Легочная эозинофилия


Легочная эозинофилия — это группа заболеваний, для которых характерны эозинофилия и ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки. Данный раздел посвящен клинической картине, диагностике и лечению острой и хронической эозинофильной пневмонии, тропической легочной эозинофилии, синдрома Черджа—Строс, узелкового периартериита и синдрома эозинофилии—миалгии. В эту группу заболеваний входит также аллергический бронхолегочный аспергиллез.

А. Клинические формы

1. Острая эозинофильная пневмония

а. Клиническая картина. Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается легким кашлем, одышкой, незначительной лихорадкой, миалгией. Причины острой эозинофильной пневмонии неизвестны, возможно, она обусловлена аллергическими реакциями, вызванными лекарственными средствами (например, аминосалициловой кислотой, сульфаниламидами, хлорпропамидом, нитрофурантоином), соединениями никеля или гельминтами (например, Ascaris spp., Strongyloides spp.). Тщательно собранный анамнез позволяет выяснить причину заболевания и подтвердить диагноз. В некоторых случаях, однако, это не удается.


б. Лабораторные и инструментальные исследования. Эозинофилы обычно составляют 10—30% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки выявляются быстро исчезающие ограниченные затемнения (летучие инфильтраты). Обычно они расположены субплеврально. В кале могут обнаруживаться яйца гельминтов — Ascaris spp. или Strongyloides spp. Иногда для подтверждения диагноза требуется биопсия легкого. При этом обнаруживается интерстициальное воспаление, инфильтрация эозинофилами без признаков некроза или васкулита.

в. Диагностика. Патогномоничные признаки отсутствуют. Состояние больных обычно удовлетворительное. Наблюдаются эозинофилия, на рентгенограммах грудной клетки — быстро исчезающие ограниченные затемнения. Указания на контакт с перечисленными аллергенами помогают в диагностике.

г. Лечение и прогноз. Заболевание проходит самостоятельно в течение месяца и, как правило, не требует лечения. Достаточно устранить причину заболевания — отменить препарат, который его вызвал, или назначить антигельминтные средства. В тяжелых случаях назначают короткий курс лечения преднизоном. Прогноз благоприятный, обычно наступает полное выздоровление.


2. Хроническая эозинофильная пневмония

а. Клиническая картина. Чаще болеют женщины. К типичным проявлениям относятся лихорадка, потливость, похудание, кашель, одышка, свистящее дыхание. Все симптомы обычно достаточно выражены и сохраняются не менее месяца. В анамнезе у трети больных есть указания на атопические заболевания. Иногда им ошибочно ставят диагноз бронхиальной астмы и безуспешно лечат бронходилататорами. Хроническая эозинофильная пневмония может быть вызвана теми же причинами, что и острая, однако установить причину заболевания в каждом конкретном случае обычно не удается.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. У 70% больных выявляется эозинофилия, эозинофилы обычно составляют 20—40% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки определяются двусторонние ограниченные затемнения в виде крыльев бабочки. Они расположены по периферии легочных полей, субплеврально, определить долю или сегмент, в которых они локализуются, обычно невозможно. Со временем затемнения становятся более выраженными. Иногда затемнения исчезают, но затем вновь появляются на том же месте. Более четко изменения в легких видны при КТ. При исследовании функции внешнего дыхания определяются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной способности легких. При биопсии в альвеолах и интерстициальной ткани обнаруживаются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, иногда выявляются гранулемы, абсцессы, содержащие эозинофилы, и васкулит с поражением мелких сосудов.


в. Диагностика. У 75% больных диагноз можно поставить на основании клинической картины и рентгенографии грудной клетки. Иногда для постановки диагноза достаточно только рентгенологических данных. Выраженная эозинофилия крови подтверждает диагноз, однако у трети больных этот симптом отсутствует. В редких случаях, когда рентгенография и КТ грудной клетки не выявляют типичных изменений, производят биопсию легкого.

г. Лечение и прогноз. Лечение начинают как можно раньше. Назначают преднизон, 60 мг/сут внутрь (детям — 1—2 мг/кг/сут). Дозу затем постепенно снижают до поддерживающей, которую подбирают индивидуально. Улучшение клинической и рентгенологической картины наблюдается уже через несколько суток лечения преднизоном. Следует помнить, что при быстром снижении дозы препарата возможно обострение. Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, в тяжелых случаях лечение кортикостероидами проводят длительно. При бронхоспазме назначают ингаляционные кортикостероиды. Прогноз благоприятный.

