Межпредсердная перегородка интактна что это значит


Дефект межпредсердной перегородки. Описание типов порока, диагностика и лечение. Клинический случай / Atrial septal defects. Description of disease types, diagnostics and treatment. Clinical case
Еще фото

Автор (ы):  М.В. Назарова, ветеринарный врач-кардиолог, анестезиолог ([email protected]) / M. Nazarova, DVM
Организация(и):  Центр ветеринарной малоинвазивной хирургии и диагностики «Комондор» / Veterinary Center of Minimal Invasive Surgery and Diagnostics «Komondor»
Журнал:  №2 — 2015


УДК 616.125.6:616.12-089

Ключевые слова: ДМПП, дефект вторичной перегородки, дефект первичной перегородки, дефект впадения полых вен, дефект развития стенки коронарного синуса, эхокардиография, тест с микропузырьками

Key words: atrial septal defect (ASD), ostium secundum type, ostium primum type, sinus venosus type, coronary sinus type, echocardiography, bubble-study

Аннотация

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – частый врожденный порок сердца у человека. В ветеринарной медицине ранее считался редко встречаемым. Однако в связи с доступностью проведения эхокардиографических исследований, позволяющих проводить качественную морфологическую оценку сердца и межпредсердной пере­городки в том числе, этот диагноз стал обнаруживаться чаще.

summary

ASD is a common congenital heart disease in humans, but in veterinary medicine, it seemed to be present relatively rare. Nevertheless, because of a fact that echocardiography exam is simple to perform in a majority of veterinary centers; we find this disease more and more often.

ДМПП представляет собой незаращение отверстия в межпредсердной перегородке, за счет чего сообщение между предсердиями сохраняется.

Дефект может затрагивать любой участок перегородки, но наиболее часто поражается средняя часть в области овальной ямки – такой порок носит название ДМПП типа ostium secundum (дефект вторичной перегородки) (Рис. 1). Причиной нарушения является избыточная резорбция или неадекватное развитие первичной перегородки или дефект образования вторичной, или сочетание обеих причин.


Реже дефект развивается в нижней области межпредсердной перегородки, примыкающей к атриовентрикулярным клапанам. Такой дефект носит название ostium primum, или дефект развития первичной перегородки, и связан с несращением первичной перегородки с эндокарди альными валиками; обычно такой дефект при­водит к сопутствующим аномалиям развития митрального и трикуспидального клапанов (Рис. 2).

Еще один вариант ДМПП – тип sinus venosus – расположен в верхней части межпредсердной перегородки, вблизи места впадения краниальной полой вены. Такой тип ассоциирован с неполнотой вхождения венозного синуса в правое предсердие и часто сопровождается патологическим сообщением легочных вен правого легкого с правым предсердием (через краниальную или каудальную полые вены) [4] (Рис. 3).

Дефект типа незарощенного овального отверстия (patent foramen ovale, PFO), который встречается почти у 20% людей, не является истинным ДМПП. После рождения овальное отверстие закрывается клапаном (функциональным, в связи с изменившимся уровнем давления в левом предсердии в связи с дыханием). Затем (у человека в период 6 месяцев) перегородка срастается. Но данное сращение может не произойти и тогда, в случае повышения давления в правом предсердии (например, при развитии легочной гипертензии), сброс крови через клапан возобновится (но он будет происходить справа-налево).


И самый редкий тип порока – ДМПП по типу дефекта коронарного синуса (Рис. 4). При такой аномалии дефект обнаруживается в той части межпредсердной перегородки, куда открывается отверстие коронарного синуса. Таким образом, левое предсердие оказывается связанным с правым через венозный коронарный синус. Такой тип порока может быть ассоциирован с персистирующей левой каудальной полой веной. Диагно­стировать сложно (требуется проведение контрастных КТ или МРТ), подозрение может возникнуть при десатурации артериальной крови (SO2 ниже 92%) [6].

Встречаемость

Группа кардиологов из Франции («Союз кардиологов Алфорта», Cardiology Unit of Alfort) провела ретроспективное исследование. Были проанализированы данные эхокардиографических исследований 414 собак и кошек с врожденными заболеваниями сердца, которые были получены в период с 2001-2005 гг. Согласно данному исследованию ДМПП было диагностировано у 156 пациентов (что составило 37,7% от общей группы). Таким образом, дефект межпредсердной перегородки стал вторым по частоте встречаемости пороком после дисплазии митрального клапана у обоих видов.

Боксер и домашняя короткошерстная кошка оказались наиболее предрасположенными породами среди собак и кошек соответственно.


В большинстве случаев выявлялся ДМПП по типу ostium secundum (98,7%), и в 73,7% случаев заболевание протекало бессимптомно [5].

По данным, приведенным в «Эхокардиографии» J Bune, к предрасположенным породам среди собак относятся староанглийские овчарки, самоеды и боксеры. Наиболее распространена аномалия у боксеров (56% от общего числа врожденных пороков сердца) [2].

Наиболее частыми клиническими признаками являются снижение переносимости нагрузок (7%), обмороки (5,3%), одышка (2,6%) и кашель (2,6%). При аускультации выслушивается систолический шум слева в области основания сердца (20,2%) [5].

В патологический путь шунтирования крови вовлечены: правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и левое предсердие, все эти камеры будут объемно перегружены. Степень объемной перегрузки зависит от размера дефекта и разницы давлений между левым и правым предсердиями. Большие дефекты значительно перегружают объемом камеры и легочную артерию и могут приводить к вторичной трикуспидальной и митральной недостаточности.

Таким образом, путь шунтирования следующий (Рис. 5): Левое предсердие – Правое предсердие – Правый желудочек – Легочная артерия – Сосуды легких – Левое предсердие [2].

Эхокардиография

Большие объемные перегрузки правых камер могут привести к повышению давления в правом желудочке в диастолу и парадоксальному движению межжелудочковой перегородки (в просвет левого желудочка, во время диастолы). Такое парадоксальное движение межжелудочковой перегородки – наиболее распространенное эхокардиографическое изменение, обнаруживаемое у людей при значимом дефекте межпредсердной перегородки.


Оценку сброса проводят с помощью цветного и импульсного доплеров.

Диагностика

При ДМПП поток почти всегда положительный (к датчику, из левого предсердия – в правое). Более значим поток во время диастолы предсердий (систолы желудочков), совпадает с началом ORS. Этот первый значимый пик может быть двухфазным. Положительная волна должна вернуться к базовой линии и следующий, более низкоскоростной пик должен визуализироваться во время систолы предсердий.

Поток из полой вены часто записывается из правой парастернальной четырехкамерной проекции и этот поток необходимо отличать от потока через дефект. Оба потока положительные и имеют 2 фазы. Тем не менее, поток из полой вены варьирует на вдохе и имеет более контрастный первый пик с быстрым увеличением и спадением скорости (по сравнению с потоком через ДМПП). И поток из полой вены обладает меньшим вторым пиком, совпадающим с волной Р (систолой предсердий).

Средний градиент давления (не пиковый) рассчитывают после записи профиля потока через дефект, это помогает дифференцировать гемодинамически значимые дефекты от малых рестриктивных.

Также оценивают профили потоков через митральный и трикуспидальный клапаны (при ДМПП через трикуспидальный клапан проходит больший объем крови). Поток крови через клапан легочной артерии также будет увеличен (по сравнению с потоком через аортальный). Кроме того, возрастет скорость потока крови на легочной артерии.


Также проводят сравнение интегралов скорости по времени. Определив ИСВ, можно рассчитать объем кровотока через клапан. И сравнив объемы легочного кровотока (Op) и системного (Os), определить значимость шунтирования. Соотношение 2:1 – гемодинамически значимый, 2,5:1 и более – достаточно значим для назначения хирургической коррекции.

Большие по объему сбросы крови могут привести к развитию легочной гипертензии. Когда это происходит – давление в правом предсердии начинает превышать давление в левом и шунтирование крови изменяется (появляется сброс справа налево).

Такой обратный поток можно также обнаружить при незарощении овального окна (открытое овальное окно, PFO) и сопутствующем врожденном пороке с повышенным давлением в правых камерах, например, при стенозе легочной артерии и дисплазии трикуспидального клапана [2].

ЭКГ

Типичными изменениями на ЭКГ являются:

• Удлинение интервала P-R (первая степень АВ-блокады) – связано с расширением предсердий и замедлением проведения импульса от СА узла к АВ-соединению;

• Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (Рис. 6).

Лечение

Терапевтическое лечение назначается в случае развития симптомов застойной сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, пимобендан). При со­путствующей подтвержденной эхокардиографически (или прямым измерением давления в легочной артерии) легочной гипертензии возможно назначение силденафила. Если развиваются нарушения ритма, может потребоваться назначение антиаритмических средств.


При показаниях к хирургическому вмешательству возможно закрытие дефекта при помощи специального устройства, доставляемого через катетер (малоинвазивно). Такие устройства производит компания Infiniti Medical®, оно носит название Canine ASD Device и выпускается разных размеров. Оно подходит для закрытия ДМПП типа ostium secundum (дефекта вторичной перегородки).

В центрах, где доступно проведение хирургических вмешательств на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, дефект может быть закрыт с помощью специального полимерного материала (политетрафлуороэтилен, PTFE) хирургически. Подобные операции проводятся в ветеринарном кардиоваскулярном центре «Жасмин» («Jasmine») в Японии командой высококвалифицированных специалистов.

Развитие тяжелой легочной гипертензии и изменение шунтирования крови (на право-левое) – синдром Эйзенменгера – является противопоказанием к закрытию дефекта.

Клинический случай

Собака породы французский бульдог (4 года) поступила в ветеринарный центр с жалобами на одышку и периодическую рвоту. На приеме – ярко выраженное стридорозное дыхание, цианотичность. Было принято решение о коррекции брахицефалического синдрома и назначении симптоматической терапии. В послео­перационном периоде у собаки случился приступ обморока и короткой судорожной активности, и пациент был направлен к кардиологу.


При проведении эхокардиографии был поставлен диагноз дефект межпредсердной перегородки с частичным право-левым сбросом (подтвержден баббл-тестом) и принято решение о проведении холтеровского мониторинга для исключения аритмогенных причин обморока.

За время проведения холтеровского мониторинга эпизодов обморока не повторилось. Ритм в течение суток синусовый, встречались эпизоды наджелудочковой тахикардии до 230 ударов в минуту. Выявлены признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Через 2 недели после выписки из стационара собака поступила с отеком легких, который купировался в отделении ОРИТ (диуретики, добутамин, кислородный бокс). После выписки была назначена терапия – беназеприл и фуросемид 2 мгкг х 1. В течение нескольких месяцев фуросемид постепенно отменен, владельцами постоянно контролируется частота дыхательных движений.

Чем конкретно был спровоцирован отек легких – не до конца понятно. С одной стороны, мы знаем, что при больших дефектах сосуды легких перегружены значи­тельно и риск отека легких присутствует. Но почему он случился однажды и после компенсации гемодинамика остается стабильной? Возможно, роль сыграли нарушения внутрижелудочковой проводимости, и именно эпизод правожелудочковой недостаточности (как итог внутрисердечной блокады) привел к внезапно возросшей объемной перегрузке сосудов легких, к которой они не были готовы.


Владельцам было предложено рассмотреть хирургическую коррекцию с предварительным измерением давления в легочной артерии (для исключения легочной гипертензии). В связи с тем, что общее состояние собаки хорошее, владельцы отказались от хирургической коррекции порока.

Заключение

С развитием диагностических возможностей, которые предоставлены в наши дни кардиологу, появляется шанс встретить редкий, ранее не диагностированный порок сердца. Чтобы поставить диагноз правильно, требуется все больше знаний не только в нормальной, но и в патологической анатомии. Количество пороков и их комбинаций невероятно велико.

Даже такой распространенный и, казалось бы, известный порок, как дефект межпредсердной перегородки, может быть проявлен в (как минимум!) четырех разных типах. А возможны еще комбинации этих типов и сочетание ДМПП с другими аномалиями.

Цель данной статьи — провести обзор анатомических типов дефекта, чтобы познакомиться с ними поближе и еще раз осознать, насколько сложна и интересна кардиология, когда дело касается врожденных аномалий.

Литература

1. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство. МЕДпресс-информ, 2010.

2. June A.Boon. Veterinary echocardiography. Second edition, 2011.


3. Wendy A.Ware. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson Publishing, 2011.

4. Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под редакцией Л. Лилли. М.:Бином, 2010.

5. Chetbul et al. Retrospective study of 156 atrial septal defects in dogs and cats (2001-2005), Pubmed.

6. Ali Karaosmanoglu et al. Unroofed coronary sinus – a rare type of ASD, A joint publication of the department of the Radiology and Heart Center, issue 51, December 2012.

Межпредсердная перегородка интактна что это значит Межпредсердная перегородка интактна что это значит Межпредсердная перегородка интактна что это значит Межпредсердная перегородка интактна что это значит Межпредсердная перегородка интактна что это значит Межпредсердная перегородка интактна что это значит Межпредсердная перегородка интактна что это значит
Назад в раздел

Источник: vetpharma.org

Причины и факторы риска

Субстрат ДМПП – нарушение формирования перегородки или клапана овального окна в эмбриональном периоде, которое может являться следствием нескольких причин:

  • генетическая аномалия, зачастую наследственного характера;
  • употребление матерью запрещенных веществ, алкоголя, а также курение;
  • лечение психотропными, гормональными, противоэпилептическими, противотуберкулезными, некоторыми антибактериальными препаратами на ранних сроках беременности;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • профессиональные вредности будущей матери;
  • перенесенные матерью в первом триместре беременности вирусные заболевания (краснуха, грипп);
  • эндокринопатии.

Открытое овальное окно может сохраняться некоторое время после рождения; сроки самопроизвольного разрешения аномалии называются разные. Чаще указывается, что закрытие дефекта межпредсердной перегородки у детей в половине случаев происходит до 1 года (по другим данным – до 2 лет). Дефект межпредсердной перегородки у взрослых (функционирующее овальное окно) в 25-30% случаев не оказывает существенного влияния на гемодинамику.

Гемодинамические изменения, характерные для данного порока, заключаются в сбросе артериальной крови из левого в правое предсердие, что провоцирует увеличение объема крови в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии. Легочная гипертензия при ДМПП приводит к декомпенсации правых отделов сердца.

Формы заболевания

В зависимости от причинного фактора выделяют:

  • первичный ДМПП (является следствием недоразвития первичной перегородки);
  • вторичный ДМПП (патология формирования вторичной перегородки в эмбриогенезе);
  • общее предсердие.

Вторичный дефект межпредсердной перегородки встречается наиболее часто и составляет основную массу аномалий МПП. В зависимости от локализации он может быть таких видов:

  • центральный дефект;
  • нижний;
  • верхний;
  • передний;
  • задний.

Встречается также форма с множественными дефектами.

Первичные ДМПП – наиболее редкая разновидность порока; изолированно они практически не встречаются. В этом случае дефект обычно располагается в нижнем отделе перегородки непосредственно над атриовентрикулярным отверстием.

Стадии заболевания

В зависимости от степени напряжения компенсаторных возможностей выделяют стадии компенсации и декомпенсации.

Симптомы

Ранний признак возможного наличия дефекта межпредсердной перегородки у детей – бледность или синюшность носогубного треугольника, появляющаяся с первых дней жизни при плаче, натуживании. Другие специфические признаки на ранних стадиях отсутствуют.

При компенсированном пороке выраженные симптомы отсутствуют. Косвенные признаки ДМПП в данной ситуации:

  • отставание в физическом развитии;
  • низкая масса тела;
  • частые простудные заболевания;
  • быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок.

Осложнениями дефекта межпредсердной перегородки могут быть сердечная недостаточность, рецидивирующие пневмонии, септический эндокардит.

Как правило, к 15-20 годам компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы истощаются, появляются явные признаки декомпенсации заболевания, активная симптоматика:

  • одышка при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – в покое;
  • приступы сердцебиения;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • цианотичность, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • кашель на фоне интенсивной физической нагрузки, иногда с мокротой с прожилками крови.

Читайте также:

5 признаков возможных проблем с сердцем

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

5 признаков приближения инфаркта

Диагностика

Выявление порока не вызывает затруднений. Дефект межпредсердной перегородки у новорожденного диагностируется в ходе планового обязательного УЗИ сердца в возрасте 1-1,5 месяцев.

При подтверждении наличия аномалии перегородки назначается повторное исследование в возрасте 1 года, на основании результатов которого принимается решение о необходимости лечения.

