Мр картина локального расширения субарахноидального пространства


Наша клиника специализируется на диагностике и лечении болезней нервной системы, в т.ч. нехирургическом лечении повышенного внутричерепного давления и гидроцефалии. Также Вы найдете у нас помощь в лечении последствий внутричерепной гипертензии: депрессии и нервного истощения, вегето-сосудистой дистонии, головных болей, зрительных расстройств и других. Будем рады помочь Вам!

  • Повышенное внутричерепное давление: лечение в клинике «Эхинацея» с лекарствами и без лекарств
  • Установить диагноз
  • Симптомы повышенного внутричерепного давления
  • Причины и последствия повышения внутричерепного давления
  • Что такое внутричерепное давление
  • Что такое гидроцефалия головного мозга

Повышенное внутричерепное давление: лечение в клинике «Эхинацея» с лекарствами и без лекарств


Мы активно используем методы нормализации внутричерепного давления как классическими способами, так и без лекарств. Некоторых простых мер может оказаться достаточно, чтобы вернуть Вам хорошее самочувствие. Эффект обычно заметен уже на первой неделе лечения.

1.     Разгрузка венозного русла головы с помощью особых методов мягкой мануальной терапии, остеопатии;

Мр картина локального расширения субарахноидального пространства
Нормализация внутричерепного давления: для лечения иногда достаточно устранить ущемление кровеносных сосудов позвонками

2.     Специальная гимнастика для снижения внутричерепного давления (применяется пациентом самостоятельно, разрабатывается врачом после исследования мышечного тонуса);
3.    Индивидуальный питьевой/пищевой режим.

 

Жить с повышенным внутричерепным давлением и неприятно, и вредно. Мозг человека под воздействием избыточного давления нормально работать не может, более того, возможна медленная атрофия мозгового вещества, это ведет к снижению интеллектуальных способностей, нарушению нервной регуляции работы внутренних органов (гормональные нарушения, артериальная гипертония и др.). Поэтому мы примем меры к скорейшей нормализации внутричерепного давления.


В лечении повышения внутричерепного давления важно уменьшить выделение и увеличить всасывание ликвора. Традиционно принято назначать с этой целью препараты, снижающие продукцию ликвора и улучшающие венозный отток (эвакуацию венозной крови из полости черепа). Часто достаточно принимать лекарство 1-2 раза в неделю.

Но все же, мы стремимся освободить наших пациентов от постоянного приема лекарств. Для этого есть два пути:

  1. По возможности устранить причину повышения внутричерепного давления и гидроцефалии;
  2. Больше использовать нелекарственных методов лечения гидроцефалии головного мозга.

Что делать в очень тяжелых случаях

В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора.

Установить диагноз

Непосредственно измерить внутричерепное давление можно лишь путем введения в жидкостные полости черепа или позвоночного канала специальной иглы с подключенным к ней манометром. Поэтому прямое измерение внутричерепного давления мы не применяем.


Мр картина локального расширения субарахноидального пространства
Слева МР-томограмма нормального головного мозга. Серым цветом изображено вещество мозга, белым – ликвор. Нормальная величина жидкостных пространств головного мозга (они щелевидны). Желудочки видны внутри мозга. Субарахноидальные пространства – белая кайма вокруг мозга.

В центре внутренняя гидроцефалия. Видно избыточное скопление ликвора внутри головного мозга в виде бабочки.
Справа наружная гидроцефалия.  Наружная гидроцефалия – это избыточное скопление ликвора снаружи мозга в виде широкой белая каймы. Объем мозгового вещества уменьшен – атрофия головного мозга от давления жидкостью 

О повышении внутричерепного давления мы можем с уверенностью судить на основании следующих данных:

  • Расширение, извитость вен глазного дна – косвенный, но надежный признак повышения внутричерепного давления;
  • Расширение жидкостных полостей головного мозга (внутренняя гидроцефалия головного мозга, наружная гидроцефалия) и наружная гидроцефалия (разрежение мозгового вещества) по краю желудочков мозга, ясно видимое при компьютерной рентгеновской томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • Нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью ультразвуковых сосудистых исследований.

 

Насколько от повышения внутричерепного давления страдает мозг, можно судить по данным ЭЭГ.
Золотой стандарт инструментального обследования пациентов нашей клиники – это оценка симптомов, данных томографии головного мозга, картины глазного дна и ЭЭГ.

Мр картина локального расширения субарахноидального пространства
Хорошая оптика помогает нам рассмотреть тонкие нюансы сосудов глазного дна

Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна, чем КТ и МРТ, поэтому этот метод нами не используется.

Симптомы повышения внутричерепного давления

Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Отсюда и характерные симптомы:

  • Тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи;
  • В тяжелых случаях возможны тошнота и/или рвота по утрам;
  • Вегетососудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.) – практически обязательный симптом;

  • Утомляемость, “отупение”, легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе;
  • Нервозность;
  • “Синяки” под газами (если натянуть кожу под глазами в области “синяка” видны расширенные мелкие вены);
  • Возможно снижение сексуального влечения, потенции;
  • Если тело человека находится в горизонтальном положении, ликвор выделяется активнее, а всасывается медленнее, поэтому внутричерепное давление и его симптомы имеют свойство достигать пика во второй половине ночи или к утру;
  • Внутричерепное давление тем выше, чем ниже давление атмосферное, поэтому ухудшение состояния бывает связано с переменой погоды.

 

Причины и последствия повышения внутричерепного давления

Причины, которые мы обнаруживаем чаще всего:

  • нарушение оттока венозной крови из полости черепа
  • гипоксия (кислородное голодание)
  • перенесенная черепно-мозговая травма (даже очень давней, вплоть до родовой травмы)
  • менингит или энцефалит
  • врожденные особенности строения центральной нервной системы (аномалия Арнольда-Киари, врожденная внутричерепная гипертензия и др.);
  • отравление с повреждением головного мозга.

 

Последствия
Вследствие заболевания клетки мозга постепенно разрушаются, а их место заполняется жидкостью.  Функции подконтрольных мозгу систем разлаживаются, может наступить полная или частичная потеря зрения, слуха, памяти, потенции, невынашивание беременности, депрессия, нервное истощения и другие проблемы со здоровьем.


Мр картина локального расширения субарахноидального пространства
Слева – нормальный мозг, белым цветом обозначена жидкость (ликвор). Справа нелеченная внутренняя гидроцефалия: атрофия мозга, почти вся полость черепа занята жидкостью.

Что такое внутричерепное давление

Мудрая природа поместила головной мозг человека в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками). Таким образом, головной мозг фактически взвешен в особой жидкости – ликворе (он же – цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называется внутричерепным давлением.

Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для правильной работы мозга и всех подчиненных ему процессов. Мы часто видим тотальное улучшение самочувствия наших пациентов по мере нормализации внутричерепного давления.


Что такое повышение внутричерепного давления. Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. Ликвор постоянно циркулирует. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки. Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия).

Три частые причины хронического повышения внутричерепного давления:

  1. ликвора выделяется слишком много;
  2. ликвор недостаточно полно всасывается;
  3. нарушена проходимость путей циркуляции ликвора.

 

Что такое гидроцефалия головного мозга, наружняя гидроцефалия

Если внутричерепное давление повышено существенно и достаточно долго по времени, жидкостные полости мозга могут расшириться; это расширение называют внутренней или наружной гидроцефалией. Поскольку полость черепа – замкнутое пространство, расширение жидкостных полостей головного мозга происходит за счет уменьшения массы самого мозгового вещества. Чтобы уберечь Вас от гибели рабочей ткани мозга мы предложим Вам курс медикаментов, в сочетании с комплексом упражнений для снижения внутричерепного давления и, если это будет нужно, остеопатической коррекцией.


Наружная гидроцефалия (головного мозга) – расширение наружных ликворных пространств мозга (субарахноидальных пространств).

Внутренняя гидроцефалия (головного мозга) – расширение внутренних ликворных полостей головного мозга (желудочков).

В нашей клинике уделяется большое внимание поиску первопричин такого состояния как повышеное внутричерепное давление. Лечение в этом случае может быть сведено к минимуму, а наша помощь пациентам будет надежной.

Источник: ehinaceya.ru

МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера — что это?

…ликворокистозные арахноидальные изменения  — это чаще всего просто выдумка рентгенологов…

Чаще всего диагноз «арахноидальные изменения ликворокистозного характера» пишется тогда, когда на МРТ достоверно не видно никаких кист, а имеется просто неравномерное расширение субарахноидального пространства, то есть увеличение количества спинномозговой жидкости (ликвора) между мозгом и костью черепа. К арахноидальным кистам это расширение не имеет никакого отношения, поэтому ликворокистозные арахноидальные изменения  — это чаще всего просто выдумка рентгенологов, не имеющая достоверной морфологической основы. В научной литературе этот термин отсутствует. На англоязычных сайтах, например на главном мировом сайте радиологов Radiopaedia, вы его также не встретите.

Что делать, если поставили диагноз «Картина умеренных арахноидальных изменений ликворокистозного характера»?


Прежде всего, советуем вам разобраться в вопросе, действительно ли у вас выявили на МРТ арахноидальные кисты, или никаких кист на самом деле нет. Путаница в таком вопросе недопустима, так как некоторые арахноидальные кисты требуют оперативного вмешательства нейрохирурга!

Поэтому лучше всего показать результаты МРТ другому специалисту-рентгенологу, который сможет правильно их расшифровать. Можно получить второе мнение по МРТ головного мозга в различных сервисах, например – в системе Национальная телерадиологическая сеть. Здесь вы получите подробную расшифровку МРТ головного мозга от врачей Института мозга человека РАН.

Источник: teleradiologia.ru

Пациент А, 41 год, поступил в 1 неврологическое отделение 21. 08. 2015.

При поступлении беспокоили онемение и неловкость в левой руке и левой половине туловища, головокружение, неустойчивость при ходьбе, тошнота, головная боль, дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника слева, боли в области поясничного отдела позвоночника с иррадиацией по задней поверхности левой ноги.


Анамнез: 19. 08. 15. , после употребления в пищу еды из заведения общественного питания, возникли дискомфорт в животе, а затем многократно – жидкий стул. 19. 08 и 20. 08 соблюдал щадящую диету, принимал энтеросорбенты. Также за несколько дней до развития вышеуказанных жалоб во время игры дома с детьми, имела место резкая нагрузка на левую руку с последовавшей за этим болезненностью в области шейного отдела позвоночника. Утром 20. 08 остро ощутил головокружение «системного» характера, тошноту, в течение часа после этого развилось онемение в левой руке. Экстренно госпитализирован в ГКБ №71 с подозрением на ишемический инсульт, где проведено КТ головного мозга, патологии не вывялено (со слов пациента). 21. 08. 15. по собственному желанию выписан из ГКБ №71, продолжил обследование амбулаторно: выполнено УЗДГ брахиоцефальных артерий: Особенность развития ПА: вхождение левой ПА на уровне 5 шейного позвонка, справа — на уровне 6 шейного позвонка. Разность диаметров ПА и гемодинамическое преобладание правой ПА. Непрямолинейность хода обеих ПА на всём видимом протяжении, больше слева.

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами: Нарушение статики. Остеохондроз. Дискоостеофитный комплекс С5-С6. Ретролистез С2, СЗ, С4.

МРТ головного мозга: в медиа-базальном отделе левой гемисферы мозжечка определяется неправильной формы, с достаточно четкими контурами участок измененного MP сигнала: умеренно гиперинтенсивный на Т2 ВИ, Т2 flair, умеренно гипоинтенсивныи на Т1 ВИ, с усилением на Т2 diff, с максимальными размерами 3, 71×1, 81×1, 87 см без признаков перифокального отека. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентрикулярно, определяются единичные микроочаговые изменения MP-сигнала сосудистого характера, размером 0, 14-0, 18 см. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка не расширено. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка — без особенностей. Неравномерное расширение периневральных ликворных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон; (косвенный MP-признак повышения внутричерепного давления). В остальном, орбиты без особенностей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Краниовертебральный переход — без особенностей. В правой верхнёчелюстной пазухе: на верхней стёнке МР сигнал с характеристиками полипа диаметром 0, 644 см; на нижней стенке MP сигнал с характеристиками полипа 0, 56×1, 56 см, неравномерно утолщенная, гипергидратированная слизистая нижней стенки. В левой нижнечелюстной пазухе: MP сигналы с характеристиками полипов на наружной и нижней стенках размерами 1, 85×1, 35 см и 1, 02×1, 26 см и MP характеристиками жидкость содержащей полости диаметром 1, 504 см. Заключение: МР-данные ОНМК по ишемическому типу вертебрально-базиллярном бассейне, МР-картина немногочисленных очагов глиоза, косвенных признаков интракраниальной гипертензии; МР-признаков полипов верхнечелюстных пазух.

По результатам МРТ головного мозга экстренно госпитализирован в КБ №1 для обследования и лечения.

В анамнезе: остеохондроз шейного отдела позвоночника, периодически в утренние часы беспокоит онемение 3-5 пальцев обеих рук, больше правой. Дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника также беспокоят на протяжение нескольких лет. Занимается плаваньем, кинезиотерапией.

Наблюдается эндокринологом по поводу узлового зоба.

С 2012 года по данным МРТ головного мозга (выполнялось по поводу несистемного головокружения и онемения в кончиках пальцев обеих рук, возникшего после длительного перелета) определяются полипы обеих гайморовых пазух до 0, 7 см. Вышеуказанные эпизод головокружения прошел в течение нескольких дней на фоне прием бетасерка.

Операции: септопластика.

Аллергоанамнез: не отягощен.

Наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям: мать – рак кишечника, отец – рак в носовой полости (не уточняет).

Объективно при поступлении: Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. ЧДД до 14 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 62 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Температура тела 36, 6 0С. Мочеиспускание контролирует, стул ежедневный.

Неврологический статус: В сознании, контактен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Фон настроения ровный. Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагм среднеамплитудный горизонтальный при взгляде вправо, затухающий. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Сухожильные рефлексы низкие, S=D. Патологических стопных знаков нет. Мышечный тонус не изменен. Нарушений чувствительности не предъявляет. В позе Ромберга падает вправо. Координаторные пробы выполняет с интенцией и атаксией. Походка с атаксией.

Дополнительные методы обследования:

При поступлении: в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, эозинопения, эритроцитоз; в б/х анализе крови выявлено умеренное снижение сывороточного железа; в анализе мочи- протеинурия 0, 3 г/л, эритроцитурия.

Анализ крови на ВИЧ, гепатит В, С, МР на сифилис – отрицательные.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

В качестве поиска редких причин инсульта пациенту проведено обследование для исключения васкулита, кардиоэмболического поражения мозга, тромбофилии. :

В системе гемостаза (АЧТВ, Протромбиновое время, Протромбмновый индекс, Фибриноген, Тромбиновое время, Д-димер) – без патологии.

Иммунологическое исследование Т4 (св), ТТГ – в норме.

Гемостазиологические исследования: Протеин S (свободный), Протеин C, Антитромбин III (AT III) – в норме, Волчаночный антикоагулянт — не выявлен.

Диагностика аутоимунных заболеваний: Антитела к двухспиральной ДНК (dsDNA), Антитела к фосфолипидам IgG (APL screen), Антитела к фосфолипидам IgM (APL screen), Антитела к антигенам мембраны митохондрий (AMA-M2), Антитела к ядерным антигенам, скрининг (ANA screen), Антитела к односпиральной ДНК (ssDNA), Антитела к кардиолипину IgG (CLP-IgG), Антитела к кардиолипину IgM (CLP-IgM) – находятся в пределах референсных значений.

ПЦР диагностика респираторных инфекций (ДНК вируса простого герпеса I и II типа, Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК Listeria monocytogenes, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК вируса Варицелла-Зостер, ДНК Candida albicans/glabrata/krusei, ДНК Candida albicans, ДНК Candida krusei, ДНК Candida glabrata, ДНК Цитомегаловируса/Эпштейна-Барр вируса/Вируса герпеса VI типа, РНК вируса краснухи (Rubella virus), ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейна-Барр) — не обнаружено.

Анализ крови на маркеры тромбофилий: PCR-анализа в генах 5 фактора, метилентетрагидрофолатредуктазы и протромбина мутаций не выявлено.

Проведена диагностическая люмбальная пункция: в б/х анализе ликвора отмечается белково клеточная диссациация, повышения уровня глюкозы, снижения уровня хлоридов в ликворе; в микробиологическом исследование ликвора – микрофлора не выделена, грам +, грам -, грибы – рост не обнаружен.

При выписке проведен контроль КАК, б/х анализа крови, КАМ — все показатели в пределах референсных значений.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

МРТ исследование головного мозга: В левом полушарии мозжечка определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала с четкими неровными контурами на Т2ВИ и в программе TIRM и гипоинтенсивного на Т1ВИ размерами до 42х25х25мм. После внутривенного введения Омнискана участков патологического накопления контрастного претарата в зоне поражения и других отделах мозга не выявлено. Заключение: МР картина свежего ишемического инсульта в левом полушарии мозжечка (см рис 1).

МРТ исследование шейного отдела позвоночника: признаки умеренных дегенеративно — дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с преимущетсвенным поражением С5-С7. Небольшая грыжа С5-С6. Очаговое поражение спинного мозга на уровне С4 позвонка.

Селективная ангиография брахиоцефальных артерий: Дуга аорты без особенностей. Брахиоцефальный ствол не изменен. Правая ОСА — проходима, без изменений. Правая НСА- проходима, без изменений. Правая ВСА — проходима, без изменений. Правая позвоночная артерия крупная, проходима, без изменений. Интракраниальные отделы без изменений. Правая подключичная артерия — проходима, без изменений. Правая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений. Левая ОСА- проходима, без изменений. Левая НСА- проходима, без изменений. Левая ВСА — проходима, без изменений. Левая позвоночная артерия — окклюзирована в п/3, далее не визуализируется. Интракраниальные отделы без изменений. Левая подключичная артерия — проходима, без изменений. Левая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений (см рис 2).

Результаты анализов крови на аутоиммунное поражение вкупе с результатаи ангиографии позволяют исключить диагноз васкулита. Результаты ангиграфии и результаты анализа ликвора на инфекции позволяют исключить вирус-ассоциированный васкулит. Также исключен кардиоэмоблический вариант инсульта и тромбофилия.

Учитывая наличие болевого синдрома на шейном уровне, анамнестически — указание на растяжение шейного отдела позвоночника за несколько дней до начала развития симптоматики, диссекця левой ПА явилась причиной ее окклюзии и последовавшего ОНМК.

Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), котороя стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артериоартериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА.

Таким образом, у нашего пациента развилось

Острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге по ишемическому типу в бассейнах задней нижней мозжечковой артерии и передней спинномозговой артерии (в левой гемисфере мозжечка, в С5 сегменте спинного мозга) от 20. 08. 2015 на фоне окклюзии левой позвоночной артерии, вызванной ее диссекцией.

Проведено лечение: в/в кап: магния сульфат, мексидол, цераксон, церебролизин, актовегин; в/м: эглонил; внутрь: глицин, эглонил, кардиомагнил, омез. ФЗТ. ЛФК, ИРТ, ВЛОК, Эритрцитоферез.

На фоне проведенного лечения состояние пациента с положительной динамикой: регрессировали головные боли, уменьшились проявления вестибуло-атаксического синдрома, сохраняется нечеткая гипестезия на левой кисти.

Источник: volynka.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.