация против гриппа и других инфекций.

В течение жизни пациенты в группе риска или те, кто переболел должны придерживаться указанных правил. Ежедневный стресс и перенапряжение создают дополнительную нагрузку на организм, что снижает его защитные силы.

Пациенты, имеющие высокий риск развития эндокардита, должны заботиться о своем будущем и вовремя проходить лечение при необходимости. Внимательное отношение к себе позволит сохранить сердце и другие органы здоровыми.

Источник: MirKardio.ru