Недостаточная оксигенация

НАРУШЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ — ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Нарушения дыхания можно рассматривать как проблему поражения одного или нескольких уровней, необходимых для поддержания продукции энергии митохондриями. Функциональные расстройства могут касаться вентиляции (перемещения газов между окружающим пространством и легкими, см. главу 25), внутри-легочного газообмена (процесса, при Фтором смешанная венозная кровь освобождается от СО2 и становится оксигенированной), транспорта газов (снабжения тканей, в которых происходит метаболизм, адекватным Количеством оксигенированной крови) или газообмена в тканях (извлечения или использования О2 и отдачи СО2 периферическими тканями).

Два последних процесса могут нарушаться независимо от функции легких и вентиляционного насоса (грудной клетки и дыхательных мышц). Доставка О2 тканям зависит не только от парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2), но также от внелегочных факторов — сердечного выброса, концентрации гемоглобина (НЬ) и от способности НЬ забирать и отдавать О2. Клиническими примерами нарушения транспорта О2 являются кардиогенный шок, анемия и отравление окисью углерода (см. главу 40). Биохимическими характеристиками таких состояний служат лактатацидоз и снижение содержания О2 в смешанной венозной крови (даже при адекватном парциальном давлении кислорода в артериальной крови).

Нарушение поглощения О2 относится к неспособности тканей извлекать и использовать О2 для аэробного метаболизма. Самые яркие клинические примеры нарушения конечной фазы транспорта кислорода — отравление цианидами, при котором происходит подавление клеточных цитохромов (ключевых энзимов в процессе транспорта электронов), и септический шок. При сепсисе нарушается правильное распределение час то увеличенного сердечного выброса и(или) утрачивается способность самих тканей в достаточной мере использовать доступный О2. В отличие от недостаточности транспорта снижение способности тканей использовать кислород характеризуется нормальным или повышенным уровнем напряжения, насыщения и содержания кислорода в смешанной венозной крови. Однако некоторые параметры, полезные для диагностики при других формах нарушения оксигенации, в частности сердечный выброс, напряжение О2 в артериальной крови и насыщение смешанной венозной крови кислородом (SAO2), не всегда отражают неспособность тканей воспринимать кислород, и единственным лабораторным индикатором может служить лактатацидоз. Терапия, направленная на коррекцию нарушения транспорта и поглощения О2, детально рассмотрена выше (см. главы 1 и 3). Здесь мы сосредоточим внимание на проблемах, касающихся способности легких оксигенировать артериальную кровь и нарушений вентиляции.

Источник: med-books.info

Что такое гипоксия

Медицина определяет это понятие, как патологическое состояние, при котором в организме наблюдается дефицит кислорода. Оно возникает при нарушениях утилизации этого вещества на клеточном уровне или недостатке во вдыхаемом воздухе. Термин образован от двух греческих слов – hypo и oxigenium, которые переводятся как «мало» и «кислород». На бытовом уровне, гипоксия – это кислородное голодание, потому как все клетки организма страдают от его недостатка.

Причины

Общей причиной кислородного голодания может выступать недостаток поступающего внутрь организма кислорода или прекращение его усвоения тканями тела. Этому способствуют либо неблагоприятные внешние факторы , либо определенные заболевания и состояния. Если кислородное голодание развивается в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то форма патологии называется экзогенной. Ее причинами являются:

пребывание в колодцах, шахтах, подводных лодках или других закрытых помещениях, которые не имеют сообщения с внешней средой;
смог в городе, сильная загазованность;
плохая вентиляция помещений;
неисправность наркозо-дыхательной аппаратуры;
нахождение в помещении, где много людей;
разряженная атмосфера на высоте (болезнь летчиков, горная и высотная болезни).

Если патология стала следствием какого-либо заболевания или состояния организма, то она называется эндогенной. Причинами этого вида кислородного голодания выступают:

заболевания дыхательной системы, такие как асбестоз (оседание асбестовой пыли в легких), пневмоторакс, гемоторакс (заполнение плевральной полости воздухом или кровью), бронхоспазм, бронхит, пневмония;
наличие в бронхах инородных тел, например, после случайного заглатывания;
приобретенные или врожденные пороки сердца;
переломы и смещения костей грудной клетки;
заболевания или патологии сердца, такие как инфаркт, сердечная недостаточность, облитерация перикарда, кардиосклероз (замещение сердечной мышцы соединительной тканью);
травмы, опухоли и другие заболевания мозга, повредившие дыхательный центр ЦНС;
венозная гиперемия (полнокровие);
застойные явления в системе верхней или нижней полой вены;
острая кровопотеря;
асфиксия (удушье) любой природы;
резкое сужение кровеносных сосудов в разных органах.

Внутриутробная гипоксия плода

Для еще не родившегося малыша кислородная недостаточность очень опасна. Она вызывает серьезные осложнения: на ранней стадии беременности – замедление или патологии развития плода, на поздней – поражения центральной нервной системы. Кислородное голодание ребенка бывает вызвано некоторыми системными заболеваниями беременной женщины, включая:

патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к спазмам сосудов и ухудшению кровоснабжения плода;
заболевания внутренних органов, такие как пиелонефрит и воспаления мочевыделительной системы;
железодефицитную анемию, которая нарушает поступление к тканям кислорода;
хронические заболевания дыхательных органов, например, бронхиальная астма или астмоидный бронхит;
нарушения в работе эндокринной системы.

Гипоксия при беременности часто связана с вредными привычками женщины. Беременной категорически воспрещается курить и пить алкоголь. Все токсины попадают в кровоток малыша и приводят к серьезным осложнениям. Гипоксия плода бывает связана и с другими нарушениями:

аномалиями в развитии плаценты или пуповины;
перенашиванием беременности;
повышенным тонусом матки;
преждевременной отслойкой плаценты;
инфицированием плода;
несовместимостью крови плода с кровью матери по резус-фактору;
длительным сдавлением головки в родовых путях;
обвитием пуповины вокруг шеи;
попаданием в дыхательные пути слизи или околоплодных вод.

Признаки

Определить у человека гипоксию можно по определенным признакам. Существуют симптомы, общие для всех видов кислородного голодания. Они проявляются, когда мозг поглощает меньше положенной ему части кислорода. При таком нарушении наблюдаются следующие симптомы:

Заторможенность нервной системы. Имеет выраженный характер. Пациент жалуется на тошноту, головную боль и головокружение. Иногда наблюдаются нарушения зрения и даже потеря сознания.

Повышенная возбудимость. Человек перестает контролировать речь и движения, ощущает себя в состоянии эйфории.
Изменение оттенка кожи. Лицо человека начинает бледнеть, а затем синеет или становится покрасневшим. Холодный пот указывает на то, что мозг пытается справиться с состоянием самостоятельно.
Поражение мозга. Развивается при тяжелой форме кислородного голодания, может привести к отеку мозга. Это состояние сопровождается потерей всех рефлексов и нарушением работы и структуры органов. Пациент впадает в состояние комы.

Острая гипоксия

Симптоматика кислородной недостаточности несколько отличается для острой и хронической формы. В случае молниеносного кислородного голодания ни один симптом проявиться не успевает, потому как в течение 2-3 минут наступает смерть. Такое состояние очень опасно и требует экстренной помощи. Острая форма гипоксии развивается в течение 2-3 часов и характеризуется следующими признаками:

уменьшение частоты сердечных сокращений;
падение артериального давления;
изменение общего объема крови;
дыхание становится неритмичным;
кома и агония с последующим летальным исходом, если гипоксия не была устранена на начальной стадии.

Хроническая

Эта форма гипоксии проявляется гипоксическим синдромом. В таком случае наблюдаются симптомы со стороны центральной нервной системы. Чувствительным к кислородному голоданию является головной мозг. В тканях органа развиваются очаги кровоизлияний, некрозов и других признаков разрушения клеток. На ранней стадии эти изменения вызывают у человека состояние эйфории и двигательного беспокойства.

При прогрессировании гипоксии кора головного мозга угнетается. Симптомы напоминают состояние алкогольного опьянения. Пациент испытывает следующие ощущения:

судороги;
сонливость;
тошноту, рвоту;
непроизвольное отхождение мочи, кала;
нарушение сознания;
шум в ушах;
заторможенность;
головную боль;
головокружение;
нарушения координации движений;
вялость.

При судорогах возможно развитие опистотонуса – состояния, при котором человек выгибается дугой, его мышцы шеи и спины разгибаются, голова запрокидывается назад, а руки сгибаются в локтях. Поза напоминает фигуру «мостик». Кроме признаков угнетения коры головного мозга, при гипоксии наблюдаются:

боли в области сердца;
резкое снижение тонуса сосудов;
тахикардия;
пониженная температура тела;
одышка;
депрессия;
падение артериального давления;
цианоз – синюшность кожных покровов;
неритмичное дыхание;
делирий – «белая горячка»;
корсаковский синдром – потеря ориентации, амнезия, замена реальных событий вымышленными.

Виды гипоксии

По типу распространенности кислородного голодания гипоксия бывает общей или местной. Самая широкая классификация разделяет это состояние на виды в зависимости от этиологии, т.е. причины возникновения. Так, гипоксия бывает:

Экзогенной. Еще называется гипоксической гипоксией, которая обусловлена факторами окружающей среды. Патология развивается вследствие недостаточного поступления кислорода в организм.
Эндогенной. Связана со сторонними заболеваниями или расстройствами.

Эндогенная гипоксия разделяется еще на несколько подтипов в зависимости от этиологии. Каждый из видов имеет определенную причину возникновения:

Дыхательная (легочная, респираторная). Развивается из-за препятствий в районе легочных альвеол, что не дает гемоглобину моментально связываться с кислородом.
Циркуляторная. Возникает из-за расстройства процессов кровообращения. По механизму развития она разделяется на ишемическую и застойную.
Гемическая. Наблюдается при стремительном убывании гемоглобина. Гемическая гипоксия бывает анемической или вызванной ухудшением качества гемоглобина.
Тканевая. Связана с прекращением абсорбции кислорода из-за подавления активности ферментов. Тканевая гипоксия наблюдается при радиации, отравлении ядовитыми веществами микробов, угарным газом или солями тяжелых металлов.
Субстратная. На фоне нормальной транспортировки кислорода наблюдается нехватка полезных веществ. Чаще отмечается при сахарном диабете или длительном голодании.
Перегрузочная. Возникает после тяжелых физических нагрузок.
Смешанная. Является самым серьезным типом, наблюдается при серьезных жизнеугрожающих патологиях, например, при коме или отравлении.

Следующая классификация разделяет гипоксию на виды с учетом скорости развития кислородного голодания. Самой опасной является та, которая проявляется очень быстро, потому как она часто приводит к летальному исходу. В целом существуют следующие виды гипоксии:

хроническая – длится от нескольких недель до пары лет;
подострая – развивается в течение 5 часов;
острая – длится не более 2 часов;
молниеносная – продолжается 2-3 минуты.

Степени

Выделяется классификация гипоксии и в зависимости от уровня выраженности ее симптомов и тяжести дефицита кислорода. С учетом этих факторов кислородная недостаточность имеет следующие степени:

Критическая. Гипоксический синдром приводит к коме или шоку, может закончиться агонией, смертельным исходом.
Тяжелая. Нехватка кислорода выражена сильно, высок риск развития коматозного состояния.
Умеренная. Клинические признаки гипоксии проявляются в состоянии покоя.
Легкая. Кислородное голодание наблюдается только при физических нагрузках.

Последствия

Кислородная недостаточность влияет на работу всех органов и систем. Последствия зависят от того, в какой период патология была устранена и как долго она длилась. Если компенсаторные механизмы еще не были истощены, а дефицит кислорода был ликвидирован, то никаких негативных последствий не возникнет. Когда патология появилась в период декомпенсации, то осложнения определяются длительностью кислородного голодания.

Сильнее от этого состояния страдает головной мозг, ведь без кислорода он способен выдержать только 3-4 минуты. Затем клетки могут отмереть. Печень, почки и сердце выдерживают около 30-40 минут. Основные последствия дефицита кислорода:

истощение адаптационных резервов;
ослабление противоопухолевой защиты;
снижение иммунитета;
ухудшение памяти и скорости реакций;
нейропсихический синдром;
психоз;
слабоумие;
паркинсонизм (дрожательный паралич);
непереносимость физических нагрузок;
жировое перерождение клеток мышц, миокарда, печени.

Последствия для ребенка

Кислородная недостаточность выступает одной из частых причин не только смертности плода, но и появления у него пороков развития. Последствия зависят от триместра беременности и степени дефицита кислорода:

Первый триместр. В этот период происходит закладка органов, поэтому из-за дефицита кислорода возможны замедление развития зародыша, формирование аномалий.
Второй триместр. На этой стадии возникают проблемы с адаптацией малыша и патологии центральной нервной системы. При хронической форме возможна гибель ребенка.
Третий триместр. Недостаток кислорода провоцирует отставание в развитии по срокам беременности. Также возможно серьезное повреждение нервной системы ребенка. Во время родов кислородное голодание становится причиной асфиксии.

Последствия гипоксии плода у ребенка после рождения

Перенесенное кислородное голодание после рождения малыша серьезно влияет на его здоровье. Ребенок становится беспокойным, легко возбудимым, страдает от высокого мышечного тонуса. Последний выражается в частом подергивании ножками или ручками, судорогах, дрожании подбородка. Среди других симптомов отмечаются вялость, частые срыгивания и нежелание брать грудь. Список более серьезных последствий включает:

мертворожденность;
смерть в раннем послеродовом периоде;
нарушение или задержка психомоторного и интеллектуального развития;
поражения сосудов и сердца;
заболевания нервной системы;
проблемы с мочевыделительными органами;
тяжелые заболевания глаз.

Как определить гипоксию плода

Заподозрить у малыша недостаток кислорода можно по высокой двигательной активности. Она является рефлексом, которым ребенок пытается восстановить нормальный кровоток и увеличить кровоснабжение. Беременная женщина ощущает следующее:

бурное шевеление малыша;
резкие сильные толчки, которые доставляют боль и неудобство;
при усилении кислородной недостаточности – постепенное ослабление толчков, которые могут исчезнуть совсем.

При последнем признаке женщина должна насторожиться. В целом активность плода в женской консультации наблюдают с 28 недели срока. При определении внутриутробной кислородной недостаточности врачи используют следующие методы:

Выслушивание тонов сердца. Для этого применяется стетоскоп – специальный акушерский прибор. Он позволяет оценить тон, ритм и частоту сердечных сокращений, заметить посторонние шумы.
Кардиотокография. Представляет собой фиксацию на бумаге сердечного ритма при помощи специального ультразвукового датчика.
Допплерометрия. Заключается в исследовании отклонений кровотока между плодом и женщиной. Метод помогает определить степень тяжести кислородного голодания.

Кроме основных методов, используются лабораторные анализы крови на уровень гормонов и биохимический состав. Для подтверждения гипоксии назначается исследование околоплодных вод на присутствие в них первородного кала – мекония. Он указывает на расслабление мышц прямой кишки малыша, связанное с недостатком кислорода. Этот метод диагностики играет важную роль при нарастании родовой деятельности. От него будет зависеть весь процесс родов.

Лечение

В большинстве случаев отмечается смешанная форма кислородной недостаточности. По этой причине подход к лечению должен быть комплексным. Для поддержания снабжения клеток кислородом применяется гипербарическая оксигенация – процедура по нагнетанию этого газа в легкие под давлением. Она обеспечивает:

растворение кислорода непосредственно в крови без связывания с эритроцитами;
доставку ко всем тканям и органам кислорода;
расширение сосудов сердца и мозга;
работу органов в полную силу.

Для циркуляторной формы показан прием сердечных препаратов и лекарств, которые повышают артериальное давление. В случае кровопотери, несовместимой с жизнью, требуется переливание крови. Гемическая гипоксия, кроме гипербарической оксигенации, лечится при помощи следующих процедур:

переливания крови или эритроцитарной массы;
введения препаратов, выполняющих функции ферментов;
плазмафареза и гемосорбции (очищение крови);
введения переносчиков кислорода, глюкозы или стероидных гормонов.

Во время беременности лечение кислородной недостаточности направлено на нормализацию кровообращения в плаценте. Это помогает обеспечить поступление к плоду питательных компонентов и кислорода. Используемые препараты и методы:

расслабляют миометрий;
улучшают реологические параметры крови;
расширяют маточно-плацентарные сосуды;
стимулируют метаболизм в плаценте и миометрии.

Ежедневно женщине необходимо дышать смесью кислорода с воздухом. Лекарственные препараты назначает только врач. Специалист может прописать следующие медикаменты:

Сигетин;
Трентал;
Метионин;
Гепарин;
Курантил;
Витамины Е и С;
глутаминовую кислоту;
Галоскарбин;
Липостабил.

В случае кислородного голодания на 28-32 неделе необходимо экстренное родоразрешение. То же касается ухудшения биохимических показателей крови, появления в околоплодных водах мекония, маловодия. В качестве подготовки к акушерскому или хирургическому разрешению родов используют:

дыхание увлажненным кислородом;
внутривенное введение глюкозы;
введение Сигетина, Кокарбоксилазы и аскорбиновой кислоты, Эуфиллина.

Если при рождении у малыша заподозрили кислородную недостаточность, то ему сразу оказывают медицинскую помощь. Из дыхательных путей удаляют слизь и жидкость, ребенка согревают, проводят при необходимости реанимационные мероприятия, добиваясь устранения угрозы для жизни. Когда состояние новорожденного стабилизируется, его располагают в барокамере. Там он получается питательные растворы. По мере взросления возбудимость, судороги, подергивания ручек и ножек постепенно прекращаются, но на 5-6 месяце возможен рецидив патологии.

Профилактика гипоксии

Мероприятия по профилактике кислородного голодания направлены на недопущение состояний, которые приводят к этому. Человек должен вести активный образ жизни, чаще гулять, заниматься спортом и правильно питаться. Хронические болезни нужно вовремя лечить. При работе в душных помещениях их необходимо регулярно проветривать. Профилактика во время беременности следующая:

употребление кислородных коктейлей;
плавание;
пение (вырабатывает правильное дыхание);
занятия обычными домашними делами (режим с незначительными физическими нагрузками снабжает мышцы кислородом);
обеспечение спокойной обстановки;
прогулки на свежем воздухе;
полноценный здоровый сон;
сбалансированный рацион питания с продуктами, богатыми калием, железом, йодом;
отслеживание шевелений плода (в норме малыш шевелится около 10 раз в день);
регулярное посещение врача.

Источник: sovets.net

Физиологическое значение системы органов дыхания
Главная функция системы органов дыхания — это газообмен. Кислород поступает в легкие во время вдоха и из альвеол диффундирует в кровь, растворяясь в плазме и соединяясь с гемоглобином (оксигенация). Углекислый газ (CO2) диффундирует из капилляров в альвеолы, откуда выделяется во время выдоха (вентиляция). Острые нарушения дыхания могут возникать при любых поражениях дыхательных путей, легких, или при нервно-мышечных заболеваниях, когда ухудшается оксигенация или вентиляция.
У детей высокий уровень метаболизма и, следовательно, высокая потребность в кислороде на килограмм массы тела. Потребление кислорода у младенцев составляет 6 — 8 мл/кг в минуту по сравнению с 3 — 4 мл/кг в минуту у взрослых [1]. Поэтому при возникновении у ребенка апноэ или альвеолярной гиповентиляции, гипоксемия и тканевая гипоксия могут развиться быстрее, чем у взрослого.
Возникновение и развитие дыхательных нарушении может привести к:

Гипоксемии — недостаточной оксигенации артериальной крови
Гиперкарбии — недостаточной вентиляции
Сочетанию гипоксемии и гиперкарбии

Гипоксемия (Недостаточная оксигенация)
Недостаточная оксигенация крови приводит к гипоксемии, снижению сатурации (насыщения) гемоглобина кислородом. С помощью пульсоксиметрии проводится неинвазивная оценка сатурации кислородом артериальной крови (SaO2) посредством определения сатурации оксигемоглобина (SpO2). У обычного ребенка, SpO2 lt;94% при дыхании комнатным воздухом, означает гипоксемию.

Тканевая гипоксия развивается при недостаточной оксигенации тканей. В начале ребенок может компенсировать эти нарушения увеличением частоты и усилия при дыхании для повышения оксигенации артериальной крови. Кроме того, у детей часто развивается тахикардия, что повышает сердечный выброс и помогает компенсировать низкое содержание кислорода увеличением кровотока для поддержания доставки кислорода. По мере усиления тканевой гипоксии, утяжеляются клинические признаки нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Признаки тканевой гипоксии включают:

Тахипноэ
Бледность
Раздувание крыльев носа, втяжения
Возбуждение, беспокойство
Цианоз (в конце)
Изменение психического статуса
Утомление
Брадипноэ, апноэ (в конце)
Тахикардия (в начале)
Брадикардия (в конце)

Важно проводить различие между гипоксемией и тканевой гипоксией. Присутствие тканевой гипоксии означает неадекватность доставки кислорода к тканям. Гипоксемия, это низкое насыщение кислородом артериальной крови, что определяется как SaO2 lt;94%. Отметим, что гипоксемия не всегда приводит к тканевой гипоксии. Несмотря на гипоксемию, оксигенация тканей может поддерживаться благодаря механизмам компенсации — увеличению кровотока и кислородной емкости крови (т.е. концентрации гемоглобина). И наоборот, напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом могут быть достаточными, но содержание кислорода в артериальной крови и доставка кислорода к тканям могут быть недостаточными.
Следующие термины иногда используются при описании этиологии тканевой гипоксии:

Гипоксемическая гипоксия — снижение насыщения кислородом артериальной крови.
Анемическая гипоксия — насыщение артериальной крови кислородом нормальное, но общее содержание кислорода в крови уменьшено из-за низкой концентрации гемоглобина. Это

состояние приводит к снижению кислородной емкости крови.
Ишемическая гипоксия — тканевой кровоток слишком низок. Концентрация гемоглобина и его насыщение кислородом могут быть нормальными, но выраженная вазоконстрикция, снижение насосной функции сердца, гиповолемия, или другие обстоятельства, приводят к снижению тканевого кровотока.
Гистотоксическая (цитотоксическая) гипоксия — к тканям доставляется нормальное количество кислорода, однако их способность потреблять кислород нарушена (например, при отравлениях цианидами или угарным газом).
Оксигенация тканей определяется несколькими факторами, такими как концентрация гемоглобина. Содержание кислорода в артериальной крови, это количество кислорода, связанного с гемоглобином плюс несвязанный (растворенный) в артериальной крови кислород. В значительной степени это определяется концентрацией (g/L) гемоглобина (Hb) и его насыщением кислородом (SaO2). Для определения содержания гемоглобина в артериальной крови используется следующее уравнение:
Содержание кислорода = [1,36 * концентрация Hb * SaO2] + (0,003 * PaO2)
При нормальных условиях, количество растворенного кислорода (0,003 * PaO2), является
несущественной частью общего содержания кислорода в артериальной крови. Но у ребенка с тяжелой анемией, увеличение растворенного кислорода может существенно увеличить общее содержание кислорода в артериальной крови.
В зависимости от причин возникновения респираторного дистресса и дыхательной недостаточности, механизмы развития гипоксемии могут быть различными (Таблица).

Таблица. Механизмы развития гипоксемии

Фактор	Механизм	Лечение	Причины
Низкое PO2 в окружающем воздухе	Снижение PaO2	Назначение кислорода	Увеличение высоты (снижение атмосферного давления)
Альвеолярная гиповентиляция	Увеличение напряжения углекислого газа (PaCO2), или гиперкарбия, приводит к вытеснению O2 из альвеол, вызывая снижение парциального давления кислорода в альвеолах и снижение PaO2, или гипоксемию.	Восстановление нормальной вентиляции, назначение кислорода	Инфекции ЦНС Черепно-мозговая травма Передозировка лекарств/наркотиков
Нарушение диффузии	Нарушение перемещения O2 и CO2 через альвеолокапиллярную мембрану, приводящее к снижению PaO2 и в тяжелых случаях — к увеличению PaCO2 (гиперкарбии)	Назначение кислорода с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) или инвазивная вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ)	•Альвеолярный протеиноз • Интерстициальная пневмония
Нарушение вентиляционно- перфузионного соотношения (V/Q)	Несоответствие вентиляции и перфузии — недостаточная оксигенация крови, проходящей через легкие, приводящая к снижению PaO2 и в меньшей степени — к увеличению PaCO2	ПДКВ для увеличения среднего давления в дыхательных путях*, назначение кислорода, вспомогательная вентиляция	Пневмония Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) Астма •Бронхиолит •Аспирационная пневмония
Шунт	Полное/постоянное шунтирование или перфузия невентилируемых областей легких, приводящие к снижению PaO2 и в крайних случаях — к увеличению PaCO2	Коррекция дефекта (назначение кислорода эффекта не оказывает)	Внутрисердечный (врожденный порок сердца синего типа) •Внесердечный (легочный) Причины, указанные для нарушения V/Q**

Использование ПДКВ у детей с астмой требует тщательного подбора значения и консультации специалиста.
**При пневмонии, ARDS, и других паренхиматозных болезнях легких, нарушение V/Q часто сочетается с полным шунтированием крови через невентилируемые отделы легких.
Гиперкарбия (Недостаточная вентиляция)
Альвеолярная гиповентиляция приводит к гиперкарбии, то есть повышению напряжения углекислого газа (PaCO2) в крови.
CO2 — конечный продукт тканевого метаболизма. В норме он выделяется через легкие для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза. При недостаточной вентиляции, снижается выделение CO2 и повышается PaCO2, что приводит к респираторному ацидозу. Недостаточная вентиляция может возникнуть при снижении респираторного усилия (центральная гиповентиляция). Также причинами недостаточной вентиляции могут быть заболевания дыхательных путей или паренхиматозные болезни легких.

У детей с недостаточной вентиляцией типично развитие тахипноэ (для устранения избытка CO2). Исключение составляют дети с угнетением дыхательного центра в результате действия медикаментов/наркотиков или при патологии центральной нервной системы, когда гиперкапния не сопровождается компенсаторным увеличением частоты дыхания. Ребенок с угнетением дыхательного центра требует тщательного наблюдения и обследования. Тяжесть последствий недостаточной вентиляции зависит от степени повышения PCO2 в крови и выраженности респираторного ацидоза.
Симптомы недостаточной вентиляции довольно неспецифичны и представлены одним или более из следующего:

Тахипноэ или несоответствие частоты дыхания возрасту и клиническому состоянию
Раздувание крыльев носа, втяжения
Возбуждение, беспокойство
Изменение психического статуса

Для выявления недостаточной вентиляции большое значение имеет наблюдение. Симптомы недостаточной вентиляции и гипоксемии могут быть одинаковыми. Если у ребенка есть признаки ^ гипоксемии, дайте кислород, чтобы увеличить сатурацию кислородом в крови. Вы можете ; обнаружить гиперкарбию при исследовании газов артериальной крови (если доступно).
Изменение психического статуса — важный признак недостаточной вентиляции. Если при назначении кислорода гипоксемия уменьшается, но концентрация CO2 тем не менее возрастает, клиническое состояние ребенка будет изменяться от возбуждения и беспокойства к заторможенности.

Источник: www.med24info.com

Недостаточная оксигенация крови до перфузии с явлениями гипоксии тканей, о чем свидетельствуют декомпененрованный метаболический ацидоз и резко увеличенная артерио-венозная разница по кислороду (61%), не была компенсирована за короткий период перфузии. Сочетание этих неблагоприятных условий, низкий сердечный выброс после перфузии и в связи с этим неадекватная оксигенация тканей привели к кислородной задолженности в организме. Об этом можно судить по долго сохраняющейся большой артерио-венозной разнице по кислороду в постперфузионном периоде. Больше 2 часов после нормализации рО2 артериальной крови артерио-венозная разница была равна 51%. Только через 2 часа она снизилась до нормы (27%).

В приведенном наблюдении можно отметить следующие причины развития нарушения диффузионной способности легких. В связи с нарушениями сердечной деятельности до, во время и после перфузии (блокада ножки, гипоксия миокарда и периодические явления коронарной недостаточности) минутный объем сердца значительно снизился. Это привело к нарушению циркуляции и в первую очередь к нарушению микроциркуляции в легких и почках. Произошло нарушение гидробаланса (отсутствие мочи). В легких развился интерстициальный отек. Сочетание отека легких у больного с легочной гипертонией обусловило развитие альвеолярно-капиллярной блокады. Последняя способствовала развитию выраженных признаков гипоксии тканей. Кислородное голодание тканей подтверждается значительным ростом артерпо-венозной разницы по кислороду. До перфузии острую дыхательную недостаточность следует классифицировать как тяжелую декомпенсацию дыхательной функции легких и системы кровообращения, так как рост артерио-венозной разницы по кислороду сопровождался декомпенсированный метаболическим ацидозом. Перфузия до какой-то степени улучшила артериализацию крови и повысила оксигенацию тканей. Артерио-венозная разница еще оставалась высокой в течение 2 часов после перфузии, но метаболический ацидоз был выражен нерезко. Нормализовалась деятельность сердца (исчезли аритмия, признаки гипоксии миокарда, стабилизировалось артериальное давление). Этому способствовала и адекватно произведенная коррекция порока.

Нормальному течению дальнейшего операционного и послеоперационного периода способствовало и адекватное ведение вентиляционного режима управляемого дыхания. В связи со значительным нарушением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны больной периодически получал 50—75% кислорода в газо-наркотпческой смеси с переходом на ручное дыхание. Это привело к увеличению рО2 артериальной крови. В течение 12 часов после операции больной находился на управляемом дыхании.

Критерием восстановления диффузионной способности легких было самостоятельное дыхание в течение 1/2—1 часа на протяжении которого рО2 артериальной крови не падало ниже 90—100 мм рт. ст. (альвеолярное рО2 150 мм рт. ст., градиент альвеола — артерия 50—60 мм рт. ст.). Не было отмечено нарастающей артерио-венозной разницы по кислороду, метаболического ацидоза, нарушений гемодинамики и показателей электрокардиограммы. После получения такой информации больной экстубирован и переведен на самостоятельное дыхание с подачей кислорода через носовой катетер.

Дальнейшее течение послеоперационного периода гладкое.

Подобная тактика ведения больного с альвеолярно-капиллярной блокадой не является исключением. Она широко применяется нами и эффективна в борьбе с острой дыхательной недостаточностью, грозящей тяжелой гипоксией жизненно важных органов.

Источник: pavelskaz.ru