Окс кардиология


Определение

Согласно определению, приведенному в руководстве Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца 2000 г., понятие «острый коронарный синдром» включает любые группы симптомов, позволяющие подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). К основным клиническим вариантам ОКС относятся:

  • ИМ с подъемом сегмента ST;
  • ИМ без подъема сегмента ST;
  • ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;
  • ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам;
  • НС.

Следует подчеркнуть, что диагноз ОКС является временным, «рабочим» и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.


Патогенез

Ведущим патогенетическим механизмом ОКС является тромбоз пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Тромб образуется в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Вероятность разрыва бляшки зависит от ее расположения, размера, консистенции и состава липидного ядра, прочности фиброзной капсулы, а также выраженности местной воспалительной реакции и напряжения стенки сосуда. Непосредственными причинами повреждения оболочки бляшки являются механическое воздействие кровотока и ослабление фиброзной капсулы под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами. Содержимое бляшки характеризуется высокой тромбогенностью – его воздействие на кровь приводит к изменению функциональных свойств тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада. Определенную роль в развитии ОКС играет спазм коронарной артерии в месте расположения поврежденной бляшки. В случаях, когда нарушение проходимости коронарной артерии вызывается ее спазмом и/или формированием тромбоцитарного агрегата (то есть является обратимым), развивается клиническая картина НС. Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, ведет к развитию ИМ без зубца Q. При полной тромботической окклюзии коронарной артерии формируется ИМ с зубцом Q.

Диагностика


Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST (рис. 1). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

 


Окс кардиология

Рис. 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГ

Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.


Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения, целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов.

Оценка риска

В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

К критериям высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ относятся: повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST); повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения – МВ–КФК) в крови; гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотензия, застойная сердечная недостаточность); пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); ранняя постинфарктная стенокардия.
>Признаками низкого непосредственного риска смерти и развития ИМ являются: отсутствие повторных приступов боли в грудной клетке; отсутствие депрессии или подъема сегмента ST – изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ; отсутствие повышения содержания сердечных тропонинов (при невозможности их определения – МВ–КФК) в крови.

С целью подтверждения диагноза ИБС и оценки отдаленного прогноза у больных с низким непосредственным риском развития ИМ и смерти спустя 3–5 дней после эпизода с симптоматикой ОКС рекомендуется выполнение стресс–теста. У больных с высоким непосредственным риском развития ИМ и смерти проведение стресс–теста для оценки прогноза и определения лечебной тактики считается возможным не ранее чем через 5–7 дней после стойкой стабилизации состояния. При подозрении на безболевую ишемию миокарда проведению стресс–теста должно предшествовать холтеровское мониторирование ЭКГ. Стандартный нагрузочный тест подразумевает регистрацию ЭКГ во время физической нагрузки на велоэргометре или тредмиле. У ряда больных тест с физической нагрузкой может быть недостаточно информативен. В этих случаях возможно выполнение стресс–эхокардиографии с физической нагрузкой. Фармакологические стресс–тесты с применением эхокардиографии или сцинтиграфии миокарда показаны пациентам, у которых имеются ограничения физической активности.


К критериям высокого риска неблагоприятного исхода, определяемым по результатам стресс–тестов, относятся: развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке; обширный стресс–индуцированный дефект перфузии; множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера; выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке; стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.

Медикаментозное лечение

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.


Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Анализ результатов плацебо–контролируемых исследований (GISSI–1, ISIS–2, ASSET, LATE) показал, что ТЛТ, выполненная в первые 6 часов после появления клинической симптоматики развивающегося ИМ, уменьшает смертность в течение первого месяца после развития ИМ в среднем на 30%. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.


Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с ИМ.

Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при ИМ в течение 6 часов от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин. и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

Антикоагулянты

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.
тимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней. Внутривенный путь введения НФГ является предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно.
и применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы. Наличие критериев высокого риска развития тромбоэмболических осложнений рассматривается, как показание к гепаринотерапии больных, которым проводился тромболизис, вне зависимости от вида тромболитического препарата.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: эти препараты имеют большую продолжительность действия и более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не требуя применения инфузионного насоса и лабораторного контроля. Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q. Лишь эноксапарин, по данным исследования ESSENCE, сильнее, чем НФГ, уменьшал риск развития суммы «коронарных событий» (смерть, ИМ, рецидив стенокардии) и частоту экстренных операций реваскуляризации миокарда. Объединенные результаты исследований ESSENCE и TIMI 11B подтвердили клинические преимущества эноксапарина перед НФГ. Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток. Исследования FRIC, FRAXIS и TIMI 11B показали, что более продолжительное их применение не приводит к дополнительному снижению частоты «коронарных событий», но увеличивает риск кровотечений. Вместе с тем результаты, полученные в исследованиях TIMI 11B и FRISC II, позволяют предполагать, что увеличение длительности гепаринотерапии может оказаться полезным для пациентов, готовящихся к операции реваскуляризации миокарда.

Стоимость низкомолекулярных гепаринов превосходит стоимость НФГ. Вместе с тем их эффективное клиническое применение не требует дорогостоящего инструментального и лабораторного обеспечения. Если медицинское учреждение не располагает необходимыми материально–техническими ресурсами и не способно обеспечить введение НФГ в соответствии с изложенными выше требованиями, для лечения больных с ОКС рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины.

В последние годы было выполнено 4 крупных исследования (OASIS–2, ASPECT, APRICOT–2, WARIS), результаты которых дают основание полагать, что прогноз больных, перенесших ОКС, может быть существенно улучшен за счет включения в состав комплексной терапии непрямого антикоагулянта варфарина. Продолжительное (от 3 месяцев до 4 лет) применение варфарина (в дополнение к ацетилсалициловой кислоте) способствовало снижению частоты реокклюзий инфаркт–зависимой коронарной артерии у больных ИМ после успешной ТЛТ, уменьшению риска развития ИМ, мозгового инсульта и смерти без достоверного увеличения частоты геморрагических осложнений. Однако широкое применение варфарина во вторичной профилактике ИБС ограничивается необходимостью регулярного контроля антикоагуляционного эффекта по величине международного нормализованного отношения.

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Так, по данным исследования ISIS II, в течение 35 суток после развития ИМ по сравнению с группой больных, получавших плацебо, летальность при лечении только ацетилсалициловой кислотой снижалась на 23%, только стрептокиназой – на 25% и ацетилсалициловой кислотой в сочетании со стрептокиназой – на 42%. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Среди противопоказаний к применению ацетилсалициловой кислоты в клинической практике чаще всего встречаются обострение язвенной болезни, геморрагические диатезы и повышенная чувствительность к салицилатам. В случаях непереносимости ацетилсалициловой кислоты рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрель). Их основным недостатком является медленное развитие антиагрегационного эффекта. При ОКС с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые двое суток терапии допускается увеличение дозы тиклопидина до 1000 мг/сут с последующим переходом на прием стандартной дозы 500 мг/сут. В случаях индивидуальной непереносимости или развития побочных эффектов (аллергические реакции, желудочно–кишечные расстройства, нейтропения) тиклопидин может быть заменен на клопидогрель – 300 мг однократно, затем по 75 мг/сут.

Весьма перспективной считается концепция комбинированной антиагрегационной терапии, то есть одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. В исследовании CURE было показано, что лечение больных, перенесших ОКС без подъема сегмента ST, комбинацией ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля по сравнению с терапией только ацетилсалициловой кислотой приводит к достоверно более выраженному снижению риска развития сердечно–сосудистых событий при отсутствии разницы по количеству жизнеугрожающих кровотечений.

Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан), которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором. По данным многочисленных исследований (EPILOG, EPISTENT, EPIC, CAPTURE, PRISM–PLUS, PURSUIT, PARAGON и др.), внутривенное введение этих препаратов больным с ОКС без подъема сегмента ST в дополнение к ацетилсалициловой кислоте и НФГ значимо улучшало результаты КБА как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента. Абциксимаб был эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, тирофибан и эптифибатид – как при проведении реваскуляризации, так и при медикаментозном лечении. Дополнительное снижение числа неблагоприятных исходов было особенно выраженным при добавлении антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к стандартному антитромботическому лечению у больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов. В то же время длительное применение этих препаратов внутрь, по данным исследований OPUS–TIMI и SYMPHONY, не оказывало положительного влияния на результаты лечения больных с ОКС. Основным показанием к применению антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных с ОКС является отсутствие стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ при запланированном проведении процедуры реваскуляризации миокарда в ближайшие 24 часа.

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов; эптифибатид – внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72–96 часов; тирофибан – внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48–96 часов.

Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются. Помимо снижения АД, к наиболее частым побочным эффектам, препятствующим проведению эффективной антиангинальной терапии, относится головная боль. После завершения внутривенного введения препараты органических нитратов (предпочтительно производные изосорбида–динитрата или изосорбида–5–мононитрата) назначаются внутрь по асимметричной схеме с обеспечением «безнитратного» интервала.

b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b1–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

Схемы применения: пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов; метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов; атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день. Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в мин.

Антагонисты кальция

Производные дигидропиридина, бензодиазепина и фенилалкиламина, наиболее широко применяемыми представителями которых являются препараты первого поколения – соответственно нифедипин, дилтиазем и верапамил, различаются по выраженности вазодилатирующего действия, отрицательного инотропного и отрицательного дромотропного эффектов. Мета–анализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого действия на риск смерти больных с НС и ИМ. В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению b–адреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости. Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. С другой стороны, как показали результаты исследования CONSENSUS II, которое было прервано досрочно в связи с тем, что смертность в группе больных, получавших эналаприл, превысила смертность больных контрольной группы, ингибиторы АПФ должны применяться в терапии больных ИМ с большой осторожностью. По возможности, терапию следует начинать после стабилизации гемодинамики в первые 48 часов от момента развития ИМ. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут, периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы должно проводиться постепенно под контролем АД и функции почек. При достижении оптимальной дозы терапия должна продолжаться в течение многих лет.

Немедикаментозное лечение

КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии, количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА.

Как указывалось выше, улучшение результатов КБА, а также процедуры стентирования коронарной артерии (исследование EPISTENT) может быть достигнуто с помощью блокаторов IIb/IIIa рецепторов. КБА все более широко применяется при лечении больных с элевацией сегмента ST вместо ТЛТ. Это позволяет не только получить дополнительное снижение больничной летальности, но и значительно уменьшить риск осложнений, обусловленных медикаментозным воздействием на свертывающую систему крови.

Тактика медицинской помощи больным с ОКС

Объем инструментальных и лабораторных исследований, а также выбор методов медикаментозного и немедикаментоного лечения больного с симптоматикой ОКС определяется условиями оказания медицинской помощи и возможностями конкретного медицинского учреждения. Предварительный диагноз устанавливается на основании жалоб больного. Следует подчеркнуть, что отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает ОКС. При подозрении на связь болей в грудной клетке с острой коронарной недостаточностью больной должен быть срочно госпитализирован – по возможности, в специализированное отделение (палату) интенсивного наблюдения и терапии, где выполняются необходимые диагностические исследования.

Алгоритм медицинской помощи больным с ОКС представлен на рисунке 2. Первыми медикаментозными средствами, которые следует применить при подозрении на ОКС, являются ацетилсалициловая кислота – 325 мг внутрь (для ускорения всасывания таблетку следует разжевать) и нитроглицерин – 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом 5 мин). Больные со стойкой элевацией сегмента ST или появлением блокады левой ножки пучка Гиса получают ТЛТ или подвергаются первичной КБА. Больные с депрессией сегмента ST, инверсией зубца Т или отсутствием изменений ЭКГ получают гепаринотерапию, b–адреноблокаторы, при сохранении болевого синдрома – нитраты внутривенно. В случаях непереносимости b–адреноблокаторов или наличии противопоказаний к их применению назначаются антагонисты кальция. Всем больным обеспечивается многоканальное мониторирование ЭКГ. После получения дополнительной информации (результаты клинического наблюдения, данные ЭКГ в динамике, анализ содержания сердечных тропонинов, КФК и МВ–КФК в крови) проводятся уточнение диагноза и оценка риска негативного развития событий, на основании чего принимаются дальнейшие тактические решения. Больным, у которых развился ИМ, но в остром периоде не была выполнена КБА, перед выпиской из стационара проводится проба с физической нагрузкой для определения прогноза и показаний к хирургическому лечению.

 

Окс кардиология

Рис. 2. Алгоритм медицинской помощи больным с ОКС

Больным с высоким непосредственным риском развития ИМ и смерти, при возможности, следует начать введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов, выполнить коронарографию, КБА и продолжить терапию блокаторами IIb/IIIa рецепторов. В случаях, когда введение препаратов данной группы и выполнение процедуры реваскуляризации миокарда невозможно, осуществляется гепаринотерапия (НФГ или низкомолекулярные гепарины) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, b–адреноблокаторами и при необходимости нитратами внутривенно. После стабилизации состояния данной категории больных показано проведение пробы с физической нагрузкой для определения прогноза и показаний к КБА или КШ. Лечение больных с низким риском развития ИМ и смерти включает прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–адреноблокаторов или антагонистов кальция и нитратов. При отсутствии изменений ЭКГ и повышения содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда по результатам двух определений введение НФГ или низкомолекулярных гепаринов может быть прекращено. Спустя 5–7 дней больным данной категории показано выполнение пробы с физической нагрузкой для уточнения диагноза ИБС, прогноза и дальнейшей тактики лечения.

Большая часть неблагоприятных событий приходится на первые месяцы после развития ОКС. В лечении больных, перенесших ОКС, помимо средств непосредственного воздействия на коронарное кровообращение, необходимо проведение мероприятий, направленных на ослабление действия модифицируемых факторов риска прогрессирования ИБС. Больные должны прекратить курение. В случаях, когда применение b–адреноблокаторов или антагонистов кальция и ингибиторов АПФ в средне–терапевтических дозах не позволяет скорректировать повышенное АД, следует увеличить дозы применяемых препаратов или назначить дополнительно антигипертензивные лекарственные средства. Больные должны соблюдать гиполипидемическую диету. Статины, согласно современным представлениям, показаны больным, перенесшим ОКС, даже при отсутствии повышения содержания в крови холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности. Все более веские подтверждения получает идея применения статинов с первых суток заболевания.

Показатели летальности при ОКС в России в 2–3 раза выше, чем в странах Западной Европы и Северной Америки. Главной причиной этого различия является неполноценное применение в отечественной клинической практике эффективных методов диагностики и лечения ОКС. К сожалению, многие учреждения здравоохранения современной России не располагают возможностями обеспечить выполнение рекомендаций по медицинской помощи больным с ОКС. Однако наряду с объективными трудностями (прежде всего, финансового характера) к причинам этого следует отнести и недостаточную профессиональную осведомленность врачей. Именно недостаточность профессиональных знаний является предпосылкой нерационального использования финансовых средств, выделяемых для оказания медицинской помощи больным с ОКС, значительная часть которых в настоящее время расходуется на обеспечение малоинформативных диагностических методик и приобретение малоэффективных лекарственных препаратов. Принятие врачами основных положений рекомендаций по диагностике и лечению ОКС является важнейшим условием их успешного внедрения в клиническую практику, а реализация согласованных стандартов представляет собой доказанную возможность существенного улучшения результатов медицинской помощи.

  Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова 

1. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Pratice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1996;28:1328–1428.

2. Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Pratice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1999;100:1016–1030.

3. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non–ST–segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Pratice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

4. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;21:1406–1432.

5. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом эксрпертов Всероссийского научного общества кардиологов. М 2001;23.

Источник: www.rmj.ru

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

  • сильный стресс, нервное перенапряжение;
  • спазм сосудов;
  • сужение просвета сосуда;
  • механическое повреждение органа;
  • осложнения после операции;
  • эмболия коронарных артерий;
  • воспаление коронарной артерии;
  • врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

  • избыточный вес, ожирение;
  • курение, употребление наркотических средств;
  • практически полное отсутствие физической активности;
  • нарушение баланса жиров в крови;
  • алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
  • повышенная свёртываемость крови;
  • частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
  • высокое артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС — это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества — тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

  • при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
  • при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к инфаркту;
  • внезапные патологические изменения — приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

  • острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST — у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
  • острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
  • инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
  • нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

  • холодное потоотделение;
  • нестабильное артериальное давление;
  • возбуждённое состояние;
  • спутанность сознания;
  • панический страх смерти;
  • обморок;
  • бледность кожных покровов;
  • больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи. 

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
  • коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
  • ЭКГ — обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
  • эхокардиография;
  • коронароангиография — для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

  • обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
  • положить под язык таблетку нитроглицерина;
  • вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

  • ингаляции кислородом;
  • введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

  • наркотические или ненаркотические обезболивающие;
  • антиишемические;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • нитраты;
  • дезагреганты;
  • статины;
  • фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

  • стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
  • аортокоронарное шунтирование — поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

  • строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
  • полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
  • исключение физических нагрузок;
  • по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
  • полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

  • ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
  • количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
  • исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

  • нарушение сердечного ритма в любой форме;
  • развитие острой сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу;
  • воспаление перикарда;
  • аневризма аорты.

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

  • полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
  • правильное питание;
  • умеренные физические нагрузки;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • исключение психоэмоциональных нагрузок;
  • контроль показателей артериального давления;
  • контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Применение на практике минимума рекомендаций поможет предотвратить развитие осложнений, которые спровоцированы острым коронарным синдромом.

Источник: SimptoMer.ru

Нарушения ритма сердца

При ОКС и ИМ встречаются самые разнообразные нарушения ритма сердца. 70% больных с инфарктом миокарда погибают в первые 6 часов! Фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия – наиболее частая причина смерти. Спустя 12 часов фибрилляция желудочков развивается редко. В случае возникновения фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию с начальной мощностью разряда 150-200 Дж для бифазного дефибриллятора, и 360 Дж – для монофазного. И проводится, при необходимости, развернутая СЛР по принятым правилам.

Чтобы предотвратить рецидив фибрилляции, в/в вводят амиодарон 150-300 мг за 20-30 минут. Суточную доза препарата составляет 800-1200 мг внутрь или в/в. Обычно применяется в сочетании с бета-адреноблокаторами. Частые (более 5 за 1 мин) политопные экстрасистолы, особенно ранние, могут привести к фибрилляции желудочков. В таких случаях можно применить амиодарон по приведенной выше схеме.

Инфаркт миокарда и его разновидности

Как уже говорилось выше, диагноз ИМ ставится на основании клинических проявлений болезни, данных ЭКГ и определении в крови биохимических маркеров, которые отражают некротические изменения в кардиомиоцитах. В типичных случаях клинические проявления достаточно характерны:

  • Внезапно появляются боли за грудиной и (или) в области сердца давящего, сжимающего или жгучего характера;
  • Часто боль иррадиирует («отдает») в верхние конечности, шею, нижнюю челюсть, спину, эпигастральную область;
  • Длительность боли превышает 20 мин. У многих больных возникает чувство страха и холодный пот. В отличие от обычной стенокардии, нитроглицерин эти приступы не купирует, или приносит только кратковременное облегчение.

Стоит отметить, что современные инвазивные методы лечения ОКС не только улучшили исходы лечения, но и сильно разнообразили причины, которые приводят к развитию ИМ.

Типы инфаркта миокарда

 

Типы ИМ

Характеристика

1 тип

Спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией миокарда вследствие эрозии и/или надрыва атеросклеротической бляшки.

2 тип

Инфаркт миокарда, который обусловлен ишемией миокарда вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или ухудшения кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, их эмболии, аритмии, анемии, повышения или снижения артериального давления.

3 т

Сердечная смерть с признаками возможного инфаркта миокарда, когда невозможно оценить биомаркеры повреждения сердца.

4а тип

Инфаркт миокарда, который связан с чрескожным коронарным вмешательством.

4b тип

Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента по данным ангиографии или аутопсии.

5 тип

Инфаркт миокарда, связанный с коронарном шунтированием.

Проведение тромболизиса у пациентов без подъема сегмента ST не показано.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) – это острая ишемия миокарда вследствие снижения коронарного кровотока, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. Но в любое время НС может трансформироваться в инфаркт миокарда. На основании симптомов и данных ЭКГ, врачи на раннем этапе лечения часто не могут отличить НС и ИМ без подъема сегмента ST.

При НС приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, ранее неотмеченные. К НС относится и постинфарктная (возвратная) стенокардия (ПС) – возникновение или учащение приступов стенокардии через сутки и до 8 недель после развития ИМ.

Ее разделяют на раннюю (до двух недель) и позднюю постинфарктную стенокардию. При наличии ранней ПС летальность больных; перенесших инфаркт миокарда, на протяжении 1 года повышается с 2 до 17-50%. Основным осложнением, прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных.

ЭКГ признаки нестабильной стенокардии, регистрируемые во время приступа, заключаются в депрессии сегмента ST, реже – в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, реже – на протяжении ближайших 2-3 дней.

В довольно частых случаях ЭКГ остается в пределах нормы. Фактически, от ИМ без подъема сегмента ST, НС стенокардия отличается только отсутствием повышения в крови биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

В последнее время с появлением высокочувствительных тестов (тропонины, H-FABP) на маркеры некроза миокарда, частота диагностики ИМ без подъема сегмента ST значительно возросла. Это говорит о том, что разница между этими двумя формами ОКС – достаточно относительная. Лечение НС и ИМ без подъема сегмента ST, по крайней мере, медикаментозное, должно быть однотипным.

Экстренное ЧКВ

Экстренное ЧКВ, выполняемое в течение первых двух часов с момента поступления в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

1. Наличие продолжающейся или рецидивирующей ишемии миокарда;

2. Изменения сегмента ST в динамике (депрессия более 1 мм или транзиторный подъем (менее 30 мин) более 1 мм от изолинии);

3. Наличие глубокой депрессии сегмента ST в отведениях V2-V4, свидетельствующей о продолжающемся трансмураль-ом повреждении задних отделов миокарда левого желудочка;

4. Острая сердечная недостаточность (III-IV класс по Killip);

5. Наличие жизненноугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая

тахикардия);

Раннее ЧКВ

Раннее ЧКВ, выполняемое в течение первых суток с момента поступления человека в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

Бальная оценка по шкале GRACE >140 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности >3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), либо при наличии нескольких других критериев высокого риска, например, ранней постинфарктной стенокардии.

Позднее ЧКВ

Позднее ЧКВ, которое проводят на протяжении первых 72-х часов с момента поступления больного в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

  • Бальная оценка по шкале GRACE <140 но >108 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности менее 3% но >1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора);
  • Пациентам с отсутствием множественных других критериев высокого риска, у которых наблюдается рецидив симптоматики на фоне назначения интенсивной медикаментозной терапии или отмечается появление индуцированной ишемии миокарда в ходе проведения нагрузочного тестирования.

Выполнение ЧКВ не показано

Выполнение ЧКВ не показано при наличии низкого риска (бальная оценка по шкале GRACE ≤108 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности <1% (расчет при помощи автоматического калькулятора).

Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Наиболее частой причиной инфаркта с подъем ST является острая ишемия и некроз миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии. Разработаны два основных способа восстановления перфузии миокарда: тромболитическая терапия и хирургическая реваскуляризация миокарда (с помощью баллонной, или с применением ангиопластики, эксимерного лазера, коронарного стентирования или операции коронарного шунтирования).

Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) — предпочтительный метод реперфузии в первые 2 часа после первичного контакта врачей с больным человеком. Если же проведение ЧКВ в эти сроки недоступно по каким-то причинам, то нужно выполнить тромболизис (либо в стационаре, либо еще на догоспитальном этапе).

Заметим, что успешно проведенная реперфузия совсем не означает достижения успеха в лечении ИМ и сама может способствовать развитию реперфузионных повреждений в виде:

  • Микроэмболизации микроциркуляторного русла с нарушением кровотока – феномен «no reflow»;
  • Фатального повреждения жизнеспособных до момента реперфузии кардиомиоцитов;
  • Оглушенного (станированного) миокарда, т.е. длительной сократительной дисфункции кардиомиоцитов;
  • Разнообразных аритмий, в том числе, и потенциально фатальных – фибрилляции или желудочковой тахикардии.

Врачам необходимо заранее подготовиться к наиболее вероятным реперфузионным осложнениям – нарушениям ритма сердца и углублению сердечной недостаточности. Медики убеждаются в доступности, готовности и исправности дефибриллятора. Далее нужно набрать в шприц 10-20 мл 0,9% натрия хлорида и 1 мг адреналина.

Показания к реперфузионной терапии

Реперфузионную терапию нужно провести, если от начала ангинозного приступа прошло не более 12 ча-сов, а на электрокардиограмме отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в двух последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ.

Введение тромболитиков или проведение ЧКВ нужно делатьв те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T). Рекомендовано рассмотреть целесообразность/возможность проведения реперфузии и в том случае, если с момента начала симптомов прошло более 12 часов (по утверждению пациента), но имеются клинические и/или электрокардиографические подтверждения продолжающейся ишемизации миокарда. Проведение ЧКВ на полностью окклюзированной инфаркт обусловившей артерии, по прошествии 24 ч от начала клинических появлений у стабильных пациентов, не рекомендовано.

Мониторинг

Следует наладить стандартный мониторинг (неинвазивное АД, частота сердечных сокращений, ЧД, сатурация крови, электрокардиография, температура тела).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств:

1. Как только медики приняли решение о проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), следует дать пациенту внутрь нагрузочную дозу препаратов:

  • Ацетилсалициловая кислота – 325-500 мг, разжевать;
  • Плюс один из ингибиторов P2Y12 рецептора:

— Тикагрелор 180 мг;

— Клопидогрел – 600 мг.

2. В разы быстрее развивается эффект другого класса антиагрегантов – блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тром-боцитов. Если почему-то причинам человек заранее не получил клопидогрел или тикагрелор или к началу проведения ЧКВ действие этих лекарств не успевает проявиться, медики должны назначить абсиксимаб. Он вводится внутривенно болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 минут до процедуры, продолжать во время нее, и в последующие 12 часов.

Комбинация абсиксимаба с АСК и НФГ имеет преимущества перед сочетанием АСК и НФГ при первичной транслюминальной баллонной ангиопла-стикой (ТБА) у больных ИМпST. Монофрам обладает тем же механизмом действия, что и абсиксимаб, но имеет больший период полувыведения, и поэтому может вводиться в виде однократного болюса 0,25 мг/кг массы тела.

3. Больным, получающим ацетилсалициловую кислоту и ингибиторы P2Y12 рецепторов, направленным на первичное ЧКВ, рекомендована поддерживающая терапия антикоагулянтами в следующих режимах:

Бивалирудин — препарат выбора в качестве поддерживающего антикоагулянта при первичном ЧКВ. Рекомендуемая доза бивалирудина для взрослых, в том числе пожилых, – 0,75 мг/кг, которую вводят внутривенно болюсно, далее немедленно проводят внутривенную инфузию со скоростью 1,75 мг/кг/ч в течение всего периода проведения реваскуляризационной процедуры.