3. Тропическая легочная эозинофилия

а. Клиническая картина. Тропическая легочная эозинофилия возникает при заражении филяриями Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Постепенно появляются сухой кашель, одышка и свистящее дыхание, особенно выраженные по ночам, а также недомогание, потеря аппетита и похудание. Заболевают обычно лица в возрасте 20—40 лет, мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. При обострении в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. У детей, в отличие от взрослых, часто увеличиваются лимфоузлы и печень.


б. Лабораторные и инструментальные исследования. В течение нескольких недель сохраняется выраженная эозинофилия — абсолютное число эозинофилов составляет более 3000 мкл–1, относительное — более 20—50%. Уровень IgE в сыворотке превышает 1000 МЕ/мл. В сыворотке и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, выявляются антитела к филяриям. В ткани легкого обнаруживаются микрофилярии, в крови они отсутствуют. На рентгенограммах грудной клетки видны усиление легочного рисунка и множественные очаговые тени 1—3 мм в диаметре. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной способности легких, а у 25—30% больных — и обструктивные нарушения дыхания. При биопсии легкого выявляется картина бронхопневмонии с эозинофильными инфильтратами, в интерстициальной ткани обнаруживаются гранулемы с некрозом в центре, в некоторых из них — погибшие микрофилярии.

в. Диагностика. Диагноз у больных, долгое время находившихся в районах с широким распространением филяриатозов, ставится на основании клинической картины. Важную роль в диагностике заболевания играют характерные рентгенологические изменения, выраженная эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке. Быстрое улучшение при лечении антигельминтными средствами подтверждает диагноз тропической легочной эозинофилии. Высокий титр антител к филяриям — характерный, но не патогномоничный признак данного заболевания.


г. Лечение и прогноз. Назначают диэтилкарбамазин, 6 мг/кг/сут внутрь в 3 приема в течение 3 нед. Эффект, как правило, наступает быстро и проявляется значительным улучшением функции внешнего дыхания. У 10—20% больных лечение малоэффективно. При рецидивах заболевания диэтилкарбамазин назначают повторно. У части больных, несмотря на лечение, заболевание прогрессирует и приводит к пневмосклерозу.

4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит

а. Клиническая картина. Синдром Черджа—Строс — заболевание из группы системных васкулитов. В анамнезе у большинства больных есть указания на бронхиальную астму. Заболевание обычно проявляется приступами бронхиальной астмы, синуситами и общими симптомами: лихорадкой, повышенной утомляемостью, похуданием. Характерна также моно- или полинейропатия. Поражаются сосуды кожи, сердца, ЦНС, почек. ХПН развивается редко. При узелковом периартериите, напротив, анамнестические указания на бронхиальную астму обычно отсутствуют. Поражение сосудов легких отмечается менее чем у 10% больных. Оно проявляется внезапными одышкой, свистящим дыханием, кашлем, кровохарканьем, болью в боку. Среди других проявлений узелкового периартериита следует подчеркнуть лихорадку, артериальную гипертонию, ХПН, сердечную недостаточность, нейропатию, миалгию, мышечную слабость, боль в животе.


б. Лабораторные и инструментальные исследования. При синдроме Черджа—Строс эозинофилия выявляется у 95% больных (при этом эозинофилы составляют более 10% общего числа лейкоцитов), а при узелковом периартериите — лишь у 20—30% больных. Оба заболевания сопровождаются анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ и уровня IgE в сыворотке, снижением концентрации компонентов комплемента, нарушением функции почек. На рентгенограммах грудной клетки определяются быстро исчезающие ограниченные затемнения, очаговые тени, иногда с просветлением в центре, плевральный выпот. КТ с высоким разрешением позволяет обнаружить аневризмы легочной артерии. При биопсии легкого выявляются инфильтраты, содержащие эозинофилы, лимфоциты и моноциты, иногда гранулемы, содержащие эозинофилы. Для синдрома Черджа—Строс характерно поражение артерий и вен мелкого и среднего калибра, эозинофильная инфильтрация сосудистой стенки. При узелковом периартериите воспаление захватывает только артерии мелкого и среднего калибра.

