Лейкоцитокластический васкулит что это такое

Васкулит
МКБ-10	I77.677.6, I8080., L9595., M3030.-M3131.
МКБ-9	446446, 447.6447.6
DiseasesDB	13750
MeSH	D014657
Медиафайлы на Викискладе

Васкули́т (лат. vasculum — сосуд, -itis — суффикс, обозначающий воспаление), синонимы: ангии́т (др.-греч. ἀγγεῖον — сосуд), артерии́т — под этим общим определением объединена группа заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов — артерий, артериол, капилляров, венул и вен. Как правило, следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами. Причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Предполагаются комбинация генетической предрасположенности с факторами внешней среды, а также инфекции с участием золотистого стафилококка или вируса гепатита^[1].

Классификация[править | править код]

Васкулиты принципиально подразделяются на первичные — вызванные воспалением самих сосудов, и вторичные — при которых воспаление сосуда является реакцией на другое заболевание. Классификация определяется Chapel Hill Consensus Conference (CHCC). По результатам пересмотра классификации васкулитов 2012 года была предложена следующая номенклатура^[2]:

Классификация васкулитов (CHCC-номенклатура, пересмотренная версия 2012)
Васкулиты крупных сосудов
— Гигантоклеточный артериит (синонимы: «височный артериит», «сенильный артериит», «болезнь Хортона»);
— Артериит Такаясу
Васкулиты сосудов среднего размера
— Нодозный (узелковый периартериит) полиартериит
— Болезнь Кавасаки
Васкулиты мелких сосудов
ANCA-ассоциированные васкулиты
— Гранулематоз с полиангиитом (болезнь Вегенера)
— Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарга-Страусса);
— Микроскопический полиангиит
Иммуннокомплексные васкулиты мелких сосудов
— Иммуноглобулин-А васкулит (болезнь Шёнлейна-Геноха) (синонимы: «геморрагический васкулит», пурпура Шёнлейна — Ге́ноха),
— криоглобулинемический васкулит;
— Анти-GBM-болезнь;
— Гипокомплементарный уртикарный васкулит (анти-C1q-васкулит);
Васкулиты, поражающие сосуды различных размеров
— Болезнь Бехчета;
— Синдром Когана;
Васкулиты отдельных органов
— Первичный ангиит ЦНС[3]
— Кожный лейкоциткластный ангиит
— Кожный артериит
— Изолированный аортрит
— Другие васкулиты
Васкулиты при системных заболеваниях
— Волчаночный васкулит
— Васкулит при саркоидозе
— Ревматоидный васкулит
— Другие васкулиты
Васкулиты вторичные
— Криоглобулинемические васкулиты, ассоциированные с вирусом гепатита C;
— Васкулиты, ассоциированные с вирусом гепатита B;
— Васкулиты, ассоциированные с сифилисом;
— Иммуннокомплексные васкулиты, ассоциированные с медикаментами;
— ANCA-васкулиты, ассоциированные с медикаментами;
— Васкулиты, ассоциированные с онкологическими заболеваниями (син. «паранеопластические васкулиты»)
— Другие васкулиты

Определения основных нозологических форм системных васкулитов.[править | править код]

Наименование	Определение
Геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна- Геноха)	Васкулит с иммунными депозитами IgA, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы). Типичны поражение кожи, кишечника и почек в сочетании с артралгиями или артритом.
Криоглобулинемический васкулит	Васкулит с криоглобулинемическими иммунными депозитами, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы) и сочетающийся с сывороточной криоглобулинемией. Часто поражаются кожа и клубочки почек.
Кожный лейкоцитокластический васкулит	Изолированный кожный лейкоцитокластический ангиит без системного васкулита или гломерулонефрита.
Микроскопический полиангиит	Некротизирующее гранулематозное воспаление с вовлечением дыхательных путей и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра (капилляры, венулы, артериолы, артерии). Часто развивается некротизирующий гломерулонефрит.
Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера)	Некротизирующее гранулематозное воспаление с вовлечением дыхательных путей и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра (капилляры, венулы, артериолы, артерии). Часто развивается некротизирующий гломерулонефрит.
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа- Строс)	Эозинофильное, гранулематозное воспаление с вовлечением респираторного тракта и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра. Сочетается с бронхиальной астмой и эозинофилией.
Узелковый полиартериит	Очаговое некротизирующее воспаление артерий преимущественно среднего калибра любой локализации с образованием аневризм, тромбозом, разрывом аневризм с кровотечением, инфарктом пораженных органов и тканей. Не сопровождается гломерулонефритом или поражением артериол, капилляров и венул.
Болезнь Кавасаки	Воспаление, поражающее крупные, средние и мелкие артерии, сочетающееся с кожно-слизистым лимфатическим синдромом. В процесс могут вовлекаться артерии и вены. Часто поражаются коронарные артерии. Обычно встречается у детей
Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) и ревматическая полимиалгия	Гигантоклеточный артериит- гранулематозный артериит основных ветвей аорты, преимущественно экстракраниальных ветвей сонной артерии с частым поражением височной артерии. Обычно начинается у больных старше 50 лет и часто сочетается с ревматической полимиалгией. Ревматическая полимиалгия- клинический синдром, развивающийся у лиц пожилого и старческого возраста, характеризуется болями и скованностью в области плечевого и тазового пояса, резким увеличением СОЭ.
Артериит Такаясу	Прогрессирующее гранулематозное воспаление аорты и её основных ветвей. Наиболее предрасположены заболеванию молодые женщины.

Клиника[править | править код]

Особенности клинического течения ГПА

ГПА свойственна триада поражения органов с вовлечением верхних дыхательных путей (ВДП), легких и почек.

У подавляющего большинства больных (более 90%), развивается некротизирующее гранулематозное воспаление ВДП: язвенно- некротический ринит, синусит, поражение органа слуха, вовлечение трахеи и гортани с формированием подскладочной гранулемы.  Патология ВДП может осложняться перфорацией носовой перегородки с формированием седловидной деформации носа, развитием тяжелого деструктивного пансинусита с распространением гранулематозной ткани в орбиту, потерей слуха, стенозом гортани.

Поражение легких (50- 70%) характеризуется некротизирующим гранулематозным воспалением, которое при рентгенографическом исследовании определяется в виде узлов или инфильтратов, склонных к распаду и формированию полостей. В каждом пятом случае поражение легких протекает бессимптомно, с отсутствием жалоб на кашель и скудной аускультативной картиной даже при тяжелом поражении.

Поражение почек отмечается у 80% пациентов.

Для поражения органа зрения (50%) свойственно формирование псевдотумора орбиты вследствие образования периорбитальной гранулемы, что у каждого пятого больного приводит к слепоте.

Поражение кожи (25- 35%) в первую очередь характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей.

Для поражения периферической нервной системы свойственно развитие асимметричного сенсорно- моторного множественного мононеврита (20- 30%), значительно реже наблюдается дистальная симметричная полинейропатия. У каждого четвертого больного ГПА с поражением органа слуха развивается вторичный (одонтогенный) неврит V, VII пары черепно- мозговых нервов.

Поражение сердца при ГПА не превышает 20%. Как и у всех больных АНЦА- СВ, при ГПА возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, инсульта, периферической артериальной окклюзии), при этом отмечено повышение риска ОИМ, но не стенокардии. 

Поражение желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) встречается редко (5%).

Среди больных ГПА риск развития обострения выше (65%), чем при МПА или ЭГПА (35%), при этом рецидивы сохраняются и на высоких кумулятивных дозах ЦФ.  

Особенности клинического течения МПА.

У 50% больных МПА проявляется в виде тяжёлого лёгочно-почечного синдрома. Как правило, при МПА наблюдают острое начало и более агрессивное течение, чем при ГПА или ЭГПА.

МПА имеет много общих черт с ГПА, отличаясь отсутствием гранулематозного воспаления, вследствие чего МПА не свойственны подскладочный ларингит, седловидная деформация носа, периорбитальные гранулёмы.

Патология легких (35- 70%) при МПА представлена некротизирующим альвеолитом. При рентгенологическом обследовании выявляют инфильтраты без распада, часто с реакцией плевры. Поражение легких при МПА протекает тяжело (особенно при наличии антител к протеиназе-3), у половины больных осложняется легочным кровотечением, что в каждом втором случае становится фатальным. При МПА с гиперпродукцией антител к миелопероксидазе описаны случаи фиброзирующего альвеолита.

Поражение почек отмечается у 90% пациентов и нередко характеризуется быстропрогрессирующим течением (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3.

Поражение кожи (70%) характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, реже livedo reticularis, некрозами кожи и подлежащих мягких тканей.

Для поражения органа зрения (30%) свойственно развитие  склерита и эписклерита.

Поражение периферической нервной системы (30%) проявляется асимметричным     сенсорно- моторным множественным мононевритом.

Поражение ЖКТ (10%) характеризуется болями в животе, диареей, иногда кровотечением вследствие развития ишемических язв желудка и кишечника.  

Особенности клинического течения ЭГПА.

Клиническое развитие ЭГПА подразделяют на 3 стадии, которые, как правило, последовательно разворачиваются на протяжении нескольких лет. Для первого этапа свойственно постепенное развитие симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита, синусита, проявлений лекарственной непереносимости, при этом периферическая эозинофилия не всегда выражена. На второй стадии присоединяются эпизоды эозинофильной инфильтрации тканей в виде эозинофильной пневмонии или гастроэнтерита, что часто сочетается с периферической эозинофилией более 10%. Третья стадия ЭГПА характеризуется развитием системного некротизирующего васкулита.

Поражение легких (70%) характеризуется мигрирующими инфильтратами (эозинофильная пневмония) или узлами без полостей распада. Возможно вовлечение плевры (эозинофильный плеврит),  умеренное увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Поражение почек отмечается у 20- 45% пациентов.

Поражение сердца (30- 50%) при ЭГПА проявляется разнообразной патологией (перикардит, эндомиокардит, коронарит, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости) и становится причиной летального исхода у 50% пациентов.

Поражение кожи (64%) характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, реже уртикарными высыпаниями.

Поражение периферической нервной системы (64%) при ЭГПА развивается чаще, чем при других формах АНЦА-СВ и характеризуется асимметричным сенсорно- моторным множественным мононевритом. Поражение центральной нервной системы (10%) может проявляться невритом черепно- мозговых нервов, острыми нарушениями мозгового кровообращения, очаговыми изменениями мозга, эпи- синдромом.

Для поражения органа зрения (30%) свойственны  склерит и эписклерит.

Поражение ЖКТ (10%) связано как с эозинофильным гастроэнтеритом, так и с васкулитом стенки кишечника, способным вызвать образование ишемических язв, перфорацию.

Особенности поражения почек при АНЦА-СВ.

Заболевания, относящиеся к АНЦА-СВ, имеют единые морфологические изменения в почках, сходный патогенез, клиническое течение и прогноз. К отличительным особенностям клинического течения АНЦА- ассоциированного ГН относят:

• сочетание с другими системными проявлениями некротизирующего васкулита;
• склонность к быстропрогрессирующему течению (БПГН) со снижением СКФ более чем на 50% в течение нескольких недель или месяцев;
• умеренная артериальная гипертензия;
• протеинурия, не превышающая 3 г в сутки.

АНЦА-ГН может проявляться бессимптомной протеинурией и микрогематурией (редко макрогематурией), БПГН, остронефритическим синдром. Не свойственно развитие нефротического синдрома или злокачественной артериальной гипертензии. Наиболее часто БПГН развивается при МПА (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3. ГН может быть  дебютным проявлением АНЦА-СВ или присоединяться в ходе последующих обострений, в связи с чем, требуется внимательное мониторирование показателей поражения почек на всем протяжении болезни. 

Диагностика[править | править код]

Лабораторная диагностика АНЦА- СВ.

Основное значение имеет определение в сыворотке крови АНЦА методом непрямой иммунофлуоресценции (с использованием нейтрофилов здоровых доноров, фиксированных этанолом) или с помощью иммуноферментного анализа с определением специфичности к протеиназе-3 (ПР-3) или миелопероксидазе (МПО). Характерно увеличение СОЭ, концентрации СРБ, нормохромная нормоцитарная анемия, умеренный тромбоцитоз.

АНЦА с цитоплазматическим типом иммунофлуоресцентного свечения (цАНЦА) или антитела к ПР-3 высокочувствительны и специфичны для ГПА (более 90%). АНЦА с перинуклеарным типом свечения (пАНЦА) обнаруживают у 70 % больных ЭГПА, но не всегда со специфичностью к МПО. При МПА и идиопатическом БПГН примерно с одинаковой частотой обнаруживают антитела к ПР-3/цАНЦА и антитела к МПО/пАНЦА. Хорошо известно, что АНЦА, являясь важным диагностическим маркером АНЦА-ГН,  имеют невысокую ценность для мониторирования активности заболевания, поскольку могут присутствовать в сыворотке крови даже во время полной клинической ремиссии заболевания.

(Уровень доказательности А): Исследование АНЦА методом НИФ и/или ИФА следует проводить в соответствии с клинической ситуацией.

Клинические показания для определения АНЦА включают:

• гломерулонефрит, особенно быстро прогрессирующий
• кровохарканье/легочное кровотечение, особенно в сочетании с гломерулонефритом
• кожный васкулит, сопровождающийся системными проявлениями
• множественные очаги поражения легких при рентгенологическом исследовании
• хроническое деструктивное поражение верхних дыхательных путей
• затяжное течение синусита или отита
• подскладочный стеноз гортани/трахеи
• множественный мононеврит или другая периферическая нейропатия
• псевдотумор орбиты

Гистологическое исследование при АНЦА- СВ.

(Уровень доказательности С): Положительные данные биопсии играют большую роль в подтверждении васкулита.

При биопсии слизистой носа у больных ГПА обнаруживают деструктивно- продуктивный васкулит и гигантоклеточные некротизирующие гранулёмы. Биопсия ткани орбиты в случае ГПА с псевдотумором орбиты необходима для дифференциальной диагностики с различными доброкачественными и злокачественными новообразованиями, в частности с IgG- ассоциированным заболеванием. Диагностическая ценность крайне редко выполняемой открытой биопсии легкого значительно выше, чем трансбронхиальной или биопсии слизистой оболочки носа и придаточных пазух. При биопсии кожно- мышечного лоскута у больных ЭГПА обнаруживают картину деструктивно- продуктивного васкулита с эозинофильной инфильтрацией.

Биопсия почки (c обязательным применением иммунолюминисцентной микроскопии) позволяет подтвердить диагноз АНЦА-ГН при наличии фибриноидного некроза капилляров клубочка и артериол, экстракапиллярного пролиферативного ГН с эпителиальными и/или фибро- эпителиальными “полулуниями” в клубочках в сочетании с отсутствием иммунных депозитов в ткани почки. Показаниями к диагностической биопсии почки являются:

• нефропатия неясного генеза с протеинурией более 1 г/л, постоянной или рецидивирующей клубочковой гематурией;
• острая или подострая почечная недостаточность с симптомами ГН или с системными проявлениями.

2.2  Принципы диагностики узелкового полиартериита.

Решающее значение в диагностике узелкового полиартериита (УП) принадлежит детальному обследованию пациента с выявлением патогномоничных симптомов (таблица 6). Необходимость ранней диагностики продиктована потребностью в агрессивной терапии до развития поражения жизненно важных органов. 

Лечение[править | править код]

Врач-ревматолог в зависимости от классификации заболевания может назначить следующее лечение:

• глюкокортикоиды;
• цитостатики;
• плазмафарез;
• гемосорбцию;
• противовоспалительные нестероидные препараты.

Для васкулита у детей в лечение входит трансфузионная терапия, цитостатики, глюкокортикоиды. Необходимым для геморрагического васкулита лечением являются антибиотики.

Основная цель фармакотерапии СВ направлена на подавление иммуно- патологических реакций, лежащих в основе заболевания. Патогенетическую терапию подразделяют на три этапа:

• индукция ремиссии коротким курсом агрессивной терапии;
• поддержание ремиссии при помощи длительной (0,5- 2 года) терапии иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения стойкой клинико- лабораторной ремиссии;
• лечение рецидивов.

Патогенетической терапии сопутствуют мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений.

Лечение пациентов с СВ должно проводиться врачами-ревматологами (в виде исключения врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей (нефрологи, дерматологи, гематологи, кардиологи, невропатологи, психиатры и др.) и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента (уровень доказательности С).

(Уровень доказательности Д): Ведение больных СВ с поражением мелких и средних сосудов рекомендуется осуществлять в тесном контакте с центрами, имеющими достаточный опыт работы в этой области.

            Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, инсоляция, немотивированный прием медикаментов и др.), отказаться от курения, стремится к поддержанию нормальной массы тела (уровень доказательности С). У больных СВ повышен риск развития интеркуррентных инфекций, атеросклероза, артериальной гипертензии, диабета, злокачественных заболеваний, что в значительной степени увеличивает летальность. Пациенты с повышенным риском подлежат наблюдению и обследованию совместно с профильными специалистами.           

Основные группы лекарственных препаратов:

Монотерапия глюкокортикоидами (ГК) занимает основное место в лечении артериита Такаясу и ГКА, позволяя достичь ремиссии и поддерживать её в большинстве случаев. Очень быстрый ответ на применение ГК может рассматриваться как диагностический признак ГКА  и РПМ.

Комбинированная терапия циклофосфамидом и ГК показана при АНЦА- СВ, тяжелых формах ГВ, классическом УП, криоглобулинемическом васкулите, рефрактерном течении артериита Такаясу и ГКА. Лечение ЦФ продолжается в течение 3- 12 месяцев. Более длительный прием ассоциируется с высокой частотой побочных реакций, в первую очередь инфекционных. Применение ЦФ в режиме пульс- терапии в сравнении с назначением внутрь позволяет снизить кумулятивную дозу при сохранении терапевтического эффекта и уменьшить частоту побочных реакций. При повышении сывороточного креатинина или в пожилом возрасте пациента используют более низкие дозы ЦФ (таблица 11). При назначении ЦФ внутрь доза должна быть снижена на 25- 50%.

Генно- инженерная анти- В- клеточная терапия ритуксимабом (уровень доказательности А) применяется у больных с АНЦА-СВ. Лечение РТМ при этих заболеваниях сопоставимо по эффективности с ЦФ, что сочетается с отсутствием доказательств увеличения частоты тяжелых инфекционных осложнений. В качестве препарата первого ряда назначение РТМ может быть предпочтительно в случаях, когда по различным причинам нежелательно назначение ЦФ.

Противопоказанием для назначения РТМ является наличие положительной внутрикожной туберкулиновой пробы, инфицирование вирусом гепатита B, значительное снижение содержания в сыворотке крови IgG, нейтропения.

Плазмаферез  (уровень доказательности А) рекомендуется применять для лечения отдельных пациентов СВ с БПГН в качестве процедуры, улучшающей прогноз в отношении функции почек. Сочетание стандартной патогенетической терапии и плазмафереза у больных СВ с тяжелым поражением почек снижает риск развития терминальной почечной недостаточности, но не улучшает общую выживаемость пациентов.

Азатиоприн в сочетании с ГК назначают в качестве индукционной терапии при ГВ, в случаях неэффективности или непереносимости метотрексата (МТ) при артериите Такаясу и ГКА, в качестве поддерживающего лечения после проведения индукционного курса при АНЦА-СВ, классическом УП, криоглобулинемическом васкулите.

В период лечения АЗ ежемесячно мониторируют лабораторные показатели: число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·10⁹/л, тромбоцитов менее 100·10⁹/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов.

Лефлуномид может быть рекомендован при наличии противопоказаний (или плохой переносимости) для назначения АЗА.

Метотрексат показан при рефрактерном течении артериита Такаясу и ГКА в сочетании с ГК.

В период лечения МТ ежемесячно мониторируют число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·10⁹/л, тромбоцитов менее 100·10⁹/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов.

Мофетила микофенолат назначают в качестве альтернативной терапии больным с рефрактерным или рецидивирующим течением СВ. Поскольку установлены его ренопротективные свойства, может обладать определенными преимуществами при лечении СВ с поражением почек.

В период лечения ММФ ежемесячно мониторируют число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·10⁹/л, тромбоцитов менее 100·10⁹/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов.

Нормальный иммуноглобулин человека назначают в/в при тяжелом поражении почек, развитии геморрагического альвеолита, в случаях присоединения серьезных инфекционных осложнений.

Другие лекарственные средства

Антимикробные (триметоприм/ сульфаметоксазол) и противовирусные препараты (интерферон альфа, видарабин, ламивудин) могут иметь особое значение в лечении больных СВ с доказанным участием инфекционных факторов в развитии заболевания. Особой проблемой является лечение СВ, ассоциированного с вирусами гепатита, которое осуществляют в тесной кооперации с гепатологами.

Поскольку системное сосудистое иммунное воспаление, как правило, сопровождается гиперкоагуляцией и вазоконстрикцией, важное значение в комплексном лечении больных СВ имеет использование лекарственных средств следующих групп:

антиагреганты (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, дипиридамол);

антикоагулянты (гепарин, варфарин);

вазодилататоры;

ингибиторы АПФ.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений:

·         геморрагический цистит, рак мочевого пузыря (ЦФ)- увеличение потребления жидкости (до 3 л в сутки) перед применением ЦФ и в течение 72 последующих часов; частое мочеиспускание; превентивное в/в введение 2- меркаптоэтансульфоната натрия (Месна);

(Уровень доказательности С): Показано тщательное обследование больных с персистирующей гематурией, ранее получавших терапию ЦФ в связи с высокой частотой развития опухолей мочевого пузыря.

·         пневмоцистная пневмония (ЦФ)— триметоприм/сульфаметоксазол 400/80 мг в сутки или 800/160 мг через день.

·         токсический эффект метотрексата— фолиевая кислота;

·         гастрит, язва желудка (ГК)— блокаторы H₂-рецепторов гистамина или ингибиторы протонного насоса;

·         остеопороз (ГК)— препараты кальция и витамина D, бисфосфонаты.

Без лечения васкулит и его разновидности могут повлечь за собой:

• почечно-печеночную недостаточность;
• легочные кровотечения;
• абсцессы брюшной полости;
• полинейропатию;
• инвагинация кишечника.

См. также[править | править код]

• Волчанка

Литература[править | править код]

• Checkliste «Innere Medizin» 6. Auflage 2010 S.469
• Справочник практического врача. Под. ред. Воробьева А. И. «Медицина», 1981.

Источник: ru.wikipedia.org

Причины

Чаще всего васкулит развивается в качестве реакции на инфекцию, но иногда и на лекарства или другое чужеродное вещество. Подвержены болезни чаще всего пациенты в ворзасте старше 16 лет. Запускать развитие болезни могут следующие триггеры:

1. Реакция на лекарство. Обычно провоцируют следующие препараты: антибиотики из группы сульфаниламидов и пенициллины, гипотензивные препараты, противозачаточные средства Аллопуринол, который используют для лечения подагры, также может запускать болезнь.
2. Инфекционные агенты. Развитию васкулита также способствуют хронические инфекции, вирусные или бактериальные. Это такие виды, как гепатит B и C, ВИЧ.
3. Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, аутоиммунные воспалительные болезни кишечника, ревматоидный артрит способствуют возниконовению лейкоцитокластического васкулита.
4. Злокачественные новообразования. Также васкулит может развиваться у людей с онкологическими проблемами.

Зачастую причину возникновения васкулита не могут обнаружить  даже при очень хорошем сборе анамнеза и изучении истории болезни. Иногда лейкоцитокластический васкулит может диагностироваться как некротический или системный. Связано это с тем, что поражаются не только сосуды кожи, но и всего тела. У детей чаще всего развивается пурпура Шенлейн-Геноха.

Симптомы

Так как васкулит представляет собой воспалительный процесс стенок капилляров с последующим их повреждением, это вызывает возникновение пурпуры. Она является основным признаком васкулита. Пятна могут быть красными и фиолетовыми по цвету. Для них не свойственна локализация на туловище, нижних конечностях и ягодицах. На коже могут возникнуть волдыри или сыпь, часто беспокоят шишки, которые зудят из-за аллергического компонента.

Симптомы включают в себя сыпь с нежными чувствительными красными, фиолетовыми, коричневыми пятнами. Могут захватывать большие площади. Раны на коже могут быть в основном в области ног, туловища, ягодиц. Крапивница может длиться более суток. Раны могут некротизироваться, когда образуется мертвая ткань. К характерным симптомам относят:

• воспаление и увеличение лимфатических узлов из-за попадания в них бактерий;
• боль в суставах;
• небольшое повышение температуры тела;
• в редких случаях может быть гломерулонефрит и пиелонефрит.

Если причиной лейкоцитокластического васкулита стали лекарства, то признаки обычно возникают в течение недели после их приема. У некоторых людей клиническая картина может возникнуть уже через 2 дня после взаимодействия с лекарственным препаратом.

Диагностика

Классический способ постановки диагноза лейкоцитокластического васкулита – это наличие хотя бы трех из следующих пяти признаков, которые установила ассоциация ревматологов:

1. Возраст старше 16 лет.
2. Кожная сыпь преимущественно с пурпурой.
3. Сыпь представляет собой комплекс макулопапулезных элементов, то есть содержит и выпуклые, и плоские пятна.
4. До появления кожных проблем человек принимал какие-либо лекарства.
5. Биопсия ткани с гистологическим исследованием показывает, что вокруг кровеносных сосудов есть компоненты крови.

Однако не все ученые говорят о том, что должны быть именно такие критерии, чтобы диагностировать лейкоцитокластический васкулит. Например, могут быть вовлечены и другие органы: почки, легкие, сердце, нервная система. Чтобы правильно диагностировать болезнь, врач должен оценить все имеющиеся симптомы, тщательно расспросить о лекарствах которые вы принимали. А также собрать семейный анамнез, прочитать историю болезни, посмотреть предыдущие анализы в провести физикальный осмотр пациента. Обязательно нужно взять часть ткани для гистологического исследования. То есть на биопсию отправить образец в лабораторию, где его тщательно исследуют (гистология). Будут искать признаки воспаления, а также компоненты крови в окружающих кровеносные сосуды тканях. Также нужно будет пройти различные анализы:

• Общий анализ крови и мочи.
• Почечные и печеночные пробы.
• Скорость оседания эритроцитов.
• Также может понадобиться развёрнутый анализ крови, креатинин.
• Проба на антиядерные антитела.
• Проверка ревматоидного фактора.
• Уровень антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА).
• Криоглобулины крови.
• Анализы на гепатит B и C.
• Анализ на ВИЧ-инфекцию.

Количество исследований, которые нужно будет пройти, также как и последующее назначенное лечение, зависят от особенностей организма, от причины, вызвавшей васкулит. Влияет наличие сопутствующих заболеваний или вовлечение в процесс других органов и систем.

Лечение

Лечения именно лейкоцитокластического васкулита, как такового, не существует. Целью терапии становится облегчение признаков и симптомов. В легких случаях лечение вообще не нужно. Следует рассказать доктору о том, какие препараты вы принимаете. Эта информация важна, так как поможет определить возможную причину развития васкулита. Если лейкоцитокластический васкулит появился в результате приема медикаментов, то врач рекомендует прекратить их прием.

• Сам пациент должен быть внимателен к лекарствам и не принимать ничего без рекомендации лечащего доктора.

Если васкулит развился как реакция на лекарство, то симптомы должны пройти через несколько недель после прекращения приема препаратов. Специфического лечения лейкоцитокластического васкулита не существует. Цель терапии – уменьшить воспалительный процесс. Обычно назначается аспирин, другие НПВС или кортикостероиды, чтобы уменьшить степень воспаления кровеносных сосудов. Основные принципы терапии:

1. Детям аспирин не рекомендуется за исключением тех случаев, когда рекомендовал врач.
2. Противовоспалительные препараты хорошо помогают, особенно если в процесс вовлечены суставы. Например, Ибупрофен или Напроксен.
3. Если НПВС оказываются слабыми, далее рекомендованы гормоны кортикостероиды. Механизм их действия – это подавление иммунной системы. В результате чего снижается воспаление. у кортикостероидов есть ряд побочных эффектов, которые сильно проявляются при длительном приеме. Это увеличение веса, появление прыщей, постоянные перепады настроения.

Если заболевание приняло тяжёлую форму, вовлечены в процесс другие органы и системы, кроме кожи, то может потребоваться госпитализация в стационар для интенсивного лечения под контролем медиков.

Осложнения и профилактика

Основным осложнением становится появление рубцов в результате воспаления. Это связано с тем, что кровеносные сосуды постоянно повреждаются. Если в процесс вовлечены почки и другие органы, и в них развилось воспаление, то люди зачастую не замечают, что другие системы вовлечены. В этом помогают анализы крови, мочи. Осложнения могут проявляться в виде:

1. Длительного повреждения кровеносных сосудов кожи, что способствует образованию рубцов.
2. Воспаление кровеносных сосудов органов способствует поражению других систем.

Если вы обнаружили какие-либо симптомы лейкоцитокластического гиперчувствительного васкулита, обратитесь к доктору. Профилактика сводится к тому, что человек должен внимательно относиться к лекарствам, которые принимает. Особенно к тем, которые вызывали аллергическую реакцию раньше.

Прогноз

Лейкоцитокластический васкулит может появиться, если человек постоянно подвергается действию какого-либо лекарственного препарата, инфекционного агента или инородного вещества. Стоит отказаться от известных агентов, что может снизить риск возникновения васкулита. Чаще всего гиперсенситивный васкулит проходит самостоятельно со временем. У некоторых людей состояние может вернуться к здоровому самопроизвольно. Люди с имеющимся лейкоцитокластическим васкулитом обязательно должны проверяться на наличие системного васкулита.

Источник: www.pro-vaskulit.com

1. Дайте определение васкулитов. Какова их классификация?
Васкулит — это воспаление кровеносных сосудов. Тем не менее сосудистые синдромы — это полисистемные нарушения, часто поражающие органы с богатым кровоснабжением, в частности кожу.
Общепризнанной классификации нет. Наиболее часто применяется классификация, основанная на размерах пораженных сосудов (см. таблицу). Подклассификация различных васкулитных синдромов основана на специфических клинических и гистологических критериях. Американская ассоциация ревматологов определила критерии для многих сосудистых заболеваний. Диагностические критерии васкулитов аналогичны таковым при системной красной волчанке.

Классификация системных васкулитов (переработано на Chapel Hill Consensus Conference по номенклатуре системных васкулитов, 1994)

2. Существуют ли специфические серологические маркеры васкулитов?
Да. Антимиелопероксидазные антитела против цитоплазматических компонентов нейтрофилов. Применяются для диагностики сегментного некротизирующегося гломерулонефрита и системных васкулитов. Антитела против цитоплазматических антинейтрофильных цитоплазматических антител (c-ANCA) были выявлены у 66-90 % больных с активным гранулематозом Вегенера. Если у пациентов с легочно-ренальным синдромом выявляется антитело типа р-ANCA, то у них вероятнее всего имеется микрополиангиит.

3. Что такое лейкоцитокластический васкулит?
Лейкоцитокластический васкулит, известный также под названиями лейкоцитокластический ангиит и аллергический, или некротизирующийся, васкулит, характеризуется пурпурой, возвышающейся над уровнем кожи (пальпируемая пурпура). Наиболее часто он поражает конечности. При гистологическом исследовании выявляются периваскулярные инфильтраты, состоящие из нейтрофилов или их остатков. В стенках сосудов отмечаются фибриноидные изменения или некроз.
Лейкоцитокластический васкулит. Типичные высыпания в виде пальпируемой пурпуры

4. Назовите системные заболевания, при которых выявляется лейкоцитокластический васкулит. Гранулематоз Вегенера
Микроскопический полиангиит
Синдром Черджа-Стросса
Пурпура Шенлейна-Геноха
Криоглобулинемический васкулит
Множественная миелома
Макроглобулинемия
Системная красная волчанка
Ревматоидный артрит
Дерматомиозит
Язвенный колит
Наследственный дефицит компонентов комплемента

5. Какие еще существуют причины лейкоцитокластического васкулита?
Инфекции — гепатит В, острые респираторные инфекции (вирусные или бактериальные), стрептококковая инфекция, бактериальный эндокардит.
Лекарства — аспирин, сульфонамиды, пенициллины, барбитураты, амфетамины, пропилтиоурацил.
Злокачественные опухоли — лимфомы, карцинома толстой кишки или волосатоклеточная лейкемия.

6. Как дифференцировать гигантоклеточный артериит от артериита Такаясу?
При обоих заболеваниях поражаются крупные сосуды. Артериит Такаясу характеризуется прогрессирующим гранулематозным воспалением аорты и ее крупных ветвей в основном у больных в возрасте до 50 лет. Гигантоклеточным артериитом страдают лица старше 50 лет; заболевание проявляется гранулематозным васкулитом аорты и крупных ветвей. При гигантоклеточном артериите в процесс вовлекаются преимущественно экстракраниальные ветви каротидной артерии, особенно височная артерия, что может привести к полной потере зрения, если терапия системными стероидами начата несвоевременно.

7. Какие органы вовлекаются в процесс при классическом узловатом полиартериите?
Почки, сердце, печень, желудочно-кишечный тракт, периферическая нервная система. Узловатый полартериит характеризуется сегментным некрозом мелких и средних мышечных артерий. Проявления поражения носят органический характер, неспецифичны и зависят от того, какой орган поражен. Легочные артерии обычно в процесс не вовлекаются. Средний возраст начала заболевания — 48 лет, мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин. Диагноз устанавливается на основании гистологических данных или обнаружения при ангиографии типичных аневризм средних сосудов.
Узловатый полиартериит. На ангиограмме почек выявляются множественные аневризмы

8. Чем отличается классический узловой полиартериит от болезни Кавасаки?
При обоих заболеваниях поражаются сосуды среднего диаметра. Полиартериит характеризуется некрозом средних и/или мелких артерий при отсутствии гломерулонефрита или васкулита артериол, капилляров или венул. Болезнью Кавасаки страдают в основном дети со слизисто-кожным лимфатическим синдромом (аденопатия, глоссит, хейлит, конъюнктивит); при этом в процесс вовлекаются крупные сосуды (их поражение проявляется коронарным артериитом, аневризмами коронарных артерий и инфарктом миокарда), средние сосуды и мелкие артерии.

9. Каково основное различие между микроскопическим полиангиитом и узловатым полиартериитом?
Для обоих системных заболеваний характерен васкулит; при этом в процесс вовлекаются артериолы, венулы или капилляры. При микроскопическом полиангиите поражаются мелкие сосуды, при узловом полиартериите — средние артерии.

В типичном случае болезнь начинается с лихорадки, артралгий и миалгий, плохого самочувствия. Кожные изменения обычно не вызывают беспокойства, иногда появляется жжение или зуд на нижних конечностях и ягодицах, в местах повреждения, а также под тесной одеждой в форме пятнисто-папулезного высыпания, пальпируемой пурпуры, везикул, крапивницы или папул, переходящих в язвы. Первичная форма, как правило, проходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. У ≈10 % больных рецидивирует через несколько месяцев или лет. Течение вторичной формы зависит от основного заболевания; обычно проходит после устранения провоцирующего фактора.

На основании результата гистологического исследования биоптата кожи (который нужно взять в течение 48 ч от появления изменений) и исключения повреждения внутренних органов.

Дифференциальная диагностика: тромботические или эмболические поражения (напр. сепсис, ДВС), тромбоцитопеническая пурпура, другие васкулиты, поражающие мелкие сосуды, первичные или вторичные высыпания, не связанные с васкулитом, вторичные сосудистые изменения при язвах другой этиологии.

1) общие рекомендации (часто бывает достаточно) — содержание пораженного участка в тепле, избегать холода и солнечного излучения, ограничить физическую активность;

2) антигистаминные препараты и НПВП — в случае симптомов аллергических реакций со стороны кожи или появления артралгий;

3) колхицин 0,5 мг 2 × в день и/или дапсон — в случае персистирующих (обширных или болезненных) кожных изменений или сохраняющихся артритов; эффект наблюдается в течение 2 нед.;

4) ГКС п/о — в случае тяжелых кожных изменений;

5) азатиоприн (2 мг/кг/сут) в случае неэффективности вышеперечисленных ЛС (напр. если поражения рецидивируют после уменьшения дозы ГКС).

Вторичная форма — лечение основного заболевания или прекращение приема ЛС, являющегося причиной возникших поражений; в случае угрожающих жизни поражений следует назначить лечение, как при первичной форме лейкокластического кожного васкулита.

• Кожные васкулиты классифицируются в зависимости от диаметра (сосуды мелкого, среднего и большого калибра) и типа пораженных сосудов кожи (венулы, артериолы, артерии или вены).
• Сосуды мелкого и среднего калибра находятся в дерме и глубоком ретикулярном слое дермы соответственно. Клиническая картина зависит от интенсивности воспаления, размера и типа пораженного сосуда кожи.

• Пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) наблюдается главным образом у детей и подростков и является результатом отложения IgA-содержащих иммунных комплексов в стенке кровеносных сосудов кожи, почек и желудочно-кишечного тракта. ПШГ обычно имеет доброкачественное течение, разрешается самостоятельно и, как правило, появляется в весеннее время года. Стрептококковая или вирусная инфекция верхних дыхательных путей часто предшествуют заболеванию на 1-3 педели. К продромальным симптомам относятся анорексия и лихорадка. В половине случаев наблюдаются рецидивы (обычно в первые три месяца). Рецидивы чаще всего возникают у пациентов с нефритом и протекают легче, чем первоначальный эпизод заболевания.

• У некоторых пациентов с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, рецидивирующим полихондритом и другими заболеваниями соединительной ткани может развиваться сопутствующий васкулит. Чаще всего поражаются артерии небольшого диаметра, артериолы и венулы.
Предрасположенность к поражению внутренних органов различна и зависит от основного системного заболевания.

• Лейкоцитокластический васкулит является наиболее распространенной формой васкулита с поражением сосудов малого калибра. Продромальные симптомы включают лихорадку, недомогание, миалгию и боль в суставах. Пальпируемая пурпура начинается с формирования бессимптомных локализованных очагов кожных геморрагии. Дискретные очаги в различных количествах обычно наблюдаются на нижних конечностях, однако могут поражаться и другие участки тела, подвергающиеся давлению. Небольшие очаги, как правило, зудящие и умеренно болезненные, по узлы, язвы и пузыри могут быть очень болезненными. Очаговое поражение, проявляющееся сыпью, сохраняется 1-4 недели, и иногда разрешается с рубцеванием и гиперпигментацией.

Может наблюдаться один эпизод (реакция на лекарства или вирусная инфекция) или несколько эпизодов заболевания (ревматоидный артрит или системная красная волчанка), которое в большинстве случаев ограничено кожей и купируется самостоятельно.

• К системным проявлениям лейкоцитокластического васкулита относятся поражение почек, сердца, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, легких и суставов.
• Васкулит определяется как воспаление стенки кровеносного сосуда. Любая форма васкулита являются либо аутоиммунным, либо аллергическим (иммунокомплексным) феноменом.
• Вызванная васкулитом альтерация кровеносных сосудов может привести к их повышенной проницаемости и ослаблению стенки, став причиной аневризмы или кровотечения, а также тромбоза и местной ишемии2.

• Васкулит сосудов малого калибра связан с гиперчувствительностью к различным антигенам (лекарственным препаратам, химическим веществам, микроорганизмам и эндогенным антигенам) с образованием циркулирующих иммунных комплексов, которые откладываются в стенках посткапиллярных венул. Ассоцированные с сосудом иммунные комплексы активируют комплемент, притягивающий полиморфпоядерные лейкоциты, которые повреждают стенки малых вен, высвобождая лизосомальные ферменты. Это служит причиной некроза сосудов с образованием местных геморрагии.

• Васкулит сосудов малого калибра чаще всего влияет на состояние кожи и редко является причиной серьезных заболеваний внутренних органов, исключая поражение почек. Васкулит мелких сосудов сочетается с лейкоцитокластическим васкулитом, пурпурой Шенлейна—Геноха, смешанной эссенциальной криоглобулинемией, заболеваниями соединительной ткани или злокачественными опухолями, сывороточной болезнью или реакциями по типу сывороточной болезни, хронической крапивницей и острым гепатит В или С.

• Лейкоцитокластический васкулит (гиперчувствительности) является причиной острого воспаления и некроза венул в дерме. Термин «лейкоцитокластический васкулит» описывает гистологическую картину, возникающую при фрагментации лейкоцитов.

Источник: BoliGolovnie.ru

Уртикарный васкулит: алгоритм диагностики

Уртикарный васкулит (УВ) — васкулит кожи с преимущественным?поражением венул, проявляющийся рецидивирующими уртикарными высыпаниями с гистопатологи­ческими признаками лейкоцитокластического васкулита.

УВ является частным случаем васкулита кожи, симптомом которого, помимо уртикария, может быть пурпура, геморрагические пузырьки, язвы, узелки, ливедо, инфаркт или гангрена пальцев.

Кожный васкулит является частым и значительным компонентом многих системных сосудистых синдромов, например, при системной красной волчанке (СКВ), при ANCA-ассоциированном первичном васкулите (ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела) у больных синдромом Чарджа—Стросса.

задача врача — отличить первичный васкулит от вторичного. Первичный васкулит кожи — форма васкулита, поражающая исключительно кожу. Вторичный васкулит кожи связан с системными формами васкулита.

Таким образом, вторичным васкулитом называется воспаление сосудов любого органа (в данном случае кожи) в добавление к клиническим симптомам мультисистемного заболевания.

В зависимости от состояния системы комплемента и клинических проявлений заболевание можно назвать синдромом гипокомплементемического УВ (ГУВ), нормокомплементемическим УВ. Синдром ГУВ — термин, используемый для описания больных с гипокомплементемией, УВ, разнообразными системными находками. ГУВ описывает больных с гипокомплементемией, УВ и с единичными симптомами (или без симптомов) системной патологии.Нормокомплементемический УВ обозначает часто нетяжелое течение заболевания у больных УВ и нормальным уровнем комплемента. Предполагается, что возможно продолжительное течение болезни с последовательным переходом из одной формы в другую.

Приблизительно 5% пациентов с хронической крапивницей страдают УВ. Чаще встречается у женщин (60—80%), пик заболеваемости приходится на четвертое десятилетие жизни, дети болеют УВ редко. Средний возраст болеющих — 48 лет.

Во многих случаях кожные васкулиты остаются единственным эпизодом в жизни человека. В одном из исследований показано, что почти в 40% случаев УВ купировался в течение года. Известно максимально длительное течение УВ — 23 года.

Клиника

Кожные проявления. Отличительные черты волдыря при УВ: волдыри с пурпурой, уплотнением, резидуальным гемосидериновым окрашиванием и транзиторной гиперпигментацией. Иногда поражение кожи при УВ ничем не отличается от поражения кожи при обычной крапивнице.

УВ может сопровождаться другими кожными проявлениями: ангиоотеком, характерным для пациентов с ГУВ, макулярной эритемой, livedo reticularis, узелками, буллами, элементами мультиформной эритемы.

У больных УВ могут наблюдаться внекожные проявления: общие (лихорадка, недомогание); специфические органные (миалгия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, артралгия, артрит), патология почек (гломерулит, почечная недостаточность и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), глаз (конъюнктивит, эписклерит и др.

), респираторного тракта (отек гортани, бронхиальная обструкция и др.), центральной и периферической нервной системы (головная боль, легкая внутричерепная гипертензия, нейропатия, паралич черепных нервов), сердечно-сосудистой (аритмии, инфаркт миокарда).

Внекожные проявления УВ наблюдаются не всегда, порой волдыри являются единственным симптомом болезни и УВ может не отличаться от обычной кра­пивницы. У некоторых больных возможно чередование типичных для «обычной» крапивницы и для васкулита высыпаний.

Мы помним о том, что УВ может быть вторичным васкулитом и наблюдаться при следующих заболеваниях: сывороточной болезни, СКВ, синдроме Шегрена, онкологических заболеваниях, гепатите В и С, инфекционном мононуклеозе, боррелиозе, смешанной криоглобулинемии, гломерулонефрите. УВ наблюдается при синдромах Muckle-Wells, Шнитцлера, в некоторых случаях холодовой крапивницы, замедленной крапивницы от давления, солнечной крапивницы, лечении йодидом калия, нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и др.

Гистологически элементы УВ васкулита содержат большинство черт лейкоцитокластического васкулита.

К ним относятся: поврежденные и отечные эндотелиальные клетки, экстравазация эритроцитов, фрагментированные лейкоциты с элементами ядра, фибриновые отложения в сосудах и/или вокруг них, периваскулярная инфильтрация, состоящая преимущественно из нейтрофилов.

Иммунофлуоресценция выявляет отложения иммуноглобулинов (Ig), комплемента или фибрина вокруг кровеносных сосудов у большинства больных УВ. Гистологическая картина лейкоцитокластического васкулита является «золотым стандартом» постановки диагноза УВ.

Обследование

Для подтверждения диагноза УВ требуется биопсия кожи для гистологического исследования. Предпочтительнее исследовать ранние элементы и смотреть несколько образцов. Лейкоцитоклазия, деструкция клеточной стенки, фибриноидные отложения говорят в пользу УВ. Необходимо провести поиск признаков системной патологии.

При наличии респираторных симптомов показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, функциональных дыхательных тестов. В клиническом анализе крови чаще всего (в 75%) выявляется ускорение СОЭ, причем не отмечена корреляция значения СОЭ с тяжестью болезни.

Результатом иммунологического обследования может быть выявление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), аутоантител (низких титров антинуклеарные антитела, ревматоидного фактора), криоглобулинов. Повышенный уровень сывороточного креатинина, гематурия и протеинурия указывают на вовлечение почек.

У пациентов может отмечаться нормокомплементемия, гипокомплементемия. Уровни С1 (белок системы комплемента) ингибитора нормальные.

Лечение

Больные могут отвечать на Н1-антигистаминные препараты, НПВС, глюкокортикостероиды, колхицин, дапсон, гидроксихлорохин, метотрексат, фототерапию, плазмаферез. Ни один из методов лечения не имеет хорошей доказательной базы.

Клинический пример

Больная Г., 1973 года рождения, поступила в отделение аллергологии и иммунотерапии ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России 09.02.2009г. с жалобами на распространенные волдырные зудящие высыпания по всей поверхности кожи, отеки мягких тканей лица, кистей, стоп, слабость, разбитость, повышение температуры тела до 37—37,30 С в течение суток.

Считает себя больной с 9 января 2009 г., когда без видимых причин на коже верхних конечностей появились гигантские волдырные зудящие элементы. Длительность существования отдельных элементов от нескольких часов до нескольких дней. В месте исчезнувшего волдыря сохранялась локальная синюшность. Прием антигистаминных средств без эффекта.

Через семь дней обратилась в кожно-венерологический диспансер по месту жительства, выставлен диагноз «крапивница» и назначена соответствующая терапия, однако высыпания продолжали рецидивировать с перерывом не более 2 суток. С 7 февраля 2009 г.

постоянно беспокоят генерализованные высыпания с отеками мягких тканей лица, кистей, стоп, выраженный кожный зуд, озноб, слабость, субфебрилитет.

Приблизительно 5% пациентов с хронической крапивницей страдают УВ. Чаще встречается у женщин (60—80%), пик заболеваемости приходится на четвертое десятилетие жизни, дети болеют УВ редко. Средний возраст болеющих — 48 лет.

При осмотре состояние удовлетворительное, температура тела 37,60 С. На всей поверхности кожи множественные уртикарные и пятнистые элементы разных размеров и на разных стадиях развития, часть из них имеет кольцевидный характер.

Имеются множественные участки гемосидеринового окрашивания, преимущественно на коже лица, поясничной области, нижних конечностей. Ангиоотеков нет. По остальным органам без особенностей. АД 110/70 мм рт. ст.

, частота сердечных сокращений 100 уд.в минуту.

При анализе истории заболевания обращает на себя внимание длительное сохранение элементов с резидуальными элементами, субфебрилитет, слабость. Это отличает данный случай от течения обычной крапивницы, для которой характерно бесследное исчезновение волдыря в течение нескольких часов (до 24 час.).

При обследовании были выявлены следующие изменения.

В клиническом анализе крови ускоренное СОЭ 30 мм/час, что не характерно для крапивницы (в отсутствие возможной причины). В динамике — 11мм/час.

В би­-­ ­о­химическом анализе крови отмечается незначительное повышение общего билирубина 20,8 мкмоль/л, снижение уровня сывороточного железа 5,9?мкмоль/л.

В динамике повышение уровня сывороточного железа до 17,9 мкмоль/л. Серологические показатели отрицательные. Общий Ig E: 921 МЕ/мл.

Источник: https://medvestnik.ru/content/news/urtikarnyy_vaskulit_algoritm_diagnostiki.html

Лейкоцитокластический (кожный) васкулит: о природе и лечении заболевания – Лечим всё

Васкулиты кожи являются кожным заболеванием, которое характеризуется патологическим изменением кожи, подкожной клетчатки и сосудов мелкого и среднего калибра. Особенности течения кожного васкулита будут зависеть от вида вовлеченных в патологический процесс сосудов и причины возникновения заболевания.

Этиология заболевания

Кожный васкулит является полиморфным заболеванием. Однако этиология его по сей день не изучена до конца. Но есть несколько научных теорий, которые рассматривают природу возникновения данного заболевания:

1. Причина развития васкулита – перенесенные вирусные и инфекционные заболевания. При этом возникает неестественная реакция иммунитета на возбудителя, что, в свою очередь, приводит к развитию данной патологии. Довольно часто васкулит возникает после перенесенного вирусного гепатита.
2. Аутоиммунная теория. Защитная система организма (иммунитет) в определенный момент начинает воспринимать клетки сосудов собственного организма как посторонние элементы и пытается их уничтожить. Это приводит к обширным поражениям сосудов.
3. Генетическая теория. При сочетании неблагоприятных факторов внешней среды и отягощенной наследственности риск заболевания увеличивается в разы. Если в роду у кого-то был зафиксирован этот диагноз, то риск развития патологии велик.

Выделяют две основные группы причин развития данного патологического процесса:

• вирусы, бактерии, микобактерия туберкулеза, грибки, кокки;
• сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма к медицинским препаратам (очень часто сенсибилизация проявляется по отношению к антибактериальным препаратам).

Факторы риска, способствующие возникновению патологии:

1. Возраст. Чаще всего заболевание поражает детей и людей пожилого возраста.
2. Воздействие низких температур на организм.
3. Частое и длительное пребывание под открытым солнцем.
4. Чрезмерные физические нагрузки.
5. Нервное перенапряжение.
6. Травматизация.
7. Перенесенные оперативные вмешательства.
8. Заболевания внутренних органов (печени, сердечно-сосудистой системы).
9. Эндокринные заболевания (сахарный диабет).

Классификация

Единой классификации как таковой не существует. Виды болезни различают по многим признакам. Основываясь на этиологию возникновения заболевания, выделяют две формы:

1. Первичный васкулит – самостоятельное заболевание.
2. Вторичный васкулит – осложнение или синдром другого заболевания.

Многие специалисты подразделяют васкулиты по глубине расположения патологически измененных кровеносных сосудов:

1. Поверхностный – в патологический процесс вовлечены сосуды, расположенные в дерме.
2. Глубокий – поражаются сосуды, находящиеся между кожей и подкожной клетчаткой.

Поверхностные васкулиты:

1. Геморрагический.
2. Аллергический.
3. Лейкокластический.
4. Капилляриты хронического течения.

Глубокие васкулиты:

1. Узелковый периартериит.
2. Острая узелковая эритема.
3. Хроническая узелковая эритема.

Клинические проявления

Васкулит кожи в зависимости от причины возникновения и вида пораженных кровеносных сосудов проявляется различными симптомами. Но все же специалисты выделяют некоторые общие признаки патологии, которые объединяют все эти заболевания в одну группу:

• изменения кожных покровов воспалительной природы;
• высыпания симметричны;
• часто возникает отечность, некротизирование тканей и кровоизлияния;
• заболевание в первую очередь проявляется на коже ног;
• прослеживается четкая связь с перенесенными заболеваниями, наличием аллергии и другими предрасполагающими факторами;
• острое или рецидивирующее течение заболевания.

Геморрагический васкулит проявляется вовлечением в патологический процесс сосудов кожных покровов мелкого калибра. Проявляется болезнь кожными высыпаниями в виде мелких кровоизлияний (пурпура).

Эти кровоизлияния несколько возвышаются над кожей, они пальпируются (определяются на ощупь). Человек жалуется на боли в мышцах и суставах. В патологический процесс вовлекаются почки и желудочно-кишечный тракт.

Эта патология может развиться у людей разного возраста, но более подвержены заболеванию дети до восьми лет, преимущественно мальчики.

Геморрагическое воспаление сосудов происходит после перенесенной инфекции, по истечении 20 дней. Оно начинается остро с гипертермии (повышение температуры тела до высоких значений), а у детей ярко выражены симптомы интоксикации:

• слабость;
• тошнота;
• головокружение;
• рвота;
• головные боли.

Это заболевание протекает в различных формах:

• кожная;
• кожно-суставная;
• абдоминально-кожная;
• почечно-кожная;
• смешанная.

Течение патологического процесса: острое, молниеносное или затяжное. Длится заболевание неделями или даже годами.

Высыпания появляются на симметричных участках ног и ягодиц, при надавливании на них они не исчезают. Сыпь появляется толчкообразно каждую неделю. Особенно интенсивно сыпет первые несколько раз. Симптомы поражения суставов возникают либо несколько позднее, либо одновременно с кожными проявлениями. Патологический процесс чаще всего затрагивает крупные суставы нижних конечностей.

При стремительном течении болезни наблюдается некротическое поражение кожных покровов. Молниеносная форма кожного васкулита протекает достаточно тяжело с высокой гипертермией, множественными высыпаниями как на кожных покровах, так и на слизистых оболочках. Часто заканчивается летальным исходом.

Аллергический васкулит (артериолит) проявляется симметричными полиморфными высыпаниями. Они могут быть в виде папул, пустул, пятен, пузырьков, волдырей, некротических изъязвлений.

Этот вид заболевания развивается из-за действия на сосуды комплексов иммунной природы. Большое значение в данном случае имеют хронические очаги инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, фурункулез и так далее) и сенсибилизация организма к определенным веществам.

 В зависимости от того, какого рода преобладают высыпания, выделяют три типа артериолитов:

1. Геморрагический.
2. Узелково-некротический.
3. Полиморфно-узелковый.

Перед появлением сыпи пациенты жалуются на общие недомогания (боли в голове, снижение работоспособности, общую слабость). В разгаре патологического процесса возникают жалобы на суставные и абдоминальные (в животе) боли. После высыпаний часто остаются рубцовые изменения на кожных покровах. Для данного типа заболевания характерно рецидивирующее течение.

Лейкокластический васкулит является изолированным кожным заболеванием, поражение внутренних органов не наблюдается. Болезнь вначале проявляется нарушением общего самочувствия, гипертермией и болезненностью в суставах.

Изменения на коже в виде пятнисто-папулезной сыпи, язв, везикул, пурпуры или высыпаний как при крапивнице. Эти элементы не беспокоят пациента, в редких случаях возникает зуд и жжение кожи. При первичном возникновении заболевания оно проходит за несколько недель, месяцев.

При рецидивирующем течении лечение занимает месяцы, и даже годы.

Узелковый периартериит – воспаление некротического характера артерий мелкого и среднего калибра мышечного типа с вовлечением в процесс внутренних органов. Данное заболевание чаще всего поражает лиц мужского пола средней возрастной категории. Болезнь может развиться остро или постепенно. Общие симптомы:

• гипертермия;
• резкое снижение веса тела;
• артралгия;
• миалгия;
• абдоминальные боли;
• высыпания на коже;
• симптомы поражения органов и систем.

Выделяется две формы болезни: классическая и кожная. Высыпания представляют собой одиночные или множественные узелки. При пальпации они подвижные, плотные и болезненные. Узлы часто локализуются по ходу артерий, на голенях и предплечьях (на разгибательных их частях), кистях, шеи и лице. В центре узелка возможно образование некротической язвы, которая может кровоточить длительное время.

Острая узловая эритема проявляется наличием на нижних конечностях болезненных узлов розовой окраски, повышением температуры тела, болью в голове, поносом, воспалением слизистой оболочки глаз. Чаще данная патология выявляется у лиц женского пола, в возрасте до 30 лет.

Хроническая узловая эритема поражает женщин среднего возраста. Узлы образуются на голенях. Они разной величины, кожные покровы над узлами гиперемированы (красные).

Диагностика

Диагностика данной патологии включает в себя ряд комплексных исследований. Проводится лабораторная диагностика, которая состоит из исследования крови и мочи пациента.

Выявляется снижение показателей гемоглобина, увеличивается число лейкоцитов и тромбоцитов, отмечается ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

В моче фиксируется наличие лейкоцитов, белка и эритроцитов (микрогематурия).

Помимо анализов, пациенту назначаются инструментальные методы исследования:

1. Ангиография. Она помогает исследовать патологически измененные сосуды.
2. Ультразвуковое исследование направлено на изучение состояния сосудистых стенок и тока крови.
3. Биопсия. Для исследования необходимо взять небольшой кусочек пораженных тканей с сосудами. После чего проводится характерные исследования, которые помогут уточнить диагноз и природу воспалительного процесса.

Диагностика начальной стадии заболевания довольно затруднительна, точный диагноз ставится при наличии пораженных органов.

Профилактические мероприятия

В профилактику данной патологии входят основные принципы здорового образа жизни:

1. Здоровый, полноценный сон не менее 8 часов в день.
2. Чередование периодов физической активности и отдыха.
3. Питание должно быть правильным и содержать все необходимые витамины, микро и макроэлементы.
4. Не стоит отказываться от физических нагрузок, но они должны быть адекватными по отношению к индивидуальным особенностям организма конкретного человека.
5. Закаливающие процедуры.

Следует помнить, что чрезмерная нагрузка на иммунную систему человека может спровоцировать такое заболевание, как васкулит. Частое проведение прививок и бесконтрольный прием лекарственных средств приводит к сбоям в работе защитного механизма организма, что, в свою очередь, способствует развитию данной патологии.

После перенесенного заболевания следует внимательно относиться к организму. Следите за появлением первых симптомов повторного возникновения болезни, ведь в этом случае рецидив будет быстрее излечен и можно будет избежать осложнений.

(15,00

Источник: https://lechimvs.ru/lejkocitoklasticheskij-kozhnyj-vaskulit-o-prirode-i-lechenii-zabolevaniya.html

Кожный васкулит, его виды, причины, смптомы, диагностика, лечение, прогнозы

Кожные васкулиты (ангииты) являются распространенными поражениями сосудов кожи и подкожной клетчатки. Заболевание относится к классу дерматоза.

Что такое кожный васкулит

Кожный васкулит — это однотипные изменения кровеносных сосудов, воспаление которых провоцирует возникновение поражений кожи и внутренних органов.

Заболевание патологическим аллергическим кожным васкулитом делится на две степени тяжести. Подострую (без ярковыраженных симптомов) и острую, при которой нарушается работа и возможны отказы внутренних органов.

Почему возникает кожный васкулит

Кожный васкулит является довольно редким заболеванием. Причины его возникновения малоизучены.

Наиболее часто патология возникает у мужчин старше 45 лет.

Наблюдаются случаи, когда болезнь поражала подростков и даже детей.

Решающим фактором развития кожного васкулита является аллергическая реакция организма на:

1. инфекции (стафилококк, стрептококк, туберкулез, лепра);
2. индивидуальная непереносимость медикамента, а также аллергическая реакция на его составляющие;
3. реакция на химические раздражители;
4. интоксикация организма;
5. пищеварительные и обменные нарушения;
6. патология нервной и сердечно-сосудистой системы;
7. тяжелые условия труда (длительное нахождение на ногах);
8. резкие постоянные перепады температур;
9. сахарный диабет.

Наиболее часто кожный васкулит проявляется и развивается весной или осенью. Это связано с повышенной влажностью и снижение иммунной защиты организма.

При первых подозрениях на заболевание необходимо обратиться к врачу.

Кожный васкулит склонен к рецидивам, поэтому очень важно вылечить патологию качественно и своевременно.

Для предотвращения повторения болезни стоит минимизировать злокачественное воздействие любых из вышеперечисленных условий.

Как развивается и протекает болезнь

В процессе развития болезни стенки артерий аккумулируют нейтрофильные лейкоциты и постепенно отмирают. В результате этого процесса внутри сосуда происходит кровоизлияние.

Чужеродные вещества и антитела свободно проникают в поврежденные капилляры, что приводит к раздражению и воспалению.

Чем опасен кожный васкулит

При отсутствии своевременной диагностики и соответствующего лечения, заболевание приводит к тяжелым осложнениям.

В большинстве случаев, в результате развития патологии возникает аневризма. Стенки сосудов расширяются и ослабевают, проход крови замедляется, что вызывает нарушение работы внутренних органов и может привести к некрозу.

Васкулит может возникнуть в любой части человеческого тела, поэтому все без исключения ткани и органы подвержены болезни.

Виды заболевания и их особенности

Существует множество видов кожного васкулита. Классификация зависит от размера, местоположения и тяжести поражения кровеносных сосудов, а также от внутренних и внешних проявлений реакции организма человека.

Кожный васкулит делиться на следующие виды и подвиды:

Узелковый периартериит — воспаление мелких и средних сосудов на границе дермы и в глубине жировой ткани.

Отличительными признаками узелкового периартериита являются:

• одновременное поражение нескольких органов и систем;
• атипичность;
• волнообразное течение заболевания;
• резкое и множественное возникновение сыпи.

Узелковому периартерииту характерны четыре стадии. Осложнениями патологии могут быть появления тромбов, закупорка сосудов, некроз и гангрена.

Гранулематоз Вегенера — воспаление капилляров и мелких вен. Локализуется на слизистой носа. Может проявляться на гортани, дыхательном горле, на миндалинах. Заболеванию характерно увеличение лимфатических узлов.

При развитии заболевания повышается температура. При отсутствии лечения процесс распространяется на дыхательные пути, легкие, возникает гломерулонефрит с последующим некрозом.

Для гранулематоза характерно протекание в острой и подострой фазе.

Синдром Чарджа-Стросса — воспаление аллергического направления. Сопровождается лихорадкой. Воспалительный процесс начинается в сердечной оболочке и провоцирует фиброз. Формируется миокардит, эндокардит и сердечная недостаточность.

Синдром Черджа – Стросса может спровоцировать развитие бронхиальной астмы, нефрита с изменениями в почечных клубочках, лимфаденопатия, изменения в селезенке и печени.

На коже присутствует геморрагическая сыпь и узелки розово-красного цвета, переходящие в гиподерму.

Микроскопический полиангиит – поражение мелких сосудов легких, почек и дермы. Провоцирует развитие легочного кровотечения, гломерулонефрит, почечную недостаточность.

Пурпура Шенлейна-Геноха — патология с отложением иммунных комплексов, содержащих антитела класса IgA. Вызывает микротромбообразование в мелких сосудах кожи, почек и кишечника.

Криоглобулинемический васкулит — болезнь белков внутри крови. При этом воспалительном процессе страдают почки и печень. В крови накапливаются антитела, вызванные задержкой вывода данных белков. Развивается на фоне гепатита С.

Кожный лейкоцитокластический васкулит (ангиит)- болезнь исключительно кожных покровов. Поражаются артериолы и капилляры. Внутренние органы остаются непораженными. Заболеванию характерны симметрично расположенные геморрагические высыпания.

В зависимости от степени заражения васкулит делится на первичный и вторичный.

Симптомы

Самым первым проявлением у всех пациентов является наличие кожных изменений таких как пятна, сыпь, язвы, некрозы и т.п.

Второй симптом появившейся и развивающейся патологии — это повышение температуры тела и общая слабость всего организма.

Наиболее часто при кожном васкулите высыпания появляются в первую очередь на нижних конечностях. Сыпь всегда симметрична. Помимо ног, она начинает распространяться на другие участки тела.

Эти высыпания сопровождаются отечностью, впоследствии кровоизлияниями с сопутствующими некрозами. Для кожного васкулита характерно протекание в острой форме.

К симптомам первой степени активности относят:

• заложенность носа;
• головные боли и общая слабость;
• затруднение дыхания;
• зуд;
• боли в суставах.

Симптомами второй, более серьезной степени активности, помимо вышеперечисленных проявлений являются:

• обширные поражения и высыпания на коже;
• боли в животе, кишечнике, желудке, мышцах;
• повышенная температура тела;
• снижение веса;
• высокое артериальное давление;
• нейропатия.

Нередко можно заметить явную связь первопричины заболевания и самого васкулита, поскольку он проявляется через несколько дней после воздействия отрицательного фактора.

К какому врачу обращаться

При подозрении заболевания кожным васкулитом стоит немедленно обратится к участковому терапевту для направления на диагностику и консультацию к флебологу, дерматологу, аллергологу и ревматологу.

Терапия

Более, чем у 50% пациентов кожный васкулит связан с внутренней инфекцией организма. Лечение проводится комплексное и индивидуализированное.

При выявлении туберкулеза, хронического тонзиллита, грибковых поражений проводится терапия общего или очагового заболевания.

Назначаются средства, улучшающие регионарное кровообращение:

• препараты никотиновой кислоты;
• гормональные кортикостероиды;
• антибиотики;
• противогрибковые средства;
• противотуберкулезные медикаменты;
• НСПВС;
• антигистаминные препараты;
• кальций;
• витамины;
• гепарин.

В лечении проявлений кожного васкулита назначается курс физиотерапии, ванночки для укрепления стенок сосудов, ультразвук.

При любой терапии кожного васкулита при лечении рекомендуется соблюдать постельный режим.

Схемы лечения патологии зависят от степени активности болезни.

Возможные осложнения

Возможными осложнениями при развитии кожного васкулита помимо проявления геморрагических пятен и дерматоза являются поражения внутренних тканей и органов.

Кожный васкулит может спровоцировать необратимые осложнения: почечную недостаточность, атрофирование участков кишечно-желудочного тракта, легких, печени и т.п.

Для того, чтобы предотвратить осложнения, при малейших подозрениях на заболевание, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Профилактика

Мерами профилактики кожного васкулита считаются:

• своевременная диагностика и лечение заболеваний сосудов;
• немедленная отмена всех лекарственных препаратов, которые больной принимает самостоятельно;
• ограничение всех видов облучения (УФО, нахождение на солнце, рентгеновские лучи, изотопы);
• изменение условий труда на более комфортные без перепадов температур, длительного пребывания на ногах, переохлаждения;
• избавление от вредных привычек;
• соблюдение диеты для укрепления капилляров и стенок сосудов;
• устранение возможных аллергенов.

Кожный васкулит — очень коварное заболевание. Точные причины его возникновения до сих пор не выявлены.

Известно то, что патология при отсутствии терапии разрушает кровеносную систему человека, провоцируя необратимые изменения в организме.

: Кожный васкулит

Источник: https://venaprof.ru/kozhnyy-vaskulit/

Лейкоцитокластический (кожный) васкулит: о природе и лечении заболевания – ODSIS Медицинский портал

Каждый из нас сталкивался с аллергией (в т.ч. некоторые узнали на себе, .то такое аллергический или геморрагический васкулит. Стандартная сыпь, сопровождающая зудом, которая, обычно, проходит от нескольких таблеток. Но могут ли быть аллергические проявления опасными? Да, если это лейкоцитокластический васкулит.

Особенности болезни

Лейкоцитокластический (кожный) васкулит определяется воспалением стенок сосудов, что обуславливается аллергией на разные инфекционные и токсические факторы. В большей части случаев заболевание имеет хронический и рецидивирующий вид, выражается в разнообразной симптоматике, что и вызвало его путанную номенклатуру.

Статистических данных об лейкоцитокластическом васкулите нет, поскольку заболевание поражает людей обоих полов и всех возрастов. Частота заболеваемости зависит от формы васкулита. Так, геморрагическая форма чаще всего встречается у детей до пубертатного возраста (у них также случается и другой тип васкулита — синдром Кавасаки).

Какой врач лечит кожный васкулит? Если у пациента подозревают лейкоцитокластический васкулит, ему назначают консультацию ревматолога. При подтверждении диагноза может потребоваться дополнительная консультация у других специалистов.

Фото кожного васкулита

Причины возникновения

К лейкоцитокластическому васкулиту может привести целый ряд факторов, например:

• Антигены болезнетворных бактерий, препаратов и продуктов питания, приводящие к аллергии.
• Инфекция.
• Приём лекарственных средств, имеющих сильное влияние на организм, преимущественно лимфоцитарные, диуретические и сульфаниламидальные.
• Замедление кровотока, что приводит к поражению поверхностных сосудов.
• Воздействие холода, ведущее к сужению сосудов (вазоконстрикции).
• Высокая вязкость крови.
• Раковые опухоли, например, лимфомы и карциномы.

Наиболее часто причиной для васкулита служит бактериальная инфекция, поскольку организм реагирует на чужеродный белок. В качестве провоцирующего фактора может быть сифилис, гонорея, микоз, гепатит и очень редко герпес.

Симптомы кожного лейкоцитокластического васкулита

Основной симптом васкулита — сыпь. Сыпь может иметь различную форму, обычно, симметрична и хорошо видна на поверхности кожи. В зависимости от степени заболевания и вида васкулита могут проявляться индивидуальные симптомы:

1. тяжесть в конечностях;
2. боли;
3. болезненность сыпи;
4. отёчности;
5. и другие;

Диагностирую заболевание только по сыпи, не опираясь на индивидуальную симптоматику.

Терапевтическое

Терапевтическая мера лечения кожного васкулита основана на очищении крови. Для этого пациенту рекомендуется пройти процедуру гемодиализа. В редких случаях может назначаться электрофорез, а так же :

• Ультрафонофорез. Воздействие на организм ультразвуковыми волнами, усиленное введением специализированных препаратов.
• Массаж. Помогает усилить кровоток снять болевую симптоматику. Противопоказано проводить массаж на месте высыпаний.
• Магнитная терапия. Воздействие на организм посредством сильного магнитного поля.

По факту, эти процедуры не являются обязательными, но во многом облегчают лечение. Однако, если у пациента не наблюдается положительного эффекта медикаментозной терапии, ему назначают экстракорпоральную гемокоррекцию, например, гемосорбцию или мембранный плазмаферез.

Медикаментозное

После успешного диагностирования заболевания пациенту назначают:

• Препарат кальция и витамины для нормализации сосудистых стенок.
• Десенсибилизирующие и антигистаминные препараты для подавления аллергической реакции.
• Антибактериальные препараты, если наблюдаются инфекционные очаги.
• Мази с содержанием троксевазина для лучшего заживления язв.

Если терапия не имеет положительного эффекта, больному выписывают кортикостероиды, цитостатики.

Народные методы

В совокупности с классическими методиками лечения могут использоваться и народные методы, например:

• Активное употребление продуктов, укрепляющих сосуды: зелёных яблок, вишни, малины, облепихи, гречихи и других.
• Отвар трав. В равных пропорциях нужно взять тысячелистник, череду, цветы бузины и календулы. Заварить стол. л. сбора стаканом кипятка и настаивать 2 часа. Принимать 5 раз в сут. по половине стакана.
• Смесь. Взять по 2 стол. л. тысячелистника и перечную мяту, а по 3 стол. ложки — цветы бузины, полевой хвощ. 3 стол. л. сбора заварить полулитром кипятка, настаивать 2 ч. Можно принимать внутрь по половине стак. 4 р. в сутки или прикладывать аппликациями на 20 мин.
• Зелёный чай. Пить крепкий чай минимум 3 р. в сут.
• Настойка на лимонах. 3 лимона с кожурой перекрутить в мясорубке, добавить 500 граммов сахара и 2 стол. л. гвоздики. Переложить в 3-литровую банку, добавить 0,5 водки, а затем до конца банки воды. Настаивать 2 недели, постоянно взбалтывая. Принимать 3 р. в сут. по 2 стол. л. за 10 минут до еды.

Обратите внимание! Принимать любое из озвученных лекарств необходимо только с предварительной консультацией лечащего врача!

Профилактика заболевания

Главное профилактическое средство против васкулита — грамотное и своевременное лечение инфекционных заболеваний. Важно соблюдать все рекомендации лечащего врача. Также предотвратить развитие васкулита можно, если:

• купировать хроническую инфекцию;
• не контактировать с известными для пациента аллергенами;
• не прибегать к лекарственным препаратам и прививкам, в которых нет необходимости;
• придерживаться здорового образа жизни;
• придерживаться оптимального питания с преобладанием растительной клетчатки;
• по возможности заниматься физическими упражнениями;
• принимать поливитамины по курсу;

Не менее важно стараться не переохлаждать или перегревать тело, поскольку это сильно влияет на состояние иммунитета.

Осложнения

Обычно, заболевание проходит без осложнений. В редких случаях, когда сопутствующая васкулиту болезнь поражает органы ЖКТ может развиваться кишечное кровотечение, перитонит и прободение стенок кишечника. Если инфекция добирается до почек, то развивается хроническая почечная недостаточность.

Если васкулит сопровождается язвами, он может осложниться заражением.

Источник: carduodo.ru