Молочная кислота лактат


10 фактов о молочной кислоте[править | править код]

  • Лактат образуется всегда при производстве энергии.

Основной путь поступления энергии в клетки это деградация глюкозы. Молекула глюкозы подвергается серии из 10 последовательных реакций, чтобы получился пируват в ходе процесса называемого гликолиз. Далее одна часть пирувата частично окисляется и превращается в двуокись углерода и воду. Другая часть превращается в лактат под контролем фермента лактатдегидрогеназы. Эта реакция является обратимой.

  • Часть лактата используется для синтеза энергии.

От 15 до 20 процентов от общего количества лактата превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза.

  • Лактат универсальный переносчик энергии.

В условиях высокого производства энергии в анаэробном режиме, лактат является переносчиком энергии из тех мест в которых невозможно провести трансформацию энергии, вследствие повышенной кислотности, в те места в которых она может быть трансформирована в энергию (сердце, дыхательные мышцы, медленно сокращающиеся мышечные волокна, другие группы мышц).

  • Рост уровня лактата не является следствием недостатка кислорода.

Исследования на животных показывает, что внутриклеточный дефицит кислорода в изолированной мышце не показывает никаких ограничений активности дыхательной цепи митохондрий даже во время максимальной нагрузки. У нас всегда будет достаточно кислорода в мышцах.

  • Лактат является индикатором нагрузки анаэробного гликолиза.

Каждый раз когда происходит образование пирувата, конечного продукта метаболизма глюкозы в процессе гликолиза, происходит образование лактата. Лактат накапливается просто потому, что скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках отличаются.

  • Чем быстрее бежит атлет-тем быстрее он производит лактат.

Уровень лактата в крови тесно связан с интенсивностью выполнения упражнения. Лактат накапливается из-за разницы скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках. Скорость трансформации энергии при анаэробном метаболизме энергии быстрее чем при аэробном.

  • Лактат не создает кислотность, а сопровождает ее.

Производя энергию мы одновременно производим кислотность. Энергетические реакции в нашем организме происходят при участии электронов как переносчиков энергии. Продуктами гликолиза являются лактат и протон водорода Н+. Мера активности (концентрация) ионов водорода (H+) в растворе выражает его кислотность. Лактат только на время берет кислотного агента (Н+) для проведения реакции далее возвращая его в нейтральную среду.

  • 90% лактата утилизируется организмом в первый час после тренировки.

60% лактата в организме полностью окисляется до СО2 и воды. Около 20% превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза, часть используется для новообразования аминокислот. Лишь малая часть ( менее 5%) лактата выделяется с потом и мочой.

  • Лактат в крови не будет систематически отражать присутствие лактата в мышцах.

Сравнения концентрации лактата в мышцах и крови показывают, что если усилие превышает 75-80% VO2max то концентрация лактата в мышцах (биопсия мышц передней поверхности бедра) выше чем в крови. В отличие от занятий умеренной интенсивности 30%,50%,70% VO2max где концентрация лактата в артериальной крови выше чем в мышцах.

  • Лактат не вызывает боль и судороги в мышцах.

Болезненные ощущения в мышцах на следующий день после интенсивной тренировки вызваны повреждениями мышц и воспалением тканей, которые происходят после выполнения упражнения. Большинство мышечных судорог вызывается нервными рецепторами мышц, которые перевозбуждаются с появлением усталости в мышцах.

  • Добавки и препараты для нейтрализации лактата

Во время тренинга применяются изотоники, содержащие бикарбонаты, которые нейтрализуют лактат. Также для этих целей эффективен бета-аланин, карнозин и цитруллин.

Автор: Игорь Лашкевич

Диссоциация молочной кислоты[править | править код]


На рис. 2.1 показано, как изменяется отношение концентраций лактата и молочной кислоты с увеличением pH. Когда концентрации лактата и молочной кислоты равны (т.е. отношение лактат/молочная кислота =1), pH принимает значение рК для молочной кислоты, равной 3,85.

Молочная кислота и бикарбонатная буферная система[править | править код]

Чтобы продемонстрировать работу бикарбонатной буферной системы в домашних условиях in vivo, понадобится всего несколько минут. Просто обеспечьте себе физическую нагрузку в анаэробных условиях: пробегитесь как можно быстрее (лучше в гору), задержав при этом дыхание. В это время в ваших мышцах будет проходить анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты, которая диссоциирует на лактат и протон [Н+][1]. Чтобы снизить концентрацию протонов, с ними реагирует бикарбонат, а образующаяся угольная кислота распадается на воду и СO2. Повышение концентрации СO2 стимулирует гипервентиляцию легких, и избыток образованного С02 удаляется вместе с выдыхаемым воздухом.

Метаболизм лактата: цикл Кори[править | править код]

Лактат постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек.


от лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия. Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это весьма распространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ (МОНИТОРИНГ) В СПОРТИВНОЙ ТРЕНИРОВКЕ[править | править код]

Общей целью биологического контроля в спорте является повышение эффективности спортивной тренировки за счет оптимизации физической нагрузки на основе объективной оценки функциональной подготовленности спортсмена.

На разных этапах подготовки спортсменов стоят разные задачи, в соответствии с которыми определяют цель и формы контроля. В теории и практике спорта различают четыре основных вида контроля: оперативный, текущий, этапный и углубленный (Волков, 1996; Биологический контроль…, 1996; Куроченко, 2005; Левушкин, 2001; Платонов, 1997; Clausen, 1997).

Оперативный контроль (срочный) предполагает оценку оперативных состояний — срочных реакций организма спортсменов на нагрузку в ходе отдельных тренировочных занятий и соревнований.

Текущий контроль направлен на оценку текущих состояний, являющихся следствием физических нагрузок серии занятий, тренировочных или соревновательных микроциклов.


Этапный контроль позволяет оценить состояние спортсмена, являющееся следствием долговременного тренировочного эффекта на определенных этапах подготовки.

Углубленный контроль проводят один раз в году для комплексной оценки подготовленности спортсмена и состояния его здоровья.

Показатели, используемые соответственно определенному виду контроля, должны быть информативными и надежными, соответствовать:

  • специфике вида спорта;
  • возрасту и квалификации испытуемых;
  • направленности тренировочного процесса.

В видах спорта, связанных с проявлением выносливости (плавание, гребля, велосипедный спорт, лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции и др.), преимущественно исследуют показатели, характеризующие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обменных процессов. Благодаря им можно наиболее достоверно оценить потенциальные возможности спортсменов в достижении высоких спортивных результатов.

В скоростно-силовых видах спорта, где главной задачей является умение проявлять кратковременные мышечные напряжения (спринтерский бег, легкоатлетические прыжки и метания, тяжелая атлетика, отдельные дисциплины велосипедного, конькобежного спорта, плавания и др.) как средства контроля используют показатели, характеризующие состояние нервно-мышечного аппарата, ЦНС, скоростно-силовых компонентов двигательной функции, которые проявляются в специфических тестовых упражнениях.


В видах спорта, где спортивные достижения преимущественно обусловлены деятельностью анализаторов, подвижностью нервных процессов, которые обеспечивают точность, размеренность движений во времени и пространстве (гимнастика, акробатика, фигурное катание, прыжки в воду, все виды спортивных игр, стрельба и др.), в процессе контроля используют широкий комплекс показателей. Они характеризуют точность воспроизведения временных, пространственных и силовых параметров специфических движений, способность к обработке информации и быстрому принятию решений, эластичность скелетных мышц, подвижность суставов, координационные возможности и др. (Белоцерковский, 2005; Биологический контроль…, 1996; Бргсюн, 2003; Платонов, 1997).

Использование содержания лактата в крови в процессе контроля за подготовкой спортсменов[править | править код]

Молочная кислота образуется только в анаэробных условиях. Большое ее количество вызывает изменения концентрации ионов гидрогена во внутренней среде организма. При значительном смещении pH в сторону повышения кислотности наблюдается угнетение активности ферментов, регулирующих способность мышц к сокращению и скорость анаэробного ресинтеза АТФ (АТФаза миофибрилл, креатинфосфокиниза, ферменты гликолиза) (Буланов, 2002; Волков и соавт., 1998; Ключевые факторы адаптации…, 1996; Мохан, Глессон, Грингафор, 2001; Тнимова, 2004).


Накопление молочной кислоты в саркоплазматическом пространстве мышц сопровождается изменением осмотического давления, что ведет к поступлению воды с межклеточной среды внутрь мышечных волокон, вызывая их набухание. Значительные изменения осмотического давления в мышцах могут служить причиной болевых ощущений, так как набухшие клетки сдавливают нервные окончания.

Поступая из работающих мышц в кровь, молочная кислота взаимодействует с гидрокарбонатной буферной системой, что вызывает выделение «не метаболического» избытка СO2, следствием чего является ускорение ЛВ.

Молочная кислота и лактат — не одно и то же соединение. Лактат — это соль молочной кислоты, образующаяся при замещении Н+ молочной кислоты на Na+ или К+. В результате анаэробного гликолиза образуется молочная кислота, которая очень быстро превращается в соль—лактат. Поэтому, говоря об этом соединении в крови, целесообразно использовать термин «лактат».

Если спортсмен находится в состоянии покоя, содержание лактата в его крови составляет 1,0—2,5 г*лг. В первые 2—19-ю минуты работы содержание лактата быстро увеличивается, а затем стабилизируется. В случае выполнения работы с кислородным запросом более 80 % содержание лактата в крови постоянно увеличивается, достигая максимальных значений не во время работы, а на 2—10-й минутах восстановительного периода.

Содержание лактата в крови довольно точно характеризует направленность тренировочных занятий, и поэтому определение его содержания в процессе занятий — один из важнейших методов оперативного управления нагрузкой.


Определены нормативные показатели зон работы разной интенсивности по изменению уровня лактата в крови в зависимости от мощности работы (Платонов, 1995; Лактатный порог…, 1997):

1-я зона — аэробно-восстановительная работа, направленная на устранение недоокисленных продуктов обмена веществ, образовавшихся во время предыдущей работы. В этом случае смещения биохимических показателей крови находятся в пределах нормы. Концентрация лактата составляет от 1 до 3 ммоль-л-1, ЧСС — до 130 уд мин-1;

2-я зона — аэробно-тренировочная работа, направленная на стабилизацию работоспособности. Концентрация лактата в крови составляет 3,5— 4,5 ммоль-л-1, ЧСС — 130—150 уд-мин-1;

3-я зона — смешанная работа аэробной направленности, проводится с целью повышения уровня VO2max. Концентрация лактата в крови составляет от 4,5 до 7,5 ммоль-л-1, ЧСС — 150—170 уд-мин-1;

4-я зона — смешанная работа анаэробной направленности, проводится для развития выносливости. Концентрация лактата в крови 8—11 ммоль-л-1, ЧСС — 170—190 уд мин-1;

5-я зона — соревновательно-специфическая работа, направленная на развитие скоростных качеств. При этом наблюдается изменение биохимических показателей крови до индивидуального максимума. Концентрация лактата может достигать 28 ммоль-л-1, а ЧСС — индивидуального максимума.


Если после проведения тренировки, направленной на развитие аэробной работоспособности, концентрация лактата в крови меньше 4 ммоль-л-1, это значит, что интенсивность его недостаточна. Тренировочные занятия, направленные на развитие силовой выносливости, должны осуществляться при содержании лактата в крови 5—6 ммоль-л-1; занятия, направленные на экономизацию анаэробного обмена, — 8—11 ммоль-л-1.

Показатель лактата в крови кроме использования для нужд оперативного контроля может дать информацию о мощности и емкости гликолитического механизма энергообеспечения, о состоянии тренированности:

Реакция

Оценка тренированности

Уменьшение содержания лактата в крови при стандартной физической нагрузке

Повышение тренированности

Повышение содержания лактата в крови при повышении мощности тестирующей нагрузки

Совершенствование анаэробных процессов энергообеспечения работы

Отсутствие изменений содержания лактата или его уменьшение при повышении мощности тестирующей нагрузки

Рост экономизации функций организма (рост тренированности)

Отсутствие изменений содержания лактата в крови при снижении мощности тестирующей нагрузки

Снижение тренированности

Резкое увеличение содержания лактата в крови при сохранении постоянной мощности работы

Низкая тренированность


Этот показатель может использоваться для определения лактатного порога, протекания восстановительных процессов, если уровень лактата в крови определять в динамике после нагрузок различного характера (Евгеньева, 2002; Лактатный порог…, 1997; Симонова, 2001; Шац, 2001).

Оснащение: лактометр с тестовыми полосками или набор реактивов для определения лактата в крови (например, фирмы Dr. Lange, Германия), фотометр этой же фирмы, микропипетка и капилляры для забора крови, скарификаторы, спирт, вата.

Ход работы

В состоянии покоя у испытуемых (желательно с разным уровнем тренированности) берут по 10 мкл крови из пальца и вносят в бутылочки с готовым реактивом.

Испытуемые в условиях стадиона выполняют бег на 800 м с регистрацией времени преодоления этой дистанции, или в условиях лаборатории — бег на месте в течение 3 мин с регистрацией количества шагов. После бега, на 3-й и 7-й минутах восстановления, у испытуемых берут по 10 мкл крови из пальца, вносят в бутылочку с реактивом и определяют содержание лактата в крови на фотометре фирмы Dr. Lange (Германия) при длине волны 420 нм по инструкции, прилагаемой к прибору.

Полученные результаты вносят в таблицу 54, сравнивают данные, полученные во время обследования двух испытуемых, с приведенными выше, делают выводы о гликолитической мощности испытуемых, состоянии их тренированности.

Таблица 54 — Содержание лактата в крови (ммоль-л-1) после выполнения физической нагрузки субмаксимальной интенсивности и в процессе восстановления после нее

Испытуемый

Лактат в крови, ммоль-л-1

Время выполнения /количество шагов

Состояние покоя

Физическая нагрузка

Восстановление

3 мин

7 мин

Источник: sportwiki.to

Общие сведения о молочной кислоте

Лактат или молочная кислота, ее соли – это продукт клеточного метаболизма, который в норме присутствует в кровотоке в минимальных количествах. Образуется вещество при аэробном гликолизе (расщеплении глюкозы). В процессе биохимической реакции глюкоза расщепляется на молекулы пирувата, который в норме, в митохондриях клеток распадается на воду и углекислоту. Если кислорода при этом недостаточно, пируват преобразуется в лактат. Основной источник молочной кислоты – эритроциты. Утилизируют молочную кислоту или ее соли печень, почки, сердце, головной мозг.

При гипоксии уровень вещества растет. Если внутренние органы по тем или иным причинам перестают справляться с избытком лактата, он кумулируется в организме и вызывает гиперлактатацидемию. Прогрессирование процесса приводит к закислению внутренней среды и развитию лактацидоза, который в норме организм успешно нейтрализует.

Но при нарушении кислотно-щелочного равновесия с развитием слабости, тахикардии, одышки, подташнивания потливости – формируется стойкий лактацидоз двух типов: А и Б. Тип А – свидетельство гипоксии на фоне замедления кровообращения при тяжелом малокровии, отеке легких, ОИМ, сепсисе, шоковых состояниях. Тип Б – говорит о нарушении метаболизма молочной кислоты и развивается при сахарном диабете, эпилепсии, почечной или печеночной недостаточности, лейкемии, лимфоме, СПИДе, токсическом отравлении алкоголем, салицилатами, цианидом.

Всплеск уровня лактата может быть при чрезмерной физической нагрузке.

Диагностируют лактатный ацидоз с помощью биохимического анализа крови, в котором рассматривают два показателя: концентрацию молочной кислоты в сыворотке, соотношение лактата/пирувата.

Норма лактата в крови у взрослых и детей

Показатели уровня лактата у мужчин и женщин в норме одинаковы и не зависят от возраста. Учитывают референсные значения: от 0,5 до 2,2 ммоль/л. При этом соотношение концентрации лактата/пирувата должно быть 10:1. Нормальный уровень лактата в кровотоке составляет, как правило, не превышает 1,5 ммоль/л. Суммарный синтез молочной кислоты всеми внутренними органами и тканями составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть за сутки у взрослого человека синтезируется от 1200 до 1500 ммоль.

У детей нормальные показатели лактата различаются по возрастам:

  • у новорожденных нормой считают уровень от 2,0 до 2,4 единиц;
  • у грудничков – от 1,3 до 1,8;
  • у старших детей – от единицы до 1,7 ммоль/л.

Показания к назначению анализа

Рост уровня молочной кислоты (лактата) помогает диагностировать тканевую гипоксию, оценить степень ацидоза, чтобы вовремя назначить реанимационные мероприятия, выявит патологию сердца и сосудов, исключить или подтвердить инсулинонезависимый сахарный диабет, найти первопричину патологических отклонений.

С помощью анализа оценивают кислотно-щелочной баланс организма, рН крови, энзимопатии у новорожденных, дегенеративные процессы в мышцах и тканях внутренних органов, проводят дифференциальную диагностику наследственных миопатий.

Лактацидоз: причины повышения лактата в крови

Молочная кислота в крови может повышаться временно, такое состояние чаще всего проходит незамеченным. Так случается при злоупотреблении алкоголем, таблетками Аспирина, сахарозаменителями. При занятиях спортом показатель лактата иногда достигает уровня в 23 единицы! Немного растет концентрация кислоты во время беременности – третий триместр. Иногда повышение концентрации молочной кислоты связывают с дефицитом витамина В1, обезвоживанием. Все это – физиологические моменты, при этом уровень лактата нормализуется без дополнительных усилий.

Между тем, причины патологического повышения содержания лактата в кровотоке могут быть самыми разными, но всегда требуют обязательной коррекции:

  • сахарный диабет 2 типа на фоне приема гипогликемических препаратов: Сиофор, Метформин, Глюкофаж;
  • тяжелая патология сердечно-сосудистой системы: СН, кардиогенный шок, ОИМ, анемия, ТЭЛА, синдром Рейно;
  • сепсис;
  • гематологические заболевания;
  • ХПН;
  • жировая инфильтрация печени;
  • энцефалопатии разного генеза;
  • столбняк;
  • судорожный синдром разной этиологии, в том числе – эпилепсия;
  • ферментопатии;
  • патология печени: гепатиты разного генеза, в том числе – вирусные, цирроз, опухоли;
  • гипотония;
  • обильные, неконтролируемые кровотечения; (снижение кровяного давления);
  • полиомиелит;
  • острые отравления разной этиологии;
  • гиповентиляция легких (ИВЛ).

Низкий уровень лактата в крови

Редко можно столкнуться с обратной картиной: низкий уровень лактата (с учетом его минимального содержания в кровотоке) выявляют при гиподинамии, голодании, малокровии разного генеза. Сюда же можно отнести анорексию или булимию – пищевые нарушения, соблюдение постов, диеты. Понижение лактата определяется при приеме морфина, антисептиков, синьки (краситель метиленовый синий).

Подготовка к анализу

Для исследования нужна венозная кровь. Забор осуществляют с утра, до 11-00, натощак. В экстренных ситуациях можно взять кровь через 4 часа полного голодания. Правила подготовки к тестированию стандартны: за сутки до анализа отказываются от жирных и жареных блюд, маринадов, копченостей, пряностей, алкоголя. Из напитков – разрешена только вода без газа. В день теста нужно полное спокойствие, отсутствие физических нагрузок, нельзя курить. Все принимаемые препараты согласовываются с врачом.

Анализ не проводится в один день с ректальным обследованием, УЗИ, КТ, МРТ, ФЛГ, рентгенографией и физиотерапией.

Источник: sosudy.info

Причины развития лактатацидоза

  • наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
  • парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
  • употребление этилен гликоля или метанола;
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников);
  • осложненные инфекционные заболевания;
  • тяжелые поражения печени и почек;
  • избыточный прием салицилатов;
  • отравление угарным газом;
  • хронический алкоголизм;
  • массивные кровотечения;
  • отравления цианидами;
  • шоковое состояние;
  • прием бигуанидов;
  • острая анемия;
  • эпилепсия.

Лактатацидоз при сахарном диабете

Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.

Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.

При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.

Дополнительные провоцирующие факторы

Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:

  • гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
  • общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
  • недостаток витаминов (в частности группы В);
  • алкогольная интоксикация;
  • тяжелый инфаркт миокарда;
  • нарушение работы почек;
  • острые кровотечения;
  • возраст от 65 лет;
  • беременность.

Гипоксия

Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).

При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.

Симптомы

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

  • боли в области брюшины;
  • общая слабость;
  • рвотные позывы;
  • жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, бред, которые сменяются сопором (нарушением сознания) с последующей комой.

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Диагностика

Лактатацидоз диагностировать очень сложно. Картину заболевания показывают лабораторные биохимические изучения показателей крови. Анализы выявляют повышенное содержание лактата, а при исследовании данных кислотно-щелочного состояния обнаруживается повышение анионового интервала плазмы. О наличии лактатацидоза свидетельствуют следующие данные:

  • концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
  • уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
  • повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
  • показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
  • аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
  • величина рН крови опускается ниже 7,3.

Лечение

Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.

Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.

Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.

Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).

Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.

Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.

Catad_tema Спортивная медицина — статьи

Источник: fskbi.ru

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

  • тяжелая анемия;
  • отек легких;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • сепсис (общее заражение организма патогенными микроорганизмами);
  • шок в результате кровотечения или травмы;

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Когда назначается?

Назначают анализ на концентрацию лактата крови в процессе диагностики болезней, которые приводят к усиленной продукции лактатов. Кроме того, его необходимо провести при появлении симптомов ацидоза:

Образец крови, взятый из вены в руке или 24-часовой образец мочи. Ничего не требуется; однако некоторые учреждения рекомендуют поститься. Следуйте инструкциям, которые вам даны. Анализ крови мочевой кислоты используется для определения высокого уровня этого соединения в крови, чтобы помочь диагностировать подагру. Тест также используется для контроля уровня мочевой кислоты у людей, проходящих химиотерапию или лучевую терапию при раке. Быстрый оборот клеток от такого лечения может привести к увеличению уровня мочевой кислоты.

Мочевой тест мочевой кислоты используется, чтобы помочь диагностировать причину рецидивов камней в почках и контролировать людей с подагрой для образования камней. Анализ крови на мочевую кислоту заказывается, когда поставщик медицинских услуг подозревает, что у кого-то высокий уровень мочевой кислоты. Некоторые люди с высоким уровнем мочевой кислоты имеют болезнь, называемую подагрой, которая является распространенной формой артрита. Люди с подагрой страдают от боли в суставах, чаще всего в носках, но и в других суставах.

  • тошноты;
  • учащенного дыхания;
  • потливости.

Исследование необходимо при подозрении на инфаркт, диабет, сепсис, а также при диагностике некоторых наследственных синдромов, связанных с нарушениями метаболизма.

Кроме того, анализ используют в неонтологии при асфиксии и энзимопатии у новорожденных детей. Анализ может быть проведен не только в процессе диагностики, но и для контроля эффективности лечения заболеваний, вызывающих гипоксию.

Тест также заказывается для мониторинга пациентов с раком, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, для обеспечения того, чтобы уровень мочевой кислоты не становился опасно высоким. Тест мочевой кислоты мочи может быть заказан, когда человек страдает от повторяющихся камней в почках или имеет подагру и нуждается в мониторинге для образования этих камней.

Что означают результаты теста?

Кровь Более высокий уровень мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией и может быть вызван перепроизводством мочевой кислоты в организме или неспособностью почек адекватно удалить достаточное количество мочевой кислоты из организма. Дальнейшие исследования необходимы для определения причины перепроизводства или снижения экскреции мочевой кислоты.

Показания

  • Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
  • Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
  • Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Определение причины лактацидоза;
  • Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
  • Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
  • Патологические изменения в мышцах и тканях;
  • Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Исследование лактата в спортивной медицине

При профессиональных спортивных тренировках учитывают два показателя лактата в крови:

  • 2 ммоль/л — аэробный порог
  • 4 ммоль/л — анаэробный порог

Нагрузки до уровня 2 ммоль/л, т.е. аэробного порога покрываются оксидативным (кислородным) обменом веществ. До 4 ммоль/л — смешанный режим кислородно-безкислородный, выше 4 ммоль/л — включается анаэробный гликолиз.

В тренерской практике в зависимости от целей тренировки для определения отдельных зон энергетического перекрытия используют лактатную кривую

— строится график нагрузок и уровня лактата в крови ни них.

Повышение значений (лактацидоз)

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
  • Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
  • Инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
  • Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
  • Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
  • Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
  • Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
  • Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
  • Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
  • Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
  • Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
  • Гипотония (низкое артериальное давление);
  • Тяжелые кровотечения;
  • Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

  • дефицита в организме витамина В1;
  • длительного регулярного употребления алкоголя;
  • отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
  • дегидратации (обезвоживание организма);
  • беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
  • приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Лактатацидоз

Лактатацидоз

— форма метаболического ацидоза (избытка кислот в организме) с накоплением лактата в крови выше 6 ммоль/л и снижением рН. Данное состояние опасно для жизни — у больных сахарным диабетом 50% случаев лактатацидоза заканчиваются фатально.

Лечение препаратом метформином повышает риск лактатацидоза в сочетании с тяжелым течением сахарного диабета, почечной недостаточностью, тяжелой сердечной недостаточностью.

Виды

  • А (аэробный) — нарушенное поступление кислорода через легкие; причины — шок (травматический, гиповолемический), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, отек легких
  • В (анаэробный) — при нормальной оксигенации тканей, его также называют “метаболическим” — при патологии обмена веществ в печени, почках, при сахарном диабете, СПИДе
  • В1 — при уже существующем метаболическом заболевании
  • В2 — отравление лекарствами или другими веществами
  • В3 — врожденные нарушения обмена веществ

лактат анализ

Симптомы

  • общая слабость, усталость
  • апатия
  • тошнота и рвота
  • дезориентированность
  • нарушенное дыхание — ускоренное глубокое дыхание (Куссмауля)
  • угнетение сознания
  • кома

Лечить лактатацидоз нужно в соответствии с причиной, которая его вызвала — при хронической почечной недостаточности необходимо провести диализ («очищение» крови в «искусственной почке»), при сахарном диабете 2-го типа исключить метформин и начать вводить инсулин. Одновременно нужно нормализировать параметры внутренней среды — рН, pO2, HCO3, Na+, K+.

Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке

Содержание пирувата в сыворотке крови в норме составляет 0,03—0,10 ммоль/л, или
0,3—0,9 мг/дл.
Пируват является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образует­ся в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентра­ции пирувата отмечается при мышечной работе и В,-витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболева­ниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболевани­ях. В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и к

увеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат
и
пируват реко­мендуется определять совместно.

144
D-3-Гидроксибутират в сыворотке
D-3-Гидроксибутират в сыворотке в норме не определяется.

D-3-гидроксибутират — это бета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кис­лот. Исследование D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет большое значение при сахар­ном диабете. В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы у больных сахар­ным диабетом лежит нарастающий дефицит инсулина. Вызванное дефицитом инсулина энергетическое клеточное голодание приводит к повышению активности гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиромобилизующим действием — СТГ, АКТГ, катехоламинов. При диабети­ческом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально запол­нены липидами. Метаболизм жирных кислот в печени в процессе глюконеогенеза приво­дит к образованию кетоновых тел, состоящих из ацетона (2 %), ацетоацетата — ацетоук-сусной кислоты (20 %) и D-3-гидроксибутирата (78 %). Уровень кетоновых тел повышает­ся (кетоз), если их синтез превышает их распад. В норме утилизацию кетоновых тел осу­ществляют почки и мышцы. Непосредственными причинами кетоацидоза у больных сахар­ным диабетом являются: усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресистеза ацето-уксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Накапливаю­щиеся в тканях и в крови кетокислоты, кроме прямого токсического действия, вызывают ацидоз.

D-3-гидроксибутират является главным кетоновым телом в крови. При развитии кетоза уровень D-3-гидроксибутирата возрастает сильнее, чем уровень ацетона и ацетоацетата, тем самым D-3-гидроксибутират является более чувствительным маркером кетоза [Накамура Тэроу и др., 1995]. D-3-гидроксибутират, самое стабильное из кетоновых тел, может сохра­няться в сыворотке до 7 дней при 4 °С. Ацетон и ацетоацетат менее стабильны, поэтому воз­можны большие ошибки при определении их концентрации в случае, если проведение ана­лиза откладывается.

Наибольшее значение определение D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет у больных сахарным диабетом для выявления потенциально фатального кетоацидоза (особенно у боль­ных с кетоацидотической диабетической комой). У больных сахарным диабетом с кетоаци­дотической диабетической комой падение уровня D-3-гидроксибутирата происходит на 2 ч раньше, чем падение уровня глюкозы после введения инсулина. Поэтому мониторинг D-3-гидроксибутирата у таких больных позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина при внутривенной терапии, чем это можно сделать при определении уровня глюкозы в крови . Американская диабетическая ассоциация рекомендует определять D-3-гидроксибутират в крови у больных сахарным диабетом во время обострения заболевания, при стрессе, при беременности и если уровень глюкозы в крови стабильно превышает вели­чину 13,4 ммоль/л.

У больных с тяжелыми травмами и заболеваниями, сепсисом, после обширных опера­ций может быть выявлено увеличение содержания D-3-гидроксибутирата в сыворотке. Пато­генез этих изменений обусловлен тем, что у таких больных голодание ведет к потере мышеч­ной массы. Мышцы являются одним из мест утилизации кетоновых тел. Недостаточное по­ступление пищи у таких больных ведет к активации глюконеогенеза, т.е. синтезу глюкозы из белков и жирных кислот. Этот процесс сопровождается накоплением в крови кетоновых тел. Потеря мышечной массы приводит к тому, что мышцы перестают утилизировать кетоновые тела, и они накапливаются в крови. Выявление у таких больных повышенного содержания кетоновых тел в крови является показанием к проведению больному правильного паренте­рального и зондового питания. Мониторинг D-3-гидроксибутирата позволяет скорректиро­вать парентеральное и зондовое питание.

Мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови может быть полезен при наблюдении за ре­акцией пациентов на «голодную» диету. У голодающих людей механизм повышения D-3-гидроксибутирата в крови аналогичен вышеизложенному для тяжелобольных, однако у па­циентов, находящихся на «голодной» диете, когда мышцы выключаются из процесса утили­зации кетовых тел, эту функцию на 2—3-й сутки голодания берет на себя головной мозг, и уровень D-3-гидроксибутирата в крови снижается. Поэтому если у пациента, находящегося на «голодной» диете, не происходит снижения уровня D-3-гидроксибутирата в крови, это яв­ляется показанием к отмене такой диеты.

Регулярный мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови полезен при коррекции кето-генной диеты у детей, больных эпилепсией, особенно с частыми приступами.

10-5812

145

У больных с инсулиномой может быть выявлено повышенное содержание D-3-гидрок-сибутирата в крови, что позволяет заподозрить это заболевание. При инсулиноме вследствие снижения содержания глюкозы в крови активируются процессы глюконеогенеза. Идет уси­ленный синтез глюкозы в основном из жирных кислот, что приводит к накоплению кетоно­вых тел.

Определение кетоновых тел в крови является более точным, чем в моче, так как снижает риск получения ложноотрицательных результатов из-за низкой чувствительности и ложно-положительных ответов из-за применяемых лекарств.

2,3-Дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) в сыворотке

Содержание 2,3-ДФГ в сыворотке крови в норме составляет 1,6—2,6 ммоль/л.

Основная биохимическая роль 2,3-ДФГ — поддержание равновесия между восстанов­ленным гемоглобином и оксигемоглобином в эритроцитах. Образуя с восстановленным ге­моглобином комплекс, резистентный к оксигенации, 2,3-ДФГ снижает сродство гемоглоби­на к кислороду, облегчая тем самым его переход в ткани.

ижение рН крови (в эритроци­тах) уменьшает сродство гемоглобина к кислороду и наряду с этим уменьшает концентрацию в эритроцитах 2,3-ДФГ, что позднее приводит к частичному увеличению сродства гемогло­бина к кислороду. Исследование показано больным с дыхательной недостаточностью. При дыхательной недостаточности выявляется резкий подъем уровня 2,3-ДФГ, который сохраня­ется на протяжении всего течения заболевания. Имеется коррелятивная зависимость между степенью тяжести дыхательной недостаточности, выраженностью дыхательной гипоксемии и уровнем 2,3-ДФГ [Родионов В.В. и др., 1975]. Увеличение содержания 2,3-ДФГ способствует улучшению перфузии кислорода в ткани. Неблагоприятный исход дыхательной недостаточ­ности сопровождается снижением 2,3-ДФГ иногда до крайне низких значений — в 2—2,5 ра­за ниже нормы.

Повышение содержания 2,3-ДФГ возможно при хронических заболеваниях легких, сер­дечной недостаточности с цианозом, некоторых видах анемий.

Источник: StudFiles.net

Интерпретация результатов: норма, причины повышения показателей

Референсные значения: 0,5-2,2 ммоль/литр. Снижение показателей не имеет критического значения. Высокий уровень этого вещества может указывать на различные заболевания, в том числе, и на опасные для жизни состояния. Например, повышение показателей наблюдается при острой сердечной недостаточности, лейкозе, нарушении кровообращения, диабете. Поставить точный диагноз и назначить лечение может только врач. Также повышение показателей может быть вызвано эмоциональным или физическими перенапряжением, алкогольной интоксикацией. Даже при отсутствии симптомов в случае выявления нарушений состояние пациента должно контролироваться врачом.

Диссоциация молочной кислоты[править | править код]

Рис. 2.1. Зависимость между степенью диссоциации молочной кислоты и значением pH. Вы видите, как меняется pH при изменении отношения лактат/молочная кислота. Когда концентрации лактата и молочной кислоты одинаковы (т.е. значение дроби равняется 1), pH равен значению рК для молочной кислоты (таким образом, рК молочной кислоты = 3,85)
На рис. 2.1 показано, как изменяется отношение концентраций лактата и молочной кислоты с увеличением pH. Когда концентрации лактата и молочной кислоты равны (т.е. отношение лактат/молочная кислота =1), pH принимает значение рК для молочной кислоты, равной 3,85.

Молочная кислота и бикарбонатная буферная система[править | править код]

Рис. 2.2. Гомеостаз молочной кислоты и pH поддерживается бикарбонатной буферной системой. Бикарбонатная буферная система удаляет из раствора протоны [Н+], образующиеся в процессе анаэробного гликолиза. Протоны связываются при образовании молекулы воды, а СO2 выводится через легкие
Чтобы продемонстрировать работу бикарбонатной буферной системы в домашних условиях in vivo, понадобится всего несколько минут. Просто обеспечьте себе физическую нагрузку в анаэробных условиях: пробегитесь как можно быстрее (лучше в гору), задержав при этом дыхание. В это время в ваших мышцах будет проходить анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты, которая диссоциирует на лактат и протон [Н+][1]. Чтобы снизить концентрацию протонов, с ними реагирует бикарбонат, а образующаяся угольная кислота распадается на воду и СO2. Повышение концентрации СO2 стимулирует гипервентиляцию легких, и избыток образованного С02 удаляется вместе с выдыхаемым воздухом.

Метаболизм лактата: цикл Кори[править | править код]

Лактат

постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек. Этот лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия. Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это весьма распространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

Расшифровка

Причины повышения в крови

Основная причина повышения уровня лактата в крови или лактатацидоза со снижением рН и повышением кислотности внутренней среды:

  • хронические заболевания легких, нарушения дыхания
  • заболевания системы крови и кровообращения
  • застой крови в большом или малом круге кровообращения — сердечная недостаточность, шок, инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии
  • сниженное количество гемоглобина в эритроцитах и анемия, нарушенная связь гемоглобина с кислородом — отравление угарным газом, цианидами, нитратами
  • нарушен процесс метаболизма в тканях и они неспособны использовать кислород
    — повреждение клеток повышенной или пониженной температурой, тяжелые инфекции, сепсис и септический шок
  • лактатацидоз со сниженным выведением или повышенным синтезом лактата
  • повреждение почек — при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности
  • хроническая печеночная недостаточность и цирроз печени
  • лейкоз
  • лактатацидоз при отравлениях, действии лекарственных препаратов, недостаточным поступлением питательных веществ
  • отравление органофосфатами
  • отравление препаратами салициловой кислоты, метанолом, этанолом, этиленгликолем, изониазидом, солями железа
  • при лечении сахарного диабета бигуанидами (метформином) — при одновременно сниженной функции печени, почек
  • быстрое внутривенное введение фруктозы или сорбитола
  • дефицит витамина В1 (тиамина) — витамин В1 принимает участие в обмене глюкозы; при недостатке тиамина пируват не может быть оксидирован и в крови накопляется лактат
  • алкоголизм
  • врожденные патологии обмена веществ
    — нарушено действие ферментов метаболизма гликогена (гликогенозы), глюкозы, жирных кислот, цитратного цикла (одного из ключевых метаболических циклов — качало и конец обмена большинства веществ — белков, жиров и углеводов), дыхательной цепи (система ферментов в клетке, обеспечивающих перенос водорода и кислорода с возникновением воды и энергии)
  • судороги

Подготовка к исследованию

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал между последним приёмом пищи и взятием крови на исследование – не менее восьми часов.

Взятие крови желательно выполнять без использования жгута либо накладывать жгут не дольше, чем на 30 секунд.

Центрифугирование крови выполняется в максимально короткие сроки после взятия материала на исследование, плазму нужно быстро отделить от клеток.

Симптомы

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

Это может быть вызвано шоком, острым инфарктом миокарда, инсультом, сепсисом и пневмонией. Группа риска включает людей, которые потеряли значительное количество крови, таких как кровоизлияния и тяжелые формы анемии. Механизм его образования не основан на тканевой гипоксии, а на накоплении токсичных веществ, которые влияют на рН крови. Это также тип кислоты, которая влияет на диабетик. Лактоацидоз — редкое осложнение употребления наркотиков, но гораздо более опасное.

Если это происходит, риск смерти увеличивается до 50%. Согласно рекомендациям Польской ассоциации диабета, помимо надлежащей профилактики лактоацидоза, крайне важно быстро диагностировать и внедрять лечение, предназначенное для предотвращения серьезных осложнений и последствий ацидоза. В дополнение к надлежащей гидратации небольшие дозы периферических сосудорасширяющих средств и кислородная терапия используются для предотвращения гипоксемии и гипоксии. Внутривенная глюкоза и инсулин предотвращают дальнейшее накопление молочной кислоты, а бикарбонат натрия нейтрализует кислотный рН крови.

  • боли в области брюшины;
  • общая слабость;
  • рвотные позывы;
  • жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

Лактоацидоз — профилактика

В случаях острого лактоацидоза необходим гемодиализ. Профилактика лактического ацидоза в основном включает рацион, особенно для диабетиков. Обучение диабетиков уделяет большое внимание надлежащему самоконтролю диабета, правильному использованию лекарств, диагностике симптомов и раннему реагированию на профилактику острой болезни. Также рекомендуется контролировать концентрацию молочной кислоты после болезней. ацидоз.

Интимный половой акт для женщин — как избавиться от недугов и избежать повторения?

Где они лежат и как они выглядят? Какие вагинальные заболевания наиболее распространены? Симптомы вагинита вызваны посещением гинеколога у каждого четвертого пациента. Лечение, независимо от причины, обычно не является сложным, если вы следите за всеми своими заболеваниями и не прерывайте свое лечение после устранения симптомов. Иногда приходится менять привычки, которые привели к трудностям.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, бред, которые сменяются сопором (нарушением сознания) с последующей комой.

Защищено природой. В во влагалище и многочисленные виды дрожжей насчитывается более ста видов бактерий. Наши собственные, производится главным образом в кишечнике, поэтому больные также улучшают настроение и даже депрессию. Если вы изучаете микрофлору, вы обнаружите аномалии, как делается лечение? Врач просто прописывает пробиотики? Мы часто используем кислотные пустышки.

Как возникает неудобная сухость во влагалище?

Легче попасть в нее и, следовательно, к воспалению, потому что молочнокислые бактерии слишком малы, чтобы защитить влагалище от инфекции. Чтобы предотвратить сухость влагалища, ваш врач может рекомендовать заместительную терапию гормонами. Затем пациент может либо.

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Источник: xn—-7sbbabkwnixgwr4a5a.xn--p1ai

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Для чего используется этот анализ?

  • Для определения высокого уровня лактата в крови – он может указывать на нехватку кислорода или на болезни, которые являются причиной избыточного производства лактата либо недостаточного их удаления из крови.

Когда назначается анализ?

  • При тошноте, потливости, учащенном дыхании, которые бывают симптомами нехватки кислорода или кислотно-щелочного дисбаланса.
  • Когда имеется подозрение на сепсис, шок, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность, диабет.
  • Для диагностики наследственных метаболических или митохондриальных заболеваний.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до анализа.
  • Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

  • шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
  • сепсис,
  • инфаркт,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • тяжелые лёгочные либо респираторные заболевания,
  • отек лёгких,
  • тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

 

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью её лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащённое дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные  факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен её компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или лёгочные заболевания, отек лёгких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

Важные замечания

  • Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Также рекомендуется

  • Мочевина в сыворотке
  • Креатинин в сыворотке

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Источник: kdlmed.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.