Обильная кровопотеря

Кровопотеря — патологический процесс, заключающийся в снижении объёма циркулирующей крови, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом приспособительных и патологических реакций.

Механическая травма зачастую сопровождается кровопотерей (наружной или внутренней).

Морфологические признаки кровопотери

Острая кровопотеря

Для острой кровопотери характерны контрактурные повреждения, волнообразная деформация и диссоциация кардиомиоцитов, эмфизема легких, наличие первичной мочи под капсулой клубочков, гипогидратация головного мозга, преобладание в головном мозге периваскулярного отека над перицеллюлярным отеком, кариоцитолиз и кариоцитопикноз нервных клеток головного мозга, слабовыраженная глиальная реакция или ее отсутствие.

„При ранении крупного артериального сосуда быстрая одномоментная потеря крови приводит к острому дефициту наполнения предсердий и желудочков и остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков. В этих случаях картина общего обескровливания организма отсутствует, но в сердце обнаруживают пятна Минакова“^[1].

Микроскопические признаки острой кровопотери

„Микроскопические признаки характеризуют морфологию так называемой острой смерти. Отмечают полнокровие мелких вен и вепул, стазы в них, образование множественных перикапиллярных свежих геморрагии. В головном мозге и миокарде они имеют рассеянный диффузный характер, в легких кровь может заполнять отдельные альвеолы и группы их, в почках группы эритроцитов обнаруживают в просвете капсул клубочков. Помимо этого, в легких наблюдают небольшие участки ателектазов, эмфиземы, отека, спазм бронхов, наличие в их просвете отторгнутых клеток и пластов эпителия, в сердце — фрагментацию миокарда, в печени — набухание гепатоцитов.“^[1]

Острая кровопотеря на фоне алкогольной и наркотической интоксикации характеризуется гипергидратацией головного мозга с отеком ствола и высокой степенью поражения нервных клеток, выраженной глиальной реакцией вне зависимости от длительности терминального периода. ^[2]

Массивная кровопотеря

Ранение периферических сосудов среднего калибра или сосудов паренхиматозных органов может вызывать относительно продолжительную некомпенсированную кровопотерю, приводящую к резким нарушениям гемодинамики и комплексу необратимых изменений.
следние сходны с изменениями при торпидной фазе травматического шока. В этих случаях макроскопически может быть выражена картина острого малокровия органов и тканей. Кожные покровы, слизистые оболочки бледные, скелетные мышцы розовато-красного цвета, ткань головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, почек значительно пониженного кровенаполнения, стенки желудка, кишечника, мочевого пузыря сокращены, на ощупь плотные. В сердце обнаруживают субэндокардиальные пятнистые кровоизлияния (пятна Минакова), в почках на бледно-розовом фоне на границе коры и мозгового слоя видна полоска ткани более насыщенного красного цвета. ^[1]

Микроскопические признаки массивной кровопотери

Для кровопотери с длительным терминальным периодом характерны пятна Минакова, кардиомиоцитолиз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов, нити фибрина в просвете альвеол, десквамация и некротические изменения альвеоцитов, наличие некротического нефроза, тромбоз выносящих и приносящих артериол клубочков, ишемические изменения нервных клеток, преобладание в ГМ перицеллюлярного отека над периваскулярным, выраженная глиальная реакция, депигментация нейронов черного вещества головного мозга. ^[2]

„…В головном мозге мягкая мозговая оболочка слегка разрыхлена. Вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся, ядра эндотелия набухшие.

енка сосудов окрашивается эозином неравномерно, местами пропитана плазмой. В веществе мозга, преимущественно в коре, слабо выражен отек околоклеточных пространств, в более глубоких отделах преобладает периваскулярный отек. Вены умеренно кровенаполнены. Артериолы и капилляры с набухшим эндотелием, часть сосудов запустевшая, другая содержит плазму, либо плазму и группы склеенных эритроцитов. В стволе мозга отмечают неравномерное венозное полнокровие, плазматическое пропитывание стенок сосудов, в просвете их скопление лимфоцитов; встречаются мелкие диапедезные геморрагии. Выраженные изменения обнаруживают в нервных клетках коры больших полушарии, гипоталамуса и продолговатого мозга. Изменения варьируют от начальных признаков ишемии клеток до сморщивания цитоплазмы с появлением в ней липоидных включений, отмечают пикноз ядер и образование клеток-теней.

В сердце общая структура миокарда хорошо выражена. Отдельные мышечные волокна в состоянии фрагментации. Миоциты с крупными набухшими ядрами. В субэндокардиальном слое ткань разрыхлена, в ней скопления бледно окрашенных эритроцитов, расположенных диффузно. Стенки мелких артерий утолщены за счет набухания ядер гладкомышечных клеток. Стенка крупных артерий окрашивается эозином неравномерно, просветы артерий щелевидной или звездчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов. Мышечная оболочка в этих сосудах дает интенсивную ШИК-реакцию.

В почках эпителий проксимальных и дистальных канальцев набухший, цитоплазма клеток светлая, вакуолизирована.
многих канальцах просветы неразличимы. Клубочки не увеличены, просвет капсул не выражен. Капилляры клубочков не содержат эритроцитов, интенсивно выражена ШИК-реакция, ядра эндотелия набухшие. Артериолы и артерии коркового слоя в состоянии выраженного спазма. В венах небольшое количество плазмы и бледно окрашенных эритроцитов. Сосуды юкстамедуллярной зоны расширены, содержат кровь. В мозговом слое сосуды умеренного кровенаполнения, в части их картина дистопии, пареза. Интерстициальная соединительная ткань разрыхлена. Собирательные трубочки запустевшие.

В легких ткань с участками эмфизематозно расширенных альвеол. Альвеолярные перегородки тонкие, капилляры перегородок почти не содержат эритроцитов. Артерии респираторного уровня с суженным просветом треугольной или звездчатой формы. Гладкомышечные клетки артерий с набухшими ядрами. Сосуды более крупного калибра неравномерного кровенаполнения. В просветах бронхов слизь и клетки слущенного бронхиального эпителия.

В печени общее строение клеток и балок сохранено. Центральные вены частично запустевшие, в просвете их розовая слегка зернистая масса. Капилляры не содержат эритроцитов. Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад в состоянии спазма, вены неравномерного кровенаполнения. Гепатоциты в области центральных вен окрашиваются эозином бледно.

В селезенке рисунок фолликул четкий. Просветы центральных артерии сужены, содержат небольшое количество эритроцитов. Красная пульпа малокровна.

В органах нейроэндокринной системы выражена реакция нейросекреторных клеток и других железистых элементов. Эта реакция характеризует стадию тревоги общего адаптационного синдрома …

В поперечнополосатых мышцах многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей, часть капилляров с признаками агрегации эритроцитов и коагуляции плазмы; отмечают интракапиллярный и тканевый распределительный лейкоцитоз. В коже сосудистые изменения характеризуются распространенным спазмом и дистонией.“

Судебно-медицинские критерии острой кровопотери в зависимости от длительности терминального периода и сочетания с алкогольной и наркотической интоксикацией ^[2]

Признак	Острая кровопотеря		Острая кровопотеря на фоне алкогольной интоксикации	Острая кровопотеря на фоне наркотической интоксикации
Признак	короткий терминальный период	длительный терминальный период	Острая кровопотеря на фоне алкогольной интоксикации	Острая кровопотеря на фоне наркотической интоксикации
Степень гидратации ГМ, %	68,6±5,2 (62,4; 73,1) Гипогидратация	86,8±6,3 (81,4; 92,3) Нормо- или гипергидратация	78,9±7,7 (71,3; 85,6) Гипергидратация ствола мозга	78,9±11,7 (65,6; 85,0) Отек гипоталамуса и нижних отделов ствола
Степень поражения ГМ, %	37,9±6,1 (30,3; 43,4)	65,1±4,5 (60,3; 69,8)	84,7±4,9 (79,8; 90,2)	82,2±7,4 (75,4; 89,7)
Тяжесть поражения ГМ, %	9,4±3,2 (5,8; 15,7)	15,9±5,2 (11,2; 22,7)	22,6±5,8 (17,1; 28,3) терминального периода	24,4±5,3 (18,1; 29,7) терминального периода
Площадь периваскулярного пространства, мкм²	249,2±3,5 (241,4; 252,6)	178±4,3 (171,1; 184,5)	250,2±5,2 (245,4; 61,1). В 1,5 раза уменьшение площади отека коры; в 1,2—1,3 раза увеличение площади отека в нижних отделах ствола	325,8±4,7 (321,4; 329,5). В 1,4—1,5 раза увеличение площади отека в нижних отделах ствола
Площадь перицеллюлярного пространства, мкм²	147±5,7 (140,4; 153,6)	370±7,2 (361,4; 379,5)	289,2±6,4 (282,5; 295,2). Увеличение в 2,4—2,7 раза площади отека в гипоталамусе, черном веществе, мозжечке	235±3,9 (232,2; 238,6). Увеличение в 1,6—2,3 раза площади отека в гипоталамусе, черном веществе, мозжечке
Среднее глиальное расстояние, мкм	26	12	9,3	8,6
Глиальная плотность, количество глиоцитов на единицу площади	1,8	3	5	6
Кровоизлияния и тромбы в миокарде	Нет	Есть в большом количестве	Есть в большом количестве	Есть в большом количестве
Пятна Минакова	Нет	Выраженные	Выраженные	Выраженные
Контрактурные повреждения кардиомиоцитов	Есть	Единичные	Изменения аналогичны изолированной кровопотере	Изменения аналогичны изолированной крово-потере
Волнообразная деформация кардиомиоцитов	Есть	Единичные	То же	То же
Диссоциация кардиомиоци-тов	"	"	"	"
Кардиомиоцитолиз	Нет	Есть	"	"
Зернисто-глыбчатый распад	"	"	"	"
Эмфизема легких	Есть	Нет	"	"
Лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок	Нет	Есть	Есть
Фрагментация межальвеолярных перегородок
Десквамация альвеоцитов			Изменения аналогичны изолированной кровопотере
Отек легких	"	"	Интерстициальный отек	Альвеолярный отек
Фибрин в просвете альвеол			Изменения аналогичны изолированной кровопотере	Есть
Первичная моча под капсулой клубочков	Есть	Нет	Нет	Нет
Тромбоз артериол клубочков	Нет	Есть	Есть	Есть
Пигментные цилиндры в почечных канальцах	"	"	"	"
Делипоидизация коры надпочечников

Источник: forensicmedicine.ru

Нормальные выделения во время менструации

В норме длительность менструации у девушек составляет от трех до семи дней, с интервалом от двадцати одного до тридцати пяти дней. Любые отклонения от этих показателей считаются патологией.

Несмотря на то, что каждый организм индивидуален, признаки менструации у каждой представительницы слабого пола схожи. Начинаются месячные, как правило, со скудных кровянистых выделений ярко-красного цвета. Затем такие выделения усиливаются и сходят «на нет». Постепенно менструальные выделения становятся более темного цвета, иногда почти черными. Все это считается нормой и не должно вызывать беспокойства.

Не стоит переживать, если во время месячных наблюдаются сгустки крови. Такое явление объясняется тромбами, образующимися во время критических дней в женском организме. Напротив, необходимо бить тревогу, если на протяжении всей менструации, кровь ярко-красного цвета без тромбов. В данном случае может иметь место кровотечение, особенно при условии сильных непрекращающихся болей. При таком развитии событий не стоит откладывать поход к врачу в долгий ящик.

Сильное кровотечение при менструации

Не всегда месячные в разных циклах проходят одинаково. Может изменяться цвет выделений, их консистенция и объем. Во время менструации вполне возможны кровотечения.

Если Вы почувствовали сильное кровотечение во время месячных после того, как резко встали на ноги, то не нужно по этому поводу переживать. Это нормальное явление, так как кровь сворачивается и образует сгустки в то время, когда девушка пребывает в неподвижном состоянии.

Если же сильное кровотечение наблюдается на протяжении всей менструации, то, скорее всего, в организме развивается патологический процесс, диагностировать который способен только врач.

Причинами таких обильных кровопотерь могут быть:

Миомы матки – доброкачественные опухоли, развивающиеся из мышечной ткани стенок матки. Они не несут угрозу для жизни, но могут негативно сказываться на репродуктивной функции, а также способны проявляться рядом неприятных симптомов. Среди них болевые ощущения в нижней части живота, спине и пояснице. При миомах больших размеров у девушек может расти живот до размеров, сравнимых с беременностью на шестом месяце. При этом матка начинает давить на мочевой пузырь, возникают частые позывы к мочеиспусканию, а иногда и неконтролируемое выделение мочи. Такие явления доставляют не только физический дискомфорт, то и наносят удар по психологическому здоровью и уверенности в себе;
Эндометриоз;
Полипы;
Патологический загиб шейки матки;
Аборты и гинекологические выскабливания;
Длительное использование внутриматочных спиралей и пр.

