Бета-адреномиметики (син. бета-адреностимуляторы, бета-агонисты, β-адреностимуляторы, β-агонисты). Биологические или синтетические вещества, вызывающие стимуляцию β-адренергических рецепторов и оказывающие значительное влияние на основные функции организма. В зависимости от способности связываться с разными подтипами β-рецепторов выделяют β1— и β2-адреномиметики.
Физиологическая роль β-адренорецепторов [ править | править код ]
Адренорецепторы в организме делятся на 4 подтипа: α1, α2, β1 и β2 и являются мишенью трёх синтезируемых в организме биологических активных веществ: адреналина, норадреналина и дофамина. Каждая из этих молекул влияет на разные подтипы адренергических рецепторов. Адреналин — универсальный адреномиметик. Он стимулирует все 4 подтипа адренорецепторов. Норадреналин — только 3 — α1, α2 и β1. Дофамин — только 1 — β1-адренорецепторы. Помимо них он также стимулирует собственные дофаминергические рецепторы.
β-адренорецепторы относятся к цАМФ-зависимым рецепторам. Когда они связываются с β-агонистом, происходит активация через G-белок (ГТФ-связывающий белок) аденилатциклазы, которая превращает АТФ в циклический АМФ (цАМФ). Это влечет за собой множество физиологических эффектов.
β-адренорецепторы находятся во многих внутренних органах. Их стимуляция приводит к изменению гомеостаза как отдельных органов и систем, так и организма в целом.
β1-адренорецепторы расположены в сердце, жировой ткани и ренинсекретирующих клетках юкстагломерулярного аппарата нефронов почек. При их возбуждении происходит усиление и учащение сокращений сердца, облегчение атриовентрикулярной проводимости, повышение автоматизма сердечной мышцы. В жировой ткани происходит липолиз триглицеридов, что приводит к повышению свободных жирных кислот в крови. В почках стимулируется синтез ренина и повышается его секреция в кровь, что приводит к выработке ангиотензина II, повышению тонуса сосудов и артериального давления.
β2-адренорецепторы находятся в бронхах, скелетных мышцах, матке, сердце, сосудах, ЦНС и других органах. Стимуляция их приводит к расширению бронхов и улучшению бронхиальной проходимости, гликогенолизу в скелетных мышцах и повышению силы мышечного сокращения (а в больших дозах — к тремору), гликогенолизу в печени и увеличению содержания глюкозы в крови, снижению тонуса матки, что повышает вынашивание беременности.
сердце возбуждение β2-адренорецепторов приводит к учащению сокращений и тахикардии. Подобное очень часто наблюдается при вдыхании β2-адреномиметиков в виде дозированных аэрозолей для снятия приступа удушья при бронхиальной астме. В сосудах β2-адренорецепторы ответственны за расслабление тонуса и снижение артериального давления. При стимуляции β2-адренорецепторов в ЦНС возникает возбуждение и тремор.
Классификация бета-адреномиметиков [ править | править код ]
Неселективные β1, β2-адреномиметики: изопреналин и орципреналин применялись для лечения бронхиальной астмы, синдрома слабости синусового узла и нарушениях сердечной проводимости. Сейчас они практически не используются из-за большого числа побочных эффектов (сосудистый коллапс, аритмии, гипергликемия, возбуждение ЦНС, тремор) и потому что появились селективные β1- и β2-адреномиметики.
Селективные β1-адреномиметики [ править | править код ]
К ним относят дофамин и добутамин.
Селективные β2-адреномиметики [ править | править код ]
Разделяются на 2 группы:
Частичные агонисты β-адренорецепторов [ править | править код ]
Промежуточное место между бета-адреномиметиками и бета-адреноблокаторами занимают так называемые частичные агонисты β-адренорецепторов (бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью) с величиной истинной активности, находящейся в промежутке между 1 (активность агонистов) и 0 (активность антагонистов). Они обладают слабым стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы, в разы меньшим, чем обычные агонисты. Назначаются при ИБС или аритмиях в сочетании с обструктивными заболеваниями лёгких, так как у частичных агонистов β-адренорецепторов меньше способность вызвать бронхоспазм.
К неселективным β-блокаторам с внутренней симпатомиметической активностью относятся окспренолол, пиндолол и альпренолол.
К кардиоселективным β1-блокаторам причисляют талинолол, ацебутолол и целипролол.
Применение бета-адреномиметиков в медицине [ править | править код ]
Неселективные β1-, β2-адреномиметики изопреналин и орципреналин применяются коротким курсом для улучшения атриовентрикулярной проводимости и учащения ритма при брадикардиях.
β1-адреномиметики: дофамин и добутамин оказывают положительный инотропный эффект. Имеют ограниченное применение и назначаются кратковременно при острой сердечной недостаточности, связанной с инфарктом миокарда, миокардитами. Иногда их применяют при обострении хронической сердечной недостаточности при декомпенсированных пороках сердца и ИБС. Длительное назначение этой группы препаратов приводит к повышению смертности.
β2-адреномиметики короткого действия, такие как фенотерол, сальбутамол и тербуталин применяют в виде дозированных аэрозолей для купирования приступа удушья при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) и других бронхообструктивных синдромах. Внутривенно фенотерол и тербуталин применяют для снижения родовой деятельности и при угрозе выкидыша.
β2-адреномиметики длительного действия сальметерол используется для профилактики, а формотерол и для профилактики, и для купирования бронхоспазма при бронхиальной астме и ХОБЛ в виде дозированных аэрозолей. Они часто комбинируются в одном аэрозоле с ингаляционными глюкокортикостероидами для лечения астмы и ХОБЛ.
Побочные эффекты бета-адреномиметиков [ править | править код ]
При применении ингаляционных бета-адреномиметиков наиболее часто встречаются тахикардия и тремор. Иногда — гипергликемия, возбуждение ЦНС, снижение артериального давления. При парентеральном применении все эти явления имеют более выраженный характер.
Передозировка [ править | править код ]
Характеризуется падением артериального давления, аритмиями, снижением фракции выброса, спутанностью сознания и др. Лечение — применение бета-блокаторов, антиаритмических средств и др.
Интересные факты [ править | править код ]
Применение β2-адреномиметиков у здоровых людей на время повышает устойчивость к физической нагрузке, так как они «держат» бронхи в расширенном состоянии и способствуют скорейшему «открытию второго дыхания». Нередко этим пользовались профессиональные спортсмены, в частности, велосипедисты [1] . Следует отметить, что в краткосрочном периоде β2-адреномиметики действительно повышают толерантность к физическим нагрузкам. Но их бесконтрольное употребление, как и любого допинга, может оказать непоправимый вред здоровью. К β2-адреномиметикам развивается привыкание (чтобы «держать раскрытыми» бронхи приходится постоянно повышать дозу). Повышение дозы приводит к аритмиям и риску остановки сердца.
Что такое инкретины?
В некоторых клетках тонкой кишки вырабатываются особые гормоны – инкретины. Главное их действие – повышение количества инсулина в крови в ответ на прием пищи. Выделяют несколько видов инкретинов. Для нас самым важным, пожалуй, является глюкагоноподобный пептид 1 типа (ГПП-1).
Как действует ГПП-1?
Увеличение секреции инсулина
Стимуляция секреции инсулина зависит от уровня глюкозы крови. Если сахар крови выше нормальных значений, секреция инсулина будет усиливаться, в том числе и за счет действия ГПП-1. Но как только уровень сахара снижается до нормального уровня (примерно до 4,5 ммоль/л), данный эффект инкретинов исчезает. Поэтому гипогликемия возникнуть не может.
Помимо этого, ГПП-1 способствует образованию нового инсулина в клетках поджелудочной железы. Ряд экспериментальных работ на животных показал, что ГПП-1 «восстанавливает» те самые бета-клетки поджелудочной железы, что выделяют инсулин.
Снижение секреции глюкагона
Глюкагон – гормон, также образующийся в клетках поджелудочной железы и противодействующий инсулину. Он увеличивает уровень сахара крови за счет выброса глюкозы из печени, где она была запасена в виде молекул гликогена, а также образования глюкозы из жиров и белков. Но если сахар в крови в пределах нормы, то этот эффект инкретинов также не реализуется.
Воздействие на скорость работы желудочно-кишечного тракта
Снижение моторики или сократительной способности органов пищеварения приводит к замедлению опорожнения желудка и всасывания глюкозы в кишечнике. В результате снижается уровень сахара после еды. Еще один плюс – чем больше ГПП-1, тем человек дольше чувствует насыщение.
Благоприятное действие на сердце
В исследованиях с применением препаратов ГПП-1 было отмечено улучшение питания миокарда, кровотока в тканях за счет «расслабления» артерий, несущих кровь к сердечной мышце.
Влияние на печень и мышцы
ГПП-1 снижает образование глюкозы из жиров и белков в печени, способствует «захвату» глюкозы из крови клетками мышц и печени.
Влияние на костную ткань
ГПП-1 снижает интенсивность процессов, участвующих в разрушении костной ткани.
Влияние на мозг
ГПП-1 действует на центр насыщения в головном мозге. В результате ощущение насыщения возникает быстрее, что приводит к уменьшению количества употребляемой пищи и, тем самым, к снижению веса
Что такое миметики инкретинов и зачем они нужны?
«Время жизни» инкретинов очень короткое – от 2 до 6 минут. После они разрушаются специальным ферментом – дипептидилпептидазой 4 типа (ДПП-4). Чтобы «продлить» действие инкретинов, были разработаны лекарства, похожие по структуре на ГПП-1, но не подвергающиеся воздействию ДПП-4. Таким образом, они могут действовать в организме намного дольше. Такие лекарства называются миметиками (mimetics, греч. mimetes — подражатель) инкретина или аналогами ГПП-1. Все инкретиномиметики вводятся подкожно с помощью специальной шприц-ручки. Техника введения напоминает таковую при использовании шприц-ручек с инсулином.
На данный момент в России используют следующие препараты аналогов ГПП-1 для лечения сахарного диабета 2 типа :
- Баета (эксенатид) – 2 раза в день, начиная с дозы по 5 мкг с последующим увеличением до 10 мкг утром и вечером;
- Виктоза (лираглутид) – 1 раз в день по 0,6 мг одну неделю, затем увеличение до 1,2 мг и, при необходимости, до 1,8 мг;
- Ликсумия (ликсизенатид) – по 10 и 20 мкг 1 раз в день;
- Трулисити (дулаглутид) 0,75 и 1,5 мг 1 раз в неделю.
Препараты Баета и Виктоза дольше всего применялись в РФ, остальные из них зарегистрированы для лечения СД 2 типа недавно. Активно исследуются и другие препараты данной группы, например, семаглутид. Часть из них уже применяется в некоторых странах Европы, например, особая форма экзенатида под торговым названием Будереон, который требует введения раз в неделю.
Лираглутид и его сравнение с другими препаратами
В крупном сравнительном исследовании LEAD (Liraglutide Effect and Action in Diabetes) действие лираглутида (Виктозы) сравнивалось с метформином, глимепиридом, росиглитазоном и плацебо. Применение лираглутида приводило к большему снижению уровня HbA1c, способствовало более значимому снижению веса. Ученые изучили также эффективность и безопасность комбинаций Виктозы с метформином, росиглитазоном и глимепиридом.
В исследовании LEAD-6 сопоставлялось действие эксенатида (Баеты) в дозе 10 мкг 2 раза в день и лираглутида в дозе 1,8 мкг в день. В группе, получавшей лираглутид, отмечалось более значимое снижение HbA1c, а также большее количество пациентов, достигших целевого уровня сахара крови.
Для лечения ожирения с успехом применяется препарат лираглутида в дозе 3 мг в сутки (Саксенда).
Лираглутид показал высокую эффективность при лечении неалкогольной жировой болезни печени в исследовании Lira-NAFLD.
Частые побочные эффекты инкретиномиметиков:
ГПП-1 строго противопоказаны при:
- беременности;
- сахарном диабете 1 типа;
- кетоацидозе;
- наличии панкреатита, рака поджелудочной железы;
- наличии медуллярного рака щитовидной железы в личном или семейном анамнезе;
- наличии синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН);
- тяжелом поражении печени, почек.
Несомненные плюсы:
- высокая эффективность;
- снижение массы тела;
- минимальный риск гипогликемии.
Минусы:
- высокая цена;
- инъекционный путь введения.
Каждое лекарственное средство относится к определённой фармакологической группе. Это означает, что некоторые медикаменты имеют одинаковый механизм действия, показания к применению и побочные эффекты. Одна из крупных фармакологических групп – это бета-адреномиметики. Данные препараты широко используются в лечении дыхательных и сердечно-сосудистых патологий.
Что такое В-адреномиметики?
Бета-адреномиметики – это группа медицинских средств, которые применяются в лечении различных заболеваний. В организме они связываются со специфическими рецепторами, находящимися в гладкой мускулатуре бронхов, матке, сердце, сосудистой ткани. Подобное взаимодействие вызывает стимуляцию бета-клеток. В результате происходит активация различных физиологических процессов. При связывании В-адреномиметиков с рецепторами стимулируется выработка таких биологических веществ, как дофамин и адреналин. Другое название данных соединений – бета-агонисты. Основные их эффекты – учащение ЧСС, повышение артериального давления и улучшение бронхиальной проводимости.
Бета-адреномиметики: действие в организме
Бета-агонисты подразделяются на В1- и В2-адреномиметики. Рецепторы для этих веществ находятся во внутренних органах. При связывании с ними бета-адреномиметики приводят к активации многих процессов в организме. Выделяют следующие эффекты В-агонистов:
- Повышение сердечного автоматизма и улучшение проводимости.
- Учащение пульса.
- Ускорение липолиза. При употреблении В1-адреномиметиков в крови появляются свободные жирные кислоты, которые являются продуктами распада триглицеридов.
- Повышение артериального давления. Это действие обусловлено стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
К перечисленным изменениям в организме приводит связывание адреномиметиков с В1-рецепторами. Они расположены в сердечной мышце, сосудах, жировой ткани и юкстагломерулярном аппарате клеток почек.
В2-рецепторы находятся в бронхах, матке, скелетных мышцах, центральной нервной системе. Помимо этого, они имеются в сердце и сосудах. Бета-2-адреномиметики вызывают следующие эффекты:
- Улучшение бронхиальной проводимости. Это действие обусловлено расслаблением гладкой мускулатуры.
- Ускорение гликогенолиза в мышцах. В результате скелетная мускулатура быстрее и сильнее сокращается.
- Расслабление миометрия.
- Ускорение гликогенолиза в клетках печени. Это приводит к повышению уровня сахара в крови.
- Учащение ЧСС.
Какие препараты относятся к группе В-адреномиметиков?
Врачи часто назначают бета-адреномиметики. Препараты, относящиеся к этой фармакологической группе, подразделяются на коротко- и быстродействующие медикаменты. Помимо того, выделяют лекарственные средства, оказывающие избирательный эффект лишь на определенные органы. Некоторые препараты воздействуют сразу на В1- и В2-рецепторы. Наиболее известными медикаментами из группы бета-адреномиметиков являются лекарственные средства «Сальбутамол», «Фенотерол», «Допамин». В-агонисты используются в лечении пульмонологических и кардиологических заболеваний. Также некоторые из них применяются в условиях реанимационного отделения (медикамент «Добутамин»). Реже препараты этой группы используют в гинекологической практике.
Классификация бета-адреномиметиков: разновидности медикаментов
Бета-адреномиметики – это фармакологическая группа, включающая большое количество медикаментов. Поэтому их подразделяют на несколько групп. Классификация В-агонистов включает:
- Неселективные бета-адреномиметики. К данной группе относят медикаменты «Орципреналин» и «Изопреналин».
- Селективные В1-адреномиметики. Они используются в кардиологическом и реанимационном отделениях. Представителями данной группы являются препараты «Добутамин» и «Дофамин».
- Селективные бета-2-адреномиметики. К этой группе относят медикаменты, применяющиеся при заболеваниях дыхательной системы. В свою очередь, селективные В2-агонисты подразделяются на препараты короткого действия и лекарственные средства, имеющие длительный эффект. К первой группе относят медикаменты «Фенотерол», «Тербуталин», «Сальбутамол» и «Гексопреналин». Препараты длительного действия – это лекарственные средства «Формотерол», «Сальметерол» и «Индакатерол».
Показания к применению В-адреномиметиков
Показания к применению В-адреномиметиков зависят от вида препарата. Бета-агонисты неселективного действия в настоящее время практически не используются. Ранее их применяли для лечения некоторых видов нарушения ритма, ухудшения сердечной проводимости, бронхиальной астмы. Сейчас врачи предпочитают назначать селективные В-агонисты. Их преимущество в том, что они имеют гораздо меньше побочных эффектов. Кроме того, селективные препараты удобнее в применении, так как воздействуют только на определённые органы.
Показания к назначению В1-адреномиметиков:
- Острая сердечная недостаточность.
- Шок любой этиологии.
- Коллапс.
- Декомпенсированные пороки сердца.
- Редко – ишемическая болезнь сердца тяжёлой степени.
В2-агонисты назначают при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни лёгких. В большинстве случаев эти препараты применяются в виде аэрозолей. Иногда медикамент «Фенотерол» используют в гинекологической практике для замедления родовой деятельности и профилактики выкидыша. В этом случае препарат вводят внутривенно.
В каких случаях В-адреномиметики противопоказаны?
Следует помнить, что лекарственные средства группы бета-адреномиметиков имеют ряд противопоказаний и побочных действий. Особенно это касается неселективных В-агонистов. Побочные эффекты этих медикаментов – это развитие гипергликемии, тремора конечностей, нарушений ритма сердца, возбуждения центральной нервной системы и т. д. Бета-1-агонисты относятся к сильнодействующим лекарственным средствам, поэтому используются лишь в случаях острой необходимости. Они противопоказаны пациентам, имеющим в анамнезе такие патологии: желудочковая аритмия, субаортальный стеноз, феохромоцитома. Также их нельзя применять при тампонаде сердца.
В2-агонисты противопоказаны в следующих случаях:
- Непереносимость бета-адреномиметиков.
- Беременность, осложнённая кровотечением, отслойкой плаценты, угрозой прерывания.
- Дети, не достигшие 2 лет.
- Воспалительные процессы в миокарде, нарушения ритма.
- Сахарный диабет.
- Стеноз аорты.
- Артериальная гипертензия.
- Острая недостаточность сердца.
- Тиреотоксикоз.
Медикамент «Сальбутамол»: инструкция по применению
Препарат «Сальбутамол» относится к В2-агонистам короткого действия. Он применяется при синдроме бронхообструкции. Чаще всего используется в аэрозолях по 1-2 дозе (0,1-0,2 мг). Детям предпочтительно делать ингаляции через небулайзер. Также существует таблетированная форма препарата. Дозировка для взрослых составляет 6-16 мг в сутки.
«Сальбутамол»: цена лекарственного средства
Медикамент используется в качестве монотерапии при легкой степени бронхиальной астмы. Если у пациента средняя или тяжелая стадия заболевания, применяются пролонгированные лекарственные средства (бета-адреномиметики длительного действия). Они являются базисной терапией при бронхиальной астме. Для быстрого купирования приступа удушья используют препарат «Сальбутамол». Цена медикамента составляет от 50 до 160 рублей в зависимости от производителя и дозы, содержащейся во флаконе.
Источник: davleniya.net
Периферическая нервная система включает в себя афферентную и эфферентную нервные системы.
По эфферентным волокнам информация идет от ЦНС к исполнительным органам. Эфферентные волокна делятся на:
А) двигательные – иннервирующие скелетную мускулатуру;
Б) вегетативные – иннервирующие внутренние органы, сосуды, железы.
| ВНС (Вегетативная нервная система) | Симпатический отдел (готовит организм к стрессу, нагрузке, борьбе, способствует адаптации) |
| Парасимпатический отдел (регулирует тканевые восстановительные процессы) |
Оказывают (как правило) противоположные эффекты. Нейроны ВНС расположены в различных отделах ЦНС.
Парасимпатические нейроны выходят из среднего и продолговатого мозга, а также из крестцового отдела спинного мозга.
Симпатические нейроны – из грудного и поясничного отдела спинного мозга.
Вегетативные нервы состоят из 2-х нейронов: преганглионарных и постганглионарных, они имеют различную длину, место разрыва волокон называется ганглий.
Ганглий (от др. греч. узел) или нервный узел – скопление нервных клеток, состоящее из тел, дендритов и аксонов нервных клеток и глиальных клеток.
В СНС преганглионарные волокна короткие, постганглионарные длинные. В ПСНС преганглионарные волокна длинные, постганглионарные короткие.
Передача возбуждения с нервного окончания (НО) на исполнительный орган осуществляется в синапсе – место контакта НО с исполнительным органом. Различают синаптическую щель, пресинаптическую мембрану, постсинаптическую мембрану с рецепторами исполнительного органа.
Передача возбуждения в ганглиях (с пресинаптического на постсинаптическое волокно) и в синапсе (с нерва на орган) осуществляется с помощью химического вещества – медиатора (ацетилхолин и норадреналин).
Если нервная передача осуществляется с помощью ацетилхолина – холинэргические нервы; если с помощью норадреналина – адренергические.
Холинергическими нервами являются: все преганглионарные волокна; постганглионарные парасимпатические и двигательные волокна.
Адренергическими нервами являются только постганглионарные симпатические нервы.
Соответственно выделяют холино- и адренорецепторы. Холино- и адренорецепторы могут взаимодействовать не только с ацетилхолином и норадреналином но и различными биологически активными веществами (БАВ), которые называют миметиками и литиками.
МИМЕТИКИ – лекарственные вещества, возбуждающие рецепторы и оказывающие эффекты, аналогичные действию медиатора.
ЛИТИКИ(БЛОКАТОРЫ) – лекарственные вещества, блокирующие действие медиатора, часто за счет блокады постсинаптических рецепторов.
Источник: poznayka.org
МЕ
1. Нерв как объект воздействия лекарственных веществ
2. М-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных веществ.
3. Н-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных веществ.
4. α-Адренорецепторы как мишень действия лекарственных веществ
5. β- –Адренорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств.
Адреномиметики прямого действия.
6. Гистаминовые рецепторы как мишень воздействия лекарственных средств
7. Рецепторы ГАМК как мишень воздействия лекарственных веществ
8. Химический синапс ка объект воздействия ле5карственных веществ
9. Влияние на ПД нервного окончания (фаза деполяризации).
10. Влияние на ПД нервного окончания (фаза реполяризации).
11. Скелетные мышцы как объект воздействия лекарственных веществ.
12. Миорелаксанты, их разновидности, действия.
13. Гладкие мышцы как объект воздействия лекарственных средств
МЕ
1. Литики, миметики. Их назначение. Примеры.
2. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н-холиномиметики.
3. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н- холинолитики.
4. Фармакологические препараты, регулирующие функцию центральной нервной системы
5. Аналгезирующие средства
МЕ.
1. Принципы гормонотерапии.
2. Лекарственные средства, тормозящие кислотно-пепсиновую секрецию желудочных желез.
3. При различных нарушениях процессов пищеварения, связанных с недостаточной секреторной способностью.
4. Лекарственные средства, применяемые при нарушениях моторной функции пищеварительного тракта
5. Препараты, влияющие на обмен веществ — гормоны, их аналоги и антигормональные препараты.
6. Роль в обмене веществ витаминов и их аналогов.
7. Средства, устраняющие чувство жара и снижающие повышенную температуру до нормальной (жаропонижающие средства).
8. Препараты, понижающие нормальную температуру.
9. Мочегонным эффектом обладают некоторые вещества, не относящиеся к диуретикам
10. Препараты, действующие на проксимальные канальцы.
11. Препараты, действие на восходящее колено петли нефрона и на начальную часть дистальных извитых канальцев.
12. Препараты, действующие на конечную часть дистальных извитых канальцев и собирательные трубки.
13. Диуретики – салуретиками, их действие и механизм.
14. Калийсберегающие диуретики – их механизм и место действия.
15. Диуретики, обладающие осмотической активностью, их механизм действия. Примеры.
МЕ.
1. Стимуляция лейкопоэза.
2. Стимуляция эритропоэза.
3. Противосверывающая система. Антикоагулянты первичные и вторичные. Механизм действия. Чем представлены.
4. Противосверывающая система. Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Механизм действия. Препараты.
5. Фибринолитические средства. Механизм действия. Классификация. Препараты.
6. Антиагреганты. Действие. Классификация. Препараты.
7. Гемостатики. Коагулянты, ингибиторы фибринолиза. Механизм. Классификация. Препараты.
8. Гемостатики. Стимуляторы агрегации тромбоцитов, средства понижающие проницаемость сосудов. Механизм. Классификация. Препараты.
9. Антигеморрагические средства.
10. Антигеморрагические средства местного действия. Специфические и неспецифические. Механизм. Препараты.
11. Антигеморрагические средства. Специфические резорбтивного действия. Механизм. Препараты.
12. Антигеморрагические средства. Неспецифические резорбтивного действия. Механизм. Препараты.
МЕ
1. Антиаритмические препараты с мембраностабилизирующим действием. Механизм. Препараты.
2. Антиаритмические препараты уменьшающие рефрактерный период. Механизм. Препараты.
3. Антиаритмические препараты блокаторы бета-адренергических рецепторов. Механизм. Препараты.
4. Антиаритмические препараты с блокадой постганглионарной симпатической передачи импульсов. Механизм. Препараты.
5. Нарушения возбудимости, проводимости, сердечной мышцы и ритма сердечных сокращений. Общий обзор. Антиаритмические препараты антагонисты кальция. Механизм. Препараты.
6. Средства, влияющие па сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Явления, возникающие под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов.
7. Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда. Механизм. Препараты.
8. Средства, нормализующие кровяное давление. Нейротропные средства. Механизм. Препараты.
9. Средства, нормализующие кровяное давление. Миотропные средства. Механизм. Препараты.
10. Средства, нормализующие кровяное давление. Антагонисты кальциевых каналов. Диуретики. Механизм. Препараты.
11. Гипертензивные препараты. Механизм. Препараты.
12. Средства, повышающие тонус сосудов.Адреномиметики.
13. Средства, снижающие тонус сосудов (влияющие на периферическую нервную систему).
14. Сосудорасширяющие препараты.
15. Лечебные средства миотропного действия. Венозные и артериальные, смешанного типа вазодилататоры.
16. Лечебные средства миотропого действия. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
17. Блокаторы кальциевых каналов и их воздействие на сосуды.
18. Использование блокаторов кальция при артериальной гипертензии. Их воздействие на сердце.
19. Средства, влияющие на метаболизм сосудистой стенки и ее проницаемость.
МЕ
1. Фармакологические средства, влияющие на психическую деятельность. Общая характеристика. Классификация.
2. Нейролептики (антипсихотические средства). Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
3. Транквилизаторы. Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
4. Седативные средства. Происхождение. Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
5. Антидепрессанты. Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
6. Препараты лития. Область использования. Препараты.
7. Ноотропные средства. Механизм действия. Основные эффекты. Название лекарственных средств.
8. Психостимуляторы. Механизм действия. Основные эффекты. Лекарственные средства, относящиеся к этой группе.
9. Снотворные средства. Основные эффекты. На какие виды сна действуют. Основные снотворные средства.
10. Лечение тревожных состояний.
11. Основные направления фармакологической коррекции (возбудимость, работоспособность, адаптация).
МЕ
1.Нерв как объект воздействии лекарственных средств
Знание особенностей строения и физиологических свойств нервных волокон
позволяет фармакологическим путем регулировать передачу возбуждения в них. Так,
например, местный анестетик лидокаин блокирует проведение болевой
чувствительности преимущественно в тонких безмиелиновых С-волокнах, так как
легко взаимодействует с неизолированной мембраной нервного волокна и вызывает
усиленный выход К+ из аксоплазмы.
В результате этого на поверхности волокна возникает устойчивая гиперполяризация,
которая сопровождается возрастанием МП и снижением возбудимости нервной ткани,
(гиперполяризационное торможение). Следствием этого является увеличение порога
деполяризации и блокада проведения возбуждения в зоне воздействия.
Введение анестизирующего вещества Введение анестезирующего вещества нарушает
физиологическую целостность нерва, что предотвращает распространение возбуждения
в зоне фармакологической блокады. Обезболивающий эффект возникает не сразу, так
как при этом наблюдаются 3 последовательно сменяющиеся парабиотические фазы:
уравнительная, парадоксальная и тормозная.
Фазы парабиоза характеризуются разной степенью возбудимости и проводимости
ткани. Быстро приходящие друг за другом импульсы на участке парабиоза как бы сами
себе преграждают путь. В уравнительную фазу парабиоза эти явления выражены слабо, поэтому относительно редких (или слабых) раздражений уравниваются. В
парадоксатьную же стадию циклы восстановления возбудимости настолько
затягиваются, что частые или сильные раздражения вообще малоэффективны и не
вызывают ответной реакции.
Зависимость эффектов раздражения нерва от силы раздражения обусловлена тем, что
при ее повышении увеличивается число возбужденных нервных волокон и возрастает
частота им- пульсации в каждом подокне, так что сильный стимул способен вызвать
залп импульсов. Таким образом, нерв реагирует высокой частотой возбуждения на
сильное раздражение.
При развитии парабиоза способность нерва к воспроизведению частых ритмов, т. Е. его лабильность, снижается.
МЕ.
1. Литики, миметики. Их назначение. Примеры.
Передача возбуждения в синапсах осуществляется с помощью нейромедиаторов, которыми могут быть адреналин, норадреналин, ацетилхолин, дофамин и др. В передаче возбуждения в окончаниях периферических нервов основную нейромедиаторную роль играют ацетилхолин и норадреналин. Различают холинергические (медиатор ацетилхолин), адренергические (медиатор адреналин или норадреналин) и дофаминергические (медиатор дофамин) синапсы. Синапсы имеют различную чувствительность к лекарственным средствам, в связи с чем все лекарственные препараты делятся на две группы: лекарственные средства, действующие в области холинергических синапсов, и лекарственные средства, действующие в области адренергических синапсов. Все эти препараты могут активировать процесс синаптической передачи или, стимулируя соответствующие рецепторы, воспроизводить эффект естественного медиатора. Такие средства называются миметиками (стимуляторами) – холиномиметики и адреномиметики. Если они тормозят процесс синаптической передачи или блокируют рецепторы, их называют литиками (блокаторами) – холинолитиками и адренолитиками.
Открытие субпопуляций рецепторов (α1, α2, β1. β2-адренорецепторы; М,. М2. М3-холинорецепторы и др.) привело к созданию новых лекарственных средств, действующих преимущественно на различные подгруппы рецепторов, что позволяет избирательно регулировать различные процессы в определенных органах и тканях и
получать специфические эффекты.
Так. существуют фармакологические препараты, которые могут вызывать такой же эффект, как и ацетилхолин. Такие вещества называются холиномиметиками. Одни из них, как и сам медиатор, прямо воздействуют на рецепторы, имитируя действие ацетилхолина (карбахолин). Другие, ингибируя фермент ацетилхолинэстеразу, инактивирующую ацетилхолин, продлевают и усиливают действие эндогенного ацетилхолина (прозерин).
Синтезированы и избирательные холиномиметики, воздействующие только на определенные виды холинорецепторов. Например, к веществам, избирательно стимулирующим Н-холинорецепторы, относятся дыхательные аналоптики лобелин и цитизин.
К М-холиномиметикам относится алкалоид пилокарпин, который преимущественно возбуждает М3-холинорецепторы экзокринных желез (используется в офтальмологической практике для понижения внутриглазного давления при глаукоме).
Лекарственные препараты, устраняющие или ослабляющие влияние ацетилхолина, носят название холинолитиков. Вещества, блокирующие М-холинорецепторы исполнительных органов и устраняющие мускариноподобный эффект ацетилхолина, называются М-холинолитиками. К ним относится атропин. Избирательным антагонистом М-холинорецепторов является гастроцепин (применяется для лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки). Холинолитики. устраняющие никотиноподобное действие ацетилхолина путем блокады Н-холинорецепторов
на постганглионарных нейронах вегетативных ганглиев, мозгового слоя надпочечников и каротидного синуса (Н-холинорецепторы), называют ганглиоблокаторами (бензогексоний, пирилен). С помощью ганглиоблокаторов можно выключить синаптическую передачу только в вегетативных ганглиях, не изменяя тонуса скелетных мышц.
| Симпатическая Н.С. | Парасимпатическая Н.С. | ||
| Преганглионарные волокна холинергические Н-холинорецепторы | Постганглионарные волокна адренергические Адренорецепторы a1— a2— b1— b2— | Преганглионарные волокна холинергические Н-холинорецепторы | Постганглионарные волокна холинергические М-холинорецепторы |
| Вещества блокаторы селективные | |||
| Ганглиоблокаторы Бензогексоний | Адренолитики b1-Ацебуталол b1-Практолол a1-Празозин b2-Бутоксамин a2-Раувольсцин a2-Иохимбин | Ганглиоблокаторы Бензогексоний | Ганглиоблокаторы Атропин Скополамин |
| Вещества миметики | |||
| Холиномиметики Никотин | Ардреномиметики a1-,b1— Норадреналин a2-,b2-Адреналин a1-Фенилэфир a1-Мезатон a2-Ксилазин a2-Клофелин b2-Сальбутамол b2-Сотеренол | Холинимиметики Ацетилхолин | Холиномиметики Ацетилхолин Мускарин |
2. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н-холиномиметики
Холинергические синапсы проявляют разную чувствительность к лекарственным веществам: синапсы и рецепторы, расположенные в них и чувствительные к мускарину, называют мускариночувствительными, или м-холинорецепторами; к никотину – никотиночувствительными, или н-холинорецепторами.
Ацетилхолин как медиатор для всех холинорецепторов является субстратом действия фермента ацетилхолинэстеразы, катализирующей реакцию гидролиза ацетилхолина.
Холинергические средства подразделяются на следующие группы:
1) м-холиномиметики (ацеклидин, пилокарпин);
2) н-холиномиметики (никотин, цититон, лобелин);
3) м-н-холиномиметики прямого действия (ацетилхолин, карбахолин);
4) м-н-холиномиметики непрямого действия, или антихолинэстеразные средства;
5) м-холинолитики (атропин, скополамин, платифиллин, метацин);
6) н-холинолитики:
а) ганглиоблокирующие средства (гигроний, бензогексоний, пирилен);
б) курареподобные средства (тубокурарин, дитилин);
7) м-р-холинолитики (циклодол).
М-холиномиметики.При введении этих веществ наблюдаются эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, брадикардия, снижение артериального давления (кратковременная гипотензия), бронхоспазм, усиление перистальтики кишечника, потоотделения, слюнотечения, сужение зрачка (миоз), уменьшение внутриглазного давления, спазм аккомодации.
Ацеклидин(Aceclidinum). Активное м-холиномиметическое средство с сильным миотическим действием. Показания:послеоперационная атония ЖКТ и мочевого пузыря, в офтальмологии – для сПилокарпина гидрохлорид(Pilocarpini hydrochloridum).
Понижает внутриглазное давление при глаукоме. Стимулирует периферические м-холинореактивные системы.
Показания:открытоугольная глаукома, атрофии зрительного нерва, непроходимость сосудов сетчатки.
Н-холиномиметики
Н-холиномиметики возбуждают н-холинорецепторы синокаротидного клубочка и отчасти хромаффинной ткани надпочечников, что приводит к рефлекторному повышению тонуса дыхательного и сосудодвигательного центров, усилению выброса адреналина. Типичным представителем, возбуждающим как периферические н-холинорецепторы, так и н-холинорецепторы ЦНС, является никотин. Действие никотина двухфазно: малые дозы возбуждают, большие угнетают н-холинорецепторы. Никотин очень токсичен, поэтому в медицинской практике не применяется, а используется только лобелин и цититон.
Лобелина гидрохлорид(Lobelini hydrochloridum). Дыхательный аналептик. Показания: ослабление или рефлекторная остановка дыхания, асфиксия новорожденных.
Цититон(Cytitonum). Алкалоид цитизина действует подобно лобелину. Повышает артериальное давление, возбуждая н-холинорецепторы симпатических ганглиев и надпочечников. Показания:асфиксия, шок, коллапс, угнетение дыхания и кровообращения при инфекционных заболеваниях.
3. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н- холинолитики.
М-холинолитики
Препараты этой группы блокируют передачу возбуждения в м-холинорецепторах, делая их нечувствительными к медиатору ацетилхолину, в результате чего возникают эффекты, противоположные действию парасимпатической иннервации и м-холиномиметиков.
М-холиноблокаторы (препараты группы атропина) подавляют секрецию слюнных, потовых, бронхиальных, желудочных и кишечных желез. Выделение желудочного сока уменьшается, но продукция соляной кислоты, секреция желчи и ферментов поджелудочной железы снижаются незначительно. Они расширяют бронхи, снижают тонус и перистальтику кишечника, расслабляют желчевыводящие пути, снижают тонус и вызывают расслабление мочеточников, особенно при их спазме. При действии м-холиноблокаторов на сердечно-сосудистую систему возникают тахикардия, усиление сердечных сокращений, увеличение минутного объема сердца, улучшение проводимости и автоматизма, незначительное повышение артериального давления. При внесении в полость конъюнктивы вызывают расширение зрачка (мидриаз), повышение внутриглазного давления, паралич аккомодации и сухость роговицы. По химическому строению м-холиноблокаторы подразделяются на третичные и четвертичные аммониевые соединения. Четвертичные амины (матацин, хлорозил, пропантелин бромид, фубромеган, ипратропиум бромид, тровентол) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и проявляют только периферическое холинолитическое действие.
Атропина сульфат(Atropini sulfas). Обладает м-холинолитической активностью. Блокирует м-холинореактивные системы организма.
Применение:язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, спазмы сосудов внутренних органов, бронхиальная астма, в офтальмологии – для расширения зрачка.
Н-холинолитики
Группа лекарственных средств, избирательно блокирующая н-холинорецепторы вегетативных ганглиев, синокаротидной зоны и мозгового слоя надпочечников, называется ганглиоблокаторами, а группа, блокирующая н-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов, – миорелаксантами, или курареподобными средствами.
Ганглиоблокирующие средства, блокируя н-холинорецепторы вегетативных ганглиев вызывают ряд характерных изменений:
1) расширяют сосуды и снижают артериальное давление, снижают выделение адреналина, уменьшают импульсацию на сосудодвигательный центр с каротидного клубочка, расширяют сосуды нижних конечностей и улучшают их кровообращение. Ганглиоблокаторы короткого действия используют при отеке легких и мозга, а также для управляемой гипотонии во время операций с целью уменьшения кровопотери;
2) снижают тонус гладких мышц внутренних органов и уменьшают секрецию желез;
3) оказывают стимулирующее действие на мускулатуру матки, например пахикарпин.
4. Фармакологические препараты, регулирующие функцию центральной нервной системы
Фармакологические средства позволяют вносить коррекцию в возбудительный и тормозной процессы, происходящие в центральной нервной системе, влияя на деятельность как всего мозга и его частей, так и отдельной нервной клетки.
К препаратам общего угнетающего действия относятся средства для наркоза: ингаляционного (эфир, закись азота и др.). неингаляционного (гексенал, тиопентал-натрий и др.). этиловый спирт, а также снотворные средства (барбамил. этаминал-натрий и др.). В настоящее время в качестве снотворных средств используют производные бепзодиазепина (неозепам, флунитразепам и др.), которые связываются со специфическими бенэодиазепиновыми рецепторами (Бз-1 и Бз-2) и. активируя ГАМК-рецепторы, подавляют функциональную активность центральной нервной системы и особенно клеток ретикулярной формации.
Механизм действия общих анестетиков и наркотических средств основан на блокаде межнейронной синаптической передачи возбуждения во всех звеньях рефлекторной дуги. Подавление синаптической передачи сопровождается выключением сознания. потерей всех видов чувствительности, в том числе и болевой. торможением всей рефлекторной деятельности и снижением тонуса скелетной мускулатуры. К средствам, подавляющим возбудимость центральной нервной системы, относятся также противоэпилептические, противосудорожзше препараты (гексамедин. дифенин. клоназепам и др.).
Стимулирующее действие на центральную нервную систему оказывают препараты, влияющие преимущественно на спинной мозг (стрихнин, секуринин). Они блокируюттормозной медиатор (глицин) вставочных нейронов (клеток Реншоу) спинного мозга.
Аналгезирующие средства
Болевые ощущения можно снять, воздействуя на различные звенья болевого анализатора: ноцицепторы, проводящие пути и центры. На ноцицепторы действуют преимущественно наркотические анальгетики (морфин, кодеин, промедол. фентамин и др.). обезболивающий эффект которых обусловлен их способностью связываться с опиатными рецепторами и стабилизацией природных опиатов: энкефалинов и эндорфинов путем инактивации ферментов энкефалиназ, разрушающих опиаты. При субарахноидальном введении их аналгезирующее действие связывают с непосредственным влиянием этих веществ на структуры спинного мозга, участвующие в проведении болевых импульсов. Обезболивающий эффект этих препаратов может быть снят их антагонистом налоксоном.
Инактивация ноцицепторов может быть получена путем локального разбрызгивания или смазывания поверхности слизистых оболочек местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.), которые используются также при инфильтрационной анестезии, блокирующей проведение болевых импульсов по нерву. К обезболивающим препаратам, оказывающим тормозное влияние на таламические центры, проводящие болевые импульсы к коре больших полушарий, относятся ненаркотические анальгетики: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат); производные пиразолона (антипирин, анальгин, амидопирин и др.); производные парааминофенола (фенацетин, парацетамол и др.). Кроме центрального действия ненаркотические анальгетики ингибируют синтез простагландинов, относящихся калгогенам.
МЕ.
Принципы гормонотерапии
В настоящее время благодаря успехам фармакологии и фармацевтической
промышленности синтезированы аналоги практически всех известных гормонов, в том
числе гипоталамических. Гормоны в виде таблеток, мазей и инъекции широко
применяют во всех сферах медицины: в качестве заместительной терапии при
недостаточности эндокринной функции какой-либо железы, для местного лечения
воспалительных заболеваний кожи, системных болезней соединительных тканей
(ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка — коллагеноз); при
аутоиммунных болезнях, связанных с нарушением синтеза иммуноглобулинов —
атопическом дерматите, бронхиальной астме: е целью сохранения беременности при
угрозе выкидыша; для стимуляции родовой деятельности, в качестве
противозачаточных средств, для лечения гормончувствительных опухолей яичников,
яичек, простаты, молочных желез и др.
Экстренное введение гормона может спасти жизнь человека, у которого
стремительно развивается патологическая иммунная реакция на самый обычный
стимул — какую-либо пищу (рыба, цитрусовые, земляника), укус насекомого (оса,
пчела) и др. Эта реакция называется анафилактическим шоком. Он сопровождается
отеком и спазмом дыхательных путей, удушьем и угнетением сердечной деятельности,
которые приводят к смерти. В этом случае своевременное внутривенное введение
больших доз гормона может спасти жизнь человека.
В последние годы гормоны широко применяют в онкологии для лечения
гормонзависимых опухолей, например аденокарциномы (рак) простаты. Такая
опухоль может развиваться только в присутствии гормона яичек — тестостерона
Синтетические статины гипоталамуса, применяемые в качестве лекарственной
средства, тормозят выработку аденогипофизом гонадотропинов прерывается или
угнетается его сигнализация к яичкам на выработку тестостерона. При значительном
снижении уровня тестостерона в крови опухолевый рост простаты замедляется или
приостанавливается, жизнь больного продлевается.
Все это безусловные достоинства гормонотерапии. Но она имеет и свою оборотную
сторону, если гормоны применяют без строгого врачебного кош роля.
Как и в естественных условиях, взаимоотношение вводимого извне гормона
лекарственного средства — с собственными железами внутренней секреции основано
на принципе саморегуляции, т. е. на системе прямых и обратных нейроэндокринных
связей.
При длительном введении в организм гормона-лекарства, который вместе с
естественным гормоном-аналогом увеличивает его суммарную концентрацию в крови
гипоталамус усиливает синтез статинов. тормозящих через угнетение тройного гормона
гипофиза эндокринную функцию железы-мишени. Синтез ее «собственного» гормона
уменьшается. В норме, вне лечения, в этом случае гипоталамус должен был бы но
механизму обратных связей снизить продукцию статинов. Однако новая порция введенного в кровь синтетического гормона не «позволяет» ему это сделать, статины
продолжают вырабатываться и поступать в аденогипофиз, тормозя его «тропную»
функцию по отношению к эффекторным периферическим гипофиззависимым эндокринным железам.
Создается ситуация, когда железа, гормон которой систематически поступает извне, перестает получать из аденогипофиза сигналы к синтезу «собственного» гормона. Постепенно «невостребованные» секреторные клетки железы в условиях постоянного наличия в крови синтетического аналога ее собственного гормона перестают его синтезировать, т. е. утрачивают эндокринную функцию. Срабатывает универсальный механизм — «атрофия ткани от бездействия». Степень атрофии зависит от продолжительности, дозировок и режима гормонального лечения.
Если после продолжительного и интенсивного применения гормона внезапно
отменить его, развивается картина недостаточности нефункционирующей железы.
Степень ее тяжести варьирует от легкой до крайне тяжелой, несовместимой с жизнью.
В последнем случае больной вынужден получать гормон пожизненно, что ведет к
определенным нежелательным побочным эффектам лечения.
Режим назначения и отмены гормонального лечения. Существует непреложное
правило — гормональную терапию начинают с малых доз, постепенно их увеличивают
и так же постепенно снижают, прежде чем вообще отменить. Это позволяет
гипоталамо-гипофизарной системе адаптироваться к медленно нарастающим и
медленно убывающим дозам лекарства и не воспринимать их как неадекватные.
В этом случае гипоталамус реагирует незначительным увеличением синтеза
статинов, аденогипофиз сохраняет связи, хотя и ослабленные, с переферической
железой. Последняя продолжает синтезировать собственный гормон, хотя и в меньшем
количестве. Главное — сохраняются определенным резерв секреторных клеток и
эндокринная функция железы как таковая При постепенной отмене гормона железа
также постепенно «включается» в работу и возможно полное восстановление ее
деятельности. Это наиболее благоприятный исход правильного гормонального лечения.
Диуретики, обладающие осмотической активностью, их механизм действия. Примеры.
Для увеличения диуреза при отеке мозга, легких применяют лекарственные препараты, обладающие осмотической активностью. Эффект обусловлен повышением осмотического давления плазмы и понижением реабсорбции воды. К таким веществам, например, относится маннит, который фильтруется, но не реабсорбируется, поэтому с ним выделяется и вода. Эти вещества применяются также при острых отравлениях барбитуратами, салицилатами, чтобы вызвать форсированный диурез.
МЕ
Стимуляция лейкопоэза.
При лейкопениях, вызванных рентгено- и радиотерапией, химиотерапией злокачественных новообразований, а также при лейкопениях, сопровождающих различные заболевания, применяют средства для стимуляции лейкопоэза. С этой целью используют колониестимулирующие факторы гранулоцитов человека.
Например, фармакологический препарат граноцит (активное вещество — ленограстим) является рекомбинантным человеческим гранулоцитарным колониестимулирующим фактором. Он оказывает стимулирующее действие на клетки костного мозга и вызывает значительное нарастание в периферической крови лейкоцитов, главным образом нейтрофилов. Препарат лейкомас (активное вещество — молграмостин) является рекомбинантным человеческим гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором. Он образуется штаммом Escherichia coli, несущим полученную с помощью генной инженерии плазмиду, содержащую ген гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека. Лейкомас обладает поливалентным действием на различные ростки кроветворения: активирует зрелые миелоидные клетки, стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников кроветворной системы, что приводит к образованию гранулоцитов, моноцитов и Т-лимфоцитов.
Стимуляторами лейкопоэза являются также такие фармакологические препараты, как пентоксил, лейкоген.
Стимуляция эритропоэза.
Для стимуляции эритропоэза при анемиях применяют рекомбинантный эритропоэтин человека — эпрекс. Он синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий эритропоэтин человека. По биологическим и иммунологическим свойствам он идентичен эритропоэтину человека, выделяемому из мочи. Этот препарат оказывает выраженный эффект при анемии, обусловленной хроническими заболеваниями почек.
Для лечения анемий, в зависимости от их этиологии, применяют различные антианемические препараты, влияющие на эритропоэз. Так, например, для лечения железодефицитных анемий используют препараты железа (железа глюконат, суль-
фат, фурамат, феррум лек для парентерального введения), а также аскорбиновую кислоту, улучшающую всасывание железа, препараты, содержащие кобальт (коамид), последний способствует усвоению организмом железа. Для лечения В12-дефицитной анемии применяют витамин В12 (цианокобаламин), для лечения анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, — фолиевую кислоту.
МЕ.
МЕ
1. Нерв как объект воздействия лекарственных веществ
2. М-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных веществ.
3. Н-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных веществ.
4. α-Адренорецепторы как мишень действия лекарственных веществ
5. β- –Адренорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств.
Адреномиметики прямого действия.
6. Гистаминовые рецепторы как мишень воздействия лекарственных средств
7. Рецепторы ГАМК как мишень воздействия лекарственных веществ
8. Химический синапс ка объект воздействия ле5карственных веществ
9. Влияние на ПД нервного окончания (фаза деполяризации).
10. Влияние на ПД нервного окончания (фаза реполяризации).
11. Скелетные мышцы как объект воздействия лекарственных веществ.
12. Миорелаксанты, их разновидности, действия.
13. Гладкие мышцы как объект воздействия лекарственных средств
МЕ
1. Литики, миметики. Их назначение. Примеры.
2. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н-холиномиметики.
3. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н- холинолитики.
4. Фармакологические препараты, регулирующие функцию центральной нервной системы
5. Аналгезирующие средства
МЕ.
1. Принципы гормонотерапии.
2. Лекарственные средства, тормозящие кислотно-пепсиновую секрецию желудочных желез.
3. При различных нарушениях процессов пищеварения, связанных с недостаточной секреторной способностью.
4. Лекарственные средства, применяемые при нарушениях моторной функции пищеварительного тракта
5. Препараты, влияющие на обмен веществ — гормоны, их аналоги и антигормональные препараты.
6. Роль в обмене веществ витаминов и их аналогов.
7. Средства, устраняющие чувство жара и снижающие повышенную температуру до нормальной (жаропонижающие средства).
8. Препараты, понижающие нормальную температуру.
9. Мочегонным эффектом обладают некоторые вещества, не относящиеся к диуретикам
10. Препараты, действующие на проксимальные канальцы.
11. Препараты, действие на восходящее колено петли нефрона и на начальную часть дистальных извитых канальцев.
12. Препараты, действующие на конечную часть дистальных извитых канальцев и собирательные трубки.
13. Диуретики – салуретиками, их действие и механизм.
14. Калийсберегающие диуретики – их механизм и место действия.
15. Диуретики, обладающие осмотической активностью, их механизм действия. Примеры.
МЕ.
1. Стимуляция лейкопоэза.
2. Стимуляция эритропоэза.
3. Противосверывающая система. Антикоагулянты первичные и вторичные. Механизм действия. Чем представлены.
4. Противосверывающая система. Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Механизм действия. Препараты.
5. Фибринолитические средства. Механизм действия. Классификация. Препараты.
6. Антиагреганты. Действие. Классификация. Препараты.
7. Гемостатики. Коагулянты, ингибиторы фибринолиза. Механизм. Классификация. Препараты.
8. Гемостатики. Стимуляторы агрегации тромбоцитов, средства понижающие проницаемость сосудов. Механизм. Классификация. Препараты.
9. Антигеморрагические средства.
10. Антигеморрагические средства местного действия. Специфические и неспецифические. Механизм. Препараты.
11. Антигеморрагические средства. Специфические резорбтивного действия. Механизм. Препараты.
12. Антигеморрагические средства. Неспецифические резорбтивного действия. Механизм. Препараты.
МЕ
1. Антиаритмические препараты с мембраностабилизирующим действием. Механизм. Препараты.
2. Антиаритмические препараты уменьшающие рефрактерный период. Механизм. Препараты.
3. Антиаритмические препараты блокаторы бета-адренергических рецепторов. Механизм. Препараты.
4. Антиаритмические препараты с блокадой постганглионарной симпатической передачи импульсов. Механизм. Препараты.
5. Нарушения возбудимости, проводимости, сердечной мышцы и ритма сердечных сокращений. Общий обзор. Антиаритмические препараты антагонисты кальция. Механизм. Препараты.
6. Средства, влияющие па сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Явления, возникающие под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов.
7. Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда. Механизм. Препараты.
8. Средства, нормализующие кровяное давление. Нейротропные средства. Механизм. Препараты.
9. Средства, нормализующие кровяное давление. Миотропные средства. Механизм. Препараты.
10. Средства, нормализующие кровяное давление. Антагонисты кальциевых каналов. Диуретики. Механизм. Препараты.
11. Гипертензивные препараты. Механизм. Препараты.
12. Средства, повышающие тонус сосудов.Адреномиметики.
13. Средства, снижающие тонус сосудов (влияющие на периферическую нервную систему).
14. Сосудорасширяющие препараты.
15. Лечебные средства миотропного действия. Венозные и артериал
Источник: cyberpedia.su