Начальные проявления цвн

Хроническая цереброваскулярная недостаточность: что это такое, симптомы, лечение – Мое Пищеварение

Цереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) — это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения. 

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии 

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

• 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

• 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

• 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

• Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

• Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома — от пары минут до часа.
• Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
• Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

• Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

• Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
• Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными. Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
• Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
• Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
• Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
• Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде инсульта геморрагического или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

• Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
• Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

• Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
• Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
• Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
• Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист — невролог.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния — основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.


• Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
• Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
• Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
• По необходимости — ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
• МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Источник: //depfsurg.ru/drugoe/hronicheskaya-tserebrovaskulyarnaya-nedostatochnost-chto-eto-takoe-simptomy-lechenie.html

Все о цереброваскулярной болезни (ЦВБ): виды, симптомы и лечение

• 1 Виды ЦБВ
• 2 Причины возникновения
• 3 Симптомы
• 4 Диагностика
• 5 Лечение

Нарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.

Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников.

Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни.

Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.

В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.

Виды ЦБВ

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.

Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

1. транзиторная ишемическая атака;
2. гипертонический криз.

1. геморрагический инсульт;
2. ишемический инсульт.

• Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:

1. Дисциркуляторную энцефалопатию.
2. Сосудистую деменцию.

Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.

В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:

1. Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
2. Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
3. Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.

Причины возникновения

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

• Основные факторы, поддающиеся изменению;

1. гипертония;
2. атеросклероз;
3. сахарный диабет;
4. курение;
5. ожирение и др.

• Другие факторы риска, которые можно изменить:

1. употребление алкоголя;
2. психические заболевания;
3. социальный статус;
4. прием некоторых лекарственных препаратов и др.

• Факторы риска, которые не поддаются изменению:

1. возраст;
2. пол;
3. наследственность.

• Так называемые «новые» факторы риска:

1. нарушения свертываемости крови;
2. васкулиты.

Поражение головного мозга из-за нарушения кровообращения — цереброваскулярная недостаточность: чем грозит патология?

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

• болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
• нарушения ритма (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
• аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала атеросклероза или гипертонии);
• нарушение венозного оттока;
• сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, аневризма, гипертрофия мышц);
• низкое артериальное давление;
• отложение амилоидного белка;
• диабетическая ангиопатия;
• аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
• болезни крови.

Рекомендуем прочитать статью о вертебробазилярной недостаточности. Из нее вы узнаете о патологии, ее признаках и причинах развития, переходе в хроническую форму, методах диагностики и лечения, прогнозе для взрослых и детей.

А здесь подробнее о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

• познания,
• усвоения и анализа информации,
• запоминания,
• регуляции эмоций,
• координации движений.

При энцефалопатии и транзиторной атаке ишемии изменения являются обратимыми. Острое нарушение кровотока при инсульте ведет к отмиранию части клеток мозга.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

• паралича конечностей, мимических мышц;
• потери речи, чувствительности;
• расстройства зрения;
• тошноты, рвоты;
• нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

• головную или сердечную боль;
• шум в ушах;
• нарушения сна;
• сложность удержания внимания;
• суставные и мышечные боли;
• быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

• резкая смена настроения,
• тревожность,
• раздражительность,
• плаксивость,
• агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены.

Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным.

Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

• ухудшается память и внимание;
• снижается интеллект;
• умственная работа переносится с трудом;
• отсутствует критика своего состояния и поведения;
• больной переоценивает свои возможности и способности;
• теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует.

Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается.

Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
• иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
• ЭКГ, ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
• офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
• рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в дуплексном или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Препараты, обладающие гипотензивным эффектом, защищают сохранившиеся клетки от повреждений при инсульте и энцефалопатии, предотвращают острые состояния. Важно применять эти медикаменты как можно раньше, до того времени, когда возникает разобщение корковых и подкорковых отделов мозга.

Также нельзя допускать резких изменений давления, так как гипотензия способствует усугублению ишемии. Для пациентов с цереброваскулярной патологией оптимальным вариантом являются ингибиторы АПФ (Престариум, Пренеса) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (Теветен).

Этим препаратам свойственно улучшение познавательных функций мозга и предотвращение деменции. Они положительно влияют на состояние больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью, защищают сосуды от повреждений.

Средства от атеросклероза

На фоне диетического питания с ограничением животных жиров (свинина, полуфабрикаты, кулинарный жир), трансжиров (маргарин), включением в рацион не менее 400 г овощей и фруктов назначаются медикаменты.

Они оказывают такие действия:

• снижают уровень холестерина;
• улучшают состояние внутреннего слоя артерий;
• нормализуют вязкость крови;
• останавливают формирование бляшек;
• имеют антиоксидантный эффект;
• замедляют отложение амилоида в мозге.

Эти свойства в максимальной степени присущи группе статинов, в которую входят Симгал, Аторис Роксера, их аналоги.

Препараты разных групп

Для комплексного лечения также назначают:

• антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Курантил, Тиклид);
• антиоксиданты (витамины С и Е, Милдронат, Актовегин);
• вазопротекторы (Билобил, Кавинтон, Инстенон, Сермион);
• ноотропы (Луцетам, Сомазина, Энцефабол);
• стимуляторы обмена (Церебролизин, Кортексин, Глицин, Семакс).

При наличии закупорки сонных артерий проводится хирургическое удаление бляшки (каротидная эндартерэктомия), установка стента или протеза.

Источник: bedrug.ru

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: medvestnik.ru