Кровотечения во время менструации разграничивают на несколько понятий:

Метроррагия – это нерегулярные кровянистые выделения, возникающие в промежутке между менструациями;
Меноррагия – продолжительные и обильные менструации;
Менометроррагия – это длительные, но нерегулярные, возникающие время от времени кровянистые выделения;
Полименорея – это возникновение менструации ранее, чем спустя три недели после предыдущей.

Как отличить сильное кровотечение при менструации от патологии

Аномальные патологические процессы, развивающиеся в женском организме, можно отличить от менструации по нескольким характерным признакам. Давайте рассмотрим подробнее, когда необходимо обращаться к врачу:

Кровотечение настолько сильное, что прокладку приходиться менять каждые час-полтора;
Сгустки крови слишком многочисленные;
Месячные длятся больше недели;
Наблюдаются кровянистые выделения после полового контакта;
Ухудшается общее самочувствие, появляется сильное чувство вялости, усталости, постоянной слабости, кожа становится бледной;
Появляются регулярные ярко выраженные боли внизу живота;
Месячные нерегулярные.

Если Вы заметили у себя хоть один из выше перечисленных признаков, то обязательно обратитесь к гинекологу. Записаться на приём к врачу можно в любое удобное время. Помните, что Ваше здоровье в Ваших руках. Не стоит игнорировать тревожные звоночки, которые передает организм в виде сильных кровотечений во время менструаций или в промежутке между ними.

Имплантационное кровотечение

Все мы знаем, что верным признаком наступления беременности является отсутствие менструации. Но далеко не все женщины осведомлены, что во время имплантации эмбриона в матку могут наблюдаться скудные кровянистые выделения. Это объясняется микроповреждениями поверхности матки во время внедрения в нее оплодотворенной яйцеклетки. Юная и неопытная в вопросах беременности девушка может принять подобные выделения за патологию, особенно учитывая тот факт, что они наблюдаются в средине менструального цикла.

Как же отличить имплантационное кровотечение от последствий заболевания? Все очень просто. Во время имплантации кровянистые выделения могут длиться не более двух часов, их цвет либо коричневый, либо розовый. Каких-либо болевых ощущений в этот промежуток времени девушка не испытывает.

Кровотечения из половых путей в послеродовом периоде

Вполне нормальным физиологическим процессом считаются кровянистые выделения из влагалища после перенесенных родов (лохии). К сожалению всех представительниц прекрасного пола, длиться они могут намного дольше, чем привычные менструации – до восьми недель, и вызваны такие выделения отделением плаценты. В данном случае патологию можно заподозрить при наличии следующих факторов:

Лохии имеют неприятный запах;
Кровотечения слишком сильные, прокладку приходится менять каждый час-полтора;
Выделения длятся более восьми недель и обретают ярко-красный оттенок;
Появляется сильная слабость, головокружение, понижение артериального давления крови;
Выделения имеют слишком жидкую консистенцию, без сгустков крови.

Как остановить обильную менструацию

Для того чтобы предотвратить сильную кровопотерю при менструации и остановить сильное кровотечение, не обязательно тратить целое состояние на покупку медицинских препаратов. Достаточно выполнять несложные рекомендации:

Не заниматься спортом, не поднимать тяжести и воздерживаться от любых физических нагрузок;
Пить больше воды;
Отказаться от употребления алкогольных напитков, а также кофе;
Давать организму больше времени на отдых;
Нельзя принимать ванну, горячий душ, а тем более посещать сауну или баню.

Чтобы быстро остановить сильное менструальное кровотечение, положите на нижнюю часть живота холодную грелку на 15 минут. Если держать холод дольше, можно простудиться и усугубить и без того нерадостное состояние воспалением.

Какой бы из вышеописанных рекомендаций Вы не воспользовались, консультация врача обязательна. Если в данный момент нет возможности посетить клинику, то возможна удаленная консультация по e-mail.

Какие меры предпринимают при сильных кровопотерях во время менструации

Если имеется хоть малейшее подозрение на патологическое кровотечение во время месячных, первостепенной задачей является быстро и правильно его остановить. Обильные кровопотери могут быть очень опасными для здоровья, в частности может возникнуть анемия. Без помощи опытного высококвалифицированного врача не обойтись. Не нужно доводить состояние до критического. Чем раньше буде оказана медицинская помощь, тем больше вероятность избежать осложнений.

При обильных кровотечениях в первую очередь пациенткам назначают кровоостанавливающие препараты, затем в случае показаний и гормональные. Как правило, гормональные средства представлены оральными контрацептивами и их применяют при длительном курсе лечении. Схему приема, а также комбинацию таких средств доктор прописывает каждой пациентке индивидуально, учитывая особенности ее организма.

Выяснить причину кровотечения и одновременно остановить его можно при помощи выскабливания матки. Такую процедуру проводят только женщинам в возрасте постменопаузы или особам репродуктивного возраста. Подобным способом остановить кровотечение девушкам юношеского возраста, а также нерожавшим нельзя.

После обильного кровотечения в обязательном порядке женщинам назначают общеукрепляющую терапию. Врач может назначить прием иммуномодуляторов или витаминов.

Если причиной сильных кровотечений послужили эмоциональные потрясения, сильные стрессы, то пациенткам прописывают седативные препараты.

Репродуктивная система женщин имеет тонкую организацию, всевозможные внешние и внутренние факторы могут приводить к сбоям в ее работе. Поэтому очень важно регулярно обследоваться у гинеколога. Обильные кровопотери могут иметь различные первопричины, которые требуют своевременного устранения. За помощью в решении гинекологических проблем можно обратиться в клиники лечения миомы, где работают ведущие светила медицины. Каждой пациентке будет оказана медицинская помощь на самом высоком уровне, проблема будет решена в индивидуальном порядке. В клиниках работают лучшие профессионалы в различных направлениях медицины.

Если Вы чувствуете малейшие отклонения от нормы, и ваше самочувствие ухудшается, не откладывайте поход в медицинское учреждение. Также не нужно заниматься самолечением. Правильный диагноз может поставить только доктор на основании полученных результатов анализов. Народные средства лечения могут помочь в борьбе с заболеванием, но только в тех случаях, когда Вы точно знаете, что нужно лечить. В противном случае самостоятельная постановка диагноза, а тем более и самолечение могут привести даже к более тяжелым последствиям, нежели бездействие.

Современная медицина имеет в своем арсенале большое количество профилактических, диагностических процедур, а также щадящих методов лечения. Каждый день делаются новые открытия, разрабатываются более эффективные методы лечения. Диагнозы, которые раньше звучали, как приговор, на сегодняшний день излечимы. Так, ранее миому матки лечили только при помощи хирургической операции, удаляя опухоль вместе с маткой. Сегодня лечение такой патологии возможно при помощи эмболизации маточных артерий. Время проведения процедуры составляет от 15-ти до 40-ка минут. После данной несложной манипуляции проблема миомы решается, и способность к деторождению у женщин полностью восстанавливается.

Список литературы:

Савицкий Г. А., Иванова Р. Д., Свечникова Ф. А. Роль локальной гипергормонемии в патогенезе темпа прироста массы опухолевых узлов при миоме матки //Акушерство и гинекология. – 1983. – Т. 4. – С. 13-16.
Сидорова И.С. Миома матки (современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации и профилактики). В кн.: Миома матки. Под ред. И.С. Сидоровой. М: МИА 2003; 5—66.
Мериакри А.В. Эпидемиология и патогенез миомы матки. Сиб мед журн 1998; 2: 8—13.
Бобров Б.Ю. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. Современное состояние вопроса // Журнал акушерства и женских болезней. 2010. №2. С. 100-125
Б. Ю. Бобров, С. А. Капранов, В. Г. Бреусенко и др. Эмболизация маточных артерий: современный взгляд на проблему. «Диагностическая и интервенционная радиология» том 1 № 2 / 2007

Источник: www.mioma.ru

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно… ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина шокового индекса	Ориентировочный дефицит ОЦК
0, 8	10%
0, 9 – 1, 2	20%
1, 3 – 1, 4	30%
1, 5	40%

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Степень кровопотери	Лежа на спине		Сидя
Степень кровопотери	АДсист, мм Hg	ЧСС, в мин	АДсист, мм Hg	ЧСС, в мин
Легкая	120 и более	70 — 80	100 и более	90 и менее
Средняя	100 и более	До 100	75 и более	До 120
Тяжелая	Менее 100	Более 100	Менее 75	Более 120

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель	Степень тяжести
Показатель	I	II	III	IV
Пульс, в мин.	< 100	> 100	> 120	> 140
АД	Нормальное	Нормальное	Понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	Понижено	Понижено	Резко понижено
ЧДД, в мин.	14 — 20	20 — 30	30 — 40	> 40
Почасовой диурез, мл	> 30	20 — 30	5 — 15	Отсутствует
Состояние ЦНС	Легкое возбуждение	Возбуждение	Заторможенность	Прекома
Объем кровопотери, мл (% ОЦК)	< 750 (< 15)	750 – 1500 (15 – 30)	1500 – 2000 (30 – 40)	> 2000 (> 40)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 – 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 – 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв – важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции	Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Источник: volynka.ru

Кровотечение — это истечение крови из сосудов, наступающее чаще всего в результате их повреждения. При этом речь идет о травматическом кровотечении (Обучение остановке травматического кровотечения обычно проводят на медицинсках тренажерах-манекенах Максим, при помощи накладок, имитирующих различные ранения и поражения, кровотечения). Кровотечение может также возникнуть при разъедании сосуда болезненным очагом (туберкулезным, раковым, язвенным). Таким образом, возникает нетравматическое кровотечение.

Травматическое кровотечение является одним из основных признаков каждой раны. Удар, разрез, укол нарушают стенки сосудов, в результате чего из них вытекает кровь. Свертывание крови. Кровь обладает важным защитным свойством — свертываемостью; благодаря способности крови свертываться, происходит спонтанная остановка любого небольшого, главным образом капиллярного кровотечения. Сгусток свернувшейся крови закупоривает возникшее при ранении отверстие сосуда. В некоторых случаях кровотечение останавливается в результате сжатия сосуда.

Кровоточивость. При недостаточной свертываемости, проявляющейся несоразмерно длительным, замедленным свертыванием, возникает кровоточивость. Лица, страдающие этим заболеванием, могут потерять значительное количество крови при кровотечении из мелких сосудов, малых ран, причем даже может наступать смерть.

Последствия кровотечений. При кровотечениях главная опасность связана с возникновением острого недостаточного кровоснабжения тканей, потери крови, которые, обусловливая недостаточное снабжение органов кислородом, вызывают нарушение их деятельности; в первую очередь, это касается мозга, сердца и легких.

Виды кровотечений.

Кровотечения, при которых кровь вытекает из раны или же естественных отверстий тела наружу, принято называть наружным и кровотечениями. Кровотечения, при которых кровь скапливается в полостях тела, называются внутренними кровотечениями. Наружные кровотечения делятся на:

Капиллярное — возникает при поверхностных ранах; кровь из раны вытекает по каплям;
Венозное — возникает при более глубоких ранах, как, например, резаных, колотых; при этом виде кровотечения наблюдается обильное вытекание крови темно-красного цвета;
Артериальное — возникает при глубоких рубленых, колотых ранах; артериальная кровь ярко-красного цвета бьет струей из поврежденных артерий, в которых она находится под большим давлением;
Смешанное кровотечение — возникает в тех случаях, когда в ране кровоточат одновременно вены и артерии.

ОСТАНОВКА КАПИЛЛЯРНОГО И ВЕНОЗНОГО КРОВОТЕЧЕНИЙ

Первой задачей при обработке любой значительно кровоточащей раны является остановка кровотечения. Действовать при этом следует быстро и целенаправленно, так как значительная потеря крови при травме обессиливает пострадавшего и даже представляет собой угрозу для его жизни. Если удастся предотвратить большую кровопотерю, то это намного облегчит обработку раны и специальное лечение пострадавшего, уменьшит последствия травмы и ранения.

ОСТАНОВКА КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

При капиллярном кровотечении потеря крови сравнительно небольшая. Такое кровотечение можно быстро остановить, наложив на кровоточащий участок чистую марлю. Поверх марли кладут слой ваты и рану перевязывают. Если в распоряжении нет ни марли, ни бинта, то кровоточащее место можно перевязать чистым носовым платком. Накладывать прямо на рану мохнатую ткань нельзя, так как на ее ворсинках находится большое количество 6актерий, которые вызывают заражение раны. По этой же причине непосредственно на открытую рану нельзя накладывать и вату.

ОСТАНОВКА ВЕНОЗНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

Опасным моментом венозного кровотечения, наряду со значительным объемом потерянной крови, является то, что при ранениях вен, особенно шейных, может произойти всасывание воздуха в сосуды через поврежденные ранами места. Проникший в сосуд воздух может затем попасть и в сердце. В таких случаях возникает смертельное состояние — воздушная эмболия.

