Негазовый ацидоз

Кислотно-основного состояния

Характеристика основных видов нарушений

Классификация нарушений кислотно-основного состояния

 

Расстройства КОС проявляются в виде ацидоза и алкалоза.

Ацидоз характеризуется появлением в биосреде относительного или абсолютного избытка кислот или недостатком оснований.

Алкалоз характеризуется появлением в биосреде избытка оснований или недостатка кислот.

Различают следующие основные виды ацидоза и алкалоза:

1) газовый (дыхательный);

2) негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный, комбинированный);

3) смешанный (газовый в сочетании с какой-то разновидностью негазового).

По степени компенсации ацидозы и алкалозы бывают компенсированными и декомпенсированными.

При компенсированных их видах рН существенно не изменяется, т.е. не отклоняется за пределы нормы (7,35-7,45). На фоне значительных изменений абсолютных количеств угольной кислоты и натрия гидрокарбоната их соотношение остается равным 1:20. Для компенсированного ацидоза рН отклоняется в пределах 7,38-7,35. Для компенсированного алкалоза — в пределах 7,40-7,45.

При декомпенсированных видах рН существенно отклоняется от нормальной величины, т.е. выходит за пределы нормы. Наряду с изменением абсолютных количеств угольной кислоты и натрия гидрокарбоната изменяется также их соотношение. Для некомпенсированного ацидоза характерны величины рН, равные 7,34 и ниже, для некомпенсированного алкалоза рН составляет 7,46 и выше.

 

Основные клинические симптомы и лабораторные показатели при ведущих, наиболее часто встречающихся, расстройствах кислотно-основного состояния представлены в таблице 19-3.

 

Метаболический (обменный или негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Это обычно встречается при развитии различных видов гипоксии, тяжелых формах нарушения кровообращения (массивная кровопотеря, прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, умирание организма и др.), сахарного диабета, распространенных гнойных заболеваниях (перитонит, флегмона, фурункулез, множественные абсцессы и др.).

Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот (соляной, серной, b- оксимасляной, ацето-уксусной и др.), обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате:

— интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей;

— голодания (полном, неполном и даже частичном);

— активизации катаболических процессов в организме;

-гормонального дисбаланса (сахарный диабет, гипертиреоз, гиперкортицизм и др.);

— недостаточности печени и других как врожденных, так и приобретенных нарушениях обмена веществ;

— интенсивных и длительных физических нагрузок.

Метаболический ацидоз может развиться также и в результате других патогенетических факторов: — повышенного экзогенного поступления в организм различных кислых соединений (уксусной и др. кислот, отравлении салицилатами и т.д.), — сниженного выведения нелетучих кислот с мочой (в связи с нарушением выделительной функции почек), — избыточных потерь буферных анионов, прежде всего гидрокарбонатов с мочой (в связи с нарушением их реабсорбции в канальцах почек) и т.д.

На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур.

Таблица 19-3

 

Поддержание кислотно-основного гомеостаза, помимо буферных систем, обеспечивается мобилизацией и других механизмов компенсации, среди которых важное значение имеют следующие.

Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит — нормализации рН среды.

Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек.

Основными симптомами метаболического ацидоза являются, с одной стороны, снижение величин стандартного SB и буферных оснований ВВ, с другой, — увеличение отрицательной величины сдвига буферных оснований ВЕ.

При компенсированном метаболическом ацидозе развивается снижение содержания углекислого газа и углекислоты в крови, в итоге чего величина рН остается нормальной.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе отмечается существенное снижение величины рН.

Источник: studopedia.su

Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния),) – нарушение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением напряжение СО₂ в биологических жидкостях и сопровождающееся снижением рН крови.

Причины.

1. Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре при невритах, нарушении симпатической передачи, при нарушении целостности и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы, при заболеваниях легких).

2. Недостаточность кровообращения связанная с нарушением работы сердца, сосудов или смешанные формы.

3. Высокая концентрация СО₂ в воздухе.

Патогенез газового ацидоза.

При газовом ацидозе в крови нарастает концентрация СО₂ (гиперкапния).

В свою очередь, гиперкапния приводит к сужению бронхов, как за счет их спазма, так и за счет накопления слизи в просвете бронхов и бронхиол.

Помимо этого, при гиперкапнии наблюдается спазм мелких артерий и артериол и, как следствие, повышение величины артериального кровяного давления; спазм сосудов почек, которое может приводить к развитию почечной недостаточности.