Гепарин (НФГ) вводят внутривенно болюсом в дозе 70-100 МЕ/кг, если больной не получает блокаторы ГП IIb/IIIa ре-цепторов тромбоцитов, и 50-70 МЕ/кг, если терапия включает препараты этой группы.

4. После выполнения ЧКВ рекомендован прием антиагрегантов длительным курсом.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде

В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса в течение 2-8 суток.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации голометаллических стентов

Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;

Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием

  • Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;
  • Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Тромболитическая терапия

На сегодня тромболитическая терапия не является методом выбора для лечения инфаркта миокарда. Она проводится, если первичная ангиопластика не может быть выполнена в данном лечебном заведении.

Тромболизис рекомендуют также проводить, если время доставки пациента в сосудистый центр более 2 часов, или у человека находят признаки отѐка лѐгких или кардиогенного шока. Чем быстрее начата терапия от минуты появления симптомов, тем лучшими будут результаты тромболитической терапии.

Лучшее время для начала тромболизиса – первые полчаса после тромбоза коронарной артерии. Приемлемое время — до 6 часов от начала болезни, максимальное — до 12 часов.

ЭКГ показания для тромболизиса: подъем сегмента ST больше или равно 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада левой ножки пучка Гиса. Введение тромболитиков целесообразно проводить в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

Назначение антиагрегантов при проведении тромболизиса

До начала тромболизиса:

Ацетилсалициловую кислоту (АСК) дают пациенту в дозировке 150-350 мг, ее нужно разжевать. На следующий день и в дальнейшем показано то же средство по 75-150 мг 1 раз в сутки. Препарат назначают при всех вариантах ИМ. Одновременно с АСК для усиления антиагрегационной эффективности терапии советуют применять ингибиторы P2Y12 рецептора – клопидогрел или тикагрелор.

При инфаркте миокарда у пациентов возраста менее 75 лет, с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые сутки, рекомендуется увеличить дозу клопидогрела до 300 мг/сут, далее делают переход на прием стандартной дозы 75 мг в сутки.

Для пациентов, которым более 75 лет, показан клопидогрел дозеой 75 мг. Назначение нагрузочной дозы препарата не показано. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг два раза в день) назначают вместо клопидогрела. Длительность приема клопидогрела или тикагрелора – минимум 6 месяцев.

Антикоагулянтная терапия при проведении тромболизиса

Одновременно с введением перечисленных ниже тромболитических лекарственных средств, за исключением стрептокиназы, назначают введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина.

В зависимости от ситуации, нужно выбрать один из вариантов:

  • Фондапаринукс, синтетический ингибитор Xa фактора, вводят в/в 2,5 мг до начала введения тромболитика. Далее медики вводят в дозе 2,5 мг один раз в сутки в течение 5-8 суток. Препарат не назначать, если скорость клубочковой фильтрации < 30 мл/мин;
  • Эноксапарин (Клексан):
  • Если возраст больного менее 75 лет – 30 мг внутривенно за 15 минут до введения тромболитика. Затем по 1 мг/кг подкожно (но не более 100 мг) через 12 часов в течение 5-8 дней;
  • Если возраст больного более 75 лет – по 0,75 мг на 1 кг тела человека подкожно через 12 часов курсом 5-8 дней.
  • Если скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин – 1 мг/кг один раз в сутки в течение 5-8 суток;
  • Гепарин врачи вводят внутривенно болюсом 5000 ЕД, а после этого инфузией со скоростью 1000-1200 ЕД/час на протяжении 24-48. Потом назначается гепарин по 5000 ЕД 3 раза в сутки курсом 5-8 дней с контролем активированного частичного тромбопластинового времени.

Источник: www.eurolab.ua


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.