Минутный объем кровообращения


 

Минутный объем кровообращения равен ударному объему (СО), умноженному на число сердечных сокращений в 1 мин (ЧСС):

 

СО х ЧСС=МО

 

Минутный объем— это количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту или легочную артерию в течение 1 мин. При наличии соустий между правым и левым отделами сердца это соотношение может изменяться.

Величина минутного объема сердца имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.

Минутный объем кровообращения зависит от возраста, пола, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения.

Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

К увеличению минутного объема приводит и ряд патологических состояний: эмфизема легких, анемия, базедова болезнь, повышенная температура тела, нейроциркуляторная дистония и др. Уменьшение минутного объема наблюдается в вертикальном положении, при кровопускании, инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, слипчивом перикардите, микседеме и др.


Для большей достоверности определение минутного объема сердца проводят в условиях основного обмена.

В норме величина минутного объема, по данным механокардиографического метода, колеблется в пределах от 3 до 6 л. В среднем нормальная величина МО в покое составляет 3,5—5,5 л.

По данным других авторов, величина минутного объема составляет 3—5 и 6—8 л.

При физических нагрузках минутный объем сердца может достигать 18—28 и даже 30 л.

Для индивидуальной оценки объема кровообращения Н.Н. Савицким было предложено определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из табличных величин основного обмена, т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола. Для этого необходимо принять условно, что артериовенозная разница у здорового человека в условиях основного обмена есть величина постоянная и равная 60 мл на 1 л, или 6%.

Поделив найденную по таблицам Гарриса-Бенедикта величину основного обмена для данного исследуемого на средний калорийный эквивалент кислорода 4,88 и приведя все к минуте, получим индивидуально должную величину минутного объема сердца в литрах:

 

ДМО= основной обмен/(4,88*0,06*24*60)=основной обмен/422


 

Источником ошибки при таком вычислении может быть величина артериовенозной разницы, которая не является для всех величиной постоянной. Определив величину фактического минутного объема, сравнивают ее с вычисленным должным минутным объемом. Процент расхождения при подобных расчетах обычно не превышает +5,5%.

Источник: gemodinamika.ru

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать. 
Тому причинами являются:

 1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок.


жно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация. 
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов. 

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:


О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38оС, или на уровне ниже 36оС.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х109/л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х109/л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул.


ижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.


• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями. 

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.


Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.


Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке. 

Диагноз септического шока

  • Септический шок — сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.

  • Рефрактерный септический шок — септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

  • Катетеризация двух вен.
  • 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
  • При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
  • если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
  • Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется — допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
  • Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ — оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда — строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

4. Терапия ДВС

5. Терапия ОПН.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

  • Налоксон.
  • Кортикостероиды.

Источник: angioclinic.ru

Признаки проблем с кровообращением

Симптомы хронической недостаточности кровообращения в головном мозге могут не появляться до ситуации, требующей обильного кровоснабжения: стресса, непривычной физической нагрузки, нахождения в непроветриваемой комнате. Они появляются внезапно: головная боль, онемение части лица, нарушение координации движений, шум в ушах.

Хронически могут появляться такие симптомы: частые головокружения, снижение памяти и работоспособности, ухудшение концентрации внимания, сонливость или бессонница.

К признакам нарушения кровотока в конечностях относят перемежающуюся хромоту (боль при ходьбе и ее отсутствие в покое), холодные руки и ноги при любой погоде, образование сосудистых звездочек, тяжесть, усталость, отеки, судороги в мышцах ног.

Как улучшить кровообращение в ногах

Если не следить за кровообращением в ногах, можно упустить начало развития необратимых нарушений. Плохой кровоток приводит к варикозной болезни — стойкому расширению вен. Для того, чтобы обеспечить нормальный ток крови и тонус сосудов, откажитесь от лифтов и отдайте предпочтение ходьбе по ступенькам. Полезно также ходить пешком, кататься на велосипеде/велотренажере.

А эти упражнения можно делать дома ежедневно:

  • Встаньте на колени, локти — на полу перед собой. На выдохе выпрямите ноги так, чтобы тело образовало букву «Л» , задержитесь на 10 секунд, вернитесь в исходное положение.
  • Лежа на спине имитируйте езду на велосипеде — руки за головой, ноги поднять перпендикулярно туловищу. 30 вращений, количество подходов может варьироваться в зависимости от натренированности мышц.
  • В положении сидя прижмите пятки к полу, поднимите носки, затем — наоборот. Повторить 20-30 раз. Идеально подходит в вечернее время тем, кто страдает от судорог икроножных мышц.
  • Лежа на спине поднимите одну ногу. Вращайте ей по часовой стрелке 20 раз. Повторите с другой ногой против часовой стрелки.
  • Сидя развести прямые ноги в стороны настолько, насколько позволяет растяжка. Наклоняйтесь поочередно в обе стороны по 10 раз.

Как улучшить мозговое кровообращение

Хроническое нарушение мозгового кровообращения — прямой путь к инсульту. Оно чревато и другими неприятными последствиями: нарушениями памяти, ухудшением работоспособности, головокружениями и обмороками, онемением лица.

Вот 5 упражнений для улучшения мозгового кровообращения:

  • Березка. Универсальная поза для улучшения кровотока во всем теле, в том числе — в голове. Начинать нужно с минуты, постепенно увеличивая время.
  • Наклоны во все стороны и вращения головой. Движения должны быть плавными. Не усердствуйте, если потемнело в глазах или закружилась голова — снизьте амплитуду движений после 5-минутного перерыва.
  • Встаньте спиной к стене, сделайте вдох и сильно прижмитесь к ней, напрягая мышцы шеи. Задержитесь на 5 секунд, расслабьтесь.
  • Сидя надавите на лоб ладонью и напрягите мышцы шеи, не давая измениться положению головы. Зафиксируйте положение на задержке дыхания на 5-10 секунд, выдохните, расслабьтесь. Достаточно 4-7 повторов.
  • Сидя за столом упритесь в него локтем. Ладонь прижмите к виску. Наклоняйте голову в сторону руки, сопротивляйтесь ладонью. Держите мышцы в напряжении 5-10 секунд, после повторить с другой стороной.

Когда нужно немедленно идти к врачу

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения — повод вызвать скорую:

  • асимметрия лица, языка;
  • онемение, слабость, паралич конечности;
  • нарушения речи;
  • двоение в глазах, потеря фокусировки зрения;
  • рвота;
  • сильное нарушение координации движений ( «пьяная» походка);
  • спутанность сознания;
  • нетипично сильная головная боль.

Медицинская помощь нужна и тогда, когда симптомы хронического нарушения кровообращения не проходят долгое время, а упражнения не помогают вернуть тонус сосудам. Если в течение нескольких дней сохраняется сильное головокружение, головная боль, сонливость, нарушение концентрации внимания, утомляемость, обратитесь к терапевту или неврологу.

Некоторые признаки нарушенного кровообращения в ногах также требуют врачебной помощи. Сосудистые звездочки, выпячивания вен, длительно сохраняющиеся синяки, непроходящие судороги икроножных мышц — повод посетить флеболога.