Дыхательный аппарат (акваланг) АВМ-1М
Дыхательный аппарат (акваланг) АВМ-1М является подводным автономным воздушным аппаратом, работающим по открытой схеме дыхания. Аппарат предназначен для дыхания при плавании и выполнении работ под водой на глубинах до 40 м.
Соотношение веса и объема аппарата АВМ-1М, определяющее плавучесть, дает возможность удерживаться на поверхности или плавать под водой без особых усилий.
Основными частями аппарата ABM 1M (рис 42, а) являются следующие: баллоны с вентилем, дыхательный автомат, мундштучная коробка с трубками вдоха и выдоха, оголовье, указатель минимального давления с манометром, зарядный штуцер, комплект ремней, хомуты и пенопластовая вставка. Дыхательный автомат, баллоны и указатель минимально давления с манометром соединены системой трубок высокого давления.
Два баллона аппарата имеют емкость по 7 л и рассчитаны на рабочее давление 150 ат. Баллоны скреплены между собой хомутами, к которым прикреплены плечевые ремни, поясной ремень и нижний ремень.
Рис. 42. Подводные воздушные а-типа АВМ-Ш; б – типа „Подводник-1- (АВМ-1);
Пенопластовая вставка, находящаяся между баллонами аппарата, служит для увеличения плавучести аппарата в целом при плавании под водой и на поверхности.
Баллоны соединены общим трубопроводом с одним вентилем посередине.
Вентиль аппарата (рис. 43) отличается от вентиля типа КВМ-200 лишь конструкцией корпуса.
Духа к дыхательному автомату и указателю минимального давления с манометром осуществляется поворотом маховичка против часовой стрелки. При повороте этого маховичка вращается шпиндель 6, который через сухарик 2 вращает клапан 3 с фторопластовой вставкой. Клапан, находтсь в резьбе корпуса 4, яходит от седла и открывает доступ воздуха из баллонов. . В штуцере 5, от которого идет трубопровод к зарядному штуцеру и указателю минимального давления с манометром, может быть установлен сетчатый фильтр, предохраняющий от попадания посторонних частиц в «ь стему аппарата при зарядке.
Рис. 43. Вентиль аппарата типа АВМ-1М.
При повороте маховичка по часовой стрелке вентиль закрывает поступление воздуха из баллонов.
Дыхательный автомат аппарата АВМ-1М (рис. 44) является автоматом с двухступенчатым редуцированием воздуха. Состоит дыхательный автомат из четырех основных узлов: редуктора, клапана второй ступени, корпуса и мембраны с крышкой.
Редуктор автомата по конструкции является рычажным прямого действия. Предназначен редуктор для понижения давления воздуха, поступающего из баллонов к дыхательному автомату, со 150—200 до 5—7 ат. Корпус редуктора, изготовленный из латуни, крепится к нижней плоскости корпуса автомата заклепками с последующей пропайкой. В редукторе расположены: входной штуцер с фильтром, соединяющий редуктор с вентилем; клапан высокого давления (с фторопластовой вставкой и винтом), находящийся в расточке корпуса седла 27; предохранительный клапан; резиновая диафрагма, закрепленная гайкой 9 в расточке корпуса редуктора и отделяющая полость редуктора А от полости Б дыхательного автомата; двуплечий рычаг, соединенный осями с тягой 19 и кронштейном; толкатель с пружиной и регулировочной гайкой 32.
К корпусу редуктора крепится корпус клапана второй ступени, второй конец которого закреплен в нижней плоскости корпуса дыхательного автомата. Клапан своей тягой направляется отверстием клапанной втулки и поджимается к седлу пружиной. Степень поджатия пружины регулируется гайкой.
Корпус дыхательного автомата выполняется штампованным из латуни. В полости корпуса на стойках шарнирно установлены рычаги. Регулировочный винт с контргайками, размещенный на рычаге своей головкой упирается в торец тяги клапана.
В верхней части корпуса дыхательного автомата помещается мембрана, образующая герметичную камеру вдоха Б.
Рис. 44. Дыхательный автомат аппарата типа АВМ-1М.
Мембрана закрепляется между торцами корпуса и крышки с помощью шести латунных скобок, располагаемых по окружности на равном расстоянии друг от друга. Мембрана изготовляется из тонкой эластичной резины и имеет жесткий центр из тонкой листовой латуни или анодированного алюминия.