в. Диагностика. Согласно критериям Американской ревматологической ассоциации, больным с бронхиальной астмой в анамнезе диагноз синдром Черджа—Строс ставят при наличии 4 или более из 6 перечисленных ниже признаков: 1) приступы бронхиальной астмы; 2) относительное число эозинофилов более 10% общего числа лейкоцитов; 3) моно- или полинейропатия; 4) быстро исчезающие ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки (летучие инфильтраты); 5) синусит; 6) скопление эозинофилов вокруг сосудов в биоптатах легкого.
я узелкового периартериита характерно одновременное поражение нескольких органов. Ангиография позволяет выявить вовлечение сосудов почек, печени и других органов брюшной полости. Для подтверждения диагноза обоих заболеваний необходима биопсия пораженного органа.

г. Лечение и прогноз. При обоих заболеваниях назначают кортикостероиды в высоких дозах, например преднизон, 1 мг/кг/сут внутрь в течение 2 мес. По мере улучшения состояния дозу снижают. Одновременное назначение циклофосфамида, 2 мг/кг/сут внутрь, способствует более быстрому наступлению ремиссии и снижению риска рецидивов. Однако из-за высокого риска инфекционных осложнений препарат назначают только в тех случаях, когда лечение преднизоном неэффективно. Прогноз в целом неблагоприятный, 5-летняя выживаемость составляет 60—75%. При поражении нескольких органов прогрессирование происходит быстрее, в большинстве таких случаев смерть наступает в течение 3 мес с момента постановки диагноза.

5. Синдром эозинофилии—миалгии

а. Клиническая картина.
рвое описание синдрома эозинофилии—миалгии относится к концу 80-х гг., когда была отмечена вспышка заболевания, проявлявшегося миалгией и выраженной эозинофилией. Синдром эозинофилии—миалгии — системное заболевание. Поражение легких наблюдается у 50—60% больных, рентгенологические изменения в легких — у 15—25%. Основные симптомы — кашель, одышка, свистящее дыхание, миалгия, повышенная утомляемость, слабость мышц, артралгия, отеки, восходящая полинейропатия. Во всех случаях развитию заболевания предшествует прием триптофана, содержащего токсичные примеси.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. Число эозинофилов в крови превышает 1000 мкл–1. При поражении легких наблюдается гипоксемия. Рентгенография и КТ грудной клетки выявляют сетчатое или сетчато-узелковое поражение и плевральный выпот. Во время физической нагрузки значительно снижается диффузионная способность легких и уменьшается легочный кровоток. При исследовании функции внешнего дыхания иногда определяются рестриктивные нарушения. В биоптатах пораженных органов обнаруживается инфильтрация тканей и мелких сосудов лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами.

в. Диагноз ставят, если в анамнезе есть указания на миалгию, одышку и эозинофилию после приема триптофана.

г. Лечение и прогноз. Несмотря на то что в США триптофан снят с производства в 1990 г., это заболевание все же встречается. Прогноз благоприятный. У части больных прекращение приема триптофана и назначение кортикостероидов быстро приводит к улучшению, у других симптомы сохраняются дольше.


Б. Дифференциальная диагностика при легочной эозинофилии. Уточняют, не страдает ли больной бронхиальной астмой и не было ли у него в прошлом симптомов, характерных для легочной эозинофилии. При подозрении на острую эозинофильную пневмонию, тропическую легочную эозинофилию и синдром эозинофилии—миалгии исключают гельминтозы и выясняют, не применял ли больной лекарственные средства, которые могут приводить к этим заболеваниям. Среди инструментальных методов исследования особое значение имеют рентгенография грудной клетки, КТ и ангиография. Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией, — микобактериальной и грибковой инфекциями, бруцеллезом, лимфомами и коллагенозами.

В. Иммунологические исследования. Патогенез легочной эозинофилии окончательно не изучен. В последних исследованиях показано, что эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке вторичны и обусловлены увеличением продукции интерлейкинов-4 и -5 T-хелперами. Эозинофилы в норме играют важную роль в защите от гельминтов, в патологии же они активно участвуют в воспалении и повреждении тканей. В гранулах эозинофилов содержатся белки, токсичные для разных типов клеток и способные активировать тучные клетки. Так, главный основный белок эозинофилов токсичен не только для гельминтов, но и для опухолевых клеток и эпителия бронхов, катионный белок эозинофилов и эозинофильный нейротоксин повреждают не только гельминтов, но и нейроны, а также активируют тучные клетки. При активации эозинофилов высвобождаются и другие медиаторы, например лейкотриены C4 и D4 и фактор активации тромбоцитов, которые также участвуют в повреждении собственных тканей.


Источник: Г.Лолор-младший, Т.Фишер, Д.Адельман «Клиническая иммунология и аллергология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 2000

опубликовано 17/08/2011 09:23
обновлено 17/08/2011
— Аллергические болезни легких

Источник: komarovskiy.net

Процедуры и операции Средняя цена
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания от 300 р. 532 адреса
Пульмонология / Консультации в пульмонологии от 563 р. 307 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии от 350 р. 209 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания от 100 р. 135 адресов
Отоларингология / Консультации в отоларингологии от 563 р. 726 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии от 1800 р. 66 адресов
Аллергология / Консультации в аллергологии от 900 р. 498 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Эндоскопия дыхательных путей от 600 р. 28 адресов
Пульмонология / Лечебные процедуры в пульмонологии 5849 р. 92 адреса
Аллергология / Консультации в аллергологии 2084 р. 19 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Легочная эозинофилия — это группа заболеваний, для которых характерны эозинофилия и ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки. Данный раздел посвящен клинической картине, диагностике и лечению острой и хронической эозинофильной пневмонии, тропической легочной эозинофилии, синдрома Черджа—Строс, узелкового периартериита и синдрома эозинофилии—миалгии (см. табл. 8.3). В эту группу заболеваний входит также аллергический бронхолегочный аспергиллез (см. гл. 8, п. II).

А. Клинические формы

1. Острая эозинофильная пневмония

а. Клиническая картина. Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается легким кашлем, одышкой, незначительной лихорадкой, миалгией. Причины острой эозинофильной пневмонии неизвестны, возможно, она обусловлена аллергическими реакциями, вызванными лекарственными средствами (например, аминосалициловой кислотой, сульфаниламидами, хлорпропамидом, нитрофурантоином), соединениями никеля или гельминтами (например, Ascaris spp., Strongyloides spp.). Тщательно собранный анамнез позволяет выяснить причину заболевания и подтвердить диагноз. В некоторых случаях, однако, это не удается.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. Эозинофилы обычно составляют 10—30% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки выявляются быстро исчезающие ограниченные затемнения (летучие инфильтраты). Обычно они расположены субплеврально. В кале могут обнаруживаться яйца гельминтов — Ascaris spp. или Strongyloides spp. Иногда для подтверждения диагноза требуется биопсия легкого. При этом обнаруживается интерстициальное воспаление, инфильтрация эозинофилами без признаков некроза или васкулита.

в. Диагностика. Патогномоничные признаки отсутствуют. Состояние больных обычно удовлетворительное. Наблюдаются эозинофилия, на рентгенограммах грудной клетки — быстро исчезающие ограниченные затемнения. Указания на контакт с перечисленными аллергенами помогают в диагностике.

г. Лечение и прогноз. Заболевание проходит самостоятельно в течение месяца и, как правило, не требует лечения. Достаточно устранить причину заболевания — отменить препарат, который его вызвал, или назначить антигельминтные средства. В тяжелых случаях назначают короткий курс лечения преднизоном. Прогноз благоприятный, обычно наступает полное выздоровление.

2. Хроническая эозинофильная пневмония

а. Клиническая картина. Чаще болеют женщины. К типичным проявлениям относятся лихорадка, потливость, похудание, кашель, одышка, свистящее дыхание. Все симптомы обычно достаточно выражены и сохраняются не менее месяца. В анамнезе у трети больных есть указания на атопические заболевания. Иногда им ошибочно ставят диагноз бронхиальной астмы и безуспешно лечат бронходилататорами. Хроническая эозинофильная пневмония может быть вызвана теми же причинами, что и острая, однако установить причину заболевания в каждом конкретном случае обычно не удается.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. У 70% больных выявляется эозинофилия, эозинофилы обычно составляют 20—40% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки определяются двусторонние ограниченные затемнения в виде крыльев бабочки. Они расположены по периферии легочных полей, субплеврально, определить долю или сегмент, в которых они локализуются, обычно невозможно. Со временем затемнения становятся более выраженными. Иногда затемнения исчезают, но затем вновь появляются на том же месте. Более четко изменения в легких видны при КТ. При исследовании функции внешнего дыхания определяются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной способности легких. При биопсии в альвеолах и интерстициальной ткани обнаруживаются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, иногда выявляются гранулемы, абсцессы, содержащие эозинофилы, и васкулит с поражением мелких сосудов.

в. Диагностика. У 75% больных диагноз можно поставить на основании клинической картины и рентгенографии грудной клетки. Иногда для постановки диагноза достаточно только рентгенологических данных. Выраженная эозинофилия крови подтверждает диагноз, однако у трети больных этот симптом отсутствует. В редких случаях, когда рентгенография и КТ грудной клетки не выявляют типичных изменений, производят биопсию легкого.

г. Лечение и прогноз. Лечение начинают как можно раньше. Назначают преднизон, 60 мг/сут внутрь (детям — 1—2 мг/кг/сут). Дозу затем постепенно снижают до поддерживающей, которую подбирают индивидуально. Улучшение клинической и рентгенологической картины наблюдается уже через несколько суток лечения преднизоном. Следует помнить, что при быстром снижении дозы препарата возможно обострение. Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, в тяжелых случаях лечение кортикостероидами проводят длительно. При бронхоспазме назначают ингаляционные кортикостероиды. Прогноз благоприятный.

3. Тропическая легочная эозинофилия

а. Клиническая картина. Тропическая легочная эозинофилия возникает при заражении филяриями Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Постепенно появляются сухой кашель, одышка и свистящее дыхание, особенно выраженные по ночам, а также недомогание, потеря аппетита и похудание. Заболевают обычно лица в возрасте 20—40 лет, мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. При обострении в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. У детей, в отличие от взрослых, часто увеличиваются лимфоузлы и печень.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. В течение нескольких недель сохраняется выраженная эозинофилия — абсолютное число эозинофилов составляет более 3000 мкл–1, относительное — более 20—50%. Уровень IgE в сыворотке превышает 1000 МЕ/мл. В сыворотке и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, выявляются антитела к филяриям. В ткани легкого обнаруживаются микрофилярии, в крови они отсутствуют. На рентгенограммах грудной клетки видны усиление легочного рисунка и множественные очаговые тени 1—3 мм в диаметре. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной способности легких, а у 25—30% больных — и обструктивные нарушения дыхания. При биопсии легкого выявляется картина бронхопневмонии с эозинофильными инфильтратами, в интерстициальной ткани обнаруживаются гранулемы с некрозом в центре, в некоторых из них — погибшие микрофилярии.

в. Диагностика. Диагноз у больных, долгое время находившихся в районах с широким распространением филяриатозов, ставится на основании клинической картины. Важную роль в диагностике заболевания играют характерные рентгенологические изменения, выраженная эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке. Быстрое улучшение при лечении антигельминтными средствами подтверждает диагноз тропической легочной эозинофилии. Высокий титр антител к филяриям — характерный, но не патогномоничный признак данного заболевания.

г. Лечение и прогноз. Назначают диэтилкарбамазин, 6 мг/кг/сут внутрь в 3 приема в течение 3 нед. Эффект, как правило, наступает быстро и проявляется значительным улучшением функции внешнего дыхания. У 10—20% больных лечение малоэффективно. При рецидивах заболевания диэтилкарбамазин назначают повторно. У части больных, несмотря на лечение, заболевание прогрессирует и приводит к пневмосклерозу.

4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит

а. Клиническая картина. Синдром Черджа—Строс — заболевание из группы системных васкулитов. В анамнезе у большинства больных есть указания на бронхиальную астму. Заболевание обычно проявляется приступами бронхиальной астмы, синуситами и общими симптомами: лихорадкой, повышенной утомляемостью, