Лимфома ходжкина 2 стадия прогноз

Лимфомы: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лимфомы представляют собой группу злокачественных опухолевых заболеваний лимфатической ткани, которая в нормальных условиях отвечает за иммунитет. Одним из первых клинических симптомов лимфом является увеличение лимфатических узлов разных локализаций. Практически все виды лимфогранулематоза, или лимфомы Ходжкина, и около 65% неходжскинских лимфом проявляются безболезненным увеличением лимфатических узлов — 2 см и более. Однако диагноз того или иного вида лимфомы устанавливают исключительно на основании морфологического исследования биопсийного материала, взятого из опухоли.

Заболеваемость лимфомой Ходжкина в России составляет около 2 случаев на 100 тыс. населения в год, а неходжкинскими лимфомами – 5–7 случаев на 100 тыс.

Причины появления лимфом

Существует несколько возможных причин развития лимфом.

жно понимать, что в основе развития любого злокачественного заболевания, в том числе и лимфом, лежит нарушение функций клеток. Для злокачественных клеток характерно нарушение процессов созревания и дифференцировки (процесса, в ходе которого клетка приобретает специфические особенности и способность выполнять определенные функции). У клеток появляются новые функции – они начинают продуцировать белки и токсины, возникает способность «ускользать от иммунного надзора», в результате чего меняется процесс естественной гибели клетки (апоптоза).

Некоторые вирусы могут напрямую влиять на ДНК лимфоцитов и способствовать их превращению в злокачественные клетки. Лимфоциты делятся на два подвида: Т- и В-клетки (Т- и В-лимфоциты). Заражение Т-клеточным лимфотропным вирусом человека (HTLV-1) повышает риск возникновения у пациента определенных типов Т-клеточной лимфомы. Вирус передается половым путем и через кровь, а также от матери к ребенку через грудное молоко. Так, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) уменьшает популяцию лимфоцитов, при этом снижается контроль за мутантными клетками и вирусами герпеса 8-го типа и Эпштейна–Барр с формированием лимфом.

Некоторые инфекции могут стать причиной развития лимфомы из-за постоянной активации иммунной системы. При хронических инфекциях вырабатывается огромное количество лимфоцитов, что повышает вероятность возникновения мутаций во время деления клеток и ведет к риску формирования лимфомы. К подобным инфекциям относят Helicobacter pylori (часто встречается при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), Chlamydophila psittaci (риск развития лимфомы в тканях глаза), вирусы гепатита В и С при длительном инфицировании.

К неинфекционным факторам риска развития лимфом относят:

• Воздействие химических веществ. Многочисленные исследования доказали, что влияние гербицидов, инсектицидов, бензола связано с повышенным риском развития лимфом.
• Наличие аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки и т.д.) является значимым фактором риска развития лимфом.
• Радиационное облучение оказывает большое влияние на скорость возникновения мутаций клеток и их озлокачествление.
• Генетические факторы. Наличие близкого родственника, страдающего лимфомой, значительно увеличивает риск.
• Врожденная недостаточность иммунитета при некоторых заболеваниях.
• Возраст. Некоторые типы лимфом развиваются у детей и подростков, а другие, напротив, у лиц старше 60 лет. 
• Грудные импланты в редких случаях способствуют развитию одного из типов крупноклеточной лимфомы молочных желез.

Классификация лимфом

Существует два основных вида лимфом: ходжкинская лимфома, или лимфогранулематоз, и неходжкинские лимфомы.

Для лимфомы Ходжкина характерно наличие специфических клеток Рид–Березовского–Штернберга в пораженных лимфатических узлах, селезенке, печени или костном мозге.

Увеличенные шейные лимфоузлы у пациента с лимфомой Ходжкина

К группе неходжкинских лимфом относятся:

• фолликулярная лимфома;
• лимфома маргинальной зоны;
• диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома;
• лимфома из клеток мантии;
• лимфома Беркитта;
• первичная лимфома центральной нервной системы;
• нодальные Т-клеточные лимфомы; 
• первичные кожные лимфомы;
• неходжкинские лимфомы у больных, инфицированных ВИЧ;
• неходжкинские лимфомы у больных, инфицированных вирусами гепатита В и С.

Симптомы лимфом

Самый ранний симптом – увеличение лимфатических узлов на фоне полного благополучия. Увеличенные лимфоузлы безболезненны.

Различные клинические проявления зависят от локализации опухоли: если происходит рост опухоли в лимфатических узлах грудной клетки, возможно сдавливание дыхательных путей и появление охриплости голоса, нарушение глотания, затруднение дыхания, навязчивый кашель.

При расположении лимфомы в средостении появляется синдром сдавления верхней полой вены: возникают головные боли, отек и расширение вен лица и шеи. На фоне снижения иммунитета могут присоединяться инфекционные заболевания — часто активируется вирус ветряной оспы, проявляющийся опоясывающим герпесом.

Описаны случаи поражения органов брюшной полости (проявляется увеличением объема живота за счет роста опухоли и скопления жидкости, появлением болей, желтухи, тошноты и рвоты) и костного мозга (боли в костях, спине, частые переломы, бледность, повышенная кровоточивость).

Диагностика лимфом

Диагноз того или иного вида лимфомы устанавливают исключительно на основании морфологического исследования биопсийного материала (кусочка или целого лимфоузла, полученного в ходе небольшой операции), взятого из опухоли (гистологические, цитогенетические и молекулярно-генетические методы исследования). Дополнительные исследования врач назначит для диагностики стадии заболевания и его осложнений. Список исследований зависит от предположительной локализации опухоли и может быть изменен.

• Клинический анализ крови.

  Источник: www.invitro.ru

  Трепанобиопсия подвздошной кости — обязательная процедура, так как является единственным методом, подтверждающим или исключающим специфическое поражение костного мозга. Консультация и осмотр лор-врача помогают установить поражение горла, произвести биопсию миндалины и дифференциальный диагноз с другими лимфомами, при которых эта локализация поражения встречается часто.

  
  

  Метод диагностики — позитронно-эмиссионная томография (радионуклидный томографический метод исследования внутренних органов). Этот метод может применяться до лечения для уточнения объема поражения и выявления субклинических очагов. Однако наибольшее значение при лимфоме Ходжкина позитронно-эмиссионная томография имеет для подтверждения полноты ремиссии и предсказания рецидива, особенно в тех случаях, когда имеются остаточные опухолевые массы.

  — У скольких тюменцев нашли это заболевание в прошлом, 2017 году?

  — Такой диагноз установили у 32 человек. Из них 13 случаев — в возрасте от 25 до 39 лет.

  — Как в Тюмени лечат лимфому Ходжкина?

  — По стандартам и протоколам лечения, разработанным для данной патологии. Также применяются новые инновационные препараты. Основным методом терапии больных лимфомой Ходжкина при любой распространенности процесса является комбинированное химиолучевое лечение — химиотерапия с последующим облучением зон исходного поражения.

  Критерии адекватного лечения: уменьшение или даже исчезновение некоторых симптомов лимфомы, уменьшение лимфатических узлов в размерах, при исследовании исчезают опухолевые клетки.

  — Каковы шансы на полное излечение?

  — Болезнь Ходжкина считается «благоприятным» онкологическим заболеванием, пациент имеет большие шансы на избавление от недуга. Главное, вовремя выявить болезнь. На первых стадиях более 85 процентов заболевших полностью излечиваются. После лечения у 15–25 процентов пациентов болезнь может вернуться, это зависит от исходной стадии заболевания. При рецидиве прогноз неутешительный. Иногда болезнь Ходжкина просто не поддается никаким видам терапии. Однако это встречается крайне редко.

  
  

  Четких указаний по профилактике заболевания не существует. Рекомендовано оберегать себя от заражения вирусами и ВИЧ, воздействия канцерогенов, а также вовремя лечить герпес различных видов. Для этого нужна всего лишь бдительность и прохождение ежегодной диспансеризации.

  «Онколикбез». Что ещё мы рассказывали о раке 

  В рамках еженедельной рубрики «Онколикбез» корреспондент 72.ru беседует с врачами-онкологами, которые объясняют, что такое рак разных локализаций и как с ним можно бороться.

  Ранее главный онколог города Михаил Наумов рассказал, по каким причинам тюменцы чаще всего заболевают раком и что происходит в их организме при развитии злокачественных опухолей. Нейрохирург Дмитрий Воробьев вспомнил сложнейшие операции и рассказал, что курение во время беременности может привести к опухолям головного мозга у детей.

  Также на сайте вышли две истории про тюменских детей, которые борются с раком. Малыш, которому нет ещё и года, сейчас лечится в Израиле: у маленького Равиля диагностировали онкологию сетчатки глаз. А у 12-летнего Вани из Тюмени семь лет назад нашли рак крови. 

  
  

  Если у вас есть вопросы на тему онкологических заболеваний, если вы сами столкнулись с этой болезнью или знаете тех, кто вылечился от рака и готов рассказать свою историю борьбы, то обязательно пишите на почту с пометкой «онкологический ликбез». Либо свяжитесь с автором рубрики: в WhatsApp или Viber по номеру телефона: 8–922–261–00–52 (журналист Мария Токмакова).

  Источник: 72.ru

  Отзыв Елены о лечении лимфомы в Европейской онкологической клинике

  Посмотрите отзыв одной из пациенток о лечении лимфомы в Европейской онкологической клинике:

  Виды лимфом

  Все лимфомы делятся на две большие группы — ходжкинские и неходжкинские. Ходжкинские лимфомы характеризуются наличием в опухолевой ткани особых клеток Березовского-Штернберга. Неходжкинские лимфомы представляют собой очень разнородную группу опухолей, которые также делятся на две большие подгруппы — Т-клеточные и В-клеточные.

  По характеру течения неходжкинские лимфомы делятся на следующие виды:

  • Доброкачественные лимфомы, или индолентные. Они очень медленно прогрессируют, но очень плохо поддаются радикальному излечению.
  • Агрессивные лимфомы. В этом случае заболевание неминуемо прогрессирует и при отсутствии лечения приводит к гибели больного. При таких лимфомах обязательно назначается химиотерапия.
  • Сверхагрессивные формы. При таких опухолях в отсутствии лечения заболевание очень быстро прогрессирует и злокачественные клетки практически молниеносно распространяются по всему организму. Гибель может наступить в течение нескольких месяцев или даже недель после развития заболевания. Чтобы победить болезнь, необходимы радикальные меры, например, высокодозная химиотерапия с трансплантацией стволовых клеток.
  
  

  Симптомы лимфомы

  Признаки лимфомы могут быть самыми разнообразными, но всех их можно объединить в три большие группы:

  • Лимфоаденопатия, или увеличение лимфатических узлов. Довольно часть встречаются ситуации, когда первыми симптомами лимфомы является безболезненное увеличение лимфатических узлов. При этом пациент обращается к врачу и диагноз устанавливается довольно быстро. Однако бывают случаи, когда лимфоаденопатия затрагивает внутренние лимфатические узлы, которые не доступны пальпации или осмотру. Их можно обнаружить только с помощью УЗИ, КТ или МРТ и тогда этот признак может и не быть обнаружен.
  • В-симптомы — это триада симптомов, которая является наиболее специфическим признаком лимфомы. Сюда относят ночную потливость (потливость может быть выражена очень сильно, вплоть до того, что больной просыпается на мокрой от пота подушке), необъяснимую потерю веса и повышение температуры, не связанное с инфекционным заболеванием.
  • Симптомы, которые развиваются, когда лимфома выходит за пределы лимфатической системы и распространяется на внутренние органы. При вовлечении ЦНС, это могут быть головные боли, рвота, изменение зрения. Если вовлечены в процесс легкие — кашель, одышка. Таким образом, симптоматика будет зависеть от того, какие органы или системы поражены.
  
  

  Методы диагностики лимфомы

  Скрининговых тестов для диагностики лимфом не существует. Обычно диагноз устанавливают по результатам обследования, которое врач назначает пациенту, после того как тот явился с жалобами на симптомы «вирусной инфекции».

  

  Установить правильный диагноз помогают анализы крови, биопсия лимфоузла (проводят разными способами: при помощи иглы, удаляя лимфоузел целиком или его часть). В некоторых случаях требуется биопсия красного костного мозга.

  Обнаружить очаги можно с помощью КТ, МРТ, ультразвукового исследования, позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

  Лечение лимфомы Ходжкина в Москве и Краснодаре

  При лимфоме Ходжкина на ранних стадиях лечение проводится по схеме АБВД. Это комбинация химиотерапевтических препаратов:

  • адриамицина (доксорубицина),
  • блеомицина,
  • винбластина
  • дакарбазина.

  Все они вводятся с помощью капельницы. Каждый курс занимает 4 недели. Пациенту может потребоваться 4–6 курсов, то есть лечение лимфомы будет продолжаться 4–6 месяцев.

  
  

  Химиотерапия по схеме АБВД приводит к иммунодефициту и подверженности инфекциям, усталости, слабости, множественным синякам, реакции со стороны кожи (покраснение, потемнение и др.), потере волос, бесплодию, чувствительности к свету и др. Кроме химиотерапии, пациентам при лимфоме Ходжкина обязательно нужна лучевая терапия.

  На III–IV стадиях (их называют поздними) нужна другая схема химиотерапии. Она называется BEACOPP. Это блеомицин, этопозид, доксорубицин, циклофосфамид, винкристин, прокарбазин и преднизолон. Часть из этих препаратов принимается в виде капсул и таблеток, часть вводится с помощью капельницы.

  Побочные эффекты от BEACOPP довольно обычные для химиотерапии: снижение иммунитета, усталость, слабость, одышка, потеря волос, множественные синяки, носовое кровотечение, бесплодие и др. Один курс длится 3 недели, пациенту может понадобиться до 8 курсов, что в общей сложности займёт полгода. Лучевая терапия в этом случае нужна не всегда — она проводится, только если не достигнут полный эффект от химиотерапии и есть остаточные образования. Прогноз при лимфоме Ходжкина III–IV стадии зависит от тех же факторов, что и на ранних стадиях.

  

  К сожалению, из-за токсичности используемых препаратов, последствия лечения (злокачественные новообразования, болезни сердца и др.) могут проявиться и через годы.

  По статистике, болезнь может вернуться у 10–15 процентов пациентов, имевших изначально лимфому Ходжкина на ранних стадиях, и у 20–40 процентах — на поздних стадиях. Также 10–15 процентов больных будут устойчивы к химиотерапии первой линии (той, которая назначается первой). Во всех этих случаях вполне эффективна химиотерапия второй линии. Она может быть разной:

  • GEM-P (гемцитабин, цисплатин, метилпреднизолон);
  • GDP (гемцитабин, дексаметазон, цисплатин);
  • GVD (гемцитабин, винорелбин, пегилированный липосомальный доксорубицин);
  • IGEV (ифосфамид, месна, гемцитабин, винорелбин, преднизолон);
  • mini-BEAM (кармустин, этопозид, цитарабин, мелфалан);
  • ESHAP (этопозид, стероид, цитарабин, цисплатин);
  • ICE (ифосфамид, карбоплатин, этопозид);
  • DHAP (дексаметазон, цитарабин, цисплатин).

  Если лимфома локализована, то есть зона поражения ограничена, то проводится также лучевая терапия.

  После такого курса лечения пациент проходит высокодозную химиотерапию и аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (забранных заранее собственных клеток костного мозга, из которых образуются все клетки крови). После этого у 40–60 процентов наступает ремиссия. Шансы выше у тех, у кого был хороший ответ на терапию второй линии.

  Если после трансплантации собственных клеток случается рецидив, то есть два варианта:

  А) паллиативная помощь, то есть улучшающая качество жизни, но не ведущая к выздоровлению;

  Б) высокодозная химиотерапия и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток от донора.

  На Западе применяются также некоторые моноклональные антитела (например, брентуксимаб ведотин). Однако в России эти препараты не зарегистрированы. Выбор в пользу одного или другого вида лечения делается в зависимости от общего состояния человека и агрессивности заболевания.

  Беременность и лимфома Ходжкина

  Безусловно, во время лечения от лимфомы Ходжкина женщина должна предохраняться, чтобы не забеременеть. Однако если заболевание диагностировали, когда она уже ждала ребёнка, то решение о дальнейшем лечении принимается на основе тяжести её состояния. Если лимфому нашли во время первого триместра, то лечение лучше отложить хотя бы до второго или третьего, так как химиотерапия достаточно токсична, а в первом триместре она особенно плохо может повлиять на развитие плода и вызвать разнообразные пороки. В дальнейшем, на 32–36-й неделях можно стимулировать роды, чтобы быстрее начать лечение.

  Если же болезнь прямо сейчас угрожают здоровью и жизни матери, то в любом триместре применяется комбинированная химиотерапия АБВД (доксорубицин, блеомицин, винбластин и дакарбазин). В крайнем случае используется лучевая терапия, но только выше диафрагмы. Чем грозит ребёнку такое лечение во втором и третьем триместрах? Низким весом, задержкой внутриутробного развития, преждевременными родами, мертворождением, умственной отсталостью и плохой обучаемостью. Вместе с химиотерапией могут использоваться стероиды, чтобы снизить токсичность препаратов и ускорить развитие лёгких ребёнка, благодаря чему преждевременные роды будут не такими опасными.

  Если лимфома Ходжкина рецидивировала во время беременности, а не была обнаружена впервые, то лучше сделать аборт, а затем провести высокодозную химиотерапию и трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.

  

  Неходжкинская лимфома

  Неходжкинские лимфомы можно разделить на три группы: индолентные, агрессивные и высокоагрессивные.

  Индолентные лимфомы

  Индолентные лимфомы прогрессируют медленно, при этом излечиться от них полностью практически невозможно: они постоянно рецидивируют. К индолентным лимфомам Всемирная организация здравоохранения относит такие заболевания:

  • лимфоцитарная лимфома;
  • лимфоплазмоцитарная лимфома (макроглобулинемия Вальденстрема);
  • плазмоклеточная миелома (плазмоцитома);
  • волосатоклеточный лейкоз;
  • фолликулярная лимфома (I и II стадий);
  • B-клеточная лимфома маргинальной зоны;
  • лимфома из клеток мантии (такая лимфома может быть и агрессивной);
  • T-клеточный лейкоз из крупных гранулярных лимфоцитов;
  • грибовидный микоз;
  • T-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;
  • NK-клеточный лейкоз из крупных гранулярных лимфоцитов.

  Если врач сделал биопсию (взял образец ткани) лимфоузла и обнаружил, что лимфома индолентная, то лимфоузел просто удаляется, а пациент периодически приходит к гематологу, рассказывает о своих симптомах, если они есть, проходит осмотр и сдаёт анализы. Такая тактика называется «наблюдай и жди».

  Начинать химиотерапию сразу не имеет особого смысла, так как это не увеличит продолжительность жизни, но одна линия терапии уже будет использована, а в распоряжении врачей их ограниченное количество. Поэтому, например, если индолентную лимфому диагностировали во время беременности, обычно лечение можно отложить до родов.

  Когда человек с индолентной лимфомой выходит в ремиссию, ему могут назначить препарат ритуксимаб в качестве поддерживающей терапии — так рецидив, вероятно, случится позже.

  Агрессивные и высокоагрессивные лимфомы

  Агрессивные лимфомы — это:

  • фолликулярная лимфома (III стадия);
  • диффузная крупноклеточная B-клеточная лимфома;
  • лимфома из клеток зоны мантии;
  • периферическая T-клеточная лимфома;
  • анапластическая крупноклеточная лимфома.

  Высокоагрессивные лимфомы:

  • лимфома Бёркитта;
  • B-лимфобластный лейкоз/лимфома и предшественников B-клеток;
  • T-клеточный лейкоз/лимфома;
  • T-лимфобластный лейкоз/лимфома из предшественников T-клеток.

  Если лимфома агрессивная или высокоагрессивная, химиотерапию лучше начать сразу же, даже если пациентка — беременная женщина. Схема лечения таких лимфом примерно одинаковая: сначала проводится несколько курсов химиотерапии, нередко с ритуксимабом и достигается ремиссия. Ритуксимаб («Мабтера») — это препарат, который появился в конце 1990-х и сильно улучшил выживаемость при лимфомах. Он относится к группе веществ под названием «моноклональные антитела». Они состоят из иммунных клеток, которые распознают раковые клетки, прикрепляются к ним и блокируют их рост или убивают.

  Лучевая терапия при агрессивных лимфомах может применяться, если зона поражения ограничена. Тогда комбинированное лечение даёт лучший результат, чем одна лишь химиотерапия.

  Если ремиссии в итоге не получается добиться или если случается рецидив, то в ход идёт химиотерапия второй линии — теми препаратами, которые ещё не использовались, затем высокодозная химиотерапия и аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, то есть восстановление убитого препаратами костного мозга за счёт заранее сохранённых собственных клеток. Как таковая аутологичная трансплантация не выполняет лечебную функцию. Она нужна только для того, чтобы у человека восстановилось кроветворение и он выжил после такой терапии. Если и после этого болезнь возвращается, то проводится высокодозная химиотерапия и вслед за ней аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток — от донора. Донором может стать родной брат или родная сестра, если с ними есть тканевая совместимость, или подходящий человек из базы потенциальных доноров. Такая трансплантация играет ещё и лечебную роль. Гемопоэтические стволовые клетки формируют костный мозг человека, который обеспечивает работу иммунной системы. Другими словами, после такой трансплантации иммунитет у пациента уже не свой, а от донора. И новые лимфоциты уничтожают остаточные клетки опухоли. Но при этом клетки, возникшие из донорских гемопоэтических стволовых клеток могут атаковать и другие органы пациента — эта реакция «трансплантат против хозяина» смертельно опасна. Врач должен распознать её максимально быстро и начать лечение гормонами или циклоспорином, то есть иммуносупрессивную терапию — подавляющую иммунитет. Трансплантация донорских гемопоэтических стволовых клеток — крайняя мера, так как смертность от такого лечения составляет 30 процентов.

  Если рецидив приходит и после такой трансплантации или если её почему-то нельзя провести (например, из-за тяжёлого физического состояния человека или пожилого возраста — старше 65 лет), то пациент получает поддерживающее лечение — таблетированную химиотерапию. Это стандартные цитостатики (препараты, блокирующие деление опухолевых клеток) в маленькой дозе. Также очень важно, чтобы человек получал паллиативную помощь: лимфома в такой ситуации может ухудшить качество жизни, поэтому врачи борются с симптомами. Например, с болью, тошнотой, потерей аппетита, одышкой и др.

  

  Активное лечение лимфомы может прекратиться и раньше — даже после терапии первой линии. Так бывает, если из-за лечения у человека случился инсульт, инфаркт или другое осложнение. Некоторым пациентам со временем становится всё тяжелее и тяжелее переносить химиотерапию, человек восстанавливается дольше, чем необходимо, и лимфома без лечения в срок растёт. Тогда человеку назначается поддерживающая химиотерапия, которая не избавит от заболевания, но позволит несколько сдерживать рост опухолевых клеток.

  Ещё до лечения нужно обсудить с врачом возможное бесплодие, так как химиопрепараты, могут лишить женщину возможности забеременеть, а мужчину стать биологическим отцом своему ребёнку. Поэтому женщинам обычно рекомендуется заморозить свои яйцеклетки, а мужчинам — сперму. Однако в России у женщин с этим возникнут проблемы, так как у репродуктологов обычно нет опыта ведения пациенток с лимфомой, и они не берутся проводить гормональную стимуляцию суперовуляции, что необходимо перед забором большого количества яйцеклеток.

  Если после лечения лимфомы вы вышли в ремиссию, доктор захочет вас видеть раз в несколько месяцев, затем всё реже и реже, так как со временем вероятность рецидива уменьшается.

  Диффузная крупноклеточная B-клеточная лимфома

  Этот агрессивный тип лимфомы — самый распространённый среди неходжкинских. Если заболевание обнаружили на ранней стадии, для большинства пациентов лучше пройти сокращённый курс химиотерапии R-CHOP (ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон). Также необходима лучевая терапия, однако если она потенциально может ухудшить качество жизни в дальнейшем, то лучше обойтись без неё. Если крупноклеточная лимфома затронула яичко, эпидуральное пространство (снаружи твёрдой оболочки спинного мозга) или околоносовые пазухи, то риск поражения центральной нервной системы вырастает. Поэтому в таких случаях нужно провести интратекальную химиотерапию, то есть ввести препарат в спинномозговую жидкость. Также, если лимфома коснулась яичка, необходимо удалить его и провести облучение этой и соседней области.

  В случае рецидива или если лимфома устойчива к терапии первой линии, то рекомендуется использовать схему лечения GDP (гемцитабин, дексаметазон, цисплатин). Альтернативой ей может стать ICE (ифосфамид, карбоплатин, этопозид) или DHAP (дексаметазон, высокая доза цитарабина, цисплатин). Во всех этих случаях нужно также добавить ритуксимаб, если его не применяли в первый раз. После этого сначала проводится высокодозная химиотерапия, а затем аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТКМ). Если болезнь вернулась и после этого, то единственный вариант — аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, то есть от донора.

  Если по каким-то причин проводить ТКМ нельзя или человек не отвечает на терапию второй линии, то ему остаётся лишь борьба с симптомами.

  Периферическая T-клеточная лимфома

  С этой группой преимущественно агрессивных лимфом борются по стандартной схеме: сначала проводится комбинированная химиотерапия — чаще всего по схеме CHOP (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон). Если пациент моложе 60 лет, то к этим препаратам добавляют ещё этопозид. Иногда проводится и лучевая терапия. Если в дальнейшем возникает рецидив и человек отвечает на химиотерапию второй линии, то, возможно, ему стоит провести трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Однако в случае периферической T-клеточной лимфомы такой подход реже приносит хороший результат. Если лечение лимфомы не помогает, врач скорее всего назначит поддерживающую терапию, также в дальнейшем потребуется паллиативная помощь.

  Лечение фолликулярной лимфомы

  Если заболевание обнаружили на I–II стадии, то такая лимфома относится к индолентным и при необходимости проводится лечение лучевой терапией. Но вероятность возвращения болезни крайне высока.

  Если фолликулярную лимфому впервые диагностировали на III–IV стадии, то рекомендуется лечиться ритуксимабом в комбинации с химиотерапией. Например, по схеме R-CVP (ритуксимаб, циклофосфамид, винкристин и преднизон), R-CHOP (ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон) или BR (бендамустин и ритуксимаб). В некоторых случаях врач может назначить длительный приём ритуксимаба уже после проведения комплексного лечения.

  Но если, несмотря на чувствительность к химиотерапии, случился быстрый рецидив, то человеку, который в состоянии выдержать высокодозную химиотерапию, проводят аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Если она не помогает, прибегают к трансплантации донорских клеток.

  Прогноз при фолликулярной лимфоме определяют по специальному индексу FLIPI (Follicular Lymphoma International Prognostic Index). Учитывают такие факторы риска, как возраст пациента старше 60 лет, повышенный уровень ЛДГ, поздняя стадия заболевания (III–IV), снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л, более 5 областей нодального поражения. За каждый фактор риска прибавляется 1 балл. Прогноз выживаемости зависит от суммы балов.

  

  Лимфома Бёркитта

  После удаления лимфоузла с опухолевыми клетками человек с лимфомой Бёркитта должен пройти 4–6 курсов химиотерапии, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и ранний рецидив (до года). Обычно используются схемы лечения CODOX-M (циклофосфамид, винкристин, доксорубицин, высокая доза метотрексата) в комплексе с IVAC (ифосфамид, цитарабин, этопозид и метотрексат, вводимый в спинномозговую жидкость). Введение препарата в спинномозговую жидкость (интратекальная химиотерапия) очень важно, потому что лимфома Бёркитта чревата осложнениями в центральной нервной системе.

  Также иногда применяется протокол CALGB 9251. Это высокотоксичная комбинированная химиотерапия, из-за которой человек надолго оказывается в больнице. Если организм не выдерживает такого агрессивного лечения лимфомы Беркитта, то применяется схема EPOCH (этопозид, преднизон, винкристин, циклофосфамид, доксорубицин) с ритуксимабом.

  Во время лечения лимфомы Бёркитта нередко развивается синдром распада (лизиса) опухоли. Это опасное состояние, при котором из-за уничтожения опухолевых клеток в кровь в большом объёме попадают различные вещества, вызывающие метаболические нарушения и приводящие к почечной недостаточности. Чтобы этот синдром не возник, нужен постоянный контроль грамотного специалиста, активное вливание жидкости через вену, а также постоянная корректировка электролитического дисбаланса.

  Если лимфома Бёркитта возвращается или оказывается устойчивой к лечению, то вариантов терапии, кроме клинических испытаний, нет — человеку оказывается паллиативная помощь для улучшения качества его жизни.

  Лечение лимфоплазмоцитарной лимфомы

  Лимфоплазмацитарная лимфома представляет собой необычную разновидность B-клеточной неходжкинской лимфомы. Она получила свое название за то, что под микроскопом ее клетки имеют сходство как с лимфоцитами, так и с плазматическими клетками. Чаще всего она встречается у людей старше 60 лет, растет медленно, но иногда наблюдается быстрый агрессивный рост.
  У многих пациентов врачи придерживаются тактики активного наблюдения. При появлении признаков быстрого роста назначают химиопрепараты в сочетании с преднизоном и дексаметазоном, таргетные препараты, иммунотерапию. В редких случаях при экстранодальных поражениях прибегают к лучевой терапии.

  Лимфобластная лимфома

  Основным методом лечения лимфобластных лимфом является химиотерапия. Некоторым пациентам показана лучевая терапия, трансплантация стволовых клеток. При поражении центральной нервной системы химиопрепараты вводят интратекально (под оболочки мозга).

  Источник: www.euroonco.ru

  К концу ХХ века 10–летняя безрецидивная выживаемость больных лимфомой Ходжкина, по данным крупных исследовательских центров, при ранних стадиях достигла 90%: EORTC (Европейская организация по исследованию и лечению рака), 1993 г. – 92%, Stanford, 1997 г. – 93%, Harvard, 1999 г. – 96%, РОНЦ, 1988 г. – 89%. При распространенных стадиях 5–летняя выживаемость при этом заболевании, по данным NCI (Национальный раковый институт, США), 1999 г. достигает 60% [1,5]. В течение двух последних десятилетий прошлого века проводились многочисленные клинические исследования – велся целенаправленный поиск наилучшей комбинации химиотерапии и оптимального сочетания лучевой и химиотерапии при лечении больных лимфомой Ходжкина (название употребляется в соответствии с классификацией лимфом, принятой ВОЗ в 2001 г.). Анализ этих исследований позволил предложить новую комбинацию факторов риска и иное разделение больных по прогностическим группам при выборе программы лечения. Появились и новая стратегия лечения, и новые терапевтические программы.

  С конца 70–х годов в зарубежной литературе вместо терминов «локализованные» и «генерализованные» стадии стали использоваться термины «early» – ранние и «advanced» – распространенные (продвинутые) стадии в значении местно–распространенный/диссеминированный процесс (аналогично терминологии при солидных опухолях). Обоснованием для этих терминов стал анализ результатов радикальной лучевой терапии лимфомы Ходжкина, при котором было показано, что эффективность лечения зависит от общей массы опухоли: при поражении только одной анатомической зоны лимфатических коллекторов 10–летняя безрецидивная выживаемость достигала 80%, в то время как при поражении 4 и более зон – лишь 23% [5]. Кроме того, 10–летняя безрецидивная выживаемость больных с I–II стадиями и массивным поражением средостения оказалась такой же низкой (56%), как у больных с распространенными стадиями (62%) [5]. С онкологической точки зрения этот факт легко объясняется тем, что эффективность лечения всех опухолей, и лимфомы Ходжкина в том числе, зависит от общей массы опухоли. При IIIА стадии с небольшими числом, малыми размерами лимфатических узлов и двумя зонами поражения общая масса опухоли меньше, чем при I или II стадиях с массивным поражением средостения.

  В конце 70–х годов на смену радикальной лучевой терапии при I–III А стадиях лимфомы Ходжкина приходит комбинированное химио–лучевое лечение. К этому времени по результатам радикальной лучевой терапии определены прогностические факторы для I–II стадий лимфомы Ходжкина [6,9]. Набор прогностических факторов несколько варьировал у различных исследовательских групп, но в целом к неблагоприятным прогностическим факторам для I и II стадий были отнесены следующие факторы: возраст старше 40 (или 50) лет, поражение 3 и более лимфатических областей (или 4 и более), СОЭ выше 30 мм/час при наличии симптомов интоксикации и выше 50 мм/час при их отсутствии, гистологические варианты смешанноклеточный и лимфоидное истощение, а также массивное (медиастинально–торокальный индекс (МТИ) более 0,33) поражение медиастинальных лимфатических узлов. Эти прогностические факторы разделяли только больных с I и II стадиями лимфомы Ходжкина на две группы, нуждающиеся в различном объеме лечения.

  В связи с тем, что понятие «поражение 3 и более лимфатических областей» неоднозначно трактовалось разными исследователями, на V международном симпозиуме по лимфогранулематозу в сентябре 2001 года было обращено особое внимание на различие терминов «area» – область и «region» – зона. Было уточнено, что термином «зона» (region) обозначаются анатомические зоны, по которым устанавливается стадия заболевания в соответствии с классификацией, принятой в Ann–Arbor. Термин «область» (area) – более широкое понятие, область может включать в себя одну или более зон. Так, в одну область были включены шейные, над– и подключичные лимфатические узлы с одной стороны. Также в одну область объединены медиастинальные лимфатические узлы и лимфатические узлы корней легких; одной областью считаются лимфатические узлы «верхнего этажа» брюшной полости (ворота печени, ворота селезенки и корень брыжейки) и одной областью – лимфатические узлы «нижнего этажа» брюшной полости (парааортальные и мезентериальные).

  Во второй половине 90–х годов EORTC и Германской группой по изучению лимфомы Ходжкина (GHDG) был проведен многофакторный анализ прогностических факторов. В исследование было включено более 14000 больных [5]. Этот анализ показал, что для всех больных лимфомой Ходжкина при использовании химиотерапии и комбинированного лечения, кроме стадии заболевания и симптомов интоксикации, прогностически значимыми являются только следующие факторы:

  1. Массивное поражение средостения (МТИ >0,33).

  2. Массивное поражение селезенки (наличие 5 и более очагов или увеличение органа с его диффузной инфильтрацией).

  3. Экстранодальное поражение в пределах стадии, обозначаемой символом «Е».

  4. Поражение трех или более областей лимфоузлов.

  5. Увеличение СОЭ>30 мм/час при стадии Б и >50 мм/час при стадии А [2,3,5].

  Эти факторы в совокупности со стадией заболевания и симптомами интоксикации позволили исследователям из GHDG разделить больных лимфомой Ходжкина на прогностические группы. В соответствии с объемом опухолевой массы были выделены три прогностические группы – с благоприятным, промежуточным и неблагоприятным прогнозом (табл. 1), и тем самым выбор программы лечения был поставлен в прямую зависимость от объема опухолевой массы.

   

  

  Адекватные дозы лучевой терапии на каждое лучевое поле для лимфомы Ходжкина были разработаны H. Kaplan в 60–х годах. Именно он показал, что при дозе облучения в 30 Гр риск рецидива в облученном поле составляет всего 11%, а в интервале доз от 35 до 40 Гр снижается лишь до 4,4%, но 100–процентная эффективность все равно не достигается при дальнейшем повышении дозы облучения. Еще трижды, в середине 70–х годов Fletcher G.H. и Shukovsky L.G., в начале 90–х годов Brincker H. и Bentzen S.M. и в конце 90–х годов M.Loeffler с соавторами проводили анализ эффективности различных доз лучевой терапии для больных с лимфомой Ходжкина [2,3,5,6]. Все три исследования на большом клиническом материале подтвердили выводы, сделанные H. Kaplan, о достижении максимальной тумороцидной дозы в интервале между 30 и 40 Гр и нецелесообразности превышения дозы локального облучения выше 40 Гр, в том числе и на большие опухолевые массы. Brincker H. и Bentzen S.M. при анализе всех опубликованных исследований с 1960 по 1990 гг. показали, что при проведении только радикальной лучевой терапии 95% контроль за лимфомой Ходжкина достигается для лимфатических узлов размером менее 6,0 см при дозе 26,5 Гр, а для лимфатических узлов более 6,0 см при дозе 32,5 Гр [6]. Эти данные были подтверждены клиническим исследованием M.Loeffler с соавторами (1997 г.), которое показало, что при использовании 20 Гр, 30 Гр и 40 Гр на зоны исходно пораженных лимфатических узлов (на большие массивы доза облучения всегда достигала 40 Гр) в рамках комбинированной химио–лучевой терапии не выявлено различия в результатах лечения: 4–летняя выживаемость, свободная от неудач лечения, составила 86%, 80% и 90% соответственно, а общая выживаемость – 93%, 94% и 88% (р=0,5) [5].

  До настоящего времени при лечении первичных больных лимфомой Ходжкина использовались две основные схемы полихимиотерапии – схема МОРР (и ее аналоги) и схема ABVD. Длительный, 30–летний спор о преимуществе одной из схем был решен в последнее десятилетие в пользу программы ABVD. В конце 80–х – начале 90–х годов три крупные исследовательские группы опубликовали результаты больших рандомизированных исследований. Эти исследования показали статистически значимое преимущество комбинированных программ, в которых использовалась полихимиотерапия по схеме ABVD, по сравнению с программами со схемой МОРР. В исследовании EORTC (1997 г.) при одинаковой 10–летней общей выживаемости (больные с I–II стадиями лимфомы Ходжкина и неблагоприятным прогнозом, 6 циклов полихимиотерапии и лучевая терапия) риск неудачи лечения к 10 годам составил 24% для больных, получавших химиотерапию МОРР, и 12% для больных, получавших химиотерапию ABVD (p<0,01). В исследовании Миланской группы (1987 г.) выявилось преимущество схемы ABVD перед схемой МОРР как по непосредственным результатам (частота полных ремиссий 92% и 82% соответственно, p<0,02), так и по отдаленным – семилетняя выживаемость до прогрессирования составила 63% и 91% (p<0,02), а общая выживаемость – 68% и 77% (p<0,003) соответственно. В исследовании CALGB (Cancer and Leukemia group B, 1992 г.) также выявилось преимущество в 7–летней общей выживаемости (77% против 68%, p<0,02) и 7–летней выживаемости, свободной от неудач лечения (81% против 63%, p<0,03) [5]. В прошедшем году GHSH также подтвердила преимущество программы ABVD перед программой МОРР. Поэтому на V международном симпозиуме по лимфоме Ходжкина в сентябре 2001 года в Кельне схема ABVD (адриамицин 25 мг/м², блеомицин 10 мг/м², винбластин 6 мг/м², дакарбазин 375 мг/м², все препараты вводятся в 1 и 15–й дни с интервалом в 2 недели) была признана приоритетной для первичных больных с лимфомой Ходжкина.

  В последние десятилетия комбинированное химио–лучевое лечение прочно заняло лидирующее положение в лечении всех первичных больных лимфомой Ходжкина.

  Для первичных больных лимфомой Ходжкина основной идеологией терапии стало положение: «Объем лечения соответствует объему поражения». Разделение больных на три прогностические группы облегчает выбор адекватной программы лечения.

  Лечение больных с благоприятным прогнозом

  Эта группа больных малочисленна и требует небольшого объема лечения. Во всех исследованиях длительная (10–летняя и более) выживаемость в этой группе достигает 96–100%. За последние два десятилетия в этой группе больных несколькими крупными рандомизированными исследованиями было доказано преимущество комбинированной терапии. В исследовании EORTC 6–летняя выживаемость, свободная от неудач лечения, составила в группе комбинированного лечения 90%, в то время как в группе, получавшей радикальную лучевую терапию, лишь 81% – p<0,019 [5]. В рандомизированном исследовании GHSH проведено сравнение комбинированной терапии, состоящей из 2 курсов по схеме ABVD и последующего облучения расширенными полями с лечением по радикальной лучевой программе. Получены аналогичные результаты: 2–летняя свободная от неудач лечения выживаемость составила 96% и 87% соответственно – p<0,05 [5]. Аналогичные результаты опубликовала Манчестерская группа (111 больных): 3–летняя выживаемость до прогрессирования в группе комбинированного химио–лучевого лечения 91% по сравнению с 73% в группе, получавшей только лучевую терапию расширенными полями. Программа Манчестерской группы интересна тем, что она очень короткая, состоит из 4 недель полихимиотерапии по схеме VAPEC–B (винкристин 1,4 мг/м² 1–й и 8–й дни, адрибластин 35 мг/м² 1–й и 15–й дни, преднизолон 50 мг внутрь с 1–го по 28 день ежедневно, этопозид 100 мг/м² в/в с 15–го по 19 день ежедневно, блеомицин 10 мг/м² 1–й и 8–й дни). После двухнедельного интервала следует лучевая терапия на зоны исходного поражения. Вся программа выполняется за 10 недель [5]. В 1978–88 гг. в РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН также проводилось рандомизированное исследование по лечению этой группы больных (85 человек). Сравнивалась комбинированная терапия (4 цикла CVPP + облучение зон исходного поражения) и радикальная лучевая терапия. Шестилетняя выживаемость, свободная от неудач лечения, составила 88% и 63% соответственно – p<0,01 при одинаковой общей выживаемости.

  Лечение больных промежуточной прогностической группы

  Эта группа больных лимфомой Ходжкина наиболее многочисленна, и принципиальное преимущество комбинированной терапии для этой группы больных было доказано еще к началу 90–х годов. В рандомизированном исследовании EORTC (1977–1982 гг.) 15–летняя общая выживаемость оказалась одинаковой – 69%, но риск рецидива на этот срок в группе больных, получавших радикальную лучевую терапию, составил 35% по сравнению с 16% в группе комбинированного лечения – p<0,001. Преимущество комбинированной терапии было выявлено и при сравнении ее с полихимиотерапией. Опубликованные A.Preti с соавторами результаты рандомизированного исследования (104 больных) показали преимущество комбинированной терапии как по 7–летней общей выживаемости (84% против 66% p<0,01), так и по безрецидивной выживаемости (75% против 34% – p<0,001) [5]. Такие же результаты были получены при аналогичном рандомизированном исследовании в РОНЦ. Шестилетняя общая выживаемость в группах больных с промежуточным прогнозом, получавших полихимиотерапию (6 циклов по схеме CVPP), радикальную лучевую терапию и комбинированное лечение (6 циклов CVPP + облучение лимфатических коллекторов выше диафрагмы) составила 88%, 77% и 94% соответственно (p<0,01), а безрецидивная выживаемость 46%, 60% и 87% соответственно (p<0,01). Однако в терапии этой группы до последнего времени оставался открытым вопрос об объеме лучевой терапии – надо ли облучать только зоны исходного поражения или необходимо использовать широкопольное облучение на все лимфатические коллекторы выше диафрагмы. Два крупных рандомизированных исследования показали нецелесообразность широкопольного облучения в рамках комбинированной терапии. Французская кооперированная группа (1985 г., 218 больных) не выявила различия в 6–летнем безрецидивном течении при облучении только зон исходного поражения по сравнению с методикой расширенных полей (87% против 93% – р=0,15) в рамках комбинированного химио–лучевого лечения [8]. Аналогичные данные были представлены Ruffer J–U. (GSHG) на V международном симпозиуме по лимфоме Ходжкина в сентябре 2001 года в Кельне. Рандомизировано 1068 больных, частота полных ремиссий оказалась одинаковой (97% и 98%), а 2–летняя выживаемость, свободная от неудач лечения, достигла 92% и 94%, при одинаковой общей выживаемости (97%) в обеих группах [7]. В РОНЦ до 1989 г. эта группа больных получала комбинированное лечение: 6 циклов CVPP и облучение всех лимфатических коллекторов выше диафрагмы в дозе 36 Гр, а с 1990 г. по 2000 г. объем облучения был сокращен до зон исходного поражения в той же дозе. Медиана наблюдения составила 80 мес и 43 мес соответственно, частота полных ремиссий – 93% и 98%. Шестилетняя общая выживаемость достигла 94% и 97%, а выживаемость, свободная от неудач лечения – 81% и 81% соответственно. Как видно из всех этих исследований, для больных с лимфомой Ходжкина сокращение объема лучевой терапии в рамках комбинированного химио–лучевого лечения до облучения только зон исходного поражения не снижает ни непосредственных, ни отдаленных результатов лечения.

  Лечение больных неблагоприятной прогностической группы

  Для лечения этой группы больных всегда использовалась полихимиотерапия. Непосредственная эффективность лечения достигала 60–80% полных ремиссий, но 5–летняя выживаемость редко превышала 60%, а выживаемость, свободная от неудач лечения, достигла лишь 40% [2,3,5]. В начале 80–х годов две группы исследователей (из Ванкувера и из Милана) предложили объединить в одной программе обе схемы полихимиотерапии первой линии (MOPP и ABVD) для повышения эффективности терапии. В 80–х – начале 90–х годов 9 крупных исследовательских групп провели многоцентровые рандомизированные исследования, пытаясь доказать преимущество 7–8–компонентной полихимиотерапии перед 4–компонентной. Только в 3 из 9 исследований было показано незначительное преимущество многокомпонентной химиотерапии перед 4–компонентной по безрецидивной выживаемости, однако остальные 6 исследований не выявили никаких различий [4,5].

  В начале 90–х годов две группы исследователей – из Стэнфорда и из Германии (GHSG) – независимо друг от друга предложили новую концепцию для лечения этих больных. Проанализировав предшествовавшие программы лечения в большой группе больных (более 700 человек в группе GHSG), эти исследователи предложили иные принципы интенсификации лечения. Кроме объединения в одной схеме основных препаратов первой линии и эскалации доз, был сокращен интервал между циклами химиотерапии, чем достигалась более высокая еженедельная дозная нагрузка в течение всей программы лечения. Широкое внедрение в лечебную практику гранулоцитарных и макрофагальных колониестимулирующих факторов (граноцит, нейпоген, лейкомакс) позволило проводить всю программу лечения в оптимальном режиме без удлинения интервалов.

  Стэнфордская группа предложила программу Stanford V, а GHSG – схемы ВЕАСОРР–базовый и ВЕАСОРР–эскалированный с добавлением лучевой терапии в дозе 30–36 Гр на зоны исходно больших массивов и/или остаточные опухолевые массы. Программа Stanford V состоит из 12–недельной беспрерывной полихимиотерапии и последующей лучевой терапии у больных, не достигших полной ремиссии. Лечение получили 126 больных и при 4,5–летней медиане наблюдения прогнозируемая 8–летняя общая выживаемость составила 96%, а выживаемость, свободная от неудач лечения – 89% [5]. GHSG предложила программу, состоящую из 8 циклов полихимиотерапии ВЕАСОРР базового или эскалированного уровня с последующим облучением. Эта исследовательская группа представила наиболее убедительные доказательства преимущества нового принципа лечения в рандомизированном многоцентровом исследовании. Было проведено сравнение 8 циклов ВЕАСОРР базового (циклофосфамид 650 мг/м² в 1–й день, адрибластин 25 мг/м² в 1–й день, вепезид 100 мг/м² 1–3–й дни, прокарбазин 100 мг/м² 1–7 дни, преднизолон 40 мг/м² 1–8 дни, блеомицин 10 мг/м² в 8–й день и винкристин 1,4 мг/м² в 8–й день, курс возобновляется на 21–й день) и эскалированного (по дозам адрибластина, вепезида и циклофосфамида) уровней, со стандартной полихимиотерапией СОРР/ABVD (4 двойных цикла). Облучение зон исходно больших массивов и/или остаточных опухолевых масс проводилось во всех трех сравниваемых программах. Всего в исследование было включено 689 больных. Частота полных ремиссий составила 83%, 88% и 95% в группах больных, получавших полихимиотерапию СОРР/ABVD, ВЕАСОРР–базовый и ВЕАСОРР–эскалированный. Статистически значимо больше было больных с прогрессированием заболевания в группе, получавшей СОРР/ABVD – 13% по сравнению с 9% и 2% соответственно в группах, получавших ВЕАСОРР–базовый и ВЕАСОРР–эскалированный, что и обеспечило лучшую 2–летнюю выживаемость, свободную от неудач лечения в группах, получавших ВЕАСОРР: 72%, 81%, 89% соответственно, р<0,05. Общая выживаемость также имела тенденцию к повышению в группах больных, лечившихся по программе ВЕАСОРР – 89%, 94%, 96% соответственно, однако различия статистически незначимы. Смертность в процессе лечения от осложнений терапии была одинаковой – 3%, 1% и 2%, но в группе получавших ВЕАСОРР–эскалированный было больше миелоидных лейкозов (4 больных), в то время, как в группах, получавших СОРР/ABVD и ВЕАСОРР–базовый – неходжкинских лимфом – 4 и 5 соответственно.

  В РОНЦ с декабря 1998 г. проводится лечение по программе ВЕАСОРР–базовый 67 больных. К январю 2002 г. закончили лечение, после чего прослежены в течение 3 месяцев и оценены 25 больных. Общее число циклов полихимиотерапии составило 192, но в стационаре проведено лишь 40 циклов – 20% от общего числа циклов, что свидетельствует о хорошей переносимости программы. Медиана наблюдения составила 17 месяцев. Острый миелоидный лейкоз М4 развился в полной ремиссии лимфомы Ходжкина у 1 больной. Частота полных ремиссий достигла 88%, выживаемость, свободная от неудач лечения на медиану наблюдения – 75%, а общая выживаемость – 83%.

  Заключение

  Таким образом, прошедшее столетие показало возможность излечения большинства больных лимфомой Ходжкина, а на рубеже столетий были сформулированы новые концепции лечения этих больных. Ушли в прошлое радикальная лучевая терапия и широкопольное облучение. Лучевая терапия стала применяться для всех больных только в сочетании с химиотерапией, исключительно на зоны поражения и в дозах не выше 30–40 Гр. Четко определилась тенденция к дальнейшему снижению суммарных очаговых доз облучения.

  Основным лечебным принципом стало соответствие объема терапии объему опухолевой массы. Разделение больных на прогностические группы в соответствии с объемом опухолевой массы позволило более адекватно выбирать программу лечения. Так, для благоприятной прогностической группы с минимальным объемом поражения показан минимальный объем лечения – 2–4 цикла химиотерапии + облучение только исходно пораженных лимфатических коллекторов; для промежуточной прогностической группы – 4–6 циклов полихимиотерапии + облучение только исходно пораженных зон; для неблагоприятной прогностической группы с большим объемом опухоли максимальный объем лечения – 8 циклов полихимиотерапии + облучение зон исходно больших массивов и/или зон с остаточными лимфатическими узлами.

   

  Литература:
  

  1. Клиническая онкогематология.// Ред. Волкова М.А. // Москва, Медицина, 2001.

  2. Bailliere’s Clinical Haematology. International Practice and Research. Hodgkin’s Disease. // Guest editor V. Diehl. – 1996.

  3. Cancer. Principles & Practice of Oncology. 4th Edition. // Ed. by V.T.DeVita, S. Hellman, S.A. Rosenberg // Philadelphia. – 1993. – V 2. – Р. 1819–1858.

  4. Diehl V., Franklin J., Hansenclever D. et al. // Ann. of Oncol. – 1998. – V 9. (Suppl 5). – P. 68 – 71.

  5. Hodgkin’s disease. // Ed. by Mauch P.V., Armitage J.O., Diehl V. et al // Philadelphia. – 1999.

  6. Brincker H., Bentzen S.M.//Radiotherapy & Oncology, 30 (1994), 227–230.

  7. Ruffer J–U., Sieber M., Pfistner B., et al.// Leukemia & Lymphoma –2001. – V 42 (Suppl. 2). – Abstr. P–095.– P.54

  8. Zittoun R., Audebert A., Hoerni B. Et al.// J. Clin/ Oncol. – 1985. – V 3. – P. 203–214.

  Источник: www.rmj.ru

  
  

  Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

  Корвалол при стенокардии Расширение субарахноидального пространства лобных теменных долей Вегетативно сосудистые кризы Возможности мрт Сосудистая аневризма Оценка риска венозных тромбоэмболических осложнений Выраженная брадикардия Совместимость резус факторов родителей