Венозное кровотечение лучше всего останавливается давящей повязкой. На кровоточащий участок накладывают чистую марлю, поверх нее неразвернутый бинт или сложенную в несколько раз марлю, в крайнем случае — сложенный чистый носовой платок. Примененные подобным образом средства действуют в качестве давящего фактора, который прижимает зияющие концы поврежденных сосудов. При прижатии бинтом такого давящего предмета к ране просветы сосудов сдавливаются, и кровотечение прекращается.

В том случае, если у оказывающего помощь нет под рукой давящей повязки, причем пострадавший сильно кровоточит из поврежденной вены, то кровоточащее место надо сразу же прижать пальцами. При кровотечении из вены верхней конечности в некоторых случаях достаточно просто поднять вверх руку. В обоих случаях после этого на рану следует наложить давящую повязку.

Наиболее удобной для этих целей является карманная давящая повязка, индивидуальный пакет, который продается в аптеках.

ОСТАНОВКА АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

Артериальное кровотечение является самым опасным из всех видов кровотечений, так как при нем может быстро наступить полное обескровливание пострадавшего.

Артериальное кровотечение можно остановить давящей повязкой. При кровотечении из крупной артерии следует немедленно остановить приток крови к поврежденному участку, придавив артерию пальцем выше места ранения. Однако эта мера является только временной. Артерию прижимают пальцем до тех пор, пока не подготовят и не наложат давящую повязку.

При кровотечении из бедренной артерии наложение одной только давящей повязки иногда оказывается недостаточным. В таких случаях приходится накладывать петлю, жгут или же импровизированный жгут.

Если у оказывающего помощь под рукой нет ни стандартной петли, ни жгута, то вместо них можно применить косынку, носовой платок, галстук, подтяжки. Жгут или петлю на конечность накладывают сразу же выше места кровотечения. Для этих целей очень удобна карманная повязка (индивидуальный пакет), исполняющая одновременно роль как покровной, так и давящей повязок. Место наложения жгута или петли покрывают слоем марли для того, чтобы не повредить кожи и нервов. Наложенный жгут полностью прекращает приток крови в конечность, но если петлю или жгут на конечности оставить на длительное время, то может даже произойти ее отмирание. Поэтому для остановки кровотечений их применяют только в исключительных случаях, а именно на плече и бедре (при отрыве части конечности, при ампутациях).

При наложении петли или жгута пострадавшего в течение двух часов в обязательном порядке следует доставить в лечебное учреждение для специальной хирургической обработки.

Кровотечение верхней конечности можно остановить при помощи пакетика бинта, вложенного в локтевой сгиб или в подмышечную впадину, при одновременном стягивании конечности жгутом. Подобным образом поступают при кровотечениях нижней конечности, вкладывая в подколенную ямку клин. Правда, такой метод остановки кровотечения применяется лишь изредка.

При кровотечении из главной шейной артерии — сонной — следует немедленно сдавить рану пальцами или же кулаком; после этого рану набивают большим количеством чистой марли. Этот способ остановки кровотечения называется тампонированием.

После перевязки (используется перевязочный пакет ИПП-1) кровоточащих сосудов пострадавшего следует напоить какими-либо безалкогольными напитками и как можно скорее доставить в лечебное учреждение.

ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение в брюшную полость. Такое кровотечение возникает при ударе в живот; в большинстве случаев при этом наблюдается разрыв печени и селезенки. У женщин внутрибрюшное кровотечение бывает при внематочной беременности. Внутрибрюшное кровотечение характеризуется сильным и болями в области живота. Пострадавший впадает в шоковое состояние или же теряет сознание. Его укладывают в полусидящем положении с согнутыми в коленях ногами, на область живота кладут холодный компресс. Пострадавшему нельзя давать ни пить, ни есть. Необходимо обеспечить его немедленную транспортировку в лече6ное учреждение.

Кровотечение в плевральную полость. Кровотечение такого типа возникает при ударе, повреждении грудной клетки. Кровь скапливается и плевральной полости и в пораженной половине сдавливает легкие, тем самым, препятствуя их нормальной деятельности, Пострадавший дышит с трудом, при значительном кровотечении даже задыхается. Его укладывают в полу сидячем положении с согнутыми нижними конечностями, на грудную клетку кладут холодный компресс. Необходимо обеспечить немедленную транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение.

ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ ПРИ ПОТЕРЕ КРОВИ

Острое малокровие наблюдается при потере организмом значительного количества крови. Потеря даже полутора литров крови представляет большую опасность для жизни пострадавшего.

При остром малокровии пострадавший жалуется на сла6ость, отмечается бледность, запавшие глаза, пульс слабый и учащенный, больной выглядит осунувшимся, апатичным, на лбу у него выступает холодный пот. Иногда происходит непроизвольное моче- и калоиспускание. Одним словом, возникает шок из-за острого малокровия, вызванного потерей крови. Наконец пострадавший падает в обморок и теряет сознание.

ЧТО ЖЕ ПРОИСХОДИТ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ КРОВОПОТЕРЕ?

В результате уменьшения объема крови в кровеносной системе органы тела страдают из-за недостаточного снабжения организма кислородом; больше всего это отражается на деятельности мозга и на общем обмене веществ. Несмотря на целый ряд адаптационных защитных механизмов, мозг и гормональная система не в состоянии уравновесить патологические перемены, происходящие в организме. Если и в этой фазе пострадавшему не будет оказана соответствующая помощь, то в результате паралича расположенных в продолговатом мозгу дыхательного и кровеносного центров, обусловленного недостатком кислорода, наступает смерть больного.

Первая помощь. Больного, потерявшего значительное количество крови, можно спасти, но для этого необходимо срочно принять меры первой помощи. Прежде всего, необходимо остановить кровотечение, если еще не произошло его спонтанного прекращения в результате потери сосудами тонуса, что наблюдается при значительных кровопотерях. Даже если кровотечение прекратилось, тем не менее, на рану следует наложить давящую повязку. Затем пострадавшему расстегивают платье, воротник; при сохранении сознания и отсутствии ранений пищеварительного тракта больного следует напоить чаем. Давать черный кофе в таких случаях не рекомендуется. Затем пострадавшего кладут на спину с несколько опущенной головой, руки и ноги приподнимают и даже подвешивают. Такое положение способствует кровенаполнению мозга и тем самым поддерживает его деятельность. После этого пострадавшего необходимо срочно транспортировать в лечебное учреждение.

Источник: urteks.ru

Этиология и патогенез

Причиной К. является кровотечение (см.), к-рое может быть вызвано ранением кровеносных сосудов, патол, процессом (язва желудка, кишечника, атеросклероз крупных сосудов, опухоль, туберкулез, варикозное расширение вен и т. д.), заболеванием капилляров; особое место занимает нарушение свертывающей системы крови, тогда незначительное повреждение сосуда может привести к смертельной К. В акушерской практике К. возможна при патологии родов, при атонии матки после родов и других осложнениях (см. Роды).

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0—5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S—T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50—60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Расстройство микроциркуляции (см.) в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериоловенулярных шунтов: вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров нек-рая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы, в результате ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается возврат крови к сердцу (централизация кровообращения). При падении АД ниже 50 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Некоторые капилляры оказываются заполненными почти исключительно плазмой, а другие — агрегатами эритроцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах наблюдается образование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.

Гипоксия при К. носит циркуляторный характер, и степень ее выраженности зависит от тяжести нарушения гемодинамики. При потере не более 10 мл/кг крови потребление кислорода не нарушено, ритм дыхания не изменен или учащен. При дальнейшем кровотечении падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ритм дыхания и кислородно-диссоциационная кривая сдвигается вправо и вниз, что облегчает отдачу кислорода в капиллярах (см. Гемоглобин). Значительно увеличивается артериовенозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями.

Артериовенозное различие при тяжелой К. составляет 10—12 об.% (в норме 5—6 об. %). Насыщение атериальной крови кислородом остается нормальным, что связано с увеличением легочной вентиляции. В начале К. увеличение артериовенозного различия компенсирует уменьшение системного транспорта кислорода, но в дальнейшем в связи с сильным уменьшением сердечного выброса потребление кислорода уменьшается и развивается тяжелая гипоксия с поражением ц. н. с. (см. Гипоксия, гипоксия головного мозга).

Напряжение кислорода (pO₂) мало меняется в артериальной крови и сильно — в венозной; при тяжелой К. pO₂ падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO₂ в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO₂ снижается быстрее, чем АД; pO₂ в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO₂ замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0—7,05, а в артериальной — до 7,17—7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO₂), что связано как с падением pCO₂ в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз — корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе — в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8—10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов . Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна—Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 — 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень — потеря менее 30% ОЦК, массивная — больше 30%, смертельная — больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения — см. Кровотечение.

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л — кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л — кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов — ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже — на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg