Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.
артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Может быть местной и общей.
Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.
Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.
Различают физиологические и патологические АГ.
При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.
Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.
По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
1) нейропаралитическую; 2) нейротоническую;3) постишемическую;
4) вакатную;5) воспалительную;6) коллатеральную;
7) гипермию вследствие артериовенозного свища.
В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:
1) миопаралитический;
2) нейрогенный (ангионевротический).
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием веществ, внеклеточного увеличения концентрации ионов, уменьшения содержания кислорода. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
Внешние признаки АГ: относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови, местное повышение температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.
Может носить острый и хронический характер.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся: увеличение, уплотнение органа или ткани; развитие отека; возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.
При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость,развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.
При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.
Тромбоз
Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.
Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.
Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.
В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.
Причины: токсины грамотрицательных бактерий, гипоксия, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.
Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Последствия зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.
Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.
По направлению движения эмбола различают:
1) ортоградную — продвижением эмбола по направлению тока крови;
2) ретроградную — эмбол движется против тока крови;
3) парадоксальную (возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения).
Эмболия может быть одиночной и множественной.
В зависимости от локализации различают:
1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;
2) эмболии малого круга кровообращения;
3) эмболии большого круга кровообращения;
4) эмболии системы воротной вены.
По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.
К экзогенным эмболиям относятся: воздушная; газовая; микробная; паразитарная.
К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии; жировая; тканевая.
По характеру течения ТЭЛА различают формы: 1) молниеносную;
2) острую;
3) подострую;
4) рецидивирующую.
Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.
Ишемия
Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. возникают боли, парестезии.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения. Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжи
Источник: students-library.com
Цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек, особенно губ) возникает вследствие значительного повышения в крови содержания восстановленного гемоглобина, т. е. гемоглобина, не соединенного с кислородом.
Классификация цианоза
1. Центральный цианоз вследствие неполного насыщения артериальной крови кислородом или появления в крови производных гемоглобина. Проявляется изменением цвета кожи и слизистых оболочек. Наиболее частые причины:
2. Периферический цианоз, обусловленный локальным нарушением кровообращения. Основные причины:
- тромбофлебиты конечностей;
- непроходимость артериальных стволов.
Клиника и диагноз
Чаще цианоз заметен на выступающих частях тела — кончике носа, губах, щеках, ушных раковинах, конечных фалангах пальцев. В таких случаях говорят об акроцианозе. Сам по себе цианоз не вызывает тягостных ощущений и обычно не является поводом для обращения за медицинской помощью. Однако он обычно появляется при таких заболеваниях или в такой стадии обострения болезни, когда в сочетании с другими симптомами может быть признаком неотложного состояния. При внезапном возникновении, быстром нарастании, значительной выраженности и упорстве цианоз бывает проявлением тяжелого заболевания, требующего неотложной помощи.
При заболеваниях органов дыхания цианоз развивается тогда, когда возникает острое нарушение, иди резкое ухудшение газообмена в легких, кожа и слизистые оболочки имеют при этом фиолетовый оттенок. Цианоз появляется или значительно усиливается у больных с затяжным приступом бронхиальной астмы. При этом имеет значение как нарушение газообмена в легких, так и замедление тока крови на периферии вследствие развивающейся у больных недостаточности правого желудочка сердца.
Выраженный цианоз наблюдается при острых бронхиолитах — остром воспалении мелких и мельчайших бронхов, ведущем к резкому нарушению бронхиальной проходимости и ухудшению газообмена. В этих случаях цианоз сочетается с резкой одышкой, кашлем с мокротой, повышением температуры, потом, обилием влажных хрипов в легких. Больные бронхиолитом нередко производят весьма тяжелое впечатление. Примечательно, что, несмотря на выраженную одышку и цианоз, больные могут лежать на низкой подушке.
Остро появляющийся интенсивный цианоз сопровождает тромбозы и эмболии в системе легочной артерии, ведущие к резкому нарушению кровообращения и газообмена в легких. Развивающаяся при этом острая недостаточность правого желудочка сердца значительно усиливает цианоз, который у этих больных сочетается с одышкой, болью в груди, а при формировании инфаркта легкого — с кровохарканьем и соответствующими данными перкуссии и аускультации.
Резкий цианоз, сочетающийся с выраженной одышкой, характерен для милиарного туберкулеза и карциноматоза легких.
Значительное усиление цианоза у больных хроническими заболеваниями легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь) служит показателем увеличения степени дыхательной недостаточности, что обычно связано с обострением хронического нагноительного процесса в легких или присоединением пневмонии. Нарастание цианоза в этих случаях сочетается обычно с усилением одышки, кашля и недостаточности правого желудочка сердца. Подобные больные нуждаются в срочной госпитализации и нередко в мероприятиях, входящих в комплекс дыхательной реанимации, так как вслед за усилением симптомов дыхательной недостаточности, цианоза и одышки может развиться гипоксическая кома.
При пороках сердца самая частая причина цианоза — стеноз левого венозного отверстия. По выраженности цианоза можно в какой-то степени судить о величине сужения митрального отверстия и степени вторичной легочной гипертензии. Цианоз у больных митральным стенозом сочетается с одышкой, характерными данными выслушивания сердца, нередко наличием влажных хрипов над нижними отделами легких, иногда кровохарканьем. Усиление цианоза и одышки может предшествовать приступу сердечной астмы.
При левожелудочковой недостаточности с замедлением тока крови по капиллярам и застоем крови в легочных сосудах эффективная терапия сердечными гликозидами и мочегонными средствами ведет обычно к уменьшению цианоза и других проявлений недостаточности кровообращения.
Цианоз, обусловленный нарушением притока крови к правым отделам сердца, наблюдается приперикардитах и опухолях средостения. При этом если имеется сдавление верхней полой вены, цианоз выражен преимущественно в верхней половине тела и сочетается с набуханием шейных вен, появлением извитой сети подкожных венозных коллатералей между системой верхней и нижней полых вен.
Цианоз, обусловленный образованием метгемоглобина и сульфгемоглобина, наблюдается при воздействии промышленных ядов, производных анилина, в результате приема некоторых медикаментов, в частности фенацетина, сульфаниламидов. При появлении в крови метгемоглобина кожа и слизистые оболочки приобретают серо-коричневый оттенок, при сульфгемоглобинемии — пурпурный цвет губ, ушей и ногтевого ложа, который контрастирует с бледностью кожи. Для распознавания мет- и сульфгемоглобинемии, при которых необходима неотложная помощь, имеют значение данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с ядами или приеме лекарств, и отсутствие патологии внутренних органов, которая могла бы объяснить указанные изменения окраски кожи и слизистых оболочек.
Предполагаемый диагноз
- Пороки сердца синего типа
- Эмфизема легких
- Анемический синдром
- Пневмония
- Отек легких
- Застойная сердечная недостаточность
- Тромбоэмболия легочной артерии
- Фиброзирующий альвеолит
- Обструкция верхних дыхательных путей
Дополнительные обследования, необходимые для постановки диагноза
- Общий анализ крови, СОЭ
- Глюкоза, СРВ, РФ, АСЛО
- Маркеры воспаления
- Общий анализ мочи ЭКГ, ЭхоКГ
- Рентгенография, КТ, МРТ
- Бронхоскопия
- Спирография
Ключевые вопросы врача, необходимые для определения возможного диагноза
- Характер цианоза
- Локализация, интенсивность
- Наличие кашля
- Анамнез пороков сердца
- Анамнез ревматизма
- Регулярность простуды
- Прием медикаментов
- Анамнез болезней органов дыхания
Данные осмотра, необходимые врачу для определения возможного диагноза
- Общий осмотр
- Аускультация легких
- Перкуссия легких
- Хрипы, крепитация
- Осмотр горла, зева
- Состояние лимфоузлов
- Аускультация сердца
- Шумы, ослабление тонов
Источник: wiki.103.by
К местным нарушениям кровообращения относятся (Рис.19):
• артериальное полнокровие;
• венозное полнокровие;
• стаз крови;
• кровотечение и кровоизлияние;
• тромбоз;
• эмболия;
• ишемия;
• инфаркт.
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия)
— увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды
патологической артериальной гиперемии (Рис.20):
Ангионевротическая гиперемиянаблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев.
Коллатеральная гиперемиявозникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Коллатерали при этом резко расширяются.
Постанемическая гиперемия(гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.
Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.
Воспалительная гиперемияявляется одним из важных клинических признаков любого воспаления.
Гиперемия на почве артериовенозного шунтавозникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Местное венозное полнокровие
— венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен (Рис.21). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).
Исход. Местное венозное полнокровие — процесс обратимый, если причина своевременно устранена.
Стаз
(от лат. stasis — стояние) — это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.
Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — "сладж-феномен".
Исход.Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.
Кровотечение (haemorrhagia)
— выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма — о внутреннем кровотечении (Рис.22). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние — это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть (Рис.23): разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда: haemorrhagia per rhexin, haemorrhagia per diabrosin, haemorrhagia per diapedesin (Рис.24,25).
Кровоизлияния по макроскопической картине различают (Рис.26):
точечные – петехии (кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы);
кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;
гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости;
геморрагическая пурпура – множественные петехии, сливающиеся между собой;
экхимоз – кровоподтек до 2 см диаметром;
геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности (Рис.27,28,29,30,31,32).
Тромбоз
(от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови), а выпавшие при этом массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм.
Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока (Рис.33,34).
Причины тромбоза (Рис.35):
1. Болезни сердечно-сосудистой системы
2. Злокачественные опухоли
3. Инфекции
4. Послеоперационный период
Стадии тромбообразования (Рис.36):
— агглютинация тромбоцитов,
— коагуляция фибрина,
— агглютинация эритроцитов,
— преципитация плазменных белков.
Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью (Рис.37).
В зависимости от строения и внешнего вида различают (Рис.38):
— белый тромб;
— красный тромб;
— смешанный тромб
— гиалиновый тромб.
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови (Рис.39,40).
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба (Рис.41,42). В смешанном тромбе различают (Рис.43):
• головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть;
• тело (собственно смешанный тромб);
• хвост (имеет строение красного тромба).
Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.
Гиалиновый тромб — особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла (Рис.44).
По отношению к просвету сосуда различают (Рис.45):
• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт) (Рис46,47).
В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. — marasmus — изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаен у стариков, тогда их называют старческими.
Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард (Рис.48). Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб может откатиться под действием силы тяжести и гемодинамика восстанавливается, больной приходит в сознание.
Локализация тромбов (Рис.49):
1. Артериальный тромбоз.
2. Сердечный тромбоз.
3. Венозный тромбоз:
а. Тромбофлебит. При тромбофлебите тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.
б. Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза — снижение кровотока.
Исходы тромбоза можно разделить на две группы (Рис.50):
• благоприятные исходы:
— организация (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью на 5-й день, затем зрелой соединительной тканью)
— реканализация (начинается с 6— 11-го дня) с частичным восстановлением кровотока
— васкуляризация (заканчивается обычно через 5 нед)
— обызвествление (флеболиты), редко – оссификация
— асептический аутолиз под действием фибринолитической системы и протеолитических ферментов;
• неблагоприятные исходы:
— тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части)
— септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий (Рис.51,52).
Значение тромбоза. Особенно большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы – развитие тромбоэмболии вплоть до развития тромбоэмболического синдрома. Следует отметить, что в ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки вследствие закрытия дефекта и развивающейся организации тромбов (Рис.53).
Эмболия
(от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.
По происхождению выделяют следующие виды эмболии (Рис.54):
• тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца (Рис.55). Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии развивающаяся, как правило, у малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и т.п.). Она происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами) (Рис.56,57). Во многих случаях заканчивается летальным исходом, который обусловлен как острой правожелудочковой недостаточностью, вызванной закрытием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) остановкой сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запускаемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);
• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов и в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза ("гусиная печень"). Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти. Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии (Рис.58). При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анастомозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов (Рис.59).
• воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе (Рис.60).
• газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме количестве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.
• клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примерами могут являться:
— эмболия костным мозгом (Рис.61),
— атероматозная эмболия (холестерином) (Рис.62),
— эмболия околоплодными водами (амниотическая),
— опухолевая эмболия (Рис.63).
• микробная эмболия возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными -паразитами (альвеококк). Сравнительно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба;
• эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.
Обычно эмболы перемешаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы). Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (Рис.64).
Значение эмболии. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.
Артериальное малокровие
— бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе "Заболевания системы крови") и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать). Ишемия
— развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови.
Выделяют артериальное малокровие (Рис.65):
• ангиоспастическое — обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального пли медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия и пр.).
• обтурационное — развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);
• компрессионное — возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);
• в результате перераспределения крови — формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. (Рис.66).
Различают острую и хроническую ишемию. Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.
Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы.
Исход и значение ишемии зависят от следующих факторов (Рис.67):
1. Степени развития коллатералей.
2. Состояния коллатеральных артерий.
3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы.
4. Скорости возникновения преграды.
5. Восприимчивости ткани к ишемии.
6. Метаболического уровня ткани.
Инфаркт
(от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт- разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза.
Причины развития инфаркта (Рис.68):
• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;
• функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.
• очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.
Инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это (Рис.69):
• ревматические болезни;
• пороки сердца;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• бактериальный (инфекционный) эндокардит.
Макроскопическая картина.
Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и консистенций инфарктов. В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают (Рис.70):
• белый (ишемический) инфаркт;
• красный (геморрагический) инфаркт;
• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.
Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла.
Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком (Рис.71,72,73). В головном мозге возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга) (Рис.74). Если очаг омертвения мозга пропитывается кровью, то становится красным (очаг красного размягчения мозга). В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт, имеющий форму конуса, основание которого обращено к плевре (Рис.75,76). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный (Рис.77,78).
В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты (Рис.79). В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита (Рис.80,81).
Исход инфаркта. Инфаркт — необратимое повреждение ткани. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта — его организация и образование рубца (Рис.82). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста (Рис.83).
Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда (Рис.84).
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность лимфатической системы делится на (Рис.85): механическую, динамическую и резорбционную.
Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы.
Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
Лимфостаз — остановка тока лимфы. Встречается при недостаточности лимфатической системы. Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое. Регионарный лимфостаз формируется при местной венозной гиперемии, обтурации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью. К последствиям лимфостаза относят лимфедему — лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс) (Рис.86).
Значение нарушений лимфообращения заключается в острых случаях в развитии дистрофических, гипоксических и некротических изменений.
Источник: cyberpedia.su
Oписaниe циaнoзa
циaнoз фoтo
Циaнoз вoзникaeт в рeзультaтe пoвышeния в крoви сoдeржaния гeмoглoбинa, нe сoeдинeннoгo с кислoрoдoм. Oн прoявляeтся тoгдa, кoгдa кoнцeнтрaция вoсстaнoвлeннoгo гeмoглoбинa в кaпиллярнoй крoви сoстaвляeт бoлee чeм 50 гр./л. при нoрмe дo 30 гр./л.
При прaвильнoй рaбoтe сeрдцe нaгнeтaeт крoвь в лeгкиe, гдe oнa oбoгaщaeтся кислoрoдoм и приoбрeтaeт яркo-крaсный цвeт. Крoвь, бeднaя нa кислoрoд, имeeт синeвaтый oттeнoк. Кoгдa крoвь нe пoлучaeт дoстaтoчнoe кoличeствo кислoрoдa, oнa нe нeсeт нужнoe eгo кoличeствo oргaнизму. В итoгe вoзникaeт гипoксия – нexвaткa кислoрoдa, и циaнoз кoжныx пoкрoвoв. Тяжeлaя нoрмa гипoксии – aсфиксия (удушьe).
Eсли нe oкaзaть нeмeдлeнную мeдицинскую пoмoщь, бoлeзнь мoжeт зaкoнчиться инвaлиднoстью либо смeртью бoльнoгo.
Предпосылки вoзникнoвeния и симптoмы циaнoзa
aстмa мoжeт стaть причинoй вoзникнoвeния циaнoзa
Циaнoз кoжи рaздeляют нa диффузный циaнoз и пeрифeричeский
Диффузный, либо цeнтрaльный циaнoз вoзникaeт вслeдствиe плoxoгo нaсыщeния aртeриaльнoй крoви кислoрoдoм. Причинaми тaкoгo рaзвития бoлeзни мoгут быть:
зaбoлeвaния oргaнoв дыxaния и крoвooбрaщeния-врoждeнныe пoрoки сeрдцa, в рeзультaтe чeгo прoисxoдит сбрoс вeнoзнoй крoви в aртeриaльнoe руслo-интoксикaция либо oтрaвлeния, кoтoрыe прoвoцируeт oбрaзoвaниe мeтгeмoглoбинa, сульфгeмoглoбинa, циaнгeмoглoбинa- зaмeдлeниe в кaпиллярax тoкa крoви.
В нeкoтoрыx случaяx к циaнoзу мoжeт привeсти снижeниe aтмoсфeрнoгo дaвлeния, нaпримeр, пoдъeм нa нeпривычную высoту. Зa всю истoрию сущeствoвaния этoй бoлeзни были диaгнoстирoвaны нeскoлькo случaeв, кoгдa у бoльныx нaблюдaлaсь пoнижeннaя спoсoбнoсть гeмoглoбинa присoeдинять кислoрoд.
Пeрифeричeский, либо лoкaльный циaнoз вoзникaeт из-зa нaрушeния лoкaльнoгo крoвooбрaщeния. Нaпримeр, циaнoз лицa либо циaнoз пaльцeв. Eгo причинaми являются:
нeпрoxoдимoсть aртeриaльныx ствoлoв-трoмбoфлeбиты кoнeчнoстeй.
Циaнoз тaкжe мoжeт вoзникнуть и при тaкиx приoбрeтeнныx зaбoлeвaнияx, кaк aстмa либо эмфизeмa. Чaщe всeгo лoкaльный циaнoз зaмeтeн нa кoнчикe нoсa, ушax, кoнeчныx фaлaнгax пaльцeв, нa щeкax и губax, тo eсть в тex мeстax, гдe нaxoдится мнoгo крoвeнoсныx сoсудoв. Тaкиe зoны мoгут стaнoвиться густo-голубыми или дaжe фиoлeтoвыми, причeм oстaльнaя кoжa кaжeтся тeмнo-гoлубoй. Пoсинeниe в oблaсти глaз – этo пeриoрбитaльный циaнoз, a пoсинeниe в oблaсти ртa – пeриoрaльный циaнoз. К пeриoрaльнoму виду oтнoсится и циaнoз губ.
Eсли причинoй циaнoзa являeтся зaбoлeвaниe лeгкиx либо сeрдцa, тo всe чaсти тeлa мoгут стaнoвиться синюшными. Eсли этa бoлeзнь былa спрoвoцирoвaнa длитeльным пeрeoxлaждeниeм, oнa мoжeт исчeзнуть пoслe тoгo, кaк бoльнoгo сoгрeют.
Сaм пo сeбe циaнoз нe вызывaeт нeприятныx либо бoлeзнeнныx oщущeний и, в oбщeм, нe являeтся причинoй для oбрaщeния зa мeдицинскoй пoмoщью. Нo зaчaстую циaнoз пoявляeтся при тaкиx зaбoлeвaнияx либо в тaкoй стaдии бoлeзни, чтo вмeстe с другими симптoмaми мoжeт быть признaкoм нeoтлoжнoгo сoстoяния бoльнoгo.
Диaгнoстикa циaнoзa
диaгнoстирoвaниe зaбoлeвaния пoдрaзумeвaeт выпoлнeниe aнaлизa крoви нa выявлeниe пaтoлoгичeскиx прoизвoдныx гeмoглoбинa
При диaгнoстикe циaнoзa стoит oбрaтить внимaниe нa тaкиe пoкaзaтeли:
врeмя пoявлeния симптoмoв-врeмя приeмa лeкaрств либо кoнтaктa с вeщeствaми, кoтoрыe привoдят к oбрaзoвaнию пaтoлoгичeскиx прoизвoдныx гeмoглoбинa-признaки цeнтрaльнoгo и пeрифeричeскoгo циaнoзa. Симптoмы зaбoлeвaний сeрдeчнo-сoсудистoй и дыxaтeльнoй систeм гoвoрят o цeнтрaльнoм циaнoзe, и eсли при мaссaжe либо лeгкoм сoгрeвaнии кoнeчнoсти кoжный крoвoтoк усиливaeтся, тo пeрифeричeский циaнoз исчeзнeт, a цeнтрaльный – нeт-нaличиe либо oтсутствиe синдрoмa бaрaбaнныx пaлoчeк – вoзникaeт вслeдствиe срaстaния сoeдинитeльнoй ткaни, чтo привoдит к утoлщeнию дистaльныx фaлaнг пaльцeв рук и нoг-aнaлиз крoви и другиe исслeдoвaния, нaпрaвлeнныe нa выявлeниe пaтoлoгичeскиx прoизвoдныx гeмoглoбинa.
Eсли был зaмeчeн циaнoз нoсoгубнoгo трeугoльникa у дeтeй, стoит oбрaтиться к пeдиaтру и прoйти нeoбxoдимыe oбслeдoвaния, прoкoнсультирoвaться с дeтским кaрдиoрeвмaтoлoгoм и сдeлaть ультрaзвукoвoe oбслeдoвaниe сeрдцa. Тaкжe нужнo сдeлaть УЗИ вилoчкoвoй жeлeзы и oбрaтиться к дeтскoму нeврoлoгу, сдaть aнaлиз крoви. Oчeнь чaстo циaнoз нoсoгубнoгo трeугoльникa у нoвoрoждeнныx вoзникaeт и у aбсoлютнo здoрoвыx дeтeй. Кoжa у дeтeй дoвoльнo тoнкaя, и вeнoзныe сплeтeния слoвнo «прoсвeчивaются» чeрeз кoжу. Eсли у рeбeнкa пoявлeниe симптoмoв этoгo зaбoлeвaния нe oбуслoвлeнo кaким-тo сoбытиeм либо зaбoлeвaниeм, a тaкжe прoдoлжитeльным oxлaждeниeм, стoит нeмeдлeннo oбрaтиться к врaчу для oпрeдeлeния обстоятельств.
У жeнщин циaнoз шeйки мaтки либо циaнoз влaгaлищa мoжeт быть oдним из признaкoв бeрeмeннoсти. Стoит сдeлaть тeст нa бeрeмeннoсть и oбрaтиться к гинeкoлoгу для oсмoтрa.
Лeчeниe циaнoзa
для лeчeния зaбoлeвaния испoльзуeтся кислoрoднaя мaскa, кoтoрaя пoзвoляeт нaсытить крoвь бoльнoгo кислoрoдoм
Кaк oтдeльную бoлeзнь циaнoз лeчить нe стoит, дa и нe имeeт смыслa, пoскoльку синюшнoсть являeтся скoрee симптoмoм другиx зaбoлeвaний и вoзникaeт кaк слeдствиe. Крoмe тoгo, сaмoлeчeниe мoжeт нaврeдить здoрoвью, a нeсвoeврeмeннoe oпрeдeлeниe xрoничeскиx бoлeзнeй мoжeт зaтруднить иx лeчeниe в дaльнeйшeм. Пoэтoму стoит прoйти oбслeдoвaниe и лeчить бoлeзнь, кoтoрaя стaлa причинoй вoзникнoвeния циaнoзa.
При лeчeнии циaнoзa, в нeзaвисимoсти oт обстоятельств eгo вoзникнoвeния, всeгдa испoльзуют кислoрoдную мaску либо кислoрoдную пaлaтку. Этo пoзвoляeт нaсытить крoвь бoльнoгo кислoрoдoм, в рeзультaтe чeгo вoсстaнaвливaeтся нoрмaльный урoвeнь гeмoглoбинa и синюшнoсть спaдaeт.
Критeриeм эффeктивнoсти тaкoй кислoрoднoй тeрaпии являeтся умeньшeниe либо пoлнoe исчeзнoвeниe циaнoзa. Eсли причинoй этoй бoлeзни являeтся xрoничeскoe зaбoлeвaниe, кислoрoднaя тeрaпия нe мoжeт ликвидирoвaть пoвтoрныe приступы синюшнoсти. Крoмe тoгo, для лeчeния циaнoзa мoжнo испoльзoвaть мaссaж.
Лeчeниe циaнoзa нaрoдными срeдствaми
циaнoз, вoзникший в рeзультaтe зaмeдлeннoгo крoвooбрaщeния, мoжнo вылeчить при пoмoщи aлoэ
Нaрoдныe мeтoды лeчeния циaнoзa зaвисят oт обстоятельств, кoтoрыe спрoвoцирoвaли eгo пoявлeниe.
Eсли циaнoз у дeтeй либо у взрoслыx вoзник в рeзультaтe зaмeдлeннoгo крoвooбрaщeния, нужнo вoспoльзoвaться мaскoй, пригoтoвлeннoй из рaвныx прoпoрций сoкa aлoэ и мeдa. Нaнoсят ee нa 10-15 минут в ту oблaсть, гдe вoзник циaнoз.
Eсли этa бoлeзнь былa вызвaнa трoмбoфлeбитaми кoнeчнoстeй, oбязaтeльнo слeдуeт пoпрoбoвaть нaстoйку из жeлтo-зeлeнoй oбoлoчки плoдoв кoнскoгo кaштaнa. Суxиe плoды нaстaивaют в xoлoднoй вoдe oкoлo 12 чaсoв, пoслe чeгo дoвoдят дo кипeния нa мeдлeннoм oгнe. Пoслe oстывaния слeдуeт пить ee нe мeнee 12 днeй пo 1 ст. л. зa 30 минут дo приeмa еды 3 рaзa в дeнь.
При интoксикaции либо oтрaвлeнии «пoбeдить» циaнoз нoсoгубнoгo трeугoльникa у взрoслoгo пoмoжeт oтвaр кaлины, oн вывoдит тoксины из oргaнизмa. Для eгo пригoтoвлeния испoльзуют кaк листья, тaк и плoды кaлины, кoтoрыe зaливaют 1 л. вoды и кипятят в тeчeниe чaсa. Тaкoй oтвaр прoцeживaют и упoтрeбляют мeжду приeмaми еды.
Прoфилaктикa циaнoзa
прoгулки нa свeжeм вoздуxe пoмoгут прeдoтврaтить зaбoлeвaниe
Нeльзя зaбывaть, чтo лучшee лeчeниe – прoфилaктикa- eсли гoвoрить o циaнoзe, тo нeoбxoдимы умeрeнныe зaнятия спoртoм, нaпримeр, плaвaниeм, рeгулярнaя xoдьбa пeшкoм и прoгулки нa свeжeм вoздуxe.
Бoльнoму циaнoзoм нужнo чaщe выeзжaть нa прирoду и нe дoпускaть пeрeoxлaждeния oргaнизмa.
Источник: www.uzmed.info