Ликворно венозная дистензия

Повышение внутричерепного давления называют внутричерепной гипертензией, которая характеризуется умеренной или ярко выраженной клинической картиной. Как объясняет невролог неврологического диспансера Республиканского госпиталя инвалидов Великой Отечественной войны Александр Погребной, данная патология также известна под названиями «ликворно-гипертензионный синдром», «синдром ликворной гипертензии».

Заболевание встречается у взрослых и детей. Его причины могут быть врожденными и приобретенными:

— Объемные образования. В данную категорию входят опухоли мозга, кисты, абсцессы, аневризма сосудов. Новообразование занимает место в черепной коробке, сдавливает отдельные участки мозга, смещает его структуры. Это приводит к изменению внутричерепногного (интракраниального) давления.

— У маленьких детей внутричерепное давление выше нормы может быть обусловлено врожденными аномалиями развития. Чаще всего специалистами диагностируется микроцефалия или гидроцефалия. К патологии может привести травма во время родов, асфиксия, кислородное голодание плода. В группе риска — малыши, которые родились недоношенными.

— Внутричерепная гипертензия характерна при развитии ряда заболеваний: при энцефалите, менингите, арахноидите, ишемическом инсульте, в результате ЧМТ, интоксикации, гипоксии. Отек может быть локальным, то есть затрагивающим отдельные участки мозга, или диффузным.

— Повышенное кровенаполнение внутри черепа. Данная патология возникает при дисциркуляторной энцефалопатии и ряде других заболеваний. В данном случае увеличивается приток крови или затрудняется ее отток из сосудов, питающих головной мозг. Из-за повышенного кровенаполнения растет давление.

— Расстройства ликвородинамики. В организме человека мозг окружен ликвором — спинномозговой жидкостью, которая перемещается с определенной скоростью и воздействует на мозговые ткани, за счет чего создается внутричерепное давление. Часть ликвора попадает в кровь, а для замещения этого объема вырабатывается недостающее количество жидкости. Благодаря этому достигается постоянное давление, которое считается нормой.

— Инфекционно-воспалительные заболевания, травмы спины и головы приводят к различным нарушениям секреции и циркуляции спинномозговой жидкости.
этом случае всасывание ликвора становится медленным или чрезмерно активизируется его выработка. Ликвородинамические расстройства могут развиваться на фоне врожденных аномалий строения спинного и головного мозга. Возникает внутричерепная дистензия, при которой давление на мозг становится неравномерным. Избыточное скопление жидкости в черепной коробке вызывает компрессию отдельных участков и сосудов, что влечет изменения интракраниального давления.

Лечение внутричерепного давления

Для снижения внутричерепного давления используют консервативные и хирургические методы. Операция проводится, если причиной нарушения стала опухоль, киста, врожденная аномалия строения мозга. Удаление новообразования устраняет компрессию и нормализует давление. Для устранения гидроцефалии применяется методика церебрального шунтирования. Операция может выполняться планово и неотложно. Неотложное вмешательство проводится при тяжелых формах заболевания, когда оно может привести к дислокационному синдрому. Это опасное осложнение, при котором из-за компрессии происходит смещение церебральных структур. Миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие, происходит сдавливание мозгового ствола. Он включает важные нервные центры, отвечающие за дыхательную функцию, работу сердца. Повреждение этих участков создает угрозу для жизни.

В большинстве случаев для нормализации внутричерепного давления пациенту подбирают медикаментозные средства. Они включают: осмодиуретики; мочегонные; препараты калия; средства для детоксикации; противовирусные средства и антибиотики для устранения инфекционно-воспалительного процесса; сосудистые препараты; нейрометаболические средства. Для нормализации состояния пациенту важно пересмотреть свой образ жизни, скорректировать режим дня, избегать психоэмоциональных перегрузок. Полезными являются умеренные физические нагрузки: прогулки, плавание. При своевременном лечении нейроинфекций и ликвородинамических нарушений можно добиться хорошей динамики и результатов.

Источник: minzdrav.gospmr.org

Литература:

1. Lin PM, Clarke J: Spinal fluid-venous fistula: a mechanism for intravascular pantopaque infusion during myelography. Report of two cases. J Neurosurg. 1974, 41:773–6. 10.3171/JNS.1974.41.6.0773

2. Schievink WI, Moser FG, Maya MM: CSF-venous fistula in spontaneous intracranial hypotension. Neurology. 2014, 83:472–3. 10.1212/ WNL.0000000000000639

3. Schievink WI, Marcel Maya M, Moser FG: False localizing signs of spinal CSF-venous fistulas in spontaneous intracranial hypotension: Report of 2 cases. J Neurosurg Spine. 2019, 31:764–7. 10.3171/2019.4. SPINE19283

4. Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, et al.: The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ. 2021, 372:. 10.1136/BMJ.N71

5. Sterne JA, Hernán MA, Reeves BC, et al.: ROBINS-I: a tool for assessing risk of bias in non-randomised studies of interventions. BMJ. 2016, 355:. 10.1136/BMJ.I4919

6. The jamovi project (2021). jamovi. (Version 1.6) [Computer Software]. Retrieved from https://www.jamovi.org.

7. Kranz PG, Amrhein TJ, Schievink WI, Karikari IO, Gray L: The «Hyperdense Paraspinal Vein» Sign: A Marker of CSF-Venous Fistula. AJNR Am J Neuroradiol. 2016, 37:1379. 10.3174/AJNR.A4682

8. Kumar N, Diehn FE, Carr CM, et al.: Spinal CSF venous fistula: A treatable etiology for CSF leaks in craniospinal hypovolemia. Neurology. 2016, 86:2310–2. 10.1212/WNL.0000000000002776

9. Kranz PG, Amrhein TJ, Gray L: CSF venous fistulas in spontaneous intracranial hypotension: Imaging characteristics on dynamic and CT myelography. Am J Roentgenol. 2017, 209:1360–6. 10.2214/AJR.17.18351

10. Duvall JR, Robertson CE, Cutsforth-Gregory JK, Carr CM, Atkinson JLD, Garza I: Headache due to spontaneous spinal cerebrospinal fluid leak secondary to cerebrospinal fluid-venous fistula: Case series. Cephalalgia. 2019, 39:1847–54. 10.1177/0333102419881673

11. Schievink WI, Moser FG, Maya MM, Prasad RS: Digital subtraction myelography for the identification of spontaneous spinal CSF-venous fistulas. J Neurosurg Spine. 2016, 24:960–4. 10.3171/2015.10. SPINE15855

12. Madhavan AA, Kim DK, Carr CM, Luetmer PH, Covington TN, Cutsforth-Gregory JK, Brinjikji W: Association Between Klippel-Trenaunay Syndrome and Spontaneous Intracranial Hypotension: A Report of 4 Patients. World Neurosurg. 2020, 138:398–403. 10.1016/J. WNEU.2020.03.148

13. Chazen JL, Robbins MS, Strauss SB, Schweitzer AD, Greenfield JP: MR Myelography for the detection of CSF-venous fistulas. Am J Neuroradiol. 2020, 41:938–40. 10.3174/AJNR.A6521

14. Wang TY, Karikari IO, Amrhein TJ, Gray L, Kranz PG: Clinical outcomes following surgical ligation of cerebrospinal fluid-venous fistula in patients with spontaneous intracranial hypotension: A prospective case series. Oper Neurosurg. 2020, 18:239–45. 10.1093/ONS/OPZ134

15. Ortega-Porcayo LA, Ortega EP, Quiroz-Castro O, et al.: Frontotemporal brain sagging syndrome: Craniospinal hypovolemia secondary to a T6-T7 cerebrospinal fluid-venous fistula. Surg Neurol Int. 2020, 11:. 10.25259/SNI_401_2020

16. Mamlouk MD, Shen PY, Sedrak MF, Dillon WP: CT-guided fibrin glue occlusion of cerebrospinal fluid-venous fistulas. Radiology. 2021, 299:409–

18. 10.1148/RADIOL.2021204231

17. Brinjikji W, Savastano LE, Atkinson JLD, Garza I, Farb R, Cutsforth-Gregory JK: A Novel Endovascular Therapy for CSF Hypotension Secondary to CSF-Venous Fistulas. AJNR Am J Neuroradiol. 2021, 42:882.

18. Schievink WI, Maya M, Prasad RS, Wadhwa VS, Cruz RB, Moser FG, Nuno M: Spontaneous spinal cerebrospinal fluid-venous fistulas in patients with orthostatic headaches and normal conventional brain and spine imaging. Headache. 2021, 61:387–91. 10.1111/HEAD.14048

19. Malinzak MD, Kranz PG, Gray L, Amrhein TJ: Postsurgical Recurrence of CSF-Venous Fistulas in Spontaneous Intracranial Hypotension. Neurol Clin Pract. 2021, 11: e356–8. 10.1212/cpj.0000000000001061

20. D’Antona L, Jaime Merchan MA, Vassiliou A, Watkins LD, Davagnanam I, Toma AK, Matharu MS: Clinical Presentation, Investigation Findings, and Treatment Outcomes of Spontaneous Intracranial Hypotension Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Neurol. 2021, 78:329–37. 10.1001/JAMANEUROL.2020.4799

21. Shlobin NA, Shah VN, Chin CT, Dillon WP, Tan LA: Cerebrospinal Fluid-Venous Fistulas: A Systematic Review and Examination of Individual Patient Data. Neurosurgery. 2021, 88:931–41. 10.1093/neuros/nyaa558

22. Edsbagge M, Tisell M, Jacobsson L, Wikkelso C: Spinal CSF absorption in healthy individuals. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004, 287:. 10.1152/AJPREGU.00215.2004

23. Mokri B: Expert commentary: role of surgery for the management of CSF leaks. Cephalalgia. 2008, 28:1357–60. 10.1111/j.1468– 2982.2008.01777.x

24. Mokri B: Expert commentary: role of surgery for the management of CSF leaks. Cephalalgia. 2008, 28:1357–60. 10.1111/J.1468– 2982.2008.01777. X

25. Schievink WI, Maya MM, Jean-Pierre S, Nuño M, Prasad RS, Moser FG: A classification system of spontaneous spinal CSF leaks. Neurology. 2016, 87:673–9. 10.1212/WNL.0000000000002986

26. Wan Y, Xie J, Xie D, Xue Z, Wang Y, Yang S: Clinical characteristics of 15 cases of chronic subdural hematomas due to spontaneous intracranial hypotension with spinal cerebrospinal fluid leak. Acta Neurol Belg. 2016, 116:509–12. 10.1007/S13760-016-0597-2

27. Watanabe A, Horikoshi T, Uchida M, Koizumi H, Yagishita T, Kinouchi H: Diagnostic value of spinal MR imaging in spontaneous intracranial hypotension syndrome. AJNR Am J Neuroradiol. 2009, 30:147–51. 10.3174/AJNR.A1277

28. Ferrante E, Trimboli M, Rubino F: Spontaneous intracranial hypotension: review and expert opinion. Acta Neurol Belg. 2020, 120:9–18. 10.1007/ S13760-019-01166-8

29. Marcelis J, Silberstein SD: Spontaneous low cerebrospinal fluid pressure headache. Headache. 1990, 30:192–6. 10.1111/J.1526–4610.1990. HED3004192. X

30. Schievink WI: Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. JAMA. 2006, 295:2286–96. 10.1001/JAMA.295.19.2286

31. Schievink WI, Maya MM, Moser FG, et al.: Spontaneous spinal CSF — venous fistulas associated with venous/venolymphatic vascular malformations: report of 3 cases. J Neurosurg Spine. 2019, 32:305–10. 10.3171/2019.8. SPINE19716

32. Madhavan AA, Kim DK, Brinjikji W, Atkinson J, Carr CM: Diagnosis of a Cerebrospinal Fluid — Venous Fistula Associated with a Venous Malformation Using Digital Subtraction and Computed Tomography Myelography. World Neurosurg. 2020, 135:262–6. 10.1016/j.wneu.2019.12.075

Источник: panor.ru

Механизм развития

Понять, что именно провоцирует венозную дисциркуляцию, не всегда просто. Причин может быть множество. Всего можно назвать три ключевых фактора, которые участвуют в патогенезе.

Среди таковых:

Механическая компрессия. Сосуды сдавлены, венозный отток затруднен, это значит что кровь не может нормально двигаться по ним, а итогом оказывается быстрое прогрессирование органических изменений.

Если речь идет о головном мозге, то основной тип механического препятствия — это новообразование. Киста или же опухоль.

Возможен и вариант с локализацией первопричины в области шеи. В таком случае наблюдается компрессия сосудов остеофитами (костными выростами), грыжами или смещенными позвонками, как правило с одной стороны, из за чего возникает асимметрия венозного оттока.

Вторая возможная причина — гормональный фактор. Встречается сравнительно редко. Наблюдается как итог физической перегрузки, сильного стресса или психоэмоционального напряжения.

Основные вещества — кортизол, адреналин и прочие. Наблюдается также и рост давления в венах и артериях, что нарушает скорость оттока крови.

Наконец, весомым фактором развития заболевания становится изменение реологических свойств крови. В первую очередь, ее текучести. Снижается интенсивность движения жидкой ткани. Изменить дальнейшую схему можно только при применении медикаментов, своевременном лечении.

Существуют и некоторые другие механизмы, суть остается всегда одной: затрудняется отток венозной крови, снижается качество питания церебральных структур.

Отсюда неврологический дефицит, который проявляется симптомами, характерными для энцефалопатии, преходящей ишемической атаки. Одним словом — хронического нарушения питания головного мозга.

В отсутствии терапии прогрессирование стремительное. На развитие опасных осложнений требуется от пары месяцев до нескольких лет. Зависит от множества факторов.

Внимание:

Средняя продолжительность до наступления инсульта — порядка 3-5 лет, плюс-минус, это усредненный показатель.

Классификация

Подразделить патологический процесс можно по выраженности клинической картины, течению. Это интегральный, объединяющий способ типизации, также его стоит назвать стадированием заболевания.

Исходя из системы признаков, называют такие формы:

Первая стадия. Как правило, протекает без выраженных проявлений. Немая фаза патологического процесса. Выявляется в этом момент только случайно, потому как симптоматический комплекс скудный или отсутствует вообще. Основная проблема. Исключительно в такой момент можно полностью устранить органические нарушения, восстановить кровоток и избавиться от проблемы. По мере прогрессирования — это уже невозможно.
Вторая стадия. Симптоматика явная. Человек все еще сохраняет трудоспособность, может обслуживать себя в быту, но возникают большие сложности. Возможно, потребуется помощь со стороны. Без терапии нарушение венозного оттока головного мозга быстро прогрессирует. Структурные изменения видимы визуализирующими методами.
Третья стадия. Сопровождается тяжелыми неврологическими отклонениями. Гемодинамика существенно хуже, чем должна быть. Требуется срочная медицинская помощь. К несчастью, на этой стадии кардинальным образом восстановить исходное или хотя бы приемлемое состояние пациента уже не получится. Единственная задача — частичное улучшение, насколько возможно. Исходом становится инсульт или другие опасные осложнения.

Стадирование проводится по результатам инструментальных исследований. Основные методики определяются ситуацией.

Симптомы первой стадии

На первом этапе, когда дисциркуляция только начинается, симптоматического комплекса нет вообще или же перечень нарушений столь мал, что не имеет характерных черт. Возможно развитие минимального списка проявлений.

Среди таковых:

Слабая эпизодическая головная боль. Вялая, дает знать о себе периодами. Значительную часть времени отсутствует.
Слабость, постоянное желание спать, независимо от количества отдыха в день. Это наиболее типичный признак венозной дисциркуляции головного мозга, который обусловлен адаптационными механизмами на фоне сниженного объема питания.
Редко возможны эпизодические обмороки. Или предшествующие синкопам состояния.

Первая стадия протекает до нескольких лет. Выявить ее можно, но только в том случае, если искать целенаправленно.

То есть диагностика расстройства на начальном этапе — дело случайное. Речь идет о большой удаче, потому как есть все шансы на восстановление нормального положения вещей и полное искоренение болезни.

Второй этап

Уже куда опаснее. Клиника застоя венозной крови выраженная, сопровождается группой призраков:

Головная боль. Интенсивная. Продолжается на протяжении нескольких часов, затем спонтанно стихает и сходит на нет. Характер неприятного ощущения — давящий, распирающий. Сопровождается группой прочих признаков. Особенно хорошо проявление заметно в утреннее время суток, также вечером, после тяжелых эмоциональных, психических нагрузок, зрительного напряжения и прочих негативных стрессовых факторов, влияющих на состояние организма.
Цианоз носогубного треугольника, кожи лица. Не всегда. Симптом проявляется в момент нервного напряжения.
Онемение пальцев рук, ног. Дермального покрова. Ощущается как покалывание, снижение чувствительности. Возможны временные нарушения со стороны двигательной активности.
Парестезии непостоянны, приступообразны. Интенсивность максимальная на пике приступа.
Звон в ушах. Развивается на фоне падения качества кровотока в головном мозге. Усиливается при перемене положения тела в пространстве.
Мелькание мушек в глазах, снижение остроты зрения, фотопсии или резкие вспышки света (по сути — это простейшие галлюцинации на фоне раздражения коры мозга, особенно затылочной доли).
Головокружение. Сопровождается нарушениями координации, двигательной активности. Также пациент теряет возможность нормально перемещаться, походка шаткая.

Признаки развиваются не всегда, в основном есть связь с триггерным фактором: переутомлением, резким перепадом температуры окружающей среды, прочими моментами.

Третья стадия

Сопровождается выраженными изменениями со стороны самочувствия. Неврологический дефицит достигает пика, предшествует инсульту.

И если первые признаки венозной дисциркуляции не заметны ни самому человеку, ни зачастую врачам, здесь все очевидно.

Нарушения поведенческой составляющей. Страдающий становится апатичным. Депрессивным, вяло реагирует на окружающие стимулы, раздражители извне. Подобное состояние оказывается превалирующим, пациент почти всегда находится в таковом.
Когнитивная дисфункция. Проявляется снижением памяти, скорости мышления, внимания. Невозможно решать задачи прикладного характера. Психологические тесты разрешаются сначала с меньшей скоростью, а затем вообще перестают выполняться, потому, как психическая сфера страдает существенно.
Вместо нарушений чувствительности в конечностях возникают парезы и даже полные параличи рук/ног, зависит от ситуации. То тревожный признак, указывающий на структурные изменения головного мозга, необратимые нарушения.
Проблемы с речью. Она становится нечленораздельной. Причина кроется в механическом факторе. Возможны и более опасные варианты, например афазия, связанная с деструкцией зон Вернике, Брока, височной или лобной долей.
Изменение координации, ориентации в пространстве. Доходит и до того, что пациент не в силах перемещаться самостоятельно, падает, не понимает собственного тела и как им управлять. Типичный признак деструкции экстрапирамидной системы, в частности мозжечка. Также страдает лобная доля.

Церебральная венозная дисциркуляция сопровождается очаговыми неврологическими симптомами большую часть времени, признаки примерно всегда идентичны. Различается только перечень и степень выраженности проявлений.

Частным, обособленным случаем выступает венозная дисциркуляция в вбб (вертебробазилярном бассейне). Он локализуется в области шеи и затылочной доли головного мозга.

Нарушение питания и оттока в данных структурах приводит, преимущественно, к поражению затылочной доли и экстрапирамидной системы. Страдает зрение, двигательная активность.

При тяжелом течении возможны и даже вероятны необратимые нарушения со стороны глаз. Инсульт может привести к полной слепоте, такие ситуации в клинической практике нередко встречаются.

Перспективы восстановления зрительной функции более чем туманные. Потому доводить до предела не стоит, нужно сразу обращаться к врачу.

Причины

Факторы развития патологического процесса многообразны и сложны. Доктора знают их достаточно полно, в задачи диагностики входит в том числе выявление моментов-провокаторов, с которыми и связано начало расстройства.

Артериальная гипертензия. Стабильный или периодический рост давления. Цифры различны.
Тем же негативным образом сказывается и падение показателей АД. В том и ином случаях наблюдается изменение тонуса всех сосудов, питание церебральных структур скудное.
Кардиальная (сердечная) недостаточность. Независимо от фазы. Особенно тяжело сказываются 2-3 стадии. Причина кроется в малой сократительной способности миокарда, невозможности обеспечить адекватное питание тканей головного мозга. Подробнее о хронической сердечной недостаточности читайте в этой статье.

Опухоли церебральных структур. Как было сказано ранее. Кисты, непосредственно солидные новообразования. Они компрессируют ткани, провоцируют рост внутричерепного давления и ухудшают венозный отток.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Частая причина.
Эндокринные заболевания. От избыточной продукции гормонов щитовидной железы до проблем с надпочечниками, гипофизом и прочими структурами. Также причина становится актуальной в пиковые моменты: пубертат, беременность, затухание репродуктивной системы (климактерический период).
Черепно-мозговые травмы. Особенно при формировании гематом.
Заболевания крови, нарушения текучести таковой.

Перечень проблем широкий. Рискуют пациент курящие, систематически потребляющие алкоголь, напитки на основе кофеина, лица с малой физической активностью.

Вопрос решается в рамках профилактики, первичной и вторичной.

Диагностика

Проводится в амбулаторных или стационарных (намного реже) условиях. Требует участия невролога как основного специалиста. По необходимости привлекают и других врачей.

Основу составляют следующие мероприятия:

Устный опрос человека. Чтобы выявить все симптомы и составить клиническую картину. Это основа для выдвижения гипотез относительно диагноза.
Сбор анамнеза. От перенесенных болезней до семейно истории патологий, чтобы понять, что могло стать причиной нарушений. Это рутинные первичные методики, но именно они задают вектор дальнейшему обследованию.
Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга. Основа, позволяющая дать исчерпывающую информацию о функциональном состоянии кровотока в названных структурах.
МРТ, если есть подозрения на органические поражения. На выраженных стадиях играет роль в определении тяжести расстройства.
Электрокардиография и ЭХО-КГ в качестве методов для выявления проблем с сердцем и сосудами.
Флебография как более специфичное исследование. Проводится с целью направленной визуализации состояния вен.

Обычно этого достаточно. По мере надобности специалисты проверяют базовые рефлексы, оценивают концентрацию специфических гормонов. В рамках выявления причин нарушения.

Лечение

Терапия в основном медикаментозная. Преследует сразу три цели: устранение симптомов, борьба с провоцирующим фактором и предотвращение прогрессирования проблемы.

Основные группы медикаментов:

Ноотропные средства. Позволяют улучшить обмен веществ в нервных структурах. Глицин, Фенибут.
Цереброваскулярные. Восстанавливают скорость и интенсивность кровотока в мозге. Пирацетам, Актовегин и прочие наименования. В зависимости от состояния здоровья больного.
Средства для укрепления венозной стенки. Например, Анавенол.
Флеботоники. Ускоряют движения жидкой ткани. Детралекс, иные.

Помимо назначаются препараты для терапии основного заболевания. Нарушение оттока венозной крови в сосудах головного мозга развивается на фоне как роста артериального давления, так и его снижения.

Соответственно, требуется коррекция нестабильных цифр АД. Также и с гормональными нарушениями. И здесь вопрос гораздо шире, потому, как и причин множество. Решается он профильным специалистом.

Хирургическое лечение дисциркуляции проводится в крайних случаях. В основном на фоне опухолей, мальфрмаций, аневризм, прочих проблем. Основа — устранение компрессии сосудов и восстановление их функциональной активности.

Прогноз

Полное излечение возможно только на первой стадии патологического процесса. На второй есть шансы на купирование признаков, компенсацию проблемы и переход болезни в ремиссию, прогноз условно положительный.

Далее нет возможности качественно помочь человеку, только облегчить клинику, прогноз негативный. По этой причине рекомендуется обращаться к докторам как можно раньше.

Профилактика

Включает в себя простейшие советы:

Отказ от вредных привычек.
Сон в ночное время не менее 8 часов.
Оптимальный уровень физической активности: не перегрузки. Но и не сидение на одном месте.
Регулярные осмотры как минимум у терапевта. Контроль состояния здоровья, в том числе и артериального давления.
Избегание стрессов, а при невозможности — освоение методов релаксации.

Возможные осложнения

Среди таковых инсульт, сосудистая деменция, тяжелая энцефалопатия. Все три варианта приводят к инвалидности или смерти больного в краткосрочной перспективе.

Венозная дисциркуляция в головном мозге — вялотекущее до определенного момента заболевание.

Требуется своевременное выявление и лечение. Это единственная возможность избежать нарушений и прогрессирования проблемы, а также печального результата.

Список литературы:

Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен.
Хроническая венозная недостаточность. Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов, стажеров и интернов под редакцией доктора медицинских наук, профессора А.А.Щёголева

Источник: deti-klinika.ru