Массивная тэла — Про сосуды

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ (греч. thrombos кусок, сгусток + embole вставка, вторжение) — острая окклюзия легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Т. л. а. является осложнением различных заболеваний; она часто обнаруживается при вскрытиях в б-цах общего профиля. По уровню поражения выделяют тромбоэмболию легочного ствола и главных легочных артерий (массивная Т. л. а.), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, тромбоэмболию мелких ветвей.

Этиология и патогенез

Т. л. а. предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Заболевания, осложняющиеся Т. л. а., как и вообще тромбоэмболией (см.), разнообразны, т. к. предпосылки к тромбообразованию возникают при любых патол. процессах и состояниях, а также нек-рых леч. воздействиях, приводящих к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции и повреждению сосудистой стенки (см.

омбоз). Т. л. а. часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (см.) и аритмией сердца (см.), в частности при мерцательной аритмии (см.) у больных с инфарктом миокарда (см.), пороками митрального и трехстворчатого клапанов (см. Пороки сердца приобретенные), при ревмокардите (см. Ревматизм), бактериальном эндокардите (см.), сепсисе (см.), лейкозах (см.) и злокачественных новообразованиях; при травмах, обширных ожогах и отморожениях; после профузного кровотечения и гемолиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного приема слабительных или мочегонных средств; при использовании пероральных контрацептивов. Возникновению флеботромбозов и Т. л. а. способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста и при онкологических заболеваниях. Предрасположены к Т. л. а. женщины при патологии беременности и в послеродовом периоде (вследствие нередкого в этих случаях тромбоза вен малого таза), а также больные, вынужденные длительно находиться на строгом постельном режиме.

Источником Т. л. а., по данным различных исследователей, в 75— 95% случаев становятся тромбы (см. Тромбоз) из системы нижней полой вены (преимущественно илеокавального сегмента), в 5—25% — тромбы из правого предсердия или желудочка и в 0,5—2% — тромбы из системы верхней полой вены.
иболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель), физическая нагрузка, увеличивающая объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов). Особую «эмбологенную» угрозу представляют собой обтекаемые тромбы, соединенные с венозной стенкой дистальным концом, или так наз. свободные, флотирующие, тромбы, рыхло фиксированные к стенке сосуда.

Основными патогенетическими факторами, формирующими клин, проявления Т. л. а., являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия малого круга кровообращения (см.), к-рая может стать причиной развития острого легочного сердца (см.). Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. Возрастанию сосудистого сопротивления в легких способствуют также неспецифические реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции. В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении эмбола вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением всей цепной реакции внутрисосудистого свертывания (см. Свертывающая система крови), что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии. При падении объемной скорости легочного кровотока патол. процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, к-рый постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий и имитирует множественную Т. л. а.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких, ведущий к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Т. л. а. артериальное давление в легочном стволе в 3—4 раза выше нормального) , неизбежно сопровождается увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатацией его полости (острое легочное сердце). Минутный объем кровообращения в этих условиях уменьшается, АД в большом круге кровообращения часто снижается, а центральное венозное давление — повышается; при массивной Т. л. а. быстро развивается застойная недостаточность кровообращения.

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается в связи с раскрытием артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, продолженном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ (см.), к-рая нередко становится причиной возникновения гипокапнии см.).

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин (см.), обладающие выраженным вазоконстрикторным действием, а компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибри-нолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток (см.) в легких с высвобождением гепарина (см.) и медиаторов воспаления (см.). Чрезмерное высвобождение гистамина (см.) вызывает бронхоспазм и в сочетании с действием на бронхиальные стенки серотонина обусловливает иногда развитие генерализованной бронхиальной обструкции, к-рая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную наруше-ниямп кровотока в легких.

Под влиянием гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии (ем.), а также в связи с гипоксией проницаемость сосудистых стенок возрастает; из тонкостенных сосудов начинает просачиваться плазма в межуточную ткань (при этом формируется интерстициальный отек), в плевральную полость (при субплевральной локализации патол. процесса) и в альвеолы. Вначале транссудат (см.), проникающий в полость альвеол, лишь приподнимает слой сурфактанта (см.), однако поступающие с транссудатом в альвеолы холестерин и олеиновая к-та приводят к недостаточности сурфактанта, а фибриноген полностью его инактивирует. При этом проницаемость альвеолореапиллярных мембран еще больше нарушается и усиливается пропотевание в альвеолы жидкой части крови, а затем и форменных элементов. Инактивация сурфактанта и накопление внесосуди-стой жидкости в интерстициальном пространстве легких способствуют образованию конгестивного ателектаза (см.). Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией альвеолярного эпителия, но без некроза (проявляющееся клинически кровохарканьем) завершается развитием очаговой апоплексии легкого — по существу незавершенного геморрагического инфаркта (см.). При накоплении в плевральной полости значительного количества серозногеморрагического экссудата возможно также формирование компрессионных ателектазов, а при полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мокротой — обтурационных ателектазов (см. Ателектаз).

Повышение уровня эндогенного гепарина и выделение эозинофильного хемотаксического фактора при дегрануляции тучных клеток приводят к возрастанию числа эозинофилов в крови. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на разрешение патол. процесса, т. к. арилсульфатаза эозинофилов инактивирует гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а фосфолипаза D ингибирует функциональную активность тромбоцитов и препятствует их дегрануляции.

Инфаркт легкого не развивается, если в зоне Т. л. а. сохраняется достаточное коллатеральное кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в т. ч. вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже васкулита легочных сосудов, обусловленных предшествующими заболеваниями различной этиологии, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При интактных легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого.

Патологическая анатомия

У 60,5% умерших от Т. л. а. при вскрытии обнаруживают сочетание массивной Т. л. а. с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева с соавт. (1979), более чем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной Т. л. а. При исследовании трупов больных, умерших предположительно от Т. л. а., вскрытие сердца и легочного ствола следует производить без предварительного извлечения органов. У умерших от массивной Т. л. а. выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и дилатацию правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. Если смерть наступила быстро или молниеносно, обнаруживается либо множественная эмболия дольковых и субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60% его просвета, либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела к-рого иногда располагается в полости правого желудочка сердца (цветн. рис. 8). Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка или концы его внедрены в обе главные ветви (тромбоэмбол-«наездник»).

Свежий тромбоэмбол, недавно внедрившийся в просвет легочной артерии, лежит свободно, не связан с ее стенкой и не имеет отростков, соответствующих ее ветвлению. Поверхность его слегка шероховата, иногда имеет множественные поперечные углубления — борозды Цана, в отдельных случаях на поверхности тромбоэмбола видны отпечатки клапанов вен.
ычно тромбоэмбол хрупкий, на его разломе пли разрезе определяется слоистая структура (слон темно-красного цвета перемежаются сероватыми прослойками). При дифференциации тромбоэмбола с посмертным свертком крови (см. Сверток кровяной) учитывают, что последний более эластичен, растягивается, имеет блестящую поверхность и отростки, соответствующие ветвлению легочной артерии; поверхность разреза свертка более гомогенна, влажна, красного или серовато-желтого цвета. В ряде случаев, если исследуют мелкие тромбоэмболы и тромбоэмболы, источником к-рых послужили очень свежие тромбы, отличить тромбоэмбол от посмертного свертка очень трудно или даже невозможно. Если смерти предшествовала длительная агония, то на тромбоэмбол практически всегда наслаивается посмертный сверток крови. Микроскопически тромбоэмбол не отличается от тромба. Обнаруживаемое чередование форменных элементов со слоями фибрина не является надежным критерием отличия его от посмертного свертка. Более надежным признаком служит обнаружение в свободно лежащем тромбоэмболе признаков организации тромба (см. Организация в патология).

Если смерть наступила через несколько суток после Т. л. а., то вокруг тромбоэмбола нередко происходит вторичное тромбообразование, эндотелий сосуда в зоне прилегания тромбоэмбола подвергается дистрофии и некрозу и в тромбоэмбол постепенно врастает грануляционная ткань. В этом случае существенные трудности может представлять дифференциация Т.
а. и местного тромбоза. Если в зоне тромбоза нет признаков предшествующего поражения легочной ткани и сосуда и отсутствуют выраженные нарушения легочного кровотока, то, учитывая клин, данные, вопрос решается в пользу Т. л. а. Тромботический процесс может нарастать в проксимальном и в дистальном направлении. Мелкие тромбоэмболы с завершением процесса организации могут походить на атеросклеротическую бляшку, множественность таких бляшек обусловливает рост сопротивления кровотоку и развитие подострого или хрон. легочного сердца.

В тех случаях, когда смерть от Т. л. а. наступила через несколько часов, макроскопически можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает острый период Т. л. а., то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт (см. Легкие), как правило, геморрагический. Зона инфаркта обычно имеет неправильно пирамидальную форму, основанием пирамиды является поверхность легкого, а тупая вершина расположена в зоне закупоренного тромбоэмбол ом сосуда (см. цветн. рис. к ст. Инфаркт,). При центральном расположении инфаркта форма его неопределенная. Ткань легкого в зоне инфаркта уплотнена, поверхность разреза вначале влажная, позднее становится суховатой. Если имеется перифокальный отек или развивается инфарктная пневмония, то четкие вначале границы инфаркта стираются. Плевра в его зоне тусклая с нежными наложениями фибрина.
на инфаркта сначала слегка выбухает, а уже на 2-й день несколько западает. Гистологически в первые двое суток после тромбоэмболии развивается полнокровие капилляров и имеются кровоизлияния в альвеолы. Затем присоединяется некроз альвеолярных перегородок, чаще неполный и более выраженный в центре зоны инфаркта. Эритроциты в просветах альвеол становятся бледными, появляются гемосидерофаги. Ультраструктура паренхиматозных клеток легкого меняется быстро: уже в первые 20—30 мин. отмечается набухание митохондрий, дизагрегация и набухание эндоплазматического ретикулума. На второй неделе начинается организация инфаркта, к-рая в зависимости от его размеров может затянуться на несколько месяцев. Процесс заканчивается образованием нежного рубца с утолщением плевры в зоне бывшего инфаркта. Тромбоэмбол подвергается организации и превращается либо в сплошной фиброзный тяж, либо в пристеночную бляшку, либо реканализуется в сроки от 1 до 2,5 мес. При хорошем притоке крови из бронхиальных артерий может развиться «неполный» инфаркт. Процесс ограничивается резким полнокровием альвеолярных перегородок и кровоизлиянием в полости альвеол без развития некроза. В данном случае возможно полное восстановление структуры легочной ткани в зоне инфаркта. Если зона инфаркта инфицируется, в т. ч. в результате внедрения септического тромбоэмбола, то возможно нагноение зоны инфаркта с образованием абсцесса. «Белый» ишемический инфаркт в легком возникает крайне редко, только в условиях резко редуцированного кровообращения в системе бронхиальных артерий. Морфол. его проявлением является коагуляционный некроз (см.).

Обнаружение на вскрытии Т. л. а. требует поиска источника образования тромбоэмбола. В какой-то мере о его локализации в венозной системе можно судить по диаметру тромбоэмбола. При диаметре его более 8 мм вероятным источником являются подвздошные вены и нижняя полая вена, а из системы верхней полой вены — подключичные и яремные. Тромбоэмболы диам. 5—8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, в подмышечных венах; тромбоэмболы меньшего диаметра — для вен голеней, таза, верхней конечности. Место отрыва тромба редко удается установить, т. к. отрывается обычно проксимальный конец еще неорганизованной части тромба, и стенка сосуда визуально не изменена. Поэтому об источнике Т. л. а. судят по косвенному признаку — наличию остаточных тромбов в правых полостях сердца или в венах. Поскольку в большинстве случаев источником Т. л. а. являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Крупные вены до уровня подколенной вскрывают продольно, вены голеней и стоп исследуют путем поперечных разрезов через мышечные массивы этих отделов конечностей. Исследуют также клетчатку таза. Сосуды системы верхней полой вены обязательно подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Клиническая картина

Характерно острое начало Т. л. а., причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Т. л. а. ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого легочного сердца (см.), сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), расстройств сознания (см.) и др., каждый из к-рых может стать доминирующим в клинической картине Т. л. а.

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке, иногда имитирующая стенокардию (см.), но обычно не иррадиирующая, усиливающаяся на вдохе. Боль продолжается до нескольких часов, несмотря на повторное введение анальгетиков; нередко она снимается после трансфузии тромболитических средств. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30—60 в 1 мин. в покое, причем одышка не вынуждает больных принимать вертикальное положение (ортопноэ), за исключением лиц, уже имевших сердечную недостаточность. Нередко появляются острый страх смерти с психомоторным возбуждением (изредка заторможенностью), резкая изнуряющая слабость и потливость. Иногда рано возникает сухой раздражающий кашель. У 1/3 больных, чаще на 2—3-и сутки, отмечается кровохарканье (см.), в отдельных случаях — небольшое легочное кровотечение (см.). Возможно повышение температуры тела (от субфебрильной до гектической) в первые сутки, реже— в течение нескольких суток.

Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и диффузным, чаще <-пепельным» цианозом при выраженной артериальной гипоксемии (pO₂ снижается нередко до 80—70 мм рт. ст.). Одышка приводит обычно к гипервентиляции с гипокапнией (см.) и развитием респираторного алкалоза (см.). По клин. проявлениям дыхательные расстройства могут напоминать острые заболевания бронхолегочной системы: обструктивный бронхит (см.), очаговую или крупозную пневмонию (см.), спонтанный пневмоторакс (см.), экссудативный плеврит (см.).

Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением акроцианоза, набуханием, иногда пульсацией шейных вен, высоким центральным венозным давлением, внезапно наступающей и прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа (см. Галопа ритм), систолического шума и резкого акцента II тона над легочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка (в результате относительной недостаточности трехстворчатого клапана)’.

Вследствие быстрой декомпенсации острого легочного сердца доминирующим в проявлениях Т. л. а. может стать так наз. абдоминальный синдром: тошнота, рвота и, главное, резкая боль в правом верхнем квадранте живота в связи с растяжением глиссоновой капсулы при остром застое и набухании печени (реже в связи с поражением диафрагмальной плевры). Преобладание этих симптомов в сочетании с частым при Т. л. а. лейкоцитозом имитирует картину острого живота и служит иногда причиной неоправданного оперативного вмешательства.

К нередким проявлениям Т. л. а. относится острая артериальная гипотензия, к-рая в ряде случаев становится ведущей в клин, картине: она сопровождается снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации с олигурией (см.) и последующей протеинурией (см.) и гематурией (см.). Реже ведущими проявлениями Т. л. а. бывают синдром острой коронарной недостаточности (ангинозные приступы и электрокардиографические признаки ишемии миокарда), так наз. церебральный синдром, к к-ро-му относят различные симптомы нервных и психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврол. симптоматики, признаков отека мозга).

При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина (ем.), что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи.

Течение и возможные исходы

Для массивной Т. л. а. характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к практически моментальной смерти. Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение АД, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность и прогрессирующая артериальная гипоксемия с диффузным цианозом. Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий, инфарктов и плевритов и постепенным развитием хрон. легочного сердца (см.). Соответствие между уровнем Т. л. а. и вариантом клин, течения наблюдается не во всех случаях. Массивная Т. л. а. принимает порой подострое течение, а тромбоэмболия мелких ветвей — крайне острое.

Инфаркт легкого (см. Легкие) осложняется иногда спонтанным пневмотораксом (см.) или, чаще, экссудативным плевритом (обычно с односторонним серозным или геморрагическим выпотом, не накапливающимся после эвакуации плеврального содержимого), к-рый завершается в ряде случаев обширным спаечным процессом, образованием шварт или даже облитерацией плевральной полости (см. Плеврит). Значительная деструкция легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (см. Легкие), а при субплевральной локализации последнего создает угрозу его прорыва в плевральную полость с развитием острой эмпиемы плевры (см. Плеврит). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов, в отдельных случаях — гладкостенных каверн (см.).

Диагноз

Несмотря на то, что Т. л. а. встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и обычно требует исключения патол. процессов, к-рые имитирует развившаяся Т. л. а.,— острого инфаркта миокарда (см.), расслаивающей аневризмы аорты (см. Аневризма расслаивающая), острого плеврита и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью (см.), острых заболеваний органов брюшной полости (см. Острый живот), острого нарушения мозгового кровообращения (см.) и др. О развившейся Т. л. а. свидетельствуют признаки острого легочного сердца (в т. ч., по данным ЭКГ и рентгенол. исследования); артериальная гипоксемия (особенно в сочетании с гипокапнией и респираторным алкалозом); выявление гиперкоагуляции и угнетения фибринолитической активности (по данным коагулологических исследований крови), а также снижение числа тромбоцитов в крови и повышение их адгезивно-агрегационных свойств; появление свободной ДНК в плазме крови, возрастание активности общей лактатдегидрогеназы — ЛДГ (см. Лактатдегидрогеназа) и особенно изоэнзимов ЛДГ3 и ЛДГ4 при нормальной или незначительно повышенной активности аспарагиновой аминотранеферазы, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови. Достоверность диагноза возрастает при наличии признаков флеботромбоза (см. Тромбофлебит.), к-рые обнаруживаются, однако, лишь у 1/3 больных.

Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные (см. Радиоизотопная диагностика) и рентгенол. методы исследования (см. Рентгенологическое исследование). Полипозиционное перфузионное сканирование (см.) легких с оценкой по отдельным зонам как перфузии, так и вентиляции (для исключения воспалительных процессов в легких или новообразований) позволяет безоговорочно отвергнуть диагноз Т. л. а., если микроциркуляторное русло легких не изменено, или обнаружить очаги неравномерного распределения радиоактивности со снижением ее при неполной обструкции сосуда и отсутствием — при полной артериальной окклюзии. При множественной Т. л. а. субсегментарных или сегментарных ветвей выраженность перфузионных дефектов, как правило, различна, тогда как при эмболии долевой артерии — одинакова (в пределах данной доли). Повторные исследования дают возможность в динамике оценить степень восстановления легочного кровотока в процессе лечения.

Бесконтрастное рентгенол. исследование при тромбоэмболии крупных артериальных ветвей выявляет на стороне поражения расширение и деформацию корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее экскурсии, обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности в зоне патол. процесса (симптом олигемии). При томографии определяется увеличение диаметра сосуда проксимальнее окклюзии и уменьшение — дистальнее ее. Для тромбоэмболии мелких ветвей и множественной Т. л. а. (рис., а) показательны хаотичность легочного рисунка, наличие дисковидных ателектазов и плеврального выпота. По мере формирования инфаркта легкого понижение пневматизации легочной ткани на фоне застойного усиления легочного рисунка сменяется возникновением одного или нескольких очагов инфильтрации, имитирующих обычно острую пневмонию; возможны также интенсивное затемнение округлой формы и сегментарные ателектазы. Классическая тень треугольной или конусовидной формы с вершиной, обращенной к корню легкого, и основанием — к периферии, встречается относительно редко. В последующем определенное диагностическое значение приобретает симптом включенных сосудов — тонкие сосудистые тени, исходящие из крупной артерии, дугообразно изогнутые в сторону инфаркта легкого.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности патол. процесса дает ангиопульмонография (см.). К прямым (морфологическим) признакам Т. л. а. относятся центральный или краевой дефект заполнения артерии крупного калибра (рис. , б) и симптом «ампутации» сосудистой ветви — остановка контрастного вещества у места окклюзии. Косвенными (функциональными) признаками Т. л. а. считают пролонгирование артериальной фазы контрастирования с запаздыванием или отсутствием венозной, неравномерное контрастирование мелких сосудов, замедленное прохождение контрастного вещества на стороне поражения с относительно ускоренным кровотоком в интактном легком (асимметрия контрастирования корней легких). Данный метод исследования далеко не всегда позволяет выявить эмболию мелких ветвей; кроме того, он может заметно отягощать состояние больного, способствуя резкому подъему легочного АД, а также развитию острых нарушений сердечного ритма. В связи с этим проведение ангиопульмонографии целесообразно лишь при подозрении на тромбоэмболию легочного ствола или его главных ветвей для решения вопроса о регионарном введении тромболитических средств или экстренном хирургическом вмешательстве — эндоваскулярном удалении тромба либо эмболэктомии.

Лечение

Патогенетическая терапия при Т. л. а. заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин (см.), стрептокиназу (см. Стрептолиаза) или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму (препарат с высоким содержанием плазмина и активатора плазмина, получаемый из крови внезапно умерших людей). Содержание циркулирующего в крови плазминогена при использовании его активаторов падает и в соответствии с этим снижается эффективность всех леч. мероприятий; в таких случаях необходима заместительная плазмотерапия посредством трансфузий одногруппной свежезамороженной плазмы. Кратковременное повышение фибринолитической активности крови вызывают также никотиновая к-та и ее производные, в частности никотинат ксантинола, к-рые угнетают функцию тромбоцитов. Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин (см.); не утратило своего значения и использование мед. пиявок (особенно при мелких Т. л. а.), выделяющих антитромбиновое вещество гирудин (см.). Ilo прошествии острого периода Т. л. а. гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия. Лечение тромболитиками и антикоагулянтами сочетают с использованием антиагрегантов — препаратов самых различных фармакол. групп, обладающих тем не менее общей для них способностью тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и устранять расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая к-та, бутадион, антуран (сульфинпиразон), дипиридамол (курантил, персантин), теофиллин и др., а также дигидрированные алкалоиды спорыньи (см.), обладающие а-адреноблокирующим и антисеротониновым действием.

Одновременно проводится активное лечение основного и сопутствующих заболеваний с учетом влияния средств терапии на процессы тромбообразования. Для лечения инфарктной пневмонии назначают антибиотики.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию (см.) и применение средств для купирования синдрома, дохминирующего в клин, картине. При этом учитывают, что глюкокортикоиды, барбитураты, сердечные гликозиды, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и пероральные контрацептивы снижают эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

По истечении острых проявлений Т. л. а. проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Развитие легочного сердца служит нередко основанием для перевода больных на инвалидность. Вопрос о направлении больных, перенесших Т. л. а., на санаторно-курортное лечение решается строго индивидуально в зависимости от тяжести патол. процесса и его последствий.

Основным показанием к эмболэктомии является массивная Т. л. а. с тяжелым течением патологического процесса — прогрессирующим снижением АД с олигурией, декомпенсацией острого легочного сердца (резкое набухание шейных вен, увеличение печени и др.), нарастающей артериальной гипоксемией.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в наст, время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера с раздувной манжетой и чашей (чашевидным крючком) на конце. Доступом через одну из бедренных вен зонд-катетер продвигают в легочную артерию и производят ее контрастирование, затем чашу подводят к тромбоэмболу, перекрывают кровоток раздуванием манжеты и засасывают тромбоэмбол в чашу (подробно операции удаления тромбоэмбола — см. Эмболия, хирургическое лечение).

Прогноз

Прогноз Т. л. а. зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне к-рого развивается Т. л. а.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита (см.), в борьбе с венозным застоем, превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего тромба любой локализации показана хирургическая профилактика Т. л. а. (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).

Таблица «Дифференциально-диагностическая характеристика тромбоэмболии легочных артерий, стенокардии и инфаркта миокарда»

Основные критерии диагностики	Тромбоэмболия легочных артерий	Стенокардия	Инфаркт миокарда
Возраст	Любой	Чаще средний или пожилой	Чаще средний или пожилой
Данные анамнеза	Флеботромбозы, тромбофлебиты, роды, операции, заболевания легких, пороки сердца (особенно с нарушением ритма сердечных сокращений), длительный постельный режим	Часто гипертоническая болезнь, периодические боли за грудиной (иногда другой локализации) при физической нагрузке и эмоциональном напряжении, проходящие в покое самостоятельно или после приема нитроглицерина	Стенокардия, гипертоническая болезнь. Непосредственно предшествовать заболеванию могут физическое перенапряжение, отрицательные эмоции
Болевые ощущения в груди	Возникают внезапно, сопровождаются чувством стеснения в груди; возможна резкая боль в груди без четкой локализации; боли при дыхании, связанные с вовлечением в патологический процесс плевры (при развитии инфаркта легкого)	Нарастающая боль за грудиной (часто с иррадиацией в левую руку), обычно при физической нагрузке	Нарастающая, часто давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, шею, лопатку, плечо; купируется с трудом, часто только наркотическими анальгетиками или применением нейролептаналгезии
Поведение больного	Беспокойное вследствие нехватки воздуха	Двигательная скованность, иногда сопровождающаяся страхом смерти	Двигательная скованность, часто сопровождающаяся страхом смерти, иногда двигательное беспокойство
Окраска кожи	Бледность или «пепельный» диффузный цианоз; при тромбоэмболии крупных ветвей или легочного ствола — насыщенный диффузный цианоз	Не изменена, иногда бледность, редко покраснение лица	Бледность; возможен акроцканоз
Одышка	Внезапно возникающее и быстро нарастающее тахипноэ	Отсутствует	Возможен приступ сердечной астмы, развитие отека легких
Температура тела	Повышается на второй день	Нормальная	Повышается на второй день
Кровяное давление	Повышение венозного давления (острая правожелудочковая недостаточность сердца); часто снижение артериального давления, иногда тяжелый коллапс	Обычно не изменяется; иногда повышение артериального давления	Падение артериального давления (часто после предшествующего подъема); коллапс
Перкуссия и аускультация сердца	Границы сердца расширены вправо; акцент II тона во втором межреберье слева, там же может быть систолический шум; тахикардия	Границы сердца до и во время приступа одинаковы; тоны приглушены; возможен акцент II тона над аортой	Границы сердца расширены влево, тоны глухие, нередко систолический шум на верхушке, ритм галопа, после второго дня — шум трения перикарда
Изменения в легких	Нередко развитие инфаркта легкого	Изменений нет	Возможны застойные изменения
Электрокардио грамма	Признаки перегрузки правого желудочка, наличие одновременно зубцов Qxh и Si, углубление зубцов S в отведениях V₄—V₆, отрицательные зубцы Т в отведениях —V₃: быстрое развитие и нестойкость изменений; во II стандартном отведении изменения отсутствуют	Изменений нет или снижение сегмента S — Т, в редких случаях его подъем над изолинией без патологических изменений комплекса ORS	Изменение комплекса QRS; появление зубца Q, резкое уменьшение зубца R, формирование зубца QS. Изменение сегмента S—Т и зубца Г с образованием монофазной кривой; позже формируется глубокий отрицательный «коронарный» зубец Т
Рентгенологические признаки	Расширение тени сердца вправо и просвета легочного ствола, обеднение легочного рисунка, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения	Характерных изменений нет	Расширение тени сердца влево, возможно усиление легочного рисунка (застойные изменения)
Количество лейкоцитов в крови	В пределах нормы или повышение количества лейкоцитов на второй, иногда третий день	В пределах нормы	Повышение количества лейкоцитов на второй день, иногда через 8 час.
Биохимические тесты	Возможно повышение концентрации билирубина в крови и активности ала-ниновой трансаминазы при нормальной активности глутаминовой	Изменений нет	Повышение активности креатин-фос-фокиназы в сыворотке крови через 6—8 час. (М-и В-фракций — раньше); уровня изоэнзимов лактатдегидрогеназы и активности аспартатаминотрансферазы через 8—12 час. после начала ангинозного приступа

Библиогр.: Авцын А. П. Флебодистрофии, флеботромбоз и флебосклероз в развитии тромбоэмболий, в кн.: Актуальн. пробл. гемостазиол., под ред. Б. В. Петровского и др., с. 26, М., 1979; Афанасьева В. С. и Тагер И. K. Рентгено-диагностика тромбоэмболии легочной артерии, Ташкент, 1976, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; 3лочевский П. М. Тромбоэмболия легочной артерии, М., 1978; Мазаев П. Н. и Куницын Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Малиновский H. Н. и Козлов В. А. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии, М., 1976; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Петровский Б. В. Эмболия легочной артерии, Хирургия, № 5, с. 3 3, библиогр.; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 4, с. 230, М., 1982; Савельев B.C., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Серов В. В. и др. Структура тромбоэмболических осложнений, Арх. патол., т. 42, в. 9, с. 16, 1980; Чазов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; The heart, arteries and veins, ed. by J. W. Hurst, N. Y. a. o., 1982; Hirsh J., G e n-t o n E. a. Hull R. Venous thromboembolism, N. Y. a. o., 1981; К w a-a n H. C. a. Bowie E. J. W. Thrombosis, Philadelphia, 1982; L e p a d a t P., B u r n e a D. a. Galbenu P. Trom-bembolismul pulmonar-infarctul pulmo-nar, Bucure^ti, 1977; Markwardt F. u. Vogel G. Antithrombotika, Phar-makologie und klinische Anwendung, B., 1982; Thrombose und Embolie, hrsg. v. H. Vinazzer, B. u. a., 1981.

В. Д. Тополянский; П. Ф. Калитеевский (пат. ан.), Г. А. Бокерия (табл. диф. диагн.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие тромбоза глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают постельный режим. Чаще всего это люди, которые страдают инфарктом миокарда, болезнями легких, а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных тромбофлебитом. Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: ревматизма, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, гипертонии, ишемической болезни сердца.

Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.

Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.

Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, постельный режим).

В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употребление оральных контрацептивов, заболевание СПИДом. Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных ожирением.

Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких. Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии.

Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.

Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая дыхательная недостаточность, больному производят интубацию трахеи. Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.

Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят реополиглюкин. Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.

С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение эуфиллина. Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию антибиотиками.

Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.

Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.

Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма туберкулеза, геморрагические диатезы, варикозное расширение вен пищевода.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Для профилактики тромбоэмболии важно знать, какие именно состояния предрасполагают к появлению венозных тромбозов и тромбоэмболии. Особенно внимательно отнестись к собственному состоянию следует людям, которые страдают от хронической сердечной недостаточности, вынуждены продолжительное время соблюдать постельный режим, проходят массивное диуретическое лечение, на протяжении длительного времени принимают гормональные противозачаточные средства. Кроме того, фактором риска является ряд системных болезней соединительной ткани и системных васкулитов, сахарный диабет. Риск развития тромбоэмболии возрастает при инсультах, травмах спинного мозга, длительном пребывании катетера в центральной вене, наличии онкозаболеваний и проведении химиотерапии. Особенно внимательно к состоянию собственного здоровья следует отнестись тем, у кого диагностировано варикозное расширение вен ног, тучным людям, больным онкологическими заболеваниями. Следовательно, для избегания развития тромбоэмболии легочной артерии важно вовремя выходить из состояния послеоперационного постельного режима, лечить тромбофлебит вен ног. Людям, которые относятся к группам риска, показано профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами.

Для предупреждения проявлений тромбоэмболии периодически актуален прием антиагрегантов: то могут быть небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты.

Список источников

Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М.: Ньюдиамед, 2005. Т.3;
Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, М.: Издательство Бином. — 1998;
Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001;
Основы кардиологии. Д.Д. Тейлор. МЕДпресс-информ, 2004.

Источник: medside.ru

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает кислородное голодание. Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто закупорка сосудов происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать тромбоз глубоких вен ног. Данное заболевание может быть связано:

с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

пожилой и старческий возраст;
беременность и осложненные роды;
лишний вес;
курение;
прием гормональных противозачаточных средств;
наличие родственника с тромбозом вен;
любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для постановки правильного диагноза, установления степени тяжести патологии и выбора эффективной тактики лечения используется развернутая классификация ТЭЛА, отражающая все стороны проявления патологии.

В зависимости от локализации, легочная эмболия подразделяется на левостороннюю, правостороннюю, двухстороннюю.

Закупорка может происходить на уровне мелких, крупных или промежуточных кровеносных сосудов.

Течение легочной тромбоэмболии носит хронический, острый или рецидивирующий характер.

Медики, опираясь на клиническую картину развития болезни, выделяют:

Инфарктную пневмонию, представляющую тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
Острое легочное сердце, при котором болезнь поражает крупные ветви кровеносных сосудов легких.
Рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей.

В зависимости от объема пораженных легочных кровеносных сосудов, заболевание может принимать массивную или не массивную форму. Указанная характеристика напрямую влияет на степень тяжести патологии.

Симптомы и внешние проявления

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

степени тяжести болезни;
скорости развития патологических процессов в легких;
проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

загрудинные острые или сдавливающие боли;
одышку;
увеличение ЧСС;
кашель с кровянистой мокротой;
грудные хрипы;
посинение или бледность кожи;
лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Симптомы ТЭЛА при нарушении мозгового кровообращения наблюдаются при тяжелой массивной форме заболевания. К ним можно отнести:

гипоксию;
головокружение;
обмороки;
шум в ушах;
судороги;
слабость;
нарушение сознания;
коматозное состояние.

Кардиальная симптоматика

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

сильная тахикардия;
сжимающая боль в груди;
шум в сердце;
гипотензия;
пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;
шок.

Дыхательные нарушения

Неизменным признаком эмболии легких является постоянная одышка, свидетельствующая о легочной недостаточности. Происходит увеличение частоты дыхания. У больных наблюдается посинение кожных покровов.

С развитием бронхоспастического синдрома и формирования очагов инфаркта легких возникают свистящие хрипы, непродуктивный кашель, боль в груди, повышается температура тела.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА включает:

детальную беседу с больным по поводу жалоб на состояние здоровья, наличия патологии у близких родственников и пр.
физикальное обследование с выявлением повышенной температуры тела, пониженного АД, выявления одышки, прослушивание хрипов, шума в сердце;
ЭКГ;
эхокардиоскопию;
рентгенографию органов грудной клетки;
ангиографию легочных сосудов с применением контрастного вещества;
МРТ;
КТ;
вентиляционно-перфузионное сканирование;
УЗИ вен нижних конечностей;
биохимический анализ крови.

Медики при диагностике тромбоэмболии часто испытывают затруднения, т. к. клиника указанной патологии может возникать при других тяжелых заболеваниях.

Для подтверждения правильного диагноза существуют специальные шкалы для оценки вероятности и степени тяжести ТЭЛА.

В ходе полного обследования выявляются тромбы и участки поврежденных артерий в легких, патологические изменения сердца и другие признаки болезни.

Как лечить

Лечение ТЭЛА может быть:

консервативное;
малоинвазивное;
оперативное.

Оно преследует цели:

экстренное выведение больного из состояния, угрожающего его жизни;
устранение тромбов в артериях;
снятие симптоматики заболевания;
восстановление функциональности легких и сердца.

Тактика и вид лечения подбирается врачом с учетом степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах легочной эмболии лечение консервативное становится неэффективным. Для спасения жизни больного требуется применение радикальных мер. Показаниями для операционного вмешательства при ТЭЛА следует считать:

массивную форму заболевания;
неэффективность терапии;
нарушение общего кровообращения;
рецидив и др.

Эмболия легких устраняется при помощи следующих видов хирургических вмешательств:

эмболэктомия, при которой производится удаление тромба;
тромбэндартерэктомия, когда вместе с бляшкой удаляется внутренняя стенка кровеносного сосуда.

Операции сложные, происходящие со вскрытием грудной клетки больного и переходом на временное искусственное кровоснабжение организма.

Указанные вмешательства продолжительны по времени, требуют участия специалистов высокого класса — торакальных хирургов и кардиохирургов.

Сегодня для устранения тромба часто применяются щадящие хирургические вмешательства:

катетерная эмболэктомия;
катетерный тромболизис при помощи медикаментов — стрептокиназы, альтеплазы, урокиназы.

Манипуляции проводятся при помощи специального катетера через небольшие проколы кожи. По магистральным венам катетер подводится к месту тромба, где под постоянным компьютерным наблюдением производится его удаление.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия имеет неблагоприятный прогноз течения, который зависит от своевременности выявления, грамотного лечения, наличия других тяжелых патологий. При неблагоприятном развитии ТЭЛА смертность составляет более 60%. Больные умирают из-за развившихся осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Частыми осложнениями указанного заболевания надо считать:

инфаркт легкого;
пневмонию;
пневмоторакс;
абсцесс легочной ткани;
эмпиему;
плеврит;
рецидив;
остановку сердца и др.

Источник: MedicalOk.ru