Важно отметить, что гиперкапния вместе с развивающейся гипоксемией постепенно приводят к метаболическому ацидозу, что резко ухудшает состояние организма.

Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).

Негазовый (метаболический) ацидоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением содержания гидрокарбоната ( НСО₃) в плазме и характеризующееся снижением рН.

Причины.

1. Избыточное образование в организме кислых продуктов, что наблюдается при некоторых видах нарушения обмена веществ, характерных для сахарного диабета, полного голодания; различные виды гипоксемии и гипоксии органов и тканей.

Особо следует отметить развитие лактатного ацидоза, связанного с повышенным накоплением молочной кислоты при острой гипоксии, при патологии печени, что нередко становится основным механизмом тяжелого ацидоза и смерти.

2.нарушение выведения из организма кислореагирующих веществ, что нередко сочетается со снижением образования в почках бикарбонатных анионов. Это характерно для острой и хронической почечной недостаточности.

3.Потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (при длительных поносах).

4. Избыточное поступление в организм кислот (например, при отравлении уксусной кислотой и пр.).

Источник: studopedia.ru

Механизм развития

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38.

Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения.

Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

• Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
• Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.


• Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.

Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

• Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
• Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
• После оперативного вмешательства.
• При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.

Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке.

Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно.

Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Классификация

Подразделить расстройство можно несколькими способами. Врачи при поступлении больного в срочном порядке исследуют степень нарушения. Для этого проводится оценка крови и мочи.

По критерию называют типы:

• Компенсированная форма. Сопровождается сравнительно нормальными показателями кислотности на уровне до 7.35. Симптомов или каких-либо признаков пока нет, пациент в полном порядке и не подозревает о проблеме. В таком состоянии ацидоз, как правило, не заметен и в стационар человек попадает по другой причине.
• Субкомпенсация дает уровень pH в диапазоне до 7.25, что уже куда опаснее. Тело пока еще справляется, буферные системы частично корректируют уровень кислотности, но уже присутствуют функциональные нарушения. Со стороны сердца, сосудов, дыхательной системы. ЦНС пока еще в норме, возможна головная боль, тошнота, рвота. Рефлекторные, не приносящие облегчение. Без лечения патологическое состояние очень быстро переходит на следующий этап.
• Декомпенсация ацидоза. Показатели кислотности ниже 7.25, возникают отклонения в работе головного мозга, пищеварительного тракта. Дыхание поверхностное, газообмен существенно нарушен. Стремительно нарастают явления угнетения сознания, кома. Без срочной коррекции не миновать гибели.

Другой способ классифицировать ацидоз — оценить его происхождение. Без проработки этого критерия невозможно начать качественное лечение.

Экзогенная форма

Обуславливается поступлением в организм большого количества кислоты в чистом виде или же веществ, способных перерабатываться в таковую при обменных процессах. Если буферные системы работают нормально, ситуация маловероятна.

Среди путей поступления веществ основным считается алиментарный. Пищевой.

Дыхательный ацидоз

Он же газовый. Встречается чаще, возникает в результате попадания в организм опасных смесей из окружающего воздуха, среды. Например, при нахождении в горящем помещении, недостатке кислорода в комнате, кабинете.

То же самое наблюдается при повреждениях грудной клетки. В крови скапливается углекислота, которая вызывает нарушение динамического равновесия.

Внимание:

Респираторный ацидоз чаще других приводит к стремительным изменениям со стороны легких, эндокринной системы, ЦНС, коме и гибели.

Выделительная форма

Сопровождается невозможностью вывести продукты распада белка, кислые вещества из-за недостаточной фильтрующей функции почек.

Та же проблема наблюдается, если падает концентрация щелочных соединений. Такое часто происходит при дисфункциях пищеварительного тракта. Восстановление предполагает коррекцию основного диагноза.

Метаболический ацидоз

Сопряжен с недостаточным обменом веществ. Развивается на фоне сахарного диабета, патологий инфекционного происхождения.

Дисфункции глубокие, системные. Потому лечение может несколько затянуться.

Частный случай метаболической формы нарушения — молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Смешанный тип процесса

В основе патогенеза (происхождения) не один, а сразу несколько факторов.

Внимание:

Все названные виды ацидоза опасны и без лечения примерно в 87% случаев заканчиваются смертью больного.

Компенсированные формы могут регрессировать самостоятельно, но это случается не всегда. Рассчитывать на удачу не приходится.

Симптомы в зависимости от вида ацидоза

Клиническая картина определяется типом расстройства.

Для дыхательной формы характерны следующие проявления:

• Головокружение. Возникает как итог недостаточной концентрации кислорода. Сопровождается нарушением ориентации в пространстве, шаткостью походки. В сложных случаях больной занимает положение лежа, чтобы ослабить симптом.
• Поверхностное неглубокое дыхание. Типичный признак ацидоза респираторного типа. Однако к компенсации такое увеличение движений не приводит, нарастает гипоксия (кислородно голодание).
• Изменение оттенка кожи на бледноватый. Цианоз.
• При длительном существовании патологического процесса явления усиливаются. Возникают сердечные признаки: тахикардия, увеличение числа сокращений в минуту, аритмия. Скачки артериального давления, не подлежащие качественной коррекции.

Объективно в дополнение обнаруживаются изменения показателей мочевины, концентрация кальция падает, что приводит к мышечным спазмам, судорогам.

В плане диагностики дыхательная форма самая простая, причины очевидны даже при поверхностном обследовании.

Метаболический ацидоз с начала дает сердечнососудистые проявления:

• Тахикардия. Увеличение числа сокращений в минуту. При этом объем перекачиваемой крови хотя и растет, но эффект минимален. Потому как кислорода недостаточно.
• Аритмии других типов. При чрезмерной нагрузке на миокард возникает групповая экстрасистолия или фибрилляция желудочков. Что крайне опасно. На фоне таких изменений сократительная, насосная функция снижается.

• Характерный симптом ацидоза у взрослых — усиление дыхания. Глубина движений увеличивается при формальной сохранности частоты. По такому признаку ацидоза как характер газообмена, врач прикидывает тип патологии, это позволяет сэкономить время при дальнейшем обследовании.
• Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве.
• Тошнота и рвота. Редкие. Чаще однократные, рефлекторные.
• Нарушения сознания. При усугублении течения патологического процесса все формы расстройства дают угнетение работы ЦНС.

Сначала это проявляется «ватностью» тела, слабостью, сонливостью, снижением скорости реакции на раздражители: оклик, физическое воздействие, просьбу и т.д. Затем возникает потеря сознания.

Внимание:

Если не восстановить работу мозга развивается кома. Вывести человека из этого положения крайне сложно.

Прочие формы патологического процесса не имеют специфических черт. Типичные признаки: это головная боль, тошнота, рвота, расстройства мышления, потеря сознания, дыхательная и сердечная дисфункции разной степени тяжести.

Также стоит иметь в виду, что перечень проявлений не всегда одинаковый. И формирование целостной клинической картины, ее изменения, усложнения складывается по индивидуальному сценарию.

Причины

Факторы развития болезни многообразны. Если обобщить перечень, можно говорить о таких виновниках.

• Увеличение температуры. Сопровождается усилением обмена веществ, распадом белков, органических соединений. Тело начинает интенсифицировать собственную работу. Продукты остаются в крови, закисляют среду. При нарушениях активности буферных систем повышение показателя термометра даже на градус становится крайне опасным.
• Эндокринные заболевания. В первую очередь — сахарный диабет. Сопровождается нестабильностью уровня инсулина или нечувствительностью тканей к этому веществу. Что в конечном итоге через сложный процесс приводит к выработке молочной кислоты, отравлению организма и коме. Помимо собственно диабета возможны и прочие процессы: тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы.
• Почечная недостаточность и иные патологии со стороны мочеотделительного тракта. Проблема в нарушении выведения продуктов распада белков, углеводов. Если такое состояние сохраняется длительное время, не миновать ацидоза и опасных последствий. Потому пациентам нефрологического профиля нужно внимательно смотреть за питанием, подбирать препараты с осторожностью, регулярно наблюдаться у специалиста.
• Нарушения работы легких. Сопровождается недостаточной интенсивностью газообмена и, как итог, медленным выведением углекислого газа. Он накапливается в крови и вызывает повышение ее кислотности. К непосредственным причинам относят пневмонию, бронхит, эмфизему, ХОБЛ, прочие состояния.
• Алиментарные погрешности. При избыточном потреблении белковой пищи возможно понижение уровня pH.
• Беременность. Встречается в качестве фактора критического ацидоза не так часто. В основном при осложнениях гестации, многоплодовости, заболеваниях у матери.

Причиной расстройства может стать сильное обезвоживание. При длительном нахождении в условиях высокой температуры, при диарее.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке. Первичные мероприятия на себя берет гематолог, затем требуется участие прочих специалистов. В зависимости от происхождения процесса.

Среди первоочередных способов:

• Устный опрос. Если ситуация позволяет говорить с пациентом. Как можно быстрее. Задача выявить все проявления ацидоза, далее необходимо составить полную картину и выдвинуть гипотезы.
• Краткий сбор анамнеза. С целью выявить происхождение нарушения.
• Исследование крови. Мочи. На предмет кислотности. Считается основным методом диагностики. Позволяет быстро выявить проблему.

Затем необходимо в срочном порядке скорректировать состояние.

Уже после стабилизации можно прибегнуть к поиску первопричины развития ацидоза.

Здесь простор для врачебной деятельности куда шире:

• Как минимум показан рентген в рамках выявления расстройств легких и бронхов.
• В крайнем случае КТ.
• Также оценка гормонов в крови. Щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
• Диагностика патологий головного мозга при необходимости. ЭЭГ, МРТ. Вариантов намного больше.

Обследование — задача профильных врачей.

Методы лечения

Сказать о терапии обобщенно, в двух словах невозможно.

Главная задача — это устранение основного состояния. То есть собственно того заболевания, которое спровоцировало снижение pH.

• Сахарный диабет предполагает поддержание уровня глюкозы в нормальных пределах. Здесь не обойтись без диеты, систематического обследования, при необходимости применяется инсулин.
• Заболевания легких устраняются медикаментозно. Инфекционные процессы требуют использования антибиотиков (бактериальные поражения, грибковые расстройства), также стимуляции иммунитета.
• Если есть подозрения на ацидоз при беременности или же мать предрасположена к этому состоянию, необходима госпитализация или, как минимум, систематический контроль у ведущего специалиста-гинеколога.
  Изменение рациона способно оказаться качественным выходом при алиментарных проблемах.
• Заболевания почек могут устраняться медикаментозно или же требуют оперативной коррекции. Практикуются гемодиализ, трансплантация при невозможности другими способами повлиять на расстройство.

Что касается борьбы с симптоматикой. Показано обильное питье и внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия (подготовленная специальным образом сода), который нейтрализует кислоту.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Возможные последствия

Ключевые осложнения патологического процесса — это угнетение работы центральной нервной системы, кома и в конечном итоге смерть от критической полиорганной дисфункции. 

В заключение

Ацидоз — критически опасное состояние. Оно сопровождается нетипичными симптомами, а в начальную фазу изменений нет вообще. Что и приводит к проблемам с диагностикой, поздней госпитализации и помощи.

Без качественного лечения шансов у пациента практически нет.

Источник: CardioGid.com

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

 

Причины метаболического ацидоза

 

1. Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.

— Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях (например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).

— Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например,-при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).

— Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

2. Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

Признаки метаболического ацидоза

Основной патогенетический фактор: истощение НС03- (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

 

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

 

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

 

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

1. Активация гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).

2. Активация гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.

3. Активация белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.

4. Активация гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.

5. Активация дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма С02 и часто нормализацию рН.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

1. Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:

— аммониогенез (главный механизм),

— ацидогенез,

— секреция однозамещённых фосфатов (NaH2P04),

— Na+, К+-обменный механизм.

В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции Н+ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.

2. Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.

3. Увеличение образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.

4. Увеличение образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Благодаря активации указанных механизмов метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

рН 7,30 (норма 7,37—7,44) снижается

[HC0₃-] (норма 22,7—28,5ммоль/л) показатель снижается – основное нарушение

BE (норма от-1,8 до+2,8ммоль/л) показатель повышается

рС02 (норма 32—43 мм рт.ст.) показатель снижается – реакция компенсации

SB (норма 21,8—27,2 ммоль/л) показатель снижен

ВВ (норма 43,7—53,5ммоль/л) показатель снижается

Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

рН 7,30 (норма 7,37—7,44) показатель снижен

[HC0₃] 21,0 ммоль/л (норма 22,7—28,5) показатель снижен

BE -5 ммоль/л (норма от-1,8 до+2,8) показатель повышен

рС02 33 мм рт.ст. (норма 32—43) показатель в норме

SB 19 ммоль/л (норма 21,8—27,2) показатель снижен

ВВ 38 ммоль/л (норма 43,7—53,5) показатель снижен

Заключение: Некомпенсированный метаболический ацидоз

Источник: cyberpedia.su

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na⁺ и К⁺, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃^— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H⁺ + AH⁺ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H⁺ + NaCl = NH₄Cl + Na⁺). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз — увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO₂ (pCO₂) в крови (см. Гиперкапния) — развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO₂.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO₂ крови может повышаться до 70—120 мм рт. ст. и выше (норма 35—42 мм рт. ст.).