Помимо УЗИ сердца, наличие ДМПП подтверждают результаты следующих исследований:

  • аускультация (систолический шум);
  • фонокардиография (акцент и расщепление II тона, мезодиастолический или пресистолический шум над трехстворчатым клапаном);
  • рентгенография органов грудной полости [увеличение правых отделов сердца, расширение и пульсация легочной артерии и ее ветвей («пляска корней»), застойные явления в легких];
  • ЭКГ [отклонение электрической оси сердца вправо, специфическая конфигурация зубцов Р (Р-pulmonale)];
  • коронарография (переход контрастного вещества из левого в правое предсердие во время систолы).

Дефект межпредсердной перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца, составляя приблизительно 1/5 в общей структуре врожденных аномалий сердечно-сосудистой системы. Чаще встречается у девочек.

Лечение

Лечение порока производится хирургическим путем.

Устранение дефекта возможно несколькими способами:

  • операция на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения;
  • хирургическое вмешательство эндоскопическим способом;
  • эндоваскулярная методика закрытия дефекта с введением окклюдера через катетер в бедренной вене.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями дефекта межпредсердной перегородки могут быть:

  • сердечная недостаточность;
  • рецидивирующие пневмонии;
  • септический эндокардит.

Прогноз

При своевременном выявлении аномалии и ее хирургической коррекции прогноз благоприятный.

Прогноз не определяется до достижения ребенком возраста 1-2 лет, так как в этом возрасте порок способен разрешиться самостоятельно. Прогноз ухудшается при позднем выявлении порока во взрослом возрасте, активных признаках гемодинамических нарушений, большой площади дефекта, наличии сопутствующих заболеваний.

Случайно обнаруженный в ходе рутинного исследования дефект межпредсердной перегородки у взрослых не является прогностически неблагоприятным и не требует оперативного вмешательства, если он не влияет на качество жизни и у пациента отсутствуют жалобы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Внутриутробное развитие предсердий

Межпредсердная перегородка интактна что это значитДМПП относится к эмбриологическим патологиям, так как именно во внутриутробном периоде возникают изменения, приводящие к заболеванию. Развитие функциональных элементов сердца плода происходит на 1-2 месяце беременности.

Изначально орган имеет вид цельной полости с сообщающимися сосудами. По окончании первого месяца эмбриогенеза сердце завершает разделение на две части. При этом первичное предсердие ограждается одноименной межпредсердной перегородкой. Незакрытым остается лишь маленькое отверстие. Последующее развитие первичной перегородки приводит к полному устранению дефекта сердца.

Но полного разобщения предсердий не происходит за счет появления нового отверстия – вторичного межпредсердного. Кровоток из одной полости в другую является жизненно необходимым условием для нормального функционирования плода. Чтобы устранить отверстие происходит рост вторичной перегородки, которая имеет форму полумесяца. Из-за такой анатомии возникает так называемое овальное окно.

Классификация

Все классификации ДМПП основываются на эмбриологических аспектах. В связи с этим выделяют следующие виды порока:

  • Дефект типа ostium primum (первичный) – располагается в самом низу предсердной перегородки. Возникает в связи с неполным ее развитием.
  • Порок типа ostium seduncum (вторичный) появляется, когда рост первичной перегородки завершился нормально, а вторичная заросла не полностью. Располагается ближе к центру, поблизости с овальной ямкой.
  • Sinus venosus (Дефект венозного синуса – возникает около синусового узла и входа в верхнюю полую вену.
  • Дефект коронарного синуса.
  • Открытое овальное окно.

Редко наблюдается аплазия перегородки. Следует отличать дефекты развития и некоторые отклонения сердца, соответствующие вариантам нормы. Так, открытое овальное окно отлично от дефекта вторичного типа тем, что в первые дни жизни ребенка данная структура зарастает.

Клиническая картина

На степень проявления симптомов оказывают влияние следующие факторы:

  • напряжение в предсердиях;
  • возраст пациента;
  • растяжимость мышц предсердия справа;
  • площадь аномальной зоны;
  • количество незаращенных отверстий и др.

В левых отделах сердца давление выше на 5-6 мм рт. ст. Дефект межпредсердной перегородки способствует поступлению крови в правую область сердца, что перегружает его. Компенсаторно сердце некоторое время способно справляться с лишней кровью, которая не выталкивается в сосуды. Но с течением времени резервы истощаются. По достижении 20-25 летнего возраста, происходит сбой всех защитных механизмов с развитием яркой клинической симптоматики.

Симптомы ostium primum

Чаще всего проявляются в детстве. Патология составляет около 15% всех ДМПП, характеризуется достаточно большим изъяном в перегородке. Отличительной особенностью является сочетание порока с другими аномалиями:

  • недостаточностью митрального клапана сердца;
  • синдромом Дауна;
  • расщеплением передней части митрального клапана.

Дети с данным заболеванием жалуются на трудности при дыхании, одышку, которая усиливается во время физической нагрузки, приступы сильного сердцебиения.

Значительные дефекты приводят к развитию ранней сердечной недостаточности, которая характеризуется следующими симптомами:

  • отеки рук, ног, передней брюшной стенки;
  • кашель с мокротой;
  • боли в груди;
  • синюшность конечностей, носогубного треугольника и пр.

Пациенты с незначительной степенью патологии живут до 45-50 лет. При этом у всех отмечается выраженная клиническая картина.

Клиника аномалий по типу ostium secundum и sinus venosus

Межпредсердная перегородка интактна что это значитПатология может сочетаться с гипоплазией пальцев, митральным стенозом, сужением клапана легочной артерии, нарушением работы синусового узла, аномальным расположением легочных вен справа. У женщин патология выявляется в 2 раза чаще, чем у мужчин. Незначительная степень заболевания может протекать без клинических проявлений.

Если имеется большой дефект, то пациенты жалуются на одышку, слабость, чувство перебоев в работе сердца, частые эпизоды бронхитов, ОРВИ. Крайне редко возникает синюшность лица и изменения формы пальцев по типу «барабанных палочек», когда расширяются ногтевые фаланги.

Течение болезни при отсутствии лечения

Пациенты, имеющие дефект межпредсердной перегородки до средних размеров, доживают до возраста 35-55 лет при удовлетворительном общем самочувствии. Тяжесть состояния определяется развитием у больных осложнений в виде легочной гипертензии. Она характеризуется следующими изменениями:

  • высоким давлением в легочной артерии;
  • ростом нагрузки на правый желудочек;
  • гипертрофией правых отделов сердца;
  • неспособностью кровообращения справляться с растущими нагрузками.

У пациентов зрелого возраста высок риск эмболизации легочных артерий и сосудов большого круга кровообращения. При наличии сочетания ДМПП с легочной гипертензией развивается синдром Эйзенменгера, значительно увеличивающий показатель летальности.

Физикальное обследование

Межпредсердная перегородка интактна что это значитВо время осмотра младенцев можно отметить дефицит массы тела, вялость. Иногда выявляется гипоплазия (недоразвитие) пальцев. При этом не наблюдается выбухания шейных вен и их пульсации. Пульс на запястьях нормальный, без особенностей.

Осмотр грудной клетки позволяет выявить выпирающее правое предсердие. В некоторых случаях во 2-м межреберье слева отмечается усиленная пульсация стенки легочной артерии.

Перкуссия (постукивание) подтверждает факт расширения сердечных границ за счет правых отделов. При этом левая часть увеличена за счет смещения правым желудочком соседнего.

Аускультативно (при прослушивании стетофонендоскопом) определяются следующие изменения:

  • усиление первого тона. Прослушиваются звуки, образуемые трехстворчатым клапаном сердца;
  • раздвоение второго тона;
  • во втором межреберье слева от грудинной кости определяется щелчок изгнания и систолический шум, который часто путают с нормальным;
  • мезодиастолический шум во втором и третьем межреберьях возникает при значительных дефектах. Связано появление аускультативной картины с недостаточностью клапанного аппарата легочной артерии.

Если был заподозрен дефект межпредсердной перегородки, доктор направляет пациента на дальнейшее обследование.

ЭКГ диагностика, эхоКГ и рентген

Важной составляющей постановки любого кардиологического диагноза является ЭКГ и эхоКГ. Эти простые и доступные методы позволяют определить следующие изменения у пациентов с ВПС:

  • отклонение нормальной оси сердца вправо и влево;
  • удлинение интервала P-Q;
  • зубец P в третьем отведении ниже изолинии;
  • атриовентрикулярный-узловой и нижнепредсердный патологический ритмы;
  • неполная блокада правой ветви пучка Гиса.

Эти признаки могут сочетаться друг с другом или идти как одиночные симптомы.

Межпредсердная перегородка интактна что это значитВо время проведения УЗИ обнаруживаются расширенные контуры сердца, аномальная двигательная активность межжелудочковой перегородки. Ультразвуковое исследование позволяет достоверно оценить анатомические и функциональные способности сердца в режиме реального времени.

В настоящее время исследование входит в золотой стандарт выявления врожденных пороков развития. С его помощью также можно определить состояние открытого овального окна у новорожденных и наличие ДМПП.

Обзорный снимок грудной клетки также определяет, что границы сердца расширены. При наличии аномального впадения правых легочных вен на рентгенограмме можно увидеть эффект «турецкой сабли» – рентгенографическая тень у края правого предсердия. Часто отмечается усиление картины легочного рисунка.

Инвазивные методы

Межпредсердная перегородка интактна что это значитДополнить медицинскую информацию о пациентах с сопутствующими патологиями в виде легочной гипертензии и ишемической болезни можно при помощи катетеризации сердца и коронарной ангиографии. Первая процедура подразумевает проведение катетера через отверстие в перегородке между полостями предсердий. Если трубка прошла, можно заподозрить наличие патологии. Но в случае открытого овального окна ситуация будет идентична.

Чтобы уточнить информацию, определяют показатели кровяного сброса и степень насыщения кислородом. Если последняя величина в правом предсердии больше, чем верхней полой вене на 10%, можно говорить о ДМПП.

Лечение пациентов медикаментами

Межпредсердная перегородка интактна что это значитЛечение патологии лекарственными препаратами направлено на снятие симптомов и осложнений. Однако его нельзя назвать патогенетическим, т. е. устраняющим причину возникновения всех изменений состояния здоровья. С целью лечения правожелудочковой недостаточности могут быть назначены диуретики. Чтобы снять аритмии применяются бета-адреноблокаторы.

Антибиотикотерапия применяется в качестве профилактики инфицирования и развития эндокардита до и после оперативного вмешательства.

Оперативное устранение врожденных аномалий

Так как дефект межпредсердной перегородки заключается в анатомическом изменении стенки сердца, то цель хирургического лечения состоит в устранении изменений путем ушивания. Оптимальным периодом, когда лучше всего провести операцию, является возрастной промежуток от 5 до 10 лет. В это время дети еще не имеют тяжелых осложнений в виде гипертензии легких, которая является противопоказанием ко вмешательству.

Существует два основных вида хирургического вмешательства:

  1. На открытом сердце.
  2. Эндоваскулярный.

Межпредсердная перегородка интактна что это значитПервый предполагает использование аппарата искусственного кровообращения, выключение органа сердца из работы и наложение шовного материала на дефект, если он незначительный или установление синтетической заплатки при большом размере отверстия.

Эндоваскулярный метод предполагает введение в полость сердца специального устройства – окклюдера, который закрывает дефект развития. Попадает он в предсердие через бедренную вену. Такой способ обладает рядом преимуществ перед открытым вмешательством, к числу которых относятся:

  • малая травматичность;
  • отсутствие кровопотери;
  • короткий период реабилитации;
  • отсутствие потребности в услугах реанимационного отделения;
  • минимальная длительность процедуры.

Однако при всех положительных качествах малоинвазивная методика выполняется далеко не всем пациентам. Существует строгий отбор кандидатов к проведению вмешательства.

Источник: SilaSerdca.ru

А. Типы дефектов.

1. Овальное окно: встречается (по результатам зондирования сердца) у 15-25% всего взрослого населения.

2. Дефект типа ostium primum: частичное атриовентрикулярное (А-В, AV) соединение (канал). Обсуждается ниже в отдельном разделе.

3. Дефект типа ostium secundum: встречается чаще всего, ему уделено основное внимание в данном разделе. Встречаемость ДМПП — 10-15% всех случаев ВЗС.

Б. Патология.

1. Размер широко варьирует, но чаще всего 2-3 см.

2. Локализация: чаще всего в среднем отделе межпредсердной перегородки. В то же время может локализоваться иным образом:

а) высокое расположение — около устья верхней полой вены (ВПВ) обычно в сочетании с аномальным входом верхней легочной вены в ВПВ;

б) низкое расположение — около нижней полой вены, вследствие чего может быть использовано шунтирование справа налево.

3. Комбинации:

а) у 10-15% больных отмечаются аномальные легочные вены.

Правые вены впадают в ВПВ, левые вены в коронарный синус или безымянную вену. Следует отметить необычную ситуацию, когда аномальный дренаж легочных вен сочетается с интактной межпредсердной перегородкой;

б) синдром Лютембахера (Lutembacher): дефект ДМПП по типу secundum + стеноз митрального клапана ведут к мощному шунту слева направо с выраженным расширением a. pulmonalis.

4. Патофизиология:

а) шунт слева направо возникает из-за сниженной податливости левого желудочка по сравнению с правым желудочком;

б) шунтирование выражено в меньшей степени у детей раннего возраста, поскольку податливость обоих желудочков сходна;

в) объем шунтирования зависит от податливости ткани желудочков и легкого сосудистого сопротивления, размер дефекта не имеет существенного значения, при значительном шунтировании легочный кровоток превышает системный в 2-4 раза;

г) последствия увеличенного легочного кровотока ЗСН с одышкой при физической нагрузке (ОФН), поздно развивающаяся легочная гипертензия, повышенная склонность к развитию пневмонии, нет повышенного риска развития подострого бактериального эндокардита (ПБЭ);

д) следствием сниженного системного кровотока является «грациль-ная внешность» больного (худоба, неразвитая мускулатура, тонкие кости);

е) легочная гипертензия у детей отмечается редко (менее 15%), но в конечном итоге встречается у 15% взрослых больных;

ж) аритмии более характерны для взрослых.

5. Клиника:

а) симптомы:

обычно протекает бессимптомно, особенно в раннем возрасте, при появлении клиники наиболее заметны утомляемость, сердцебиение и ОФН, явная ЗСН отмечается у взрослых и может быть впервые обнаружена при беременности;

б) признаки: мягкий систолический шум, фиксированный и широкий расщепленный S2, «грацильная внешность»;

в) лабораторные данные:

рентгенограмма грудной клетки — незначительная кардиомегалия, незначительная ЗСН,

ЭКГ — гипертрофия ПЖ (ГПЖ), блокада правой ножки предсерд-но-желудочкового пучка,

ЭхоКГ диагностически значима,

ангиография при катетеризации проводится только если предполагается комбинированная аномалия.

6. Показанием к попытке исправления ситуации служит величина (фракция) шунтирования более 1,5-2,0 или соответствующая симптоматика. Единственным противопоказанием является синдром Айзенменге-ра (Eisenmenger).

7. Оперативное вмешательство осуществляется на «сухом» сердце, дефект закрывается лоскутом перикарда или дакроновой заплатой, если он слишком велик для первичного закрытия. Если есть аномальные легочные вены, то перегородка закрывается заплатой, которая закрывает и отверстия легочных вен (чтобы направить кровоток по ним в левое предсердие).

II. Частичный дефект предсердно-желудочкового канала (дефект типа ostlum prlmum при ДМПП или частичный дефект упругости эндокарда)

А. Эмбриология: дефект формируется при образовании первичной перегородки, аномалия — при ее слиянии с желудочковой перегородкой.

Б. Анатомия.

1. Два дефекта:

а) расщелина в переднем листке митрального клапана (может быть частичной или полной);

б) дефект полулунной формы в нижнем отделе предсерднрй перегородки.

2. Обычно хорды прикреплены к обоим краям расщепленного листка, вследствие чего он функционирует как «трехлепестковый клапан» без недостаточности.

3. Часто в трехстворчатом клапане отмечается сопутствующая расщелина.

4. Проводящая система смещена книзу.

5. Различимые и отделенные от полного атриовентрикулярного канала за счет интактной межжелудочковой перегородки неповрежденные трехстворчатый и митральный клапаны.

В. Патофизиология представлена шунтом слева направо ± митральная недостаточность.

Г. Клиника.

1. Симптоматику определяет степень митральной регургитации (МР):

а) когда МР невелика, симптоматика сходна с той, которая представлена при ДМПП;

б) при большой МР рано появляются симптомы ЗСН.

2. Признаки:

а) кардиомегалия с верхушечным «кошачьим мурлыканьем»;

б) грубый систолический шум МР;

в) задержка роста.

3. Лабораторные данные:

а) рентгенограмма грудной клетки — кардиомегалия и ЗСН;

б) ЭКГ — отклонение электрической оси влево;

в) ЭхоКГ диагностически значима.

Д. Хирургическое вмешательство.

1. Время: обычно в возрасте 1-4 лет, если нет ЗСН и/или картины легочной гипертензии.

2. Методика:

а) коррекция МР (прерывистые швы);

б) закрытие ДМПП (заплата у перикарда);

в) остерегаться сердечной блокады (помнить о’расположении области операции проксимально по отношению к предсердно-желудоч-ковому пучку).

3. После операции:

а) летальность 3%;

б) последствия операции и послеоперационные осложнения — кар-диальная блокада менее 1%, остаточная МР менее 10%.

Источник: helpiks.org

Порок сердца — открытое овальное окно

Открытое овальное окно в сердце (ООО) – щель в стенке, образовавшаяся между правым и левым предсердием. В норме такая открытая щель функционирует в период эмбрионального развития и полностью зарастает в течение первого года жизни ребенка. Если этого не произошло, речь начинает вестись об аномалии, которой в МКБ 10 присвоен код Q21.1.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения и профилактика

Со стороны левого предсердия отверстие прикрывается маленьким клапаном, полностью созревающим ко времени родов. Когда происходит первый крик малыша, появившегося на свет, и раскрылись легкие, произошло значительное нарастание давления в левом предсердии, под действием которого клапан полностью закрывает овальное окно. С течением времени клапан крепко прирастает к стенке межпредсердной перегородки, так щель между предсердиями закрывается.

Чаще всего у половины детей такое прирастание клапана происходит в течение первого года жизни. Это норма. Но если размер клапана недостаточный, щель может закрыться не до конца, то есть останется какое-то отверстие, размеры которого определяется в миллиметрах. Из-за этого предсердия не изолируются друг от друга. Тогда ребенку выставляется диагноз открытого окна, который по-другому называется МАРС-синдромом.

Кардиологи классифицируют его как малую аномалию сердечного развития.

Но часто бывает так, что о такой аномалии становится известно случайно. Для взрослого человека это может оказаться неожиданностью. Они пугаются, думая, что это серьезный порок и их жизни скоро придет конец. Некоторые молодые люди считают, что из-за этого их не пустят в армию. Есть ли причины для таких беспокойств? Чтобы понять это, нужно разобраться в причинах, симптомах и других факторах, связанных с ООО.

Причины

Итак, открытое овальное окно – отверстие, измеряемое в миллиметрах, которое образуется между предсердиями. Через него кровь может поступать из одного предсердия в другое. Чаще всего она поступает из левого предсердия в правое. Это связано с тем, что давление в полости левого предсердия выше. Когда ставится диагноз, зачастую ставится такая формулировка: ООО с лево-правым сбросом.

Открытое овальное окно с лево-правым сбросом

Но ООО – это не дефект межпредсердной перегородки, хотя в соответствии с МКБ 10 код им присвоен один. Дефект – это более серьезная патология. МАРС-синдром – это не врожденный порок сердца и не дефект перегородки. И отличия не только в строении и развитии сердца, но и в причинах, симптомах, лечении и прочих факторах.

Причины такого состояния овального окна не всегда бывают точно известны. Есть мнение, что к такому состоянию может привести наследственная предрасположенность. Конечно, с этим фактором вряд ли что-то можно поделать. Но есть и другие причины, которые во многом зависят от женщины, которая носит в себе новую жизнь, особенное значение приобретает их наличие именно в период ношения в утробе ребенка:

  • курение;
  • неполноценное питание;
  • токсические отравления лекарственными препаратами;
  • алкоголизм и наркомания;
  • стрессы.

К сожалению, сегодня все больше женщин начинают вести плохой образ жизни и продолжают это делать даже в период беременности. При этом они совсем не думают о том, что пострадает их малыш. Открытое овальное окно – это лишь одно последствие, которое можно назвать не очень серьезным по сравнению с другими, которые могут быть, например, пороком сердца.

Причины развития открытого овального окнаОткрытое овальное окно может развиться из-за плохой экологической обстановки

ООО может развиться и по другим причинам: плохая экологическая обстановка, врожденный порок сердца, соединительная дисплазия, недоношенность ребенка. Если эти причины имеют место в то время, когда женщина забеременела, нужно быть готовыми к последствиям, которые касаются развития малыша или органов его организма.

Замечено, что МАРС-синдром часто проявляется при других пороках сердечного развития. К ним относится открытый аортальный порок, а также врожденный порок митрального и трикуспидального клапанов.

Открытию окна могут способствовать еще несколько факторов:

  • очень сильные физические нагрузки, что особенно касается спортсменов, которые занимаются тяжелой атлетикой, дайвингом, силовым спортом;
  • проявления тромбоэмболии легочной артерии тех пациентов, у которых есть тромбофлебит нижних конечностей и малого таза.

Симптомы

Несмотря на то, что аномалия часто выявляется у взрослых при обследовании по поводу других состояний, лучше всего сделать это раньше, ведь могут быть выявлены и другие проблемы с сердцем. Благодаря выявленным симптомам взрослый человек или родители ребенка могут вовремя обратиться за медицинской помощью, пройти обследование, после которого будет поставлен диагноз: ООО с лево-правым сбросом, а также будет отмечен код в соответствии с МКБ 10.

Кстати, всем детям до года назначается УЗИ сердца, которое и позволяет выявить ООО. Если же размеры дефекта более трех мм, скорее всего, будут наблюдаться некоторые признаки, позволяющие сделать определенные выводы:

  • цианоз носогубного треугольника или губ у ребенка, когда он сильно плачет, кричит;
  • частые заболевания простудного характера, бронхиты, легочные воспаления;
  • замедления психологического или физического развития, что может говорить даже о том, что овальное окно открыто даже на два или три мм;
  • приступы потери сознания;
  • быстрая утомляемость;
  • ощущение нехватки воздуха.

Последние признаки наблюдаются тогда, когда размеры аномалии превышают показатели в три мм. Если врач подозревает, что ООО присутствует у ребенка, он направляет его на обследование у опытного кардиолога, на УЗИ. Так уточняются размеры дефекта, выясняется, превышают они три мм. Все это позволяет понять, есть ли причины для беспокойства. Кстати, размер открытого окна может достигать и 19 мм.

Цианоз носогубного треугольникаЦианоз носогубного треугольника может свидетельствовать об открытом овальном окне размером более трех мм

Специфических симптомов у взрослых практически нет. Человек может жаловаться на сильные боли в области головы. Предварительный диагноз в соответствии с МКБ 10 можно поставить на основании практически таких же признаков, которые были перечислены выше. Также может наблюдаться нарушение подвижности частей тела, периодическое онемение конечностей.

Важно понимать, что открытое овальное окно – это не приговор! Сердце по-прежнему хорошо функционирующее, конечно, все зависит от того, какие присутствуют сопутствующие заболевания, пороки сердца и так далее, но само по себе ООО не несет очень серьезной опасности, хотя последствия могут быть очень неприятными, но об этом будет сказано позже. Чтобы поставить диагноз ООО с лево-правым сбросом, обозначить код по МКБ 10, необходимо провести обследование.

Диагностика

Сначала врач собирает общие данные о здоровье пациента, анамнез, жалобы. Это поможет выявить причины, возможные осложнения. Также проводится физикальное обследование, то есть врач осматривает кожные покровы, определяет массу тела, измеряет артериальное давление, выслушивает сердечные тоны.

Затем назначается общий анализ крови, мочи, биохимический кровяной анализ. Эти исследования помогают выявить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и другие важные факторы.

Все это позволяет точно оценить состояние здоровья пациента, его сердца, определить размеры аномалии в миллиметрах и так далее.

Благодаря таким важным исследованиям врач ставит точный диагноз, определяет код в соответствии с МКБ 10. Какое лечение назначается, если выявляется открытое овальное окно с лево-правым сбором или иной похожий диагноз?

Лечение

Что делать, если есть подозрения на проблемы с овальным сердечным окном? Немедленно идти к врачу! Это правило действует для всех, кто обнаруживает у себя хоть какие-то неполадки со здоровьем. Что делать после обращения к врачу? Следовать его рекомендациям и назначениям.

Объем лечебных мероприятий определяется в зависимости от симптоматики и сопутствующих заболеваний. Несмотря на то, что код аномалии по МКБ 10 – это дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно в сердце с лево-правым сбросом – это другое состояние.

Если отсутствуют явные нарушения в сердечной работе, врач дает пациенту рекомендации, которые направлены на правильную организацию дневного режима, ограничение физических нагрузок, соблюдение правил питания. Прием лекарственных препаратов при бессимптомном течении аномалии не целесообразно. Могут быть назначены общие укрепляющие процедуры, такие как ЛФК, лечение в санаториях и другие.

Витамины для укрепления сердцаПри незначительных жалобах на работу сердца и сосудов могут быть назначены витамины и средства для укрепления мышц сердца

Если имеются незначительные жалобы на работу сердца и сосудов, может быть назначено лечение, основанное на приеме витаминов и средств, укрепляющих мышцу сердца. При этом пациенту важно ограничивать себя в отношении физических нагрузок. Если при ООО с лево-правым сбросом и значительными размерами аномалии в миллиметрах симптомы выражены явно и присутствует риск образования тромбов, могут быть назначены:

  • дезагреганты, антикоагулянты, эти препараты предотвращают образование тромбов;
  • эндоваскулярное лечение, когда через катетер на овальное окно накладывается пластырь, стимулирующий заращение отверстия соединительной тканью, этот пластырь через месяц рассасывается самостоятельно.

После операции назначаются антибиотики, чтобы предотвратить возможное развитие инфекционного эндокардита. Благодаря эндоваскулярному лечению человек возвращается к полноценной жизни, в которое нет практически никаких ограничений.

Ни в коем случае нельзя назначать себе препараты самостоятельно. У каждого средства есть противопоказания, побочные эффекты. По этим и другим причинам каждое назначение должен делать врач. Когда ставится диагноз: открытое овальное окно в сердце, в соответствии с МКБ 10 пациенту важно знать, какие могут быть осложнения.

Осложнения и профилактика

Конечно, вероятность и формы осложнений зависит от многих факторов. Но важно понимать, что осложнения возникают редко. По сути, могут развиться такие заболевания:

  • почечный инфаркт;
  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • транзиторное нарушение кровообращения мозга.

Наблюдение у кардиологаПри выявлении открытого овального окна необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца

Это происходит из-за того, что развивается парадоксальная эмболия. Если говорить о прогнозах, то в большинстве случаев все благоприятно. Тем, у кого выявлено ООО в соответствии с МКБ 10, нужно регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца. Необходимо отказаться от видов спорта, из-за которых организм постоянно подвергается очень сильным физическим нагрузкам.

Каждой женщине, которая планирует родить ребенка или уже забеременела, важно помнить, что она может предотвратить развитие аномалии сердца у своего будущего ребенка. Нельзя курить, пить, принимать наркотики и делать все, что может хоть как-то сказаться на здоровье плода в утробе малыша.

В итоге можно сказать, что ООО – это аномалия, которая сама по себе не несет очень серьезной опасности, если речь не идет о том, что есть сопутствующий порок или другой серьезный дефект. Все зависит от разных факторов. Но здоровье каждого человека очень часто в его руках! Каждый день нужно думать о здоровье, своем и своих близких!

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Источник: bol.lechenie-gipertoniya.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.