Местное малокровие

Алфавитный указатель | Поиск

---

Ишемия или местное малокровие

Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани. Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроциркуляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др.

Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно.

Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др. Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.

Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условно-рефлекторным. В генезе ишемий играют роль и эмоции (страх, гнев).

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может привести к ишемии в другом участке.

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках); понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов; уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги).

Последствия ишемии зависят от быстроты ее развития и продолжительности, анатомо-физиологических особенностей ишемизированного участка, а также от возможности развития коллатерального кровообращения и др. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Наиболее тяжелые последствия, вплоть до гибели организма, наблюдают при ишемии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки и др.), весьма чувствительных к недостатку кислорода и питательных веществ, что сбьясняется высоким уровнем обмена веществ и особенностями их функций (сердце, нервная система). Вместе с тем особенности сосудистой системы головного мозга и сердца состоят в недостаточности коллатералей, необходимых для обеспечения кровообращения при нарушениях, возникающих в магистральных сосудах. В первые минуты возникновения ишемии в жизненно важных органах изменяется ультраструктура клеток, что приводит к развитию некроза.

Для лечения ишемической болезни сердца предложено большое количество лекарственных средств. Это обусловлено не только огромным распространением заболевания но и отсутствием достаточно эффективных средств лечения. Можно с уверенностью сказать, что не было, но и не будет ни одного лекарственного средства для лечения всех больных с ишемической болезнью, учитывая всю сложность и многообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания.  Среди лекарственных средств для лечения животных с хронической ишемической болезнью сердца можно выделить несколько групп по механизму их действия.

1.Сосудорасширяющие.

2 Блокаторы бета-адренергических рецепторов сердца.

3 Анаболики.

4.Увеличевающие переносимость миокардом гипоксии.

5 .Антибрадикининового действия.

1.Сосудорасширяющие средства. В терапии хронической ИБС наиболее распространены препараты улучшающие коронарный кровоток. Лечение заключается в предупреждении и ликвидации приступов, а главное в воздействии на основные источники, вызывающие спазм венечных артерий с целью восстановления нарушений нервной регуляции и влияния на атеросклероз венечных артерий.

Помимо мероприятий, направленных против острых проявлений сердечной недостаточности, необходимо вести борьбу с прогрессирующей хронической  коронарной недостаточности и атеросклерозом для предупреждения тромбоза венечных артерий  и инфаркта или развития недостаточности миокарда. Меры борьбы с острой  недостаточностью коронарного кровообращения должны быть направлены на снижение тонуса или преодоления спазма артерий сердца. Для этого служат сосудорасширяющие средства быстрого воздействия: нитроглицерин — механизм действия сводится к рефлекторному влиянию со слизистой рта через ЦНС непосредственно на венечное кровообращения.

Препараты ментола, в частности — валидол. Ментол вызывает расширение как периферических, так и венечных артерий. В качестве заменителя валидола был предложен спиртовой раствор ментола  5% спирт.р-р по 1 – 2 капель на кусочек сахара.

Основным лечением больных является обеспечение полного покоя. Кроме дачи медикаментов полезно прикладывать к межлопаточной области полотенце, смоченное в горячей воде, делать горячие ванны на конечности (это способствует рефлекторному расширению сосудов и устранений спазма, венечных артерий).

ЭУФИЛЛИН -двойная соль теофилина и этилендиамина. Обычно  эуфиллин  назначают внутрь по 2-3 раза в день до и после еды /в таблетках/, а для купирования приступов сердечной астмы — внутривенно 2,4%раствора, разведенного в 10 -20мл 20 — 40% раствора глюкозы. Вводят эуфиллин медленно, в течении 4-6 минут, контролируя артериальное давления.

ПАПАВЕРИН- производное изохинолина. Его  часто применяют в лечении больных стенокардией. Врачи применяют препарат для купирования затяжных приступав стенокардии, прибегая обычно к комбинации  2% раствора папаверина с платифеллином и другими средствами, в частности с промедолом.

Другое производное изохинодина — венгерский препарат НО-ШПА он менее токсичен (в 3-5 раз), чем папаверин, и более активен как коронарорасширяющее средство. Препарат достаточно эффективен при лечении хронической ишемической болезни сердца. Ценным свойством НО-ШПЫ является выраженное спазмолитическое действие на гладкомышечные органы (желчные пути, кишечник).

ГАЛИДОР — в 2 -5 раз эффективнее папаверина. Вместе с тем галидор оказался полезным вспомогательным средством при спастических состояниях органов брюшной полости и при так называемой рефлекторной стенокардии. К сосудорасширяющим средствам относятся  СЕГОНТИН /ФРГ/ и аналогичный препарат /КОРОНТИН/ Венгрия. Наблюдения показывают, что применение коронтина в амбулаторных условиях должно проводится с осторожностью из-за возможных побочных действий, в частности из-за опасности развития выраженного нарушения атриовентрикулярной проводимости.

 Сосудорасширяющие средства из хромонофлавинов —   РЕКОДИЛ- 3 раза в день;

ОКСИФЛАВИН— 3 раза в день оказывает спазмолитическое действие не только на сосуды, но и на гладкую мускулатуру бронхов, пищеварительного тракта и желчных путей. Рекомендуют применять при нетяжелых и нечастых приступах, стенокардии напряжения.

ИЗОПТИН (веропамил, пировератрил) Обладает свойством снижать уровень обмена веществ в сердце и соответственно потребление миокардом кислорода благодаря специфическому антагонизму по отношению к кальцию препятствуя проникновению ионов кальция в миофибрилы, изоптин как будто тормозит активность миофибриллярной АТФ-азы, что и приводит к снижению окислительных процессов в миокарде.

ИНТЕНСАИН (производное вератрила) 3 раза в день. Курс лечения 6-8 -недель. Интесаин не только сосудорасширяющее средство, но он действует также на метаболизм миокарда.

ЭУФИЛЛИН-НИКОТИНАТ – З раза в день. Плохая переносимость в больших дозах.

КУРАНТИН — аналогичный препарат. применяется 3 раза в день. Курс лечения 3 недели. Рекомендуется применять его и в больших дозах: Однако, если мы имеем дело с животным, у которого значительно выраженный и распространенный атеросклероз коронарных артерий обуславливает ригидность сосудистой стенки, коронарорасширяющие средства вряд ли могут оказать эффект.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-РЕЦЕПТОРОВ СЕРДЦА. В основе их применения лежат представления, о действии катехоламинов на миокард и коронарные сосуды посредством двух типов рецепторов — альфа и бета. Активация коронарных альфа-рецепторов приводит к вазоконстрикции, тогда как активация бета-рецепторов увеличивает частоту и силу сокращений, а также вызывает вазодилатацию. Появление бета-рецепторов сердца — ПРОПЕТАЛОЛА  обнаружились его канцерогенные свойства и он был изъят из практики,а главное, ИНДЕРАЛА-  крупный вклад фармакологов в лечении стенокардии, а также в терапию предсердных и желудочковых аритмий. Терапевтический эффект их обусловлен способностью уменьшать работу сердца и, следовательно, понижать потребность миокарда в кислороде, а так же их отрицательным хронотропным хинидиноподобным эффектом, что позволяет применять эти средства при нарушении ритма.

ИНДЕРАЛ — 4 раза в день в течение 3 недель и более. Дозу препарата увеличивают через3 — 5 дней.

ТРАСИКОР- 4 раза в дань в течение 3 и более недель.

АНТИН курс лечения 3 недели.   Однако следует учитывать, что индрал одновременно понижает сократительную  способность миокарда и может вызвать развитие сердечной недостаточности, гипотонии коллапса. /Сочетать лечение индералом с сердечными гликозидами/.

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — воздействуют на метаболизм миокарда, повышая его работоспособность и одновременно частично увеличивают коронарный кровоток.
еди анаболических средств интерес вызывают анаболические стероиды, действующие положительно на рост, миотропную активность и азотистое равновесие. ПО своей клинической структуре эти соединения представляют собой производные тестостерона, но обладают преимущественно анаболическими свойствами. Анаболические стероиды повышают работоспособность сердца, по-видимому, благодаря и способности увеличивать содержание гликогена, креатина, АТФ в сердечной мышце они повышают внутриклеточное содержания калия в миокарде.

НЕРОБОЛ — 3 -4 раза в день внутрь или под язык в течении 3-х и более недель.

РЕТАБОЛИЛ — масляный раствор, внутримышечно 1 — раз в 6 дней в течении 4 — 8 недель и более желательно сочетать с инъекциями АТФ — 1%-го раствора 1 раз в день в/м.

К анаболическим нестероидным средствам можно отнести оротат калия, фолиевую кислоту.

СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПЕРЕНОСИМОСТЬ МИОКАРДОМ  ГИПОКСИИ пока малочисленны, но им принадлежит не последнее место. Установлено, что в условиях гипоксии, миокард увеличивает работоспособность путем активации анаэробного гликолиза ,миокард больше потребляет молочной и пировиноградной кислоты.

ПИРИДОКСИН—ГЛЮКСИЛАТ. В условиях гипоксии его действие на ткани имеет защитный характер благодаря торможение анаэробных эффектов.

СРЕДСТВА АНТИБРАДИКИНИНОВОГО Д ЕЙСТВИЯ стали использоваться совсем недавно. Хотя биохимики уже с 1949г. детально изучают в более широком плане — каллекриин-кининовую систему, а так же возможность изменять активность этой системы. Большие количества брадикинина в крови вызывает боль. Ангинин уменьшает реакцию артериальной стенки на стресс /ее отечность/обладает антибрадитромболитическим действием,  Уменьшает агрегацию тромбоцитов и оказывает антиангинозное действие Препарат назначается в таблетках 3 раза в день после еды, в течении 8 недель и более.

АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА. С успехом применяются при лечении упорных приступов стенокардии: 6-метидлттиоурацил, мерказолил, радиоактивный йод.

Снижение функции щитовидной железы вызывает уменьшение потребления кислорода миокардом и уменьшение работы сердца.

 МЕРКАЗОЛИЛ 3-4 раза в день, в течении длитель­ного времени /3 месяца и более/, эффект от лечения наступали не ранее 2-й начала 3-й недели. Следить за состоянием белой крови, хотя лейкопения и агранулоцитоз, возникают очень редко. Вместе с тем надо учитывать возможность нарастания гиперхолестеринемии и известную связь  гипофункции щитовидной железы с усилением атеро­склероза, поэтому эти препараты рекомендуют при лечении ХИБС в амбулаторных условиях.

ВИТАМИН "С"  Ослабляет холестериновый атеросклероз. Метионинхолин — повышают образование фосфолипидовтормозящих синтез холестерина.

ЛЕЦЕТИН. ЛИНЕТОЛ — специальный состав из ненасыщенных жирных кислот.

Источник: www.veterinar.ru

Малокровие (анемия) — это сниженное кровенаполнение сосудов или обескровливание тела, органов. Различают общее и местное малокровие. Общее малокровие характеризуется абсолютным уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Важнейшими патофизиологическими характеристиками общего малокровия являются абсолютное уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) со снижением венозного возврата, системной гипотонией с тахикардией и тахипноэ, а также так называемая централизация кровообращения — перераспределение кровотока преимущественно в жизненно важные органы (головной мозг, сердце, легкие).

От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости в сосудистое русло, наблюдаемое, например, при острой почечной недостаточности с анурией или после операций с применением искусственного кровообращения. Подобная псевдоанемия исчезает по мере того, как ликвидируется вызвавший ее «отек крови».

Наоборот, истинная анемия может маскироваться сгущением крови, например, при обильной рвоте или профузных поносах, при этом вследствие уменьшения объема циркулирующей плазмы количество эритроцитов в единице объема крови (гематокрит) может оказаться нормальным или даже повышенным.

Целесообразно отличать общее малокровие с абсолютной гиповолемией, обусловленное кровопотерей, от состояния относительной гиповолемии, когда имеет место несоответствие объема циркулирующей крови увеличивающейся емкости сосудистого русла.

Такое состояние лежит в основе патогенеза анафилактического шока и других реакций, проявляющихся развитием коллаптоидных (гипотензивных) состояний, в том числе при инфекционно-токсическом коллапсе («септическом шоке»). Относительное уменьшение объема циркулирующей крови в последнем случае связывают с генерализованным расширением резистивных сосудов (артерий и артериол) и секвестрацией (выключением из кровотока) в них и в зонах микроциркуляции значительной части крови. При этом цвет кожных покровов становится серо-землистым с мраморным рисунком.

Неизбежным следствием абсолютной гиповолемии становятся тяжелые генерализованные нарушения микроциркуляции, неэффективная перфузия тканей и гипоксия. Кожа и видимые слизистые при этом бледнеют. Одним из механизмов, компенсирующих абсолютную гиповолемию при кровопотере, является выброс в сосудистое русло из интерстициального пространства жидкости, однако в объеме не более 0,5 л.

Местное малокровие, или ишемия (греч. ischo — задерживать + haima — кровь) — это уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Возникающие при этом патологические изменения в тканях определяются в конечном счете тяжестью и длительностью кислородного голодания — гипоксии.

Местное малокровие возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. В зависимости от причин и условий возникновения местного малокровия различают следующие виды ишемии: обструкционную, обтурационную, компрессионную, ангиоспастическую, перераспределительную и др.

Обструкционной ишемией называется местное малокровие, возникающее в результате механического разрушения сосудов при травме. При так называемой обтурационной ишемии препятствием для нормального кровотока может являться закрытие сосуда эмболом, тромбом, атеросклеротической бляшкой и т. д.

Местное компрессионное малокровие может возникнуть в результате сдавления сосудов органа, например, головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью. Вариантом этого вида ишемии является наложение жгута или перевязка артериального сосуда.

Специально выделяют ангиоспастическую (рефлекторную) ишемию, возникающую вследствие спазма питающей артерии, например, вазоконстрикция, обусловленная действием нервных влияний (в т. ч. при болевом раздражении) или гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки. Выделяют ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах, особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией. Такая ишемия имеет значение в патогенезе ишемической болезни сердца.

Перераспределительная ишемия возникает в результате межрегионального, межорганного перераспределения крови. Такова, в частности, природа обморочных состояний, наблюдаемых при ортостатическом коллапсе, а также при быстром извлечении значительных объемов жидкости у больных с асцитом.

Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированных тканей, органов или частей тела, снижением температуры, нарушением чувствительности (онемение, покалывание), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока, органа в объеме, снижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора тканей, а также дистрофическими и некротическими изменениями с нарушением функции органа или ткани.

Указанные проявления ишемии зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерии обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркта или гангрены). Острое обтурационное малокровие почти всегда приводит к инфаркту. Если же закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровенаполнение может быть сохранено за счет коллатералей.

Источник: medkarta.com

Ишемия возникает чаще всего вследствие либо сдавления арте­рий, снабжающих данный участок кровью, либо сужения просвета артерий в результате патологических процессов в их стенках, или спазма артерий, развивающегося в ответ на раздражение (холод, некоторые яды, психическое воздействие, травма). Так, под влия­нием холода может возникнуть ишемия кожи (побледнение, пока­лывание, боль), в результате спазма сосудов, например, при испу­ге — ишемия центральной нервной системы (резкое побледнение, иногда обморок), вследствие спазма или склероза коронарных сосу­дов — ишемия миокарда (боли в области сердца). Возможно раз­витие местного малокровия при сильном притоке крови в другой участок организма, например ишемия мозга при резком расширении сосудов брюшной полости и усиленном оттоке крови к брюшным органам.

Признаки ишемии следующие: побледнение ткани, похолодание, сокращение объема ишемического участка вследствие уменьшения кровенаполнения, нарушения обмена веществ, что, в свою очередь, вызывает нарушения функции и структуры ткани, боль, ощущение онемения, покалывания, потерю чувствительности и др.

Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов. Глав­ными из них являются: 1) размер суженной артерии, 2) быстрота сужения просвета артерии (при мед­ленном закрытии даже крупной арте­рии может не быть ишемии, так как развивается кровоснабжение по коллатералям — боковым артериальным со­судам); 3) длительность ишемии; 4) чувствительность тканей к недостат­ку кислорода; 5) характер ветвления кровеносных сосудов в пораженной ткани.

В одних органах и тканях. Даже при крупных по размерам зонах ишемии происходит полное восстановление кро­вообращения без каких-либо патологи­ческих нарушений; в других ишемия опасна и при очень небольших по раз­мерам участках. Так, нервные клетки страдают и после нескольких минут кислородного голодания. Очень чувст­вительна к ишемии сердечная мышца. При значительной физической нагруз­ке (подъем в гору, бег, напряженная тренировка) интенсивно работающее сердце требует усиленного кровоснабжения. Если его артериальная система недостаточно полноценна (например, при склерозе сосу­дов), то при чрезмерной нагрузке наступает относительная недоста­точность кровоснабжения сердечной мышцы. Она теряет при этом способность сокращаться, что ведет к параличу сердца.

При полном закрытии просвета артерий кровоснабжение тканей зависит от возможности развития кровообращения по кoллaтepaлям. В большинстве органов коллатерали и анастомозы (мелкие сосуды, соединяющие соседние артериальные сосуды друг с другом) хорошо развиты, но при нормальном кровообращении находятся в спавшемся состоянии и циркуляции крови в них почти нет. При нарушении движения крови по основным сосудистым ветвям она поступает в соответствующий участок по коллатералям и анастомо­зам — устанавливается коллатеральное кровообращение (рис. 5). При длительном коллатеральном кровообращении маленькие бо­ковые сосуды расширяются и могут достигать размеров основных сосудов.

Инфаркт — это омертвение участка ткани, возникающее вслед­ствие полного закрытия просвета концевой артерии, питающей Дан­ный участок.

В ряде органов, всегда испытывающих большую потребность в крови, имеются сильно разветвленные мелкие артерии и почти от­сутствуют анастомозы между ними. Такие ветвления артерий назы­ваются конечными или концевыми. При закупорке концевой арте­рии соответствующий участок перестает получать кровь и в нем об­разуется очаг омертвения, т.е. происходит инфаркт.

Инфарктам более всего подвержены органы с недостаточным коллатеральным кровообращением: сердце, мозг, почки, селезенка, легкие и др.

Очаг омертвения обычно имеет конусообразную, или клиновид­ную, форму. Верхушка его обращена к центру органа, а основа­ние — к его поверхности. Это связано с тем, что участок омертве­ния охватывает зону, которую снабжают кровью ветви одной ар­терии.

Инфаркты могут быть белыми, или ишемическими, при которых зона омертвения имеет желтовато-белый цвет (в селезен­ке, почках, сердце), и красными, или геморрагическими, красный цвет в которых обусловлен кровоизлиянием в мертвые ткани (например, в легких).

Инфаркты могут быть в зависимости от калибра закупоривших­ся сосудов микроскопическими или захватывать большую часть органа, а также одиночными или множественными.

Обычно вокруг зоны инфаркта развивается воспалительный про­цесс, ведущий к рассасыванию омертвевшей ткани или к разрас­танию грануляционной ткани, проникающей в глубь некротизированного участка. В результате в месте омертвения появляются бе­лесоватые западающие звездчатые рубцы. Иногда под воздействи­ем попавших в зону некроза гноеродных микробов происходят расплавление инфаркта и образование гнойника. Тогда в этом уча­стке может произойти разрыв ткани. Последствия инфарктов раз­личны (в зависимости от размера и места возникновения) — от поч­ти незаметных симптомов до мгновенной смерти.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови в про­свете кровеносных сосудов.Образующиеся при этом сгустки кро­ви — тромбы — плотно спаиваются с внутренней стенкой сосуда, вследствие чего нарушается кровообращение.

Тромбы состоят из свернувшегося фибрина кровяной плазмы, кровяных пластинок (тромбоцитов), эритроцитов и лейкоцитов. При быстром образовании тромба в его состав входят преимуществен­но эритроциты (красный тромб), при медленном — главным обра­зом фибрин, лейкоциты и кровяные пластинки (белый тромб).

Тромбы могут развиваться как в артериальном, так и в веноз­ном отделах сосудистой системы и даже в полостях сердца.

Тромбоз может иметь физиологическое и патологическое зна­чение. Физиологическое значение заключается в том, что образование тромба представляет важный защитно-приспособительный процесс, предохраняющий организм от кровопотери при нару­шении целости сосуда. Механизмы образования тромбов в физио­логических и патологических условиях имеют много общего. Они описаны в курсе физиологии.

Возникновение и развитие тромбов происходит при нарушении целости стенок сосуда, замедлении кровотока и изменении состава и качества крови. Целость стенок сосуда может быть нарушена вследствие травм, действия химических веществ, при воспалении, инфекциях, интоксикациях, склеротических изменениях стенок. Тромбы чаще и быстрее образуются в венах, где ток крови медлен­нее, чем в артериях. Тромбообразованию способствует сердечная недостаточность, при которой ток крови замедлен. Однако для тромбообразования необходимо еще изменение состава крови, осо­бенно повышение ее свертываемости, что наблюдается при ряде заболеваний.

Исходом тромбоза может быть организация тромба, т. е. прорастание соединительной тканью. Вместе с последней в тромб врастают и молодые сосуды, через которые может восста­новиться кровообращение, что называется реканализацией тромба.

Иногда под влиянием протеолитических ферментов происходят разжижение и рассасывание тромба. В этих случаях возможно полное восстановление проходимости сосуда.

При образовании тромба вследствие воспалительного пораже­ния стенок сосудов или при попадании в него бактерий может прои­зойти гнойное расплавление тромба. Частички гнойно-расплавленного тромба, содержащие бактерии, могут попадать с током крови в различные ткани и органы, вызывая там воспали­тельный процесс. Это называется септическим расплавле­нием тромба. Гнойное расплавление тромба в венах нередко сопровождается воспалением, распространяющимся на стенки со­судов. Это называется тромбофлебитом.

Двигательная деятельность при тромбозе должна быть значи­тельно ограничена, так как движения могут способствовать отрыву тромба и развитию эмболии.

Эмболия — это закупорка артерии каким-либо веществом, при­несенным током крови или лимфы.Вещество, закупорившее сосуд, называется эмболом.

Наиболее часто встречается эмболия, вызванная ото­рвавшимися тромбами или их частицами. Кроме то­го, имеются и другие виды эмболии: тканевая, бактериальная, жи­ровая, воздушная и газовая.

Тканевая эмболия возникает тогда, когда группы клеток, оторвавшиеся от опухоли при ее распаде, попадают в ток крови и застревают в сосудах другого органа. При этом образуются новые узлы опухоли — метастазы. Тканевыми эмболами могут быть также кусочки разрушенных клапанов пораженного сердца и др.

Бактериальная эмболия развивается при инфекционно-воспалительных процессах (особенно гнойных) и заражении крови.

Жировая эмболия может возникать при переломе длин­ных трубчатых костей, если жировая ткань костного мозга попадает в кровь (через поврежденные вены).

Воздушная эмболия наступает при попадании воздуха в вены. Это может произойти при ранении вен в области шеи или вен, фиксированных между костями (надключичная вена и др.): вследствие отрицательного давления в них наружный воздух заса­сывается и попадает в ток крови.

Газовая эмболия, являющаяся разновидностью воздуш­ной, возникает при резком снижении атмосферного давления (на­пример, у водолаза или аквалангиста при быстром подъеме из глу­бины или быстром выходе из кессона), когда растворенные в плаз­ме крови газы (в основном азот) выделяются в виде пузырьков.

Последствия эмболии — от незначительных до смертельных — зависят от калибра закупорившегося сосуда и органа, в котором он находится.

Кровотечением называется выход крови из сосудов в окружаю­щуюсреду; кровоизлиянием — скопление крови в тканях или в полостях в результате кровотечения.

Различают наружное и внутреннее кровотечения. При на­ружном кровотечении кровь изливается за пределы орга­низма, при внутреннем — в ткани и полости тела.

Кровоизлияния могут быть по величине точечными (петехии) и обширными (кровоподтеки), когда ткани пропитываются кровью при отсутствии четких границ.

Кровоизлияние, при котором излившаяся кровь раздвигает тка­ни, образуя полости и скапливаясь в них, называется гематомой.

В зависимости от характера кровоточащих сосудов кровоте­чения делятся на артериальные, венозные, капил­лярные и паренхиматозные. Последние наблюдаются при повреждении паренхиматозного органа, с поверхности которого со­чится смешанная кровь — венозная и артериальная (например, при ранениях печени, селезенки).

Причиной кровотечения могут быть повреждения — разрыв стен­ки сосуда или разрушение ее вследствие какого-либо патологиче­ского процесса (например, нагноение, опухоль).

Кровотечение из капилляров и мелких сосудов может происхо­дить путем выхода эритроцитов через стенки в окружающие ткани, что называется диапедезом. При этом не отмечается видимых повреждений стенок сосудов, но повышается их проницаемость и кровь постепенно пропитывает ткань, окружающую сосуд. Это наблюдается при авитаминозе С (цинге), лучевой болезни, различных инфекциях (сепсисе, скарлатине и др.), отравлениях (например, фосфором, мышьяком).

Последствия кровотечений зависят от количества излившейся крови, скорости и места кровотечения. Особенно опасны кровотече­ния из крупных сосудов, например аорты и крупных артерий: при быстрой потере 30% крови (для взрослого человека это составляет около 1,5 л) резко снижается артериальное давление, кровообращение становится невозможным и, как правило, наступает смерть. Опасны кровоизлияния в мозг, так как даже сравнительно неболь­шие кровоизлияния могут вызвать его анемию или сдавление из­лившейся кровью и привести к смерти. Кровотечения из перифери­ческих сосудов вызывают смерть при потере 50—60% крови, сопро­вождающейся резким снижением артериального давления и развитием коллапса (падение сосудистого тонуса и ослабление всех жизненных процессов).

После кровопотери относительно быстро восстанавливается объ­ем крови (за счет поступления в нее жидкости из тканей), более длительно — количество эритроцитов.

Источник: studopedia.ru

Расстройства кровообращения. Гиперемия — полнокровие. Застой. Ишемия — малокровие.

Подробности

Общие характеристики нарушений крообращения:

1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны

2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, — местные нарушения крово- и лимфообращения.

1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь :

а) общий характер, что наблюдается при:

— увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

— увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

— физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

— патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

1) общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

а) острое общее венозное полнокровие

Является синдромом острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров, накопления продуктов нарушения тканевого обмена (ацидоз) и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается ОВЗ, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка.

б) хроническое венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС, кардиомиопатии, хронический миокардит),правожелудочковой недостаточности кардиогенной природы, декомпенсированных пороках сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения. ХВЗ приводит к тяжёлым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканево гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений (связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами, в этом принимает участие HIF).

Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается индурация (застойное уплотнение) органов и тканей.

Также происходит капиллярно-паренхиматозный блок в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия ха счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

При хроническим венозное застое кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Морфологически застойно-паренхиматозный блок характеризуется:

-уменьшение числа функционирующих капилляров в результате склероза, индуцированного гипоксией. При этом происходит магистрализация кровотока, что еще сильнее ухудшает кровоснабжение паренхимы, что способствует склерозу.

-истинные капилляры преобразуются в емкостные.

Бурая индурация печени

Бурая индурация печени – гемосидероз, венозный застой в печени + склероз

Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При микроскопии видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены. Эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеткок синусоидов – адипоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собиратеьных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует, т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Таким образом развивается застойный склероз печени.

При прогрессирующем склерозе появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который также называют сердечным, так как он встречается при хронической сердечной недостаточности.

Бурая индурация легких

При хроническом венозном застое развиваются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плотными.

В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивны процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.

Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния,

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидеринов клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической, Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Развивается застойный склероз легких (более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений пигментов и фибрина).

Имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Прогрессированию пневмосклероза при хроническом венозном застое способствует недостаточность лимфообращения, которая объясняется накоплением пигментов и белков плазмы крови вследствие повышения сосудистой проницаемости (резорбционная недостаточность), затем склерозом стромы (механическая недостаточность). Кроме того, склеротические процессы в легких стимулируют SH-ферритином, входящим в состав гемосидерина.

Цианотическая индурация почек

Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен.

Цианотическая индурация селезенки

Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

2) местное венозное полнокровие

Наблюдается при затруднении отток венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливание ее извне.

Примеры:

а) венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены

б) мускатная печень и мускатный цирроз встречаются не только при общем полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдром Бадда-Киари

в) цианотическая индурация почек может появляться вследствие тромбоза почечных вен.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным коллатералям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагическх, дистрофических, атрофических, склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

3. Малокровие (ишемия)

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

-общее (анемия)

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

-местное

Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.

Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром, который включает в себя три компонента:

1) перегрузка кальцием

Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.

2) формирование активных форм кислорода

Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.

3) развитие воспаления

Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.

При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

Окраска: для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.

В зависимости от причин и условий возникновения различают:

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Источник: fundamed.ru

Название Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения Дата 29.05.2018 Размер 235.23 Kb. Формат файла Имя файла bilety_po_patane.docx Тип Документы #45284 страница 4 из 15

Подборка по базе: Основные признаки клинической и биологической смерти..docx, Основные признаки клинической и биологической смерти..docx, Основные признаки клинической и биологической смерти..docx, Понятие и признаки административного правонарушения.docx, Правовое отношение понятие, признаки.odt, Основные признаки клинической и биологической смерти..pdf, Понятие и признаки государства.docx, курсовая на темуПонятие и признаки преступления. Отграничение пр, Принципиально отличительные признаки системного подхода.docx, клин смерть.docx. Билет12 1. Малокровие (ишемия) причины, виды, исходы. Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани. Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию. Различают несколько видов ишемий. Компрессионная ишемия— сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами. Ангиоспазматическая ишемияможет быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов. Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно. Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии. Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов. Рефлекторная ишемиявозникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми. 2.Ангины: этиология, виды, патогенез, осложнения. Ангина — общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются небные миндалины, может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани. Этиология и патогенез. Частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы. Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно. К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия: резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха, недостаточная инсоляция, экзогенные интоксикации, нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия. Снижение реактивности и сенсибилизации организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры и лакун миндалин, а также патологические процессы в ЛОРорганах (хронический ринит, синусит, аденоидит).Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань. Виды: ангина катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин); ангина лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин); ангина фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин); комбинированные формы. Осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани. 3.Рак молочной железы: патологическая анатомия, особенности метастазированя. Аанатомической формой рака молочной железы является узловая. Диффузный рак встречается значительно реже. Гистологически различают: 1) внутрипротоковую и внутридольковую неинфильтрирующую карциному; 2) инфильтрирующую карциному (I-II-III степени злокачественности) — инвазивная аденокарцинома, скирр, солидная, смешанная и низкодифференцированная формы; 3) особые гистологические варианты (папиллярная, решетчатая, слизистая, лобулярная, плоскоклеточная карцинома, болезнь Педжета, карцинома из клеток внутрипротоковой фиброаденомы). Рак молочной железы метастазирует лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего метастазы обнаруживают в передних подмышечных, реже — в подключичных и заднеподмышечных (подлопаточных) лимфатических узлах. Надключичные, парастернальные и перекрестные метастазы в лимфатических узлах противоположной подмышечной области встречаются реже. Гематогенное метастазирование происходит в кости, легкие, печень, яичники, головной мозг. Рак молочной железы развивается из железистых пузырьков и протоков и макроскопически выражается в одиночном узле, реже в виде двух или более отдельных малоподвижных узлов, тесно связанных с окружающей тканью (узловая форма) или в виде инфильтрата (диффузная форма). При спаянии опухоли с крупными протоками происходит втяжение соска. В далеко зашедших стадиях опухоль прорастает кожу, образуется грибовидный вырост с распадом в центре. Раковая опухоль может распространяться поверхностно, покрывая молочную железу плотным слоем (панцирный рак). Билет13. 1. Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования. Тромбоз– прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль; изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток; изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе. Причины тромбоза: Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период Механизмы тромбообразования: Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация ВИДЫ: Артериальный тромбоз: тромбы в артериях образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), при атеросклерозе. Наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей. Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах: Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов. Венозный тромбоз: Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких имеет важное значение, тромбы которые слабо прикреплены к стенке сосуда и легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей). 2.Рак пищевода: классификация, морфологические признаки. Рак пищевода чаще локализуется на границе средней и нижней трети его продолжительности. Различают следующие микроскопические формы: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркуляторно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Сосочковый рак пищевода легко распадается, и образуются язвы, которые способны проникать в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода. Микроскопически различают следующие формы рака пищевода: карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак. 3.Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти. Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Возбудитель чумы — Yersinia pestis — принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Патогенез : Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, — первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы — вторичные бубоны. Попадая возбудитель в кровь (септицемия) формируются септикопиемические очаги во внутренних органах. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения; 2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; 3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. 4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах). Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%. Билет14 1.Морфология тромба, исходы и значения тромбоза. Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждении, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока. Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия. Гиалиновый тромб. Состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина). По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт). Исход тромбоза Лизис тромба (фибринолиз), приводит к полному разрушению тромба. Петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты). Септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда. Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом. Положительное значение тромбоза, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда. В большинстве случаев тромбоз – явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение. 2.Гастрит: причины возникновения, морфология, виды, исходы. Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит- делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты). В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют формы острого гастрита: 1) катаральный, или простой;2) фибринозный;3) гнойный (флегмозный);4) некротический. При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом, а ее собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлияний и фибринозно-гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки и различается коагуляционный и колликвационный. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки. Исход острого гастрита: Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка. 3.Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы. Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis). Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки. Распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, вызывает гнойный менингит. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Осложнения при менингококковой инфекцией Хронические головные боли; Потеря памяти; Проблемы с концентрацией внимания; Неадекватное поведение; Нарушения настроения; Проблемы со зрением; Глухота; Снижение интеллектуальных способностей; Эпилепсия; Паралич – утрата движений каких-либо участков тела. Осложнения при менингококкемии На месте бывших кровоизлияний на коже образуются рубцы. В связи с нарушением свертываемости в сосудах многих органов, образуются тромбы, что может привести к развитию гангрены и последующей ампутации пальцев на руках или ногах, а иногда и всей конечности. Печеночная или почечная недостаточность. Синдром хронической усталости.

Источник: topuch.ru