Газовый ацидоз может возникнуть при вдыхании воздуха или газовых смесей с высокой концентрацией CO₂ при длительном пребывании в закрытом помещении без обновления воздуха или при использовании наркозного аппарата с истощившимся поглотителем. Гиповентиляция может наблюдаться также при неправильном проведении искусственного дыхания (см.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO₃— способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO₃). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H₂CO₃ компенсируется вторичным увеличением NaHCO₃, благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO₃ в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO₂ в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na₂HPO₄) в кислые (NaH₂PO₄). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз.

Физиологический ацидоз

Физиологическим ацидозом принято называть состояние ацидоза, которое возникает у доношенных новорожденных детей и выявляется с первых минут после рождения и на протяжении нескольких дней постнатального периода жизни. По механизму своего развития физиологический ацидоз представляет собой смешанную форму ацидоза, в которой компонент метаболического ацидоза проявляется увеличением содержания в крови главным образом молочной кислоты, а компонент газового ацидоза — гиперкапнией. Обменные сдвиги при этом встречаются чаще и выражены более отчетливо.

По степени нарушения кислотно-щелочного равновесия этот вид ацидоза с самого начала следует отнести к некомпенсированному, так как уже в первые минуты после рождения pH крови у детей бывает снижен.

Механизм развития физиологического ацидоза связывают с развитием гипоксии у плода, которой он подвергается в процессе родов, а также с перестройкой гемодинамики у новорожденного в связи с включением у них в общую циркуляцию легочного и портального кровообращения. Некоторую роль в развитии ацидоза играет избыточное поступление кислых продуктов из крови матери в период родов до выключения плацентарного кровоснабжения.

Факторами, способствующими развитию физиологического ацидоза у новорожденных детей, являются: функциональная незрелость дыхательного центра и в связи с этим несовершенство дыхательной компенсации, а также отсутствие компенсации со стороны почек, регуляторная роль которых проявляется лишь к 3—5-му дню после рождения, но и в этот период их компенсаторная функция ограничена.

Большему образованию молочной кислоты у новорожденных способствует повышенная активация ферментов гликолиза при гипоксии у плода и новорожденных. Как правило, специального лечения не требуется.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Лечение

В тяжелых случаях обменного ацидоза (pH=7,25 и ниже) вводят 8,4% раствор бикарбоната натрия 100—200 мл. В остальных случаях рекомендуется вводить 4,2; 2,1 и 1,05% растворы бикарбоната натрия.

Необходимые для коррекции обменного ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают, исходя из дефицита буферных систем (ДБС). Для этого пользуются формулой Меллемгарда — Аструпа:

ДБС=0,З × СБО × W,

где ДБС — дефицит буферных систем (в мэкв/л), СБО — сдвиг буферных оснований (в мэкв/л), W — вес больного (в кг).

При длительно существующем обменном ацидозе, сопровождающемся выраженными нарушениями электролитного баланса, ликвидация ацидоза должна проходить в течение 2—3 суток, чтобы дать возможность организму произвести перегруппировку электролитов в условиях проводимой коррекции. Введение бикарбоната натрия обязательно контролируется определением pH крови.

Больным с почечной недостаточностью при обезвоживании организма вводят внутривенно также физиологический раствор, 5% раствор глюкозы (до 200—500 мл). При лечении газового ацидоза, наблюдающегося чаще всего у больных с дыхательной недостаточностью, применяются средства, улучшающие в первую очередь легочную вентиляцию (бронхолитики, стероидные гормоны, антибиотики и сульфаниламиды при обострении воспалительного процесса, а также сердечные гликозиды и диуретики). В связи с угнетением дыхательного центра под влиянием тяжелой гиперкапнии применяют стимуляторы дыхания: кордиамин по 1 мл до 5—10 раз в день внутримышечно или внутривенно. Целесообразно капельное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200— 300 мл физиологического раствора. Для стимуляции дыхательного центра применяют ремефлин в суточной дозе до 8—16 мг внутрь или внутривенно. Важное место в терапии как обменного, так и газового ацидоза занимают ингаляции кислорода (см. Кислородная терапия).

В качестве неотложной помощи при дыхательной недостаточности применяют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg