Осложнения острой кровопотери


Каждый человек время от времени сталкивается с проблемой кровотечения той или иной сложности. Величина кровопотери может быть незначительной и не нести никакой угрозы здоровью. При массивных кровотечениях счет идет на минуты, поэтому нужно знать, как с ними справиться.

В целом каждому человеку известны наружные признаки потери крови. Но рана на теле и следы крови — это далеко не все. Иногда кровотечение проходит скрыто или не воспринимается достаточно серьезно. Следует обратить внимание на общие признаки:

  • бледность;
  • холодный пот;
  • учащенное сердцебиение;
  • тошнота;
  • мушки перед глазами;
  • звон в ушах;
  • жажда;
  • помутнение сознания.

Эти симптомы могут быть предвестниками геморрагического шока, развившегося при обильном кровотечении.

Рассмотрим подробнее особенности разных категорий кровопотерь и чем опасна каждая из них.

Виды кровопотерь

В медицинской практике выделяют несколько критериев классификации потерь крови. Рассмотрим основные их виды. В первую очередь, выделяют такие кровотечения:

  • капиллярное;
  • венозное;
  • артериальное;
  • паренхиматозное.

Важно: наиболее опасными являются артериальный и паренхиматозный (внутренний) типы.

Также классификация подразумевает разделение на такие группы:

  • Острая кровопотеря. Единоразовая потеря крови в значительном объеме.
  • Хроническая. Незначительное кровотечение, часто скрытое, продолжающееся в течение долгого времени.
  • Массивная. Потеря большого объема крови, падение артериального давления.

Вам будет полезно узнать также о кровотечение из ротовой полости на нашем сайте.

Выделяют отдельные виды, в зависимости от того, какая причина вызвала кровотечение:

  • Травматическое — при повреждении тканей и сосудов.
  • Патологическое — патологии кровеносной системы, внутренних органов, заболевания и опухоли.

Степени тяжести

Чем больше тяжесть кровопотери, тем серьезнее ее последствия. Различают такие степени:

  • Легкая. Потеряно менее четверти общего объема циркулирующей крови, состояние стабильное.
  • Средняя. Обильная кровопотеря, в среднем 30–40%, требуется госпитализация.
  • Тяжелая степень. От 40%, несет серьезную угрозу жизни.

Степени острой кровопотери также характеризуются тяжестью геморрагического шока:

  1. 1 — потеряно около 500 мл крови;
  2. 2 — около 1000 мл;
  3. 3 — 2 литра и более.
Показатель Степень тяжести кровопотери
1 2 3 4
ЧСС, мин <100 >100 >120 >140
Почасовой диурез, мл >30 20-30 5-15 анурия
Уровень сознания Легкое возбуждение возбуждение спутанное прекома
Тест заполнения капилляров N замедленный Очень замедленный Заполнение отсутствует
Объем кровопотери, мл <750 750-1500 1500-2000 >2000
Дефицит ОЦК, % <15 15-30 30-40 > 40

Таблица: Классификация по степеням тяжести

По критерию обратимости различают такие фазы шокового состояния:

  • компенсированная обратимая;
  • декомпенсированная необратимая;
  • необратимая.

Но как определить объем потерянной крови? Существуют такие способы определения:

  • по общим симптомам и типу кровотечения;
  • взвешивание повязок с кровью;
  • взвешивание больного;
  • лабораторные анализы.

Что делать при тяжёлой кровопотере?

Чтобы предотвратить синдром геморрагического шока и прочие осложнения, важно правильно и своевременно оказать помощь пострадавшему. При потере крови последствия могут варьироваться от временной слабости и анемии до отказа некоторых органов и летального исхода. Смерть наступает при кровопотере свыше 70% от ОЦК.

Первая помощь

Первая помощь при кровотечении заключается в сокращении интенсивности кровопотери и ее полном прекращении. При незначительных травмах достаточно наложить стерильную повязку.

Если речь идет об обильном венозном кровотечении, понадобится тугая повязка и дальнейшая помощь врачей. При артериальном кровотечении не обойтись без жгута, с помощью которого пережимается артерия.

При внутренних кровотечениях человеку следует обеспечить полный покой, можно приложить холод к поврежденному месту. Нужно немедленно вызвать «скорую помощь», а до их приезда обеспечить человека обильным питьем и поддерживать его в сознании.



Виды кровотечений Особенности кровотечений Оказание первой помощи
1. Капиллярное кровотечение Повреждаются мелкие кровеносные сосуды. Вся раневая поверхность кровоточит, как губка. Обычно такое кровотечение не сопровождается значительной потерей крови и легко останавливается. Рану обрабатывают йодной настойкой и накладывают марлевую повязку.
2. Венозное кровотечение Цвет струи темный из-за высокого содержания в венозной крови гемоглобина, связанного с углекислым газом. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна большая кровопотеря. На рану необходимо положить давящую повязку или жгут (под жгут необходимо положить мягкую прокладку, чтобы не повредить кожу).

3. Артери-
альное кровотечение

Распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает с большой скоростью. Необходимо пережать сосуд выше места повреждения. Нажимают на точку пульса. Накладывают жгут на конечность. Максимальное время наложения жгута 2 часа для взрослых и 40-60 минут для детей. Если жгут держать дольше, может наступить омертвление тканей.
4. Внутреннее кровотечение Кровотечение в полость организма (брюшную, черепную, грудную). Признаки: липкий холодный пот, бледность, дыхание поверхностное, пульс частый и слабый. Полусидячее положение, полный покой, лед или холодная вода прикладываются к предполагаемому месту кровотечений. Срочно доставить к врачу.

Таблица: Первая помощь при разных видах кровотечений

В больнице производится определение величины кровопотери, и на основании данных назначается дальнейшее лечение. При существенных рисках применяется инфузионная терапия, то есть переливание крови или отдельных ее компонентов.

Восстановление организма

При потере большого объема крови возможны такие осложнения, как анемия и оседание сосудов. При серьезных внутренних повреждениях может понадобиться хирургическое вмешательство. В остальном же необходимо направить усилия на естественное восстановление организма.

Так как при кровотечениях утрачивается большое количество эритроцитов, важно знать, как восстановить эти клетки для полноценного снабжения тканей кислородом. Рекомендуется ввести в свой рацион продукты для кроветворения:

  • гранат;
  • красное мясо;
  • печень;
  • рыба и морепродукты;
  • семечки;
  • зелень;
  • яблоки;
  • орехи;
  • свекла;
  • черника.

Совет: эти продукты нужно употреблять независимо от того, страдаете ли вы кровопотерями. Это отличная профилактика железодефицитной анемии.

Для предотвращения кровопотерь старайтесь избегать травм, в том числе тупых ударов и падений. Также следите за своим здоровьем и своевременно лечите заболевания, независимо от того, к какой системе организма они относятся.

Источник: MoyaKrov.ru

Общие сведения[править | править код]

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250—300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается.


При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60 % имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500—2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Патогенез кровопотери[править | править код]

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД.
щее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца.

При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления.
ким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10 % ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.

Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.

При кровопотере происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30 %, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесённой кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.


Гипоксия при кровопотере носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотере, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом.

Свёртывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется.

При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.

Симптомы кровопотери[править | править код]

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.

Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемоделюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5 л) ОЦК. 20 % (1 л) часто приводит к смерти. 30 % (1,5 л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США[источник не указан 2664 дня]). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

  • Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-5 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
  • Средняя (0,2—0,5 л) 5—10 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.
  • Большая (0,5—2,0 л) 11—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
  • Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт. ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
  • Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

Лечение кровопотери[править | править код]

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдром пустого сердца. Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).

При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).

Источник: ru.wikipedia.org

Шевчик Валентина

Лубны 2009

В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит именно за счет сокращения этого отдела сосудистой системы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.

Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание подкожных вен.

Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери

Почечная недостаточность

Коагулопатия

Сердечная недостаточность

Надпочечная недостаточность

Легочная недостаточность

Иммунологические расстройства

Почечная недостаточность

Энтеропатия

Более точно классифицируют степень тяжести кровопотери по сочетанию клинико-лабораторных признаков, выделяя легкую, среднюю и тяжелую. Их критерии представлены в табл 2.

Показатель

Тяжесть кровопотери

легкая

средняя

тяжелая

АД сист. (мм. рт ст.)

Норма

Выше 90

Ниже 90

ЦВД (см вод. ст)

5-15

Ниже 5

Ниже 0

Пульс (уд/мин)

До 100

До 110

Выше 110

Диурез (мл/мин)

1-1,2

Ниже 0,5

Ниже 0,2

Гемоглобин (г/л)

Выше 100

80-100

Ниже 80

Дефицит ОЦК (%)

До 20

20-30

Выше 30

Степень 3 — тяжелая кровопотеря. Общее состояние больного тяжелое, сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 мин, систолическое АД ниже 90 мм. рт. ст. Содержание гемоглобина менее 80 г/л. ЦВД становится отрицательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Дефицит ОЦК превышает 30%.

При быстрой потере более 40 % ОЦК развивается геморрагический шок.

Растворы этой группы снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами ГЭК приводит к быстрой нормализации центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге нормализует биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты ГЭК не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем.

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при возмещении кровопотери имеют даже определенные преимущества по сравнению с растворами альбумина: —

* могут без особого риска быть’ использованы у больных с респираторным дистресс- синдромом

взрослых;

* не нарушают сократимости миокарда;

* снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

Источник: otherreferats.allbest.ru

Наиболее частым осложнением является острая кровопотеря. Обычно кровопотеря приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Характерны бледность кожных покровов, снижение АД, учащение и ослабление пульса, холодный липкий пот, уменьшение ОЦК и депонирование крови. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД. Отмечаются анемия, снижение гемоглобина крови, уменьшение гематокритного числа. Если кровопотеря продолжается, то больной погибает.

Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), на 55—60 % из плазмы. Гематокритное число определяется как отношение всех форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) к общему объему крови. Гематокрит (Ht) выражают в процентах к общему объему крови (тогда он обозначается в %), что соответствует доле форменных элементов в 1 литре крови (450 мл клеток в 1 литре крови = 45 %). Определение гематокрита проводится с помощью специальной стеклянной градуированной трубочки — гематокрита, которую заполняют кровью и центрифугируют. После чего отмечают, какую её часть занимают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Всё шире распространяется также использование автоматических анализаторов.

Шок(потрясение, удар) – это типовой патологический процесс, протекающий по фазам, возникающий как ответ организма на чрезвычайные, сверхсильные повреждающие воздействия внешней или внутренней среды. Шок может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. Различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока; наблюдают и смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких причин.

Несмотря на различное происхождение разных шоков, у них есть общие особенности развития:

— прогрессирующие общие нарушения центрального кровообращения (сердце, артерии, вены) – нарушения макроциркуляции (центрального кровотока);

— прогрессирующее ухудшение периферического кровообращения (артериолы, прекапилляры, капиллярная сеть, посткапилляры, венулы) – нарушения микроциркуляции (тканевого, органного кровотока);

— остановка кровотока в микрососудах (капилляростаз) приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома);

— нарушение перфузии тканей (нарушение тканевого кровотока) приводит к тяжелому гипоксическому поражению клеток тканей, жизнеопасным повреждениям органов, вплоть до возникновения в них очагов некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности этих органов, в том числе жизненно важных.

В связи с этим при шоке происходит поражение всех тканей и органов, т.е. развивается острая полиорганная недостаточность (острая полиорганная патология). Поэтому шок может привести к смерти людей, даже при отсутствии у них первичных повреждений, несовместимых с жизнью.

Таким образом, шок характеризуется критическим снижением кровотока в тканях, нарушением оксигенации тканей и метаболизма в тканях, вплоть до возникновения в них очагов некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности органов, в том числе жизненно важных.

Геморрагический шок— это острое нарушение основных систем жизнеобеспечения организма, развивающееся в ответ на острую кровопотерю. Геморрагический шок — один из видов гиповолемического шока. При гиповолемическом шоке наблюдается прогрессирующая гипоксия, обусловленная тем, что лёгкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить.

В основе геморрагического шока лежит острая гиповолемия (внезапное уменьшение ОЦК) — при этом возникает несоответствие между ОЦК и ёмкостью кровяного русла организма. Геморрагический шок может развиться при острой кровопотере свыше 10% ОЦК. В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: уменьшение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столбиков»), появление микросгустков и др.

В легких это приводит к нарушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что, в сочетании с резко уменьшенным ОЦК, вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной терапии. Чем позднее начато лечение острой кровопотери, тем более вероятно развитие необратимых нарушений микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

Различают три стадиигеморрагического шока

I стадия— компенсированный геморрагический шок(синдром малого выброса). Компенсированный шок — объём кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного(централизация кровообращения). Централизация кровообращения (сохраняющая достаточный кровоток в миокарде, лёгких и мозге) обеспечивается сокращением прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров.

Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой сердца, лёгких и мозга — таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма во всех других органах и тканях. Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Учащенное дыхание. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, центральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диуреза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК.

II стадияобратимый декомпенсированный геморрагический шок. Возникает в случае продолжения кровотечения и (или) в случае длительного невосполнения кровопотери. Обратимый декомпенсированный шок возникает при более глубоких расстройствах кровообращения, когда спазм вен и артериол уже не может поддерживать центральное кровообращение, нормальную величину АД.

В дальнейшем, из-за накопления продуктов анаэробного обмена в тканях и органах, происходит парез артериол и прекапилляров (при этом посткапиллярные венулы остаются суженными) с развитием децентрализации кровообращения, что сопровождается переполнением капилляров кровью и секвестрацией (патологическим депонированием) крови в капиллярном русле, агрегацией форменных элементов крови (густая грязь, тина, ил), транссудацией жидкой части крови из капиллярного русла в ткани; всё это приводит к вторичному уменьшению ОЦК и дальнейшему снижению АД с прогрессирующим нарушением коронарного, лёгочного и мозгового кровотока. Начинается ДВС.

Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120—140 /мин. Артериальное давление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Возникают шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное.

III стадия— необратимый геморрагический шок. Является следствием длительной декомпенсации (неподдающейся коррекции) центрального и периферического кровообращения. Происходит расширение прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к полной несостоятельности периферического кровообращения. В норме функционирующие капилляры содержат около 5 % ОЦК, а в этой стадии шока – до 25 % ОЦК. На участке капилляр-венула кровоток полностью прекращается из-за отсутствия разницы кровяного давления. Жидкость из капилляров усиленно пропотевает в межклеточное пространство, увеличивается вязкость крови, развивается внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС), происходит усиленное расходование тромбоцитов и других факторов свёртываемости. В ответ на это увеличивается фибринолитическая активность крови, что может привести к геморрагическим осложнениям. Прогрессирует полиорганная недостаточность. В жизненно важных органах возникают очаги некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности этих органов. Несмотря на проводимое интенсивное лечение, в этой стадии, у пациентов более 12 часов сохраняется стойкая артериальная гипотензия (ниже критического АД), отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферических артериях определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140 ./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений (ДВС), обусловленных нарушениями в системе свертывания крови. Как известно, в крови имеется ряд факторов (белки, ферменты), обеспечивающих и предотвращающих её свертывание в кровеносном русле (или выход крови в окружающие ткани через стенки сосудов). Эти вещества объединяют в понятие «свёртывающей и противосвёртывающей системы». В норме они находятся в динамическом равновесии.

К свертывающей системе, например, относятся протромбин, фибриноген, ионы Са2+, кантисвертывающей системе— гепарин, фибринолизин и др. В первые минуты и часы после кровопотери, в организме активируется свертывающая система — увеличивается количество фибриногена и протромбина, развивается гиперкоагуляционное состояние крови, благодаря чему изливающаяся кровь быстро сворачивается и образовавшийся сгусток может закрыть дефект в сосуде и вызвать спонтанную остановку кровотечения.

Такая активизация свертывающей системы крови, также может способствовать образованию множества тромбов в обширной капиллярной сети организма (1-я,гиперкоагуляционная фаза ДВС), на что потребляется фибриноген и другие факторы свёртывания. Большое количество тромбообразующих веществ вместе с тем теряется с излившейся кровью. Кроме того, концентрация свертывающих веществ в крови уменьшается в связи с разведением крови (гемодилюцией) жидкостью, поступающей из межтканевых пространств.

Все эти факторы приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови (2-я, гипокоагуляционная фаза ДВС), что может стать причиной вторичных и очень опасных кровотечений, в том числе и диапедезных, т.е. кровотечений через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет желудочно-кишечного тракта, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)является одним из наиболее тяжелых нарушений в системе свертывания крови, вызывающих глубокие сдвиги в динамике кровотока, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время этот синдром рассматривается как «промежуточный механизм патогенеза» многих болезней человека. Он может возникать при различных травмах, кровопотерях, после больших и травматических операций, при злокачественных опухолях, различных шоках, аллергиче­ских реакциях, гнойно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, массивных трансфузиях крови, поражениях печени, лейкозах и других заболеваниях. ДВС-синдром представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков в системе микроциркуляции, в результате чего возникают ишемические, геморрагические и некротические изменения в жизненно важных органах.

Пусковым факторам ДВС-синдрома в первую очередь могут быть поврежденные ткани, обладающие высокой прокоагулянтной (тромбопластической) активностью и способствующие развитию свертывания крови и активации тромбоцитов при снижении АД.

Хроническое малокровие. Причины возникновения хронического малокровия:

  • кровоточащий геморрой;

  • кровоточащие полипы прямой кишки;

  • трещины прямой кишки;

  • геморрагические гастриты;

  • язвенные колиты;

  • кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • эрозии шейки матки.

Постоянными симптомами являются слабость, головокружение, тошнота, нарастающая бледность кожных покровов, периодическое выделение крови из естествен­ных отверстий организма. Также, развиваются анемия, снижение гемоглобина крови, уменьшение гематокритного числа.

Кроме острой кровопотери и хронического малокровия при крово­течениях могут быть следующие осложнения:

1. Воздушная эмболия. При ранении крупных глубоких вен (особенно, при повреждении вен шеи и верхней половины туловища), в момент глубокого вдоха в вене снижается кровяное давление, и тогда воздух через зияющую рану вены может попасть в полость сердца и далее в лёгочные артерии — возникает воздушная эмболия лёгочной артерии, которая может создать угрозу для жизни больного.

2. Жировая эмболия. Развивается при переломах трубча­тых костей, богатых костным мозгом и жировой тканью. Жир, попадая в сосуды, также закупоривает их.

3. Эмболия околоплодными водами при кровотечениях и осложнениях в родах.

4. Сдавление органов и тканей излившейся кровью. Наибольшую опасность представляют сдавление гематомами головного мозга, тампонада (сдавление) сердца при кровоизлиянии в перикард, сдавление легкого при кровоизлиянии в плевральную полость. При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, способные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Эти осложнения требуют экстренной операции.

5. Пульсирующие гематомы. Они возникают вследствие повреждения стенки сосуда и выхода крови в окружающие ткани, которые пульсируют синхронно пульсу (рис. 8).

Осложнения острой кровопотери

Рис. 8. Схема пульсирующей гематомы (стрелками показано направление тока крови)

6. Образование ложных аневризм. Гематомы часто становятся источником образования так называемой ложной артериальной, или артериовенозной,аневризмы— мешковидного образования, в котором циркулирует кровь.

Операционные кровотечения

Операционные кровотечения возникают при рассечении тканей во время операции. Кровопотеря (во время операции) бывает:

  • предполагаемая(нормальный, неосложненный ход операции), т. е. хирург и анестезиолог могут предположить кровопотерю при той или иной операции;

  • непредполагаемая, которая возникает при осложнениях в ходе операции. Чаще всего это отмечается при повреждении сосудов, технических трудностях.

Существует понятие о так называемом сбережении крови в хирургии, т. е. переливании собственной крови больному. Это обусловлено опасностью заражения через кровь донора ВИЧ, вирусными гепатитами и другими неизлечимыми болезнями, которые могут передаваться через кровь.

Пути решения проблемы:

  • дооперационное резервирование крови больного;

■ интраоперационное резервирование крови больного с помощью управляемой гемодилюции — способ трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающими жидкостями с сохранением нормального объема крови;

■ интраоперационное сбережение теряемой крови:

— применение препаратов, уменьшающих потерю крови;

— использование оптимальных кровезаменителей;

— применение хирургической техники, обеспечиваю­щей уменьшение операционной кровопотери.

Самопроизвольная остановка кровотечения. Если бы кровотечения не останавливались самопроизвольно, то самое незначительное кровотечение даже из небольших раненых сосудов могло бы вызвать гибель больного. На самом деле это не так, и большое количество кровотечений останавливается самопроизвольно вследствие свойства крови свертываться и закупоривать кровоточащий сосуд свертком крови (тромбом), сокращения сосуда, вворачивания интимы внутрь (рис. 2).

Осложнения острой кровопотери

Рис. 2. Самопроизвольная остановка кровотечения (спазм концов артерии при её повреждении)

Современные способы остановки кровотеченияделятся на две

группы:

— методы временной остановки;

— методы окончательной подготовки.

Источник: studfile.net

Причины

В большинстве случаев причиной острой кровопотери являются травмы, обусловленные повреждением мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей. Помимо этого, острая кровопотеря может являться следствием тупой травмы с разрывом какого-либо органа. Особенно опасными являются раны, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, а также ранения либо разрывы паренхиматозных органов. К патологиям, способным вызвать массивную кровопотерю относят язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, который сопровождается варикозным расширением вен пищевода, злокачественные новообразования пищеварительного тракта и органов грудной клетки, гангрену легкого, инфаркт легкого и другие заболевания, при которых может возникать разрушение стенки сосуда.

Симптомы

Клиническими проявлениями острой кровопотери является внезапно возникшая слабость, учащение пульса, падение артериального давления, выраженная бледность кожных покровов, жажда, головокружение, предобморочное состояние и обморок.

При массивном кровотечении возможно появление одышки, холодного пота, потери сознания и мраморной окраски кожных покровов. При травматическом повреждении визуально обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета либо внутренних органов.

Диагностика

При открытой травме и истечении крови в окружающую среду при постановке диагноза не возникает затруднений. Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, возникающее на фоне закрытых повреждений.

Постановка диагноза происходит в этом случае на основании имеющейся симптоматики, собранного анамнеза жизни и заболевания, а также данных лабораторных исследований. В том случае, если у больного количество эритроцитов определяется менее 3х10¹²/л, а гематокрит – ниже 0,35, то такие показатели могут косвенно указывать на потерю крови. Однако в связи с тем, что результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым отставанием, то из этого следует, что при массивной кровопотере в первые часы результаты анализов могут оставаться в пределах нормы.

Учитывая вышесказанное, а также то, что при кровотечении отмечается развитие неспецифической симптоматики следует уделять особое внимание внешним признакам. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки, такие как кровохарканье при легочном кровотечение, рвота кофейной гущей или мелена при нарушении целостности сосудов пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление перкуторного звука при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов. Для точной постановки диагноза данные осмотра и анамнеза могут дополнятся результатами инструментальных исследований. При необходимости больному может быть назначена рентгенография, магниторезонансная или компьютерная томография, ультразвуковое исследование, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение

Выбор лечебной тактики происходит на основании области кровотечения.Лечебная тактика зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление объема циркулирующей крови происходит самостоятельно. При потере до 1 литра применяется дифференцированный подход к восстановлению кровопотери. При тахикардии до 100 уд/мин, нормальном артериальном давлении и диурезе инфузии не проводятся, при изменении этих показателей переливают плазмозаменители, такие как физраствор, глюкозу и декстран. Снижение артериального давления менее 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. показано струйное переливание.

При тяжелой кровопотери необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3 или 4 раза превосходит величину потери объема циркулирующей крови. При массивной кровопотере требуется перелить 2 до 3 объемов крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Профилактика

Профилактика острых кровотечений основывается на своевременном лечении патологических состояний, которые могут стать причиной массивной кровопотери и предупреждении травм.

Источник: www.obozrevatel.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.