Крышка дыхательного автомата штампованная. Она имеет отверстия, через которые под крышку при погружении поступает вода. В крышку вмонтирован штуцер, к которому изнутри крепится резиновый лепестковый клапан, а снаружи — трубка выдоха, идущая от мундштучной коробки с загубником. Ограничительная пластина предотвращает перегиб лепесткового клапана и воздействие его на мембрану.
Работа дыхательного автомата предусматривает взаимодействие двух его ступеней. После открытия вентилей баллонов воздух высокого давления поступает по трубопроводу через штуцер и сетчатый фильтр к клапану. Под действием силы давления воздуха клапан отходит от седла, поднимаясь на величину зазора между торцом винта-толкателя клапана и плечом М рычага, и воздух начинает поступать в камеру А редуктора. По мере поступления воздуха давление его в камере А возрастает. Диафрагма редуктора начинает прогибаться вверх, преодолевая противодавление воздуха в камере вдоха Б, которое равно давлению окружающей среды, и силу действия пружины, так как, прогибаясь, диафрагма перемещает за собой тягу. Тяга, в свою очередь, поворачивает вокруг оси кронштейна 6 по часовой стрелке рычаг, плечо М которого ограничивает ход клапана.
Когда давление воздуха в полости А редуктора достигнет определенной величины, рычаг своим плечом М через винт-толкатель прижмет клапан к седлу, и поступление воздуха в полость А редуктора прекратится.
Таким образом, величина давления в камере А редуктора определится силой действия пружины на рычаг (связанного через тягу с диафрагмой) и давлением в камере вдоха Б. Если давление в камере вдоха равно атмосферному, то величина давления в камере редуктора определится лишь силой пружины. Это давление принимается равным 5—7 ати и называется установочным. Регулировка установочного давления осуществляется изменением степени сжатия пружины с помощью регулировочной гайки.
Величина установочного давления (5—7 ати) определена путем расчета из условия обеспечения подачи необходимого для дыхания воздуха в количестве 150 л/мин на глубине 40 м. Следует отметить, что величина установочного давления, представляющая собой разность величин абсолютных давлений в камере А редуктора и в камере Б вдоха, является постоянной, зависит только от регулировки величины усилия пружины и не зависит от глубины погружения. Абсолютные же давления в камерах редуктора и вдоха возрастают по мере погружения. Так, на глубине 40 м абсолютное давление в камере Б будет равно 5 ата (1 атм+4 ати), а в камере Л редуктора при установочном давлении 6 ати оно составит 11 ата.
Работа второй ступени автомата начинается при вдохе, который выполняется из камеры вдоха Б. В момент начала вдоха усилием легких в камере Б создается разрежение, и мембрана прогибается внутрь, воздействуя своим жестким центром на рычаг. Последний действует на рычаг, который винтом через тягу отмоет клапан . Воздух из полости А начнет поступать в Б и далее на вдох. Давление в камере А редуктора понизится. Пружина повернет рычаг против часовой стрелки, переместив тягу вниз. Плечо М рычага повернется вверх, что позволит клапану отойти от седла. Воздух из баллонов при этом будет через полость редуктора поступать на вдох.
После окончания вдоха воздух, поступая в полость, выравнивает давление в полости с давлением окружающей среды, а мембрана и рычаги возвращаются в исходное нейтральное положение. Действием пружины клапан закрывается. В полости А редуктора также устанавливается равновесное положение, при котором клапан закрывает седло. При очередном вдохе цикл работы дыхательного автомата повторяется.
Выдох осуществляется через лепестковый клапан, расположенный в крышке дыхательного автомата.
Предохранительный клапан предназначен для предотвращения разрыва диафрагмы в случае повышения давления в камере редуктора свыше 10—17 ат, что предупреждает попадание сжатого воздуха высокого давления в камеру вдоха Б. Величина срабатывания клапана определяется степенью сжатия пружины, регулируемой с помощью гайки. Срабатывание клапана под водой является тревожным сигналом, при котором следует немедленно подниматься на поверхность для выяснения причин повышения давления воздуха в камере редуктора.
Мундштучная коробка с загубником (см. рис. 41,6) соединяет гофрированные трубки вдоха и выдоха, подключенные к дыхательному автомату. Мундштучная коробка аппарата АВМ-1М выполнена простой бесклапанной. Имеющееся резиновое оголовье предохраняет при погружениях от случайного выпадения загубника изо рта подводного пловца. Длина лямок оголовья регулируется. При использовании аппарата с гидрокостюмами мундштучная коробка заменяется специальным штуцером-тройником.
Указатель минимального давления с манометром (рис. 45) предназначен для контроля запаса воздуха в баллонах и для сигнализации о необходимости подъема на поверхность при минимально допустимом запасе воздуха в баллонах, определяемом давлением 30 ат.
Рис. 45. Указатель минимального давления и манометр аппаратов типов АВМ-Щ и АВМ-1,
Указатель минимального давления крепится к тройнику и состоит из мембраны, корпуса, стопорного штока с пружиной и регулирующей гайкой 3, соединительной гайки, штока указателя с кнопкой, корпуса указателя, пружины указателя и направляющей гайки.
К отводам тройника крепятся угловой штуцер с манометром и гибкий шланг, соединяющий указатель и манометр с корпусом зарядного штуцера аппарата. Указатель и манометр с гибким шлангом крепятся к левому плечевому ремню с помощью держателя.
Перед открытием вентиля баллонов указатель минимального давления взводится. Для этого необходимо нажать на кнопку штока указателя и утопить его, сжав, таким образом, пружину. Бхли открыть теперь вентиль, то воздух высокого давления, поступая к указателю, воздействует на мембрану. Мембрана переместит стопорный шток, который зафиксирует шток указателя в утопленном положении.
Когда основной запас воздуха в баллонах аппарата будет израсходован и давление его в баллонах достигнет величины, соответствующей срабатыванию указателя, стопорный шток под действием пружины переместится, преодолев сопротивление мембраны. Шток указателя под действием пружины 6 приходит в исходное положение, ударяя по гайке. Звук удара слышен под водой и является сигналом к выходу на поверхность. Срабатывание указателя может быть также определено на ощупь.
Давление срабатывания указателя у аппарата АВМ-1М принято 30 ат. Регулируется это давление с помощью гайки, действующей через пружину на стопорный шток.
Манометр аппарата АВМ-1М механического типа. Показывающим элементом манометра является диск с тремя секторами, покрытыми светящимся составом, перемещающийся относительно неподвижного диска с тремя секторными окнами. Цена одного деления манометра равна 50 ати. Сектор, соответствующий давлению 30 ати, отмечен более широкой, чем остальные деления, полоской светящегося состава. Манометр снабжен предохранительным клапаном, который срабатывает при прорыве воздуха высокого давления в корпус манометра, предотвращая его повреждение.
Рис. 46. Зарядный штуцер аппаратов типов АВМ-1М и АВМ-1.
Зарядный штуцер аппарата АВМ-1 (рис. 46) служит для присоединения аппарата к компрессору при зарядке баллонов воздухом. Зарядный штуцер укрепляется на верхнем хомуте и состоит из корпуса, невозвратного клапана с пружиной, седла клапана, сетчатого фильтра, переходника и заглушки с прокладкой и цепочкой. К корпусу зарядного штуцера с одной стороны присоединяется трубопровод от вентиля баллонов аппарата, а с другой — гибкий шланг указателя минимального давления. В конструкции зарядного штуцера аппарата АВМ-1 М отсутствует невозвратный клапан.
Опубликовано:
14.12.09
Категория — Автономные дыхательные аппараты
Источник: ilovediving.ru
Введение. Частота ангиоматозных пороков развития (врожденные аневризмы артерий и вен, ангиоматоз мозговых оболочек, телеангиоэктазии, венозные ангиомы, кавернозные и артериовенозные мальформации) составляет 19 на 100 тыс.
селения в год. Цель настоящего сообщения — артериовенозные мальформации (АВМ; «malformation» — порок развития), поскольку последние наиболее часто встречаются из разнородной группы пороков развития сосудов головного мозга. Данные о частоте церебральных АВМ значительно различаются в зависимости от источника информации. По мнению российских исследователей, распространенность колеблется в пределах 2 — 6 случаев на 100 тыс. населения в год (Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В., 2002), при этом половозрастная характеристика АВМ неспецифична: соотношение мужчин и женщин, по разным данным, колеблется от 1, 09 : 1 до 1, 91:1, в среднем — 1,4 : 1. АВМ составляют 1,5 — 4,0% всех внутричерепных объемных образований, обусловливают 8,6% нетравматической субарахноидальных кровоизлияний, 1% мозговых инсультов.
Дефиниция. АВМ представляют собой неправильное соединение артериальных и венозных сосудов, формирующих ядро, минуя капиллярную сеть. В АВМ большого размера питающих сосудов может быть несколько, причем некоторые из них могут быть со стороны противоположного полушария. В теле АВМ количество сосудов артериального типа невелико, значительно превалируют сосуды, которые обозначают как диспластические. Дренирующие вены могут быть поверхностными и глубокими, причем если отток происходит в глубокие вены, то риск кровоизлияния выше, чем при оттоке в поверхностные вены. Описаны три основных анатомических варианта строения ядра АВМ [79]: [1] фистульный (артерия непосредственно переходит в вену, как правило, с выраженной эктазией переходного участка), [2] плексиформный (связь артерий с венами осуществляется через клубок диспластических сосудов), [3] смешанный (сочетание фистульного варианта с плекси-формнымным).
В окружающем веществе головного мозга на расстоянии 1 — 7 мм от основного узла встречаются резко расширенные капилляры. Они связаны не только с нормальными капиллярами, артериолами и венулами, но и с самим узлом, питающей артерией и дренирующей веной. В веществе головного мозга, заключенном между сосудами, выявляются клеточный и волокнистый глиоз (читать о глиозе), фокусы петрификации и последствия старых кровоизлияний в виде кистозных полостей, скопления гемосидерофагов, отложения гемосидерина. Также слабый глиоз может обнаруживаться в ткани мозга и на некотором отдалении от АВМ.
АВМ — это дизэмбриогенетические образования, однако их эмбриогенез до конца не изучен. Известно, что непосредственное формирование АВМ происходит между 7-й и 12-й неделями развития. Повреждающими факторами могут являться онкогены и тератогены, ишемия, аноксия, метаболические и генетические аномалии, травмы и ионизирующая радиация. В эндотелии сосудов АВМ и окружающего мозга наблюдается повышенная активность митогена эндотелиального фактора роста сосудов, а также астроцитарного фактора роста сосудов, что, вероятно, приводит к продолжающемуся неоангиогенезу и медленному росту АВМ. Обратите внимание: хотя это заболевание и имеет врожденный характер, семейные наблюдения крайне редки.
АВМ могут обнаруживаться в любых отделах центральной нервной системы пропорционально объему мозговой ткани, при этом от 70 до 93% из них имеют супратенториальную локализацию, а от 7 до 30% мальформаций располагаются субтенториально (обратите внимание: АВМ особенно часто образуются в местах контакта различных церебральных артериальных бассейнов, чаще всего в паренхиме лобно-теменной области, лобной доли и полушарий мозжечка или над затылочной долей). АВМ представляют из себя клубки различного размера и формы, состоящие из порочно развитых сосудов различного диаметра. Как правило, поверхностно расположенные АВМ в больших полушариях представляют из себя конгломерат извитых сосудов, конусообразно распространяющийся в веществе головного мозга по направлению к боковым желудочкам, вершиной достигая субэпендимальных отделов. Подлежащие под АВМ участки коры атрофируются, мягкая мозговая оболочка обычно склерозируется.
Классификация. По размерам АВМ подразделяются на микро (< 2 см3), малые (2 — 5 см3), средние (5 — 20 см3), большие (>20 см3) и гигантские [распространенные] (> 100 см3). Наибольшее распространение в настоящее время получила градационная система R. Spetzler, N. Martin (1986), учитывающая степени хирургического риска и обеспечивающая возможность прогнозирования результатов лечения:
- ■ по размеру: менее 3 см в одном из размеров — 1 балл, 3 — 6 см — 2 балла, более 6 см — 3 балла;
■ по локализации: вне функционально значимой зоны мозга — 0 баллов, в пределах функционально значимой зоны — 1 балл (к функционально значимым отделам мозга относятся: сенсо-моторная, речевая и зрительная кора, гипоталамус, таламус, внутренняя капсула, ствол мозга, ножка мозжечка, глубокие мозжечковые ядра);
■ по характеру дренирования: отсутствие глубоких дренирующих вен — 0 баллов, наличие глубоких дренирующих вен — 1 балл.
По данной градации АВМ разделяются на 5 типов: 1, 2 балла — АВМ низкого хирургического риска; 3 балла — АВМ промежуточного риска; 4, 5 баллов — АВМ высокого риска. Добавочная категория 6 баллов была сохранена для неоперабельных мальформаций.
Клиника. Выделяют два варианта клинического течения АВМ:
- ■ торпидный (псевдотуморозный): характеризуется дебютом судорожного синдрома, кластерных головных болей, симптоматики объемного поражения мозга или прогрессирующего неврологического дефицита; чаще всего наблюдаются симптоматические судорожные припадки (до 67% всех больных с АВМ), которые у большинства больных дебютируют до 30-летнего возраста; в трети случаев наблюдений торпидное течение заболевания осложняется кровоизлияниями, которые обусловливают последующее развитие судорожного синдрома у некоторых больных; торпидный тип течения более характерен для крупных АВМ категории 4 и 5 по Spetzler-Martin — это объясняется более вероятным вовлечением коры мозга как источника судорожной активности при более крупных АВМ (пульсирующий клубок сосудистой мальформации, вероятно, обладает раздражающим воздействием на кору мозга, что наряду с рубцово-атрофическими изменениями по периметру АВМ может объяснить патогенетические механизмы формирования судорожного синдрома и прогрессирующего неврологического дефицита); крайне редко патогенез клинических проявлений в виде нарастающего неврологического дефицита связан с явлениями синдрома обкрадывания, который обусловлен тем, что уровень давления в сосудах, питающих АВМ, прогрессивно снижается по отношению к системному артериальному, начиная от уровня артериального круга, составляя от 75% в проксимальных до 50% в дистальных сегментах, что на 30 — 40% ниже нормы (артериовенозное шунтирование оказывает значительное повреждающее воздействие на головной мозг: интенсивный сброс крови в венозные коллекторы обуславливает формирование зон гипоперфузии как в пораженном сосудистом бассейне, так и противоположном полушарии);
■ геморрагический: отмечается в 30 — 87% наблюдений всех АВМ, преимущественно характерен для категорий 1 — 3 по Spetzler-Martin, что объясняется более высоким давлением в питающих артериях малых АВМ по сравнению с более крупными; примерно в половине случаев этот тип течения АВМ осложняется развитием внутричерепных гематом на фоне субарахноидальных и(или) внутрижелудочковых кровоизлияний; источником кровотечения из АВМ чаще всего являются резко истонченные варикозно-расширенные вены, реже — артериальные аневризмы афферентных артерий или ядра АВМ; к основным факторам риска кровотечения из АВМ относятся: ранее перенесенное кровоизлияние, единственная дренирующая вена, диффузное строение АВМ, участие оболочечных артерий в их кровоснабжении; отличительной особенностью кровоизлияния из АВМ является относительно низкий темп кровотечения в сравнении с артериальными аневризмами, поэтому степень повреждающего воздействия кровотечения на мозг существенно ниже.
В детском возрасте клинически себя проявляют лишь 20 — 30% АВМ. Они служат причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния (в 75 — 85% случаев данных нарушений у детей). При этом преобладает субтенториальное, стволовое и подкорковое расположение АВМ. Довольно часто отмечаются рецидивирующие кровоизлияния, приводящие к спаечному процессу. Развитие судорожных приступов происходит в основном при АВМ больших и гигантских размеров с дренированием крови в поверхностные вены мозга. Характер приступов зависит от локализации АВМ. При расположении в передних отделах коры больших полушарий возникают преимущественно клонические судороги, в задней черепной ямке — тонические. АВМ передней и средней мозговых артерий сопровождаются фокальными приступами, но могут развиваться вторично-генерализованные и гемиконвульсивные судороги. Частота симптоматических форм эпилепсии у детей с данной патологией составляет от 12% до 50%. Эпилептические приступы, не ассоциированные с геморрагиями, возникают у 15 — 40% пациентов. Они могут быть фокальными или генерализованными, наблюдаются, главным образом, при АВМ большого размера, лобарной локализации АВМ (особенно в височной доле) и при АВМ, питающихся из средней мозговой артерии. У новорожденных и детей младшего возраста причиной развития судорожного синдрома является аневризма вены Галена (обратите внимание: возможна пренатальная диагностика данного порока в середине третьего триместра беременности).
Таким образом, АВМ — врожденная сосудистая патология головного мозга, которая может проявляться интракраниальным крово- излиянием, эпилепсией и рядом других неврологических симптомов. Специфическим клиническим проявлением АВМ у детей первых месяцев жизни является сердечная недостаточность, макроцефалия, гидроцефалия, что особенно характерно для АВМ области вены Галена. Независимо от вариантов дебюта АВМ должна рассматриваться как потенциальный источник смертельного или инвалидизирующего кровоизлияния. Профилактика осложнений АВМ может быть достигнута при условии полного прекращения кровоснабжения АВМ и, в части случаев, сопутствующих ей аневризм.
Диагностика. АВМ головного мозга проявляются характерными признаками по данным МРТ. МРТ характеризуется высокой чувствительностью в выявлении АВМ, при этом может иметь место пустотный сигнал в Т1 и Т2 режимах, часто со следами гемосидерина. КТ обладает низкой чувствительностью в выявлении АВМ, однако КТ-ангиография высоко информативна. Ангиография является золотым стандартом в выявлении артериальной и венозной анатомии АВМ. При АВМ головного мозга специфичных изменений лабораторных показателей нет.
Лечение. Современные принципы лечения больных АВМ сводятся к комплексному использованию методов микронейрохирургии, эндоваскулярной хирургии и радиохирургии, которые обладают различной степенью радикальности. Основной задачей любого вида вмешательства является полное выключение патологической сосудистой сети мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний (первичных и повторных). Наиболее полноценным способом лечения остается прямое нейрохирургическое вмешательство. Для снижения риска интраоперационного кровотечения и послеоперационных осложнений используется предварительная эмболизация для частичного выключения мальформации и облитерации труднодоступных питающих артерий. Одним из способов лечения АВМ, особенно малого (до 3 см) размера, является стереотаксическая радиохирургия, которая осуществляется современными технологиями с использованием линейных ускорителей (LINAC-based conformal radiosurgery) и гамма-ножа (Gamma Knife surgery).
При формировании внутричерепной гематомы вследствие разрыва АВМ, когда тяжесть состояния больного прогрессивно нарастает (что обусловлено сдавлением, дислокацией и ишемией мозга, нередко в сочетании с постгеморрагической гидроцефалией и окклюзией ликворных путей) лечебная тактика (по мнению большинства специалистов) должна заключаться в проведении хирургического вмешательства (удаления внутричерепной гематомы) в качестве реанимационного пособия (в возможно более ранние сроки), что повышает шансы больного на выживание и выздоровление. При компенсированном течении заболевания хирургическое вмешательство целесообразно отсрочить и произвести его в холодном периоде, по миновании явлений отека и ишемии мозга.
Подробнее об АВМ Вы можете прочитать в следующих источниках:
статья «Морфология артериовенозных мальформаций головного мозга» А.Д. Урыков, ассистент кафедры патологической анатомии, Нижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород (журнал «СТМ» №3, 2011) [читать];
статья «Современные принципы диагностики и лечения церебральных артериовенозных мальформаций» Ю.Г. Шанько, В.А. Смеянович (журнал «ARS MEDICA» № 3 (13), 2009) [читать];
клинические рекомендации «Диагностика и лечение артерио- венозных мальформаций центральной нервной системы» утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, Казань, 27.11.2014 (Ассоциация нейрохирургов России, Москва 2014) [читать] или [читать];
клинические рекомендации «Артериовенозные мальформации головного мозга» утверждены протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК №23 от 12.12.2013 [читать];
статья «Микрохирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (опыт последних лет)» Ш.Ш. Элиава, Ю.М. Филатов, Ю.В. Пилипенко, О.Д. Шехтман, О.Б. Белоусова, Д.Н. Окишев, А.С. Хейреддин, С.Б. Яковлев, А.М. Цейтлин, А.Н. Кафтанов, С.А. Маряшев, В.П. Непомнящий; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №3, 2012) [читать];
статья «Артериовенозные мальформации головного мозга у детей» Орлов М.Ю., Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев (журнал «Український нейрохірургічний журнал» №1, 2007) [читать];
статья «Мальформации сосудов головного мозга у детей раннего возраста (клинико-морфологическое исследование)» С.С. Тодоров, ФГУ РНИИ акушерства и педиатрии Росмедтехнологий, Ростов-на-Дону (журнал «Нейрохирургия» №4, 2010) [читать];
статья «Судорожный синдром при врожденных пороках сосудов и структур головного мозга у детей младшего возраста» Н.В. Ткачева, Ж.М. Цоцонава, Астраханский государственный медицинский университет, г. Астрахань (журнал «Вестник эпилептологии» 2015 — 2016 гг., стр. 21 — 23) [читать];
статья «Хирургическое лечение разорвавшихся кавернозных мальформаций головного мозга» Крылов В.В., Дашьян В.Г., Муха А.М.; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва (Неврологический журнал, №1, 2016) [читать];
статья «Новые технологии в хирургии нетравматических внутричерепных кровоизлияний» В.В. Крылов, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Вестник РАМН» №9, 2012) [читать]
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com