Осмотически активные вещества

Прямым и точным показателем осморегулирующей функции почек считают осмоляльность сыворотки крови (Р_осм) и осмоляльность мочи (U_ocм) с последующим расчётом производных величин, полученных на основе принципа клиренса.

Осмоляльность крови и мочи создают осмотически активные электролиты (натрий, калий, хлориды), а также глюкоза и мочевина. В норме осмоляльная концентрация сыворотки крови составляет 275-295 мОсм/л. На долю электролитов приходится основная часть осмоляльности (приблизительно удвоенная осмотическая концентрация натрия — 2×140 мОсм/л=280 мОсм/л), на долю глюкозы и мочевины — около 10 мОсм/л (из них на глюкозу — 5,5 мОсм/л, а на мочевину — 4,5 мОсм/л). В осмоляльность мочи, наряду с электролитами, вносят свой существенный вклад мочевина и аммоний.

Метод получил широкое распространение в клинической практике, но по своей доступности значимо уступает определению относительной плотности мочи. Для определения осмоляльности крови и мочи в клинической практике используют криоскопический метод, т.е. определяют точку замерзания исследуемых растворов. Доказано, что понижение точки замерзания пропорционально концентрации осмотически активных веществ. Метод исследования прост и доступен. На основании принципа клиренса проводят расчёт производных показателей.

Клиренс осмотически активных веществ (С_осм) — условный объём плазмы (в мл/мин), который очищается почкой от осмотически активных веществ за 1 мин. Его рассчитывают по формуле:

С_осм = (U_осмxV):Р_осм

где V — минутный диурез.

Если предположить, что осмотическая концентрация мочи равна осмотической концентрации плазмы, то C_осм=V. При таких условиях очевидно, что почка не концентрирует и не разводит мочу.

В условиях выделения гипотонической мочи отношение U_осм/P_осм < 1, т.е. к моче прибавляется фракция воды, свободная от осмотических веществ. Эту воду называют осмотически свободной водой (С Н₂0). В этой ситуации справедливы равенства: V=C_ocm+C H₂0 и соответственно С H₂0=V-C_ocm. Следовательно, клиренс осмотически свободной воды в данной ситуации характеризует способность почечных канальцев к выделению разведённой гипотонической мочи. В этих условиях значение С Н₂0 — всегда положительная величина. Если величина С Н₂0 отрицательная, это свидетельствует о процессе концентрирования в почках. В этой ситуации очевидно, что, помимо реабсорбции воды в связанном с осмотически активными веществами состоянии, дополнительно реабсорбируется осмотически свободная жидкость. Реабсорбция осмотически свободной воды (Т Н₂0) в численном выражении равна С Н₂0, но противоположна по знаку.

Таким образом, клиренс и реабсорбция осмотически свободной воды — количественные показатели, отражающие интенсивность работы почки по концентрированию и разведению мочи.

Экскретируемая фракция осмотически активных веществ (EF_осм) — процентное отношение осмоляльного клиренса к клиренсу креатинина.

Наряду с лабораторными методами определения осмоляльности крови и мочи широкое распространение получили расчётные методы вычисления осмоляльности крови и мочи. Осмоляльность крови рассчитывают как сумму осмоляльностей осмотически активных веществ сыворотки крови (натрия и преимущественно хлора) и осмоляльности глюкозы и мочевины. Так как осмоляльность хлора и натрия одинаковая, в формулу вводят коэффициент 2. Для расчёта осмоляльности крови используют несколько формул.

P_ocм=2x(Na+K) + (концентрация глюкозы сыворотки крови : 18) + (концентрация азота мочевины сыворотки крови : 2,8),

где концентрацию глюкозы и азота мочевины сыворотки крови выражают в мг/дл. Например, при концентрации натрия 138 ммоль/л, калия 4,0 ммоль/л, глюкозы и азота мочевины сыворотки крови 120 мг/дл (6,66 ммоль/л) и 10 мг/дл (3,6 ммоль/л) соответственно осмоляльность плазмы составит:

Р_осм=[2х(138+4,0)]+[120 : 18]+[10 : 2,8]=284,0+6,7+3,6=294,3 Осм/л.

Разница между вычисленной и измеренной величиной осмоляльности крови обычно не превышает 10 Осм/л. Эта разница представляет собой осмоляльный промежуток (интервал). Промежуток более 10 Осм/л выявляют при высокой концентрации липидов или белков крови, а также в условиях метаболического ацидоза за счёт увеличения в крови концентрации молочной кислоты.

Показатели осморегулирующей функции почек в норме: Р_осм — 275-295 Осм/л, и_жм (при диурезе около 1,5 ) — 600-800 Осм/л, С не превышает 3 л/мин, EF не превышает 3,5%, С Н₂О от -0,5 до -1,2 л/мин, Т Н₂О от 0,5 до 1,2 л/мин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Источник: ilive.com.ua

Рассмотрение метаболических путей нормально функционирующего организма невозможно без описания обмена низкомолекулярных соединений — минеральных солей и воды. Как известно, вода у взрослого человека составляет 60% от массы тела, то есть 40 — 45 литров. Биологическое значение воды, содержащейся в организме человека, трудно переоценить.
да и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул. Поскольку вода является средой, в которой осуществляются процессы обмена веществ в клетках, органах и тканях, непрерывное поступление воды в организм является одним из основных условий поддержания его жизнедеятельности. Основная масса (около 71 %) всей воды в организме входит в состав протоплазмы клеток, составляя так называемую внутриклеточную воду. Внеклеточная вода входит в состав межклеточной, или интерстициалъной, жидкости (около 21%) и воды плазмы крови (около 8%). Содержание воды в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. В головном мозге содержится 70-84% воды от всей массы органа, в почках – 82%, в сердце и легких – 79%, в мышцах – 76%, в коже – 72%, в печени – 70%, в костной ткани – 10%. Вода, которая поступает алиментарным путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений – эндогенной. Кроме того, различают свободную воду, связанную воду и конституционную воду. Связанная вода удерживается коллоидными системами в виде так называемой воды набухания, Конституционная или внутримолекулярная вода входит в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождается при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. Вся вода организма обновляется примерно через месяц, а внеклеточное водное пространство — за неделю.

Водный баланс организма складывается из отребления и выделения воды. С пищей человек получает в сутки около 1100 мл воды, в виде напитков и чистой воды — около 1200 мл. Около 300 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров. При испарении с поверхности кожи и альвеол легких в сутки выделяется около 900 мл воды. 1500 мл воды необходимо для растворения экскретируемых почкой осмотически активных веществ при максимальной осмолярности мочи. Секреция воды в пищеварительную трубку составляет 8200 мл, реабсорбция — 8100 мл. 100 мл воды выводится с фекалиями. Простые подсчеты показывают. что средняя суточная потребность человека в воде составляет около 2500 мл.

Водный баланс организма человека.

Средние величины параметров водного баланса организма человека (мл/сут)
Потребление и образование воды		Выделение воды
Питье и жидкая пища	1200	С мочой	1500
Твердая пища	1100	С потом	500
Эндоген­ная «вода окисления»	300	С выдыхаемым воздухом	400
		С калом	100
Итого Поступление	2500	Итого Выделение	2500
Внутренний цикл жидкостей желудочно-кишечного тракта (мл/сут)
Секреция		Реабсорбция
Слюна	1500
Желудочный сок	2500
Желчь	500
Сок pancreas	700
Кишечный сок	3000
Итого	8200		8100
Итого 8200 — 8100 = вода в кале 100 мл

Очевидно, что обмен воды неразрывно связан в организме с обменом электролитов. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора в плазме крови, во внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.
плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия — 130—156, калия — 3, 4—5, 3, кальция — 2, 3—2, 75 (в т. ч. ионизированного, не связанного с белками — 1, 13), магния — 0, 7—1, 2, хлора — 97—108, бикарбонатного иона — 27, сульфатного иона — 1, 0, неорганического фосфата — 1—2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Минеральные вещества поступают в организм в свободном или связанном виде. Ионы всасываются уже в желудке, основная часть минеральных веществ – в кишечнике путем активного транспорта при участии белков–переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов. С мочой выделяются натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор. С калом выделяются железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.

Наиболее важное значение в водно-электролитном гомеостазе имеют ионы натрия, калия, кальция, хлора. Натрий (Na+) является основным катионом внеклеточных жидкостей. Его содержание во внеклеточной среде в 6—12 раз превышает содержание в клетках. Натрий в количестве 3—6 г в сутки поступает в организм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. Натрий участвует в поддержании равновесия кислотно-основного состояния, осмотического давления внеклеточных и внутриклеточных жидкостей, принимает участие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деятельность практически всех систем организма. Баланс натрия в организме в основном поддерживается деятельностью почек.

Калий (К+) является основным катионом внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия. Суточная потребность человека в калии составляет 2—3 г. Основным источником калия в пище являются продукты растительного происхождения. Особое значение калий имеет благодаря своей потенциалобразующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциала, так и в генерации потенциала действия. Мембранный потенциал покоя, т. е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.
-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. Калий принимает также участие в регуляции кислотно-основного состояния на конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ и является фактором поддержания осмотического давления в клетках. Регуляция его выведения осуществляется преимущественно почками.

Кальций (Са2+) обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета, где содержится около 99% всего Са2+. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1000 мг кальция. Всасывается кальций преимущественно в двенадцатиперстной кишке в виде одноосновных солей фосфорной кислоты. Примерно 3/4 кальция выводится пищеварительным трактом, куда эндогенный кальций поступает с секретами пищеварительных желез, остальная часть выводится почками. Кальций принимает участие в генерации потенциала действия, в инициации мышечного сокращения, является необходимым компонентом свертывающей системы крови, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и обладает симпатикотропным действием.

Магний (Mg2+) по содержанию в организме занимает четвертое место среди катионов организма и второе место среди внутриклеточных катионов. Количество общего магния, содержащегося в организме взрослого, составляет 20–28 г. Около 1 % магния находится во внеклеточной жидкости, приблизительно 60 % — в костях, 20% — в мышцах. Остальные 20% приходятся на другие ткани организма, причем большая часть сосредоточена в клетках печени. В плазме крови концентрация магния составляет 0, 75–1, 25 ммоль/л. Из этого количества 55–60 % магния плазмы ионизировано, 15 % связано с органическими и неорганическими кислотами. Биологически активным является только ионизированный магний, концентрация которого в плазме составляет 0, 45–0, 75 ммоль/л. Магний выполняет следующие физиологические функции: входит в состав костей, является антагонистом кальция, влияет на проницаемость биологических мембран, активирует фибринолиз, участвует в функционировании многих ферментов, связанных с обменом АТФ, в качестве кофактора.

Содержание хлора (Cl—) в организме составляет около 100 г. В плазме (сыворотке) крови его концентрация достигает 97–108 ммоль/л. Его физиологическая функция связана с участием в формировании трансмембранного потенциала. Являясь основным анионом внеклеточной жидкости, ион хлора активно участвует в обеспечение электронейтральности. Благодаря наличию в мембранах клеток и митохондрий специальных хлорных каналов, хлорид ионы регулируют объем жидкости, трансэпителиальный транспорт ионов, что создает и стабилизирует мембранный потенциал Механизмы регуляции хлора связаны с процессами, стабилизирующими содержание натрия. В связи с тем, что хлорид-ионы способны проникать через мембрану клеток, они вместе с ионами натрия и калия поддерживают осмотическое давление и регулируют водно-солевой обмен. Хлор является составной частью соляной кислоты желудочного сока, денатурирующей белки и активирующей пепсиноген. создают благоприятную среду в желудке для действия протеолитических ферментов желудочного сока. Кроме того, ионы хлора участвуют в создании и поддержании рН в клетках и биологических жидкостях организма.

Фосфор (Р) относится к структурным (тканеобразующим) макроэлементам, его содержание в организме взрослого человека составляет около 700 г.
Большая часть фосфора (85-90%) находится в костной ткани и в зубах, остальное – в мягких тканях и жидкостях. Около 70% общего фосфора в плазме крови входит в органические фосфолипиды, около 30% — представлено неорганическими соединениями (10% соединения с белком, 5% комплексы с кальцием или магнием, остальное – анионы ортофосфата). Биологическая роль фосфора в организме сводится к следующему. Фосфор входит в состав многих веществ организма (фосфолипиды, фосфопротеиды, нуклеотиды, коферменты, ферменты). Фосфолипиды являются основным компонентом мембран всех клеток в организме человека. В костях фосфор находится в виде гидроксилапатита, в зубах в виде фторапатит, выполняя структурную функцию. Остатки фосфорной кислоты входят в состав нуклеиновых кислот и нуклеотидов, а также в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата. Остатки фосфорной кислоты входят в состав буферной системы крови, регулируя ее рН.

Источник: volynka.ru

 

 

Вода разных компартментов.

                                                                                                    

 

 

Смысл разделения воды на компартменты и отсеки  — обеспечивает разный состав жидкости, это в свою очередь обеспечивает градиенты ионов и давлений, реализацию всех физиологических функций благодаря перемещению воды.

           

Перемещение воды.

Происходит пассивный (специфических переносчиков не существует) оно осуществляется по градиенту осмотического давления, в сторону большей концентрации эффективных осмотически активных веществ.

 

            Осмотически активные вещества:

Эффективные	Неэффективные
Не проходят свободно и быстро через ППМ и поэтому способны создавать осмотический градиент (ион натрия, белки, глюкоза, лекарственные вещества – маннитол.	Вещества свободно проходящие через ППМ – не создают градиента давления (мочевина или карбамид).

 

            Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по механизму Э. Старлинга: через стенки капилляров легко перемещается вода, электролиты, некоторые органические соединения, трудно – белки.

            ОД (онкотическое давление) плазмы крови = 25-28 мм рт. ст.

            ОД в интерстиции = 5 мм рт. ст.

            ЭОВС(эффективная онкотическая всасывающая сила) = ОД пл. кр. – ОД ин..

ЭОВС «тянет» воды в капилляры из интерстициального пространства.

            ГД(гидростатическое давление) в капиллярах 30-32 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра, 8-10 в венозном конце.

            ГД в интерстиции на 6-7 мм рт. ст. ниже чем атмосферное давление – присасывающий эффект.

            ЭГД(эффективное гидростатическое давление) = ГД кр. – ГД ин..

            Если ЭГД  > ЭОВС, происходит фильтрация жидкости из сосудов интерстиций, где ЭГД < ЭОВС – всасывание жидкости из ткани в сосудистое русло.

 

ЗАКОН ИЗООСМОЛЯРНОСТИ: везде , где есть свободный или форсированный обмен  водой осмотическое давление уравновешено и составляет 292+-12 мосм/л –в этом случае этот показатель называют осмолярность или 292=-12 мосм/кг –осмоляльность

 

Водный баланс.

В норме водный баланс=0.

Суточный баланс воды:

Поступает (мл)	Выделяет (мл)
С твердой пищей (1000)	С мочой (1800)
С жидкой пищей (1200)	С потом (600)
Образуется в организме (300)	С выдыхаемым воздухом (300)
—	С фекалиями (200)
Итого: 2500	Итого: 2500

 

Может быть отрицательный баланс-дефицит воды и положительный – избыток воды.

 

Регуляция водного баланса.

Гипоталамус – центр автоматической регуляции водного баланса.

 

Зоны гипоталамической регуляции:

1)      Афферентная — с рецепторов слизистой полости рта, сосудистого русла, ЖКТ и тканей.

2)      Установочная — (центр жажды) – импульсация эталонных нейронов. Наиболее важное значение на импульсацию имеют:

L — увеличение осмоляльности плазмы крови > 280 мосм/кг воды;

L — гипогидратация  клеток;

L — увеличение уровня ангиотензина II.

3)      Эфферентная (исполнительная): почки, потовые железы, кишечник, легкие, формирование чувства жажды и питьевого поведения, гормоны (АДГ), аквапорины (4 типа), открываются водные каналы, происходит всасывание воды по градиенту, система «ренин-ангеотензин-альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атреопептин, катехоламины, минералы кортикоиды).

 

Типовые нарушения водного баланса (дисгидрии).

Критерии дисгидрий:

            -осмоляльность внеклеточной жидкости:

                        L — гипоосмоляльная дисгидрия (осмоляльность плазмы < 280 мосм/кг воды);

                        L — гиперосмоляльная (осмоляльность плазмы крови > 300 мосм/кг воды);

                        L — изосмоляльная.

            -сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.

 

Гипогидратация (отрицательный водный баланс).

Причины:

-недостаточное поступление воды:

                        L — водное голодание;

            L — нервно-психические заболевания, травмы снижающие чувство жажды (сотрясения головного мозга, повреждения нейронов центров жажды в результате кровоизлияний, ишемии, опухолевый рост, истерия, невроз);

                        L — соматическая болезнь, препятствующая приему пищи и питью жидкости.

-повышенная потеря воды организмом при:

L — длительная полиурия (ХПН, СД, неправильное применение диуретиков);

L — ЖК расстройства (обильное слюноотделение, рвота, хронический понос);

L — массивные кровопотери;

L — длительные потоотделения;

L — гипертермии, включая лихорадку;

L -патологический процесс с большой потерей лимфы (ожоги, разрушение опухоли  лимфатических стволов или ранении).

 

Гипоосмоляльная гипогидратация

Потеря солей больше чем потеря воды , снижение осмоляльности внеклеточной жидкости .

Осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг

Концентрация натрия менее 135 мосм/л (натрий – маркер осмоляльности).

 

Причины:

-гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона, отмена лечения минералокортикоидами). Происходит снижение реабсорбции ионов натрия в почках, снижение осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие – гипогидратация организма.

-продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.

-неукротимая рвота (беременность, отравления), происходит снижение натрия и калия.

-мочеизнурение (С.Д.) или несахарное (дефицит АДГ), уменьшение калия, натрия, глюкозы, альбуминов.

-профузный понос (холера, синдром мальабсорбции) сопровождается потерей кишечного сока, содержания кальция, калия, натрия  и других катионов.

-неправильное проведение процедур диализа (гемодиализ, перитонеальнй диализ с низкой осмоляльностью диализирующих растворов), это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

-коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Снижение воды организма обусловловливает  в основном внеклеточную форму гипогидратации,  но одновременно может регистрироваться и внутриклеточная гипергидратация.

 

Последствия и проявления:

            -снижение ОЦК;

            -расстройства циркуляции 3 уровней (центральный, региональный, микроциркуляции);

            -увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объема ее плазмы  и увеличение гематокрита;

             -расстройства КЩР:

L — негазовый выделительный алкалоз (рвота желудочным содержимым);

L — негазовый выделительный ацидоз (понос).

-гипоксия (циркуляторная, гемическая, респираторная, тканевая);

-сухость слизистых оболочек и кожи, гипосаливация, уменьшение тургора кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объемов суточной мочи;

-отсутствие у пациентов чувства жажды в следствии низкой осмоляльности плазмы крови, клетки гипергидрированны. Может быть внутриклеточный отек мозга (судороги, рвота).

 

Гиперосмоляльная гипогидратация.

            Потеря жидкости > потери солей. Вода из клеток переходит во внеклеточное пространство. Развивается тотальная гипогидратация организма.

Причины:

            -поступление воды;

            -гипертермическое состояние (включая лихорадку);

            -полиурия;

            -длительная ИВЛ с недостаточно увлажненной газовой смесью;

            -питьё морской воды в условиях гипогидратации организма;

            -парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (пример лечение нарушений КЩР, проведение искусственного питания пациентов  с дистрофией).

 

Последствия и проявления:

            -снижение ОЦК;

            -повышение Ht и вязкости крови;

            -системные расстройства кровообращения;

            -ацидоз;

            -гипоксия;

            -лихорадка;

            -нервно-психические расстройства;

            -мучительная непреодолимая жажда в следствии тотальной гипогидратации. Питьё любой жидкости, в том числе морской и грязной;

            -развивается быстрее и протекает тяжелее.

 

 

Изоосмоляльная гипогидратация.

            Потери воды и солей пропорциональны.

 

Причины:

            -острая массовая кровопотеря на ее начальной стадии;

            -обильная повторная рвота;

            -профузный понос;

            -ожоги большой площади;

            -полиурия, вызванная повышением доз мочегонных препаратов.

 

Последствия и проявления:

            -снижение ОЦК;

            -повышение вязкости крови;

            -нарушение центральной органно-тканевой и микрогемоцеркуляции;

            -расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте);

            -гипоксия.

 

Механизмы компенсации гипогидратации.

Жажда.

Причины:

            -повышение осмоляльности внеклеточной жидкости >280 мосм/кг;

            -снижение содержания воды в клетках;

            -уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что приводит к стимуляции нейронов центра жажды.

 

Система «ренин-ангиотензин-альдостерон»:

 

 

Эффекты АДГ при гипогидратации организма

Терапия:

            -этиотропный принцип – уменьшение выраженности длительности действия причинного фактора;

            -патогенетический принцип:

                        J — устранение воды дефицита воды в организме с помощью введение недостающего объема жидкости;

J     —  уменьшение степени дисбаланса ионов;

J     — ликвидация сдвигов КЩР;

J     — нормализация центральной органно-тканевой и микрогемоциркуляции;

-симптоматический принцип (обезболивающие, седативные препараты, ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.

           

Гипергидратация (положительный водный баланс).

 

Гипоосмоляльная гипергидратация.

            Избыток в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Характерно тотальное увеличение объема жидкости. Истинное водное отравление.

 

 

 

Причины:

            -повышенное содержание АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (синдром Пархона);

            -почечная недостаточность;

            -выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков;

            -избыточное введение в организм жидкостей с повышенным содержанием в них солей или их отсутствием. Это может быть при многократном энтеральном введение в организм воды «водное отравление» (нервно-психические расстройства, промывание желудка);

 

Последствия и проявления:

            -увеличение ОЦК и гемодилюция (снижение Ht, т.к. транспорт воды из ткани в кровь по осмотическому градиенту);

            -полиурия в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах;

            -гемолиз эритроцитов;

            -появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов);

            -рвота и диарея в следствии интоксикации организма;

            -психоневрологические расстройства;

            -гипоосмоляльный синдром (при снижении  осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг.

 

Гиперосмоляльная гипергидратация

(повышенная осмоляльность внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках).

 

Причины:

            -введение в организм концентрированных растворов (вынужденное питьё морской воды);

            -введение гипертонических растворов (при парентеральном кормлении);

            -введение в организм растворов с повышенным содержанием солей, например, при проведение лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах;

            -гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na.

            -почечная недостаточность со сниженной секрецией солей.

 

Последствия и проявления:

            -гиперволемия;

            -увеличение ОЦК;

            -повышение сердечного выброса;

            -возрастание АД;

            -увеличение ЦВД крови;

            -отек мозга;

            -отек легких;

            -гипоксия;

            -нервно-психические расстройства;

            -сильная жажда;

            -гиперосмоляльный синдром.

 

Изоосмоляльная гипергидратация

(повышение внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью).

             

Причины:

            -вливание больших количеств изотонических растворов;

            -недостаточность кровообращения с увеличением объема внеклеточной жидкости в результате:

                        L — увеличение гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах;

                        L —  снижение эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах;

            -повышение проницаемости стенок микрососудов (при интоксикациях, инфекциях, токсикозе беременных);

            -гипопротеинемия (жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство);

            -хронический лимфостаз.

 

Последствия и проявления:

            -увеличение объема крови с разжижением;

            -повышение АД (за счет МОС и увеличения ОЦК);

            -хроническая сердечная недостаточность (по механизму увеличения преднагрузки);

            -отёки;

 

Механизмы компенсации гипергидратации.

Стимуляция диуреза (путем снижения синтеза и секреции АДГ).

 

Терапия:

            -этиотропная – устранение или снижение выраженности и длительности действия причинного фактора;

            -патогенетическая – предусматривает разрыв основных  звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

                        J — устраняют избыток воды диуретиками;

                        J — ликвидируют или устраняют степень нарушения баланса ионов (вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов);

                        J — нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови (используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмазаменители);

            -симптоматическая – направлена на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации ( например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций).

 

Литература.

 

1.А.Д. Адо, В.В. Новицкий, «Учебник для медицинских вузов по патофизиологии», Томск 1994г., стр. 216-233.

 

            2.П.Ф. Литвицкий, «Курс лекций по патофизиологии», Москва 1997г., стр. 186-196.

 

            3.П.Ф. Литвицкий, «Патофизиология», Т 1, Москва 2002г., стр. 340-357.

 

 

Источник: patfizo.narod.ru

  Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН. Основная задача врача-реанимато- лога при ведении тяжелобольных — предупреждение развития такого грозного осложнения, как ОПН. Предупреждение развития ОПН основывается на ранней диагностике этого состо-. яния. Классические индикаторы ОПН — креатинин и мочевина — повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены более 50 % нефронов (на 3—4-й день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. Тщательное изме-
рение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90 % больных, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется лишь через 24—48 ч после развития ОПН. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН чрезвычайно важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренса свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН [Лыткин М.И. и др., 1985]. Величина осмолярности мочи 350—400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины. Снижение осмолярности мочи до указанных значений тесно коррелирует со смертностью больных от ОПН. КСВ является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от -1,2 до -3,0 мл/мин и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24—72 ч раньше, чем по изменению классических почечных показателей — креатинина, мочевины [Щестопалов А.Е и др„ 1989]. КСВ рассчитывают следующим образом: измеряют осмолярность мочи (Осм) и плазмы (Опл), отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0—3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) — объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ за 1 мин, по формуле:

где Vm — скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ представляет собой разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом.
При назначении данного исследования необходимо указать объем мочи и время, за которое он получен, для расчета скорости мочеотделения. КСВ считается одним из надежных критериев ранней диагностики ОПН. Величины КСВ от -0,30 до -1,0 мл/мин указывают на сохранение осморегулирующей функции почек, увеличение этого показателя до уровня более -0,30 мл/мин свидетельствует о глубоких морфологических повреждениях с потерей гипертонич- ности мозгового вещества почек, определяющих способность концентрировать мочу. Осмолярность мочи и индекс осмолярности в начальный период преренальной (функциональной) ОПН не отличается от нормальных показателей. Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности являются одними из показателей поражения паренхимы почек (табл. 4.45).
Таблица 4,45. Лабораторные показатели при различных формах ОПН [Werb R., Linton A.L., 1979]

Показатели	Преренальная ОПН	Ренальная ОПН
Мочевина в моче, ммоль/л	gt;166,5	lt;166,5
Индекс осмолярности	gt;1,5	lt;1,5
КСВ, мл/мин	lt; -0,30	gt; -0,30

Значение осмометрии в оценке инфузионной терапии. Осмометрия играет важную роль в оценке адекватности инфузионной терапии. Для оценки корригирующей терапии наиболее целесообразно определять в те же временные интервалы осмолярность плазмы и мочи, осмотический клиренс и КСВ. Помимо указанных критериев оценки осмобаланса, не менее важное значение имеют определение и сопоставление количества осмотически активных веществ (ОАВ) в составе инфузионной терапии и экскретируемого организмом [Лыткин М.И. и др., 1985]. Суточную осмотическую экскрецию (СОЭ) рассчитывают по формуле:
СОЭ, мосм/сут = Д, л/сут • Осм мочи, где Д — суточный диурез, л.
Здоровый человек с массой тела 70 кг при питании, соответствующим 2000 ккал/сут, экскретирует 800 моем ОАВ. В гиперкатаболической ситуации суточная экскреция ОАВ может достигать 1000 моем и более. Для больных, оперированных на брюшной полости, суточная экскреция ОАВ при указанных стандартных условиях снижается до 700 моем. Сопоставление величины экскреции и введения в составе инфузионной терапии ОАВ в расчете на I кг массы тела при известной величине такого соотношения, характерного для данной группы больных и вида оперативного вмешательства, позволяет проводить более адекватную инфузионную терапию, не оказывающую отрицательного воздействия на процессы восстановления осмотического баланса, а также функций органов и систем организма в процессе хирургического лечения. Для правильного проведения инфузионной терапии необходимо знать осмолярность растворов и плазмозаменителей для парентерального питания, так как осмолярность ряда из них значительно отличается от осмолярности плазмы больного (табл. 4.46).
Таблица 4.46, Средняя осмолярность раствороа для парентерального питания

Раствор	Осмолярность, мосм/л	Раствор	Осмолярность, мосм/л
Аминопелтид	450	Мориамин	1210
Аминол	790	Натрия гидрокарбонат 4 %	800
Аминостерил Л600	1273	Полифер	302
Амин остерил -форте	1867	Полиглюкин	304
Альбумин 10 %	325	Полиамин	1110
Гидролизат казеина	360	Плазма	250*—300
Гидролизина раствор	810	Реополиглюки н	331
Гемодез	270	Раствор Рингера—Лока	300
Глюкоза: 5 %	276	» хлорида натрия 0,9 %	290
10%	1253	» сорбитола 6 %
Гепастерил А	632	» Лабори	810
Гепастерил В	802	Желатин оль	607

Клиническое значение определения осмолярности спинномозговой жидкости. Существует тесная взаимосвязь между осмотическими показателями крови и СМЖ: соотношение осмолярности СМЖ/плазма крови в норме приблизительно равно 1, Величина ликворного давления находится в обратной связи с осмолярностью крови и СМЖ. На этом основано использование для лечения острой внутричерепной гипертензии осмотических диуретиков (мочевина, маннитол и др.). Величина ликворного давления во многом зависит от концентрации натрия в крови и СМЖ и находится в обратной связи с осмолярностью СМЖ. Повышая осмолярность крови введением гипертонических растворов, мы увеличиваем осмолярность СМЖ. Это включает механизмы осморегуляции, устраняющие градиент СМЖ/кровь, прежде всего за счет повышения концентрации основного иона осморегуляции — натрия в СМЖ.
Вслед за натрием, так как это наиболее гидрофильный ион, увеличивается содержание воды в СМЖ. В связи с этим при проведении инфузионной терапии, корригирующей нарушения осмотического состояния крови, и особенно при дегидратацинной терапии у нейрохирургических больных следует учитывать вероятную направленность осмотических показателей в СМЖ. Это особенно важно при назначении осмотических диуретиков, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на исходы тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ). Применение осмотических диуретиков в лечении больных с ЗЧМТ приводит к повышению осмолярности плазмы крови, которое сохраняется свыше 18 ч. При увеличении осмолярности плазмы крови более 310 мосм/л резко возрастает проницаемость гематоэнцефалического барьера. Поэтому у всех больных в условиях гиперосмии свыше 310 мосм/л гипотензивное действие осмодиуретиков незначительно и приводит к развитию «феномена отдачи». Причинами этого являются преобладание вазогенного характера отека мозга в первые дни после травмы, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Осмотически активные вещества при этом могут проникать через нарушенный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга, вызывая вторичное увеличение внутричерепного давления и ухудшая состояние больного. Применение осмотических диуретиков в этих условиях ведет к еще большему повышению осмолярности и выведению воды. Поэтому лабо-
раторными критериями к назначению осмотических диуретиков являются следующие показатели {Исхаков О.С., 1985):

• нормо- и гипоосмолярность плазмы крови;

• умеренная гиперосмолярность плазмы крови до 310 мосм/л;
• КСВ не более -0,66 мл/мин, осмолярность мочи не менее 400 мосм/л;

• уровень натрия плазмы крови не более 150 ммоль/л.

Значения показателей выше указанных являются противопоказанием к применению осмотических диуретиков при ЗЧМТ. В этих случаях комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на нормализацию кровообращения, метаболизма мозга, устранение его гипоксии, а также коррекцию водно-электролитных и гормональных расстройств. Для нормализации ликворного давления следует использовать быстродействующие салуретики (лазикс, урегит), эуфиллин, выведение ликвора, а при гиперосмолярности, обусловленной гипернат- риемией, — салуретики, избирательно выводящие натрий (альдактон, бринальдикс).
При благоприятном течении ЗЧМТ осмотические нарушения носят транзиторный характер, достигая максимальных значений к 3—5-му дню (в среднем 336 мосм/л), с последующей нормализацией осмолярности плазмы и СМЖ по мере улучшения состояния больного. В очень тяжелых случаях ЗЧМТ гиперосмолярность плазмы и СМЖ может сохраняться в течение 2 нед с последующей нормализацией и тенденцией к гипоосмии к 4-й неделе [Бургман Г.П. и др., 1982]. Развитие стойкой гиперосмии плазмы крови и СМЖ вместе с высоким КСВ является неблагоприятным признаком течения ЗЧМТ. При неблагоприятном течении ЗЧМТ с летальным исходом отмечается стойкое нарастание осмолярности плазмы и СМЖ, ко дню смерти она обычно выше 360 мосм/л. Повышение осмолярности плазмы и СМЖ выше 360 мосм/л, можно рассматривать как критерий необратимости травмы и совместно с другими клиническими данными критерием гибели мозга.

Источник: www.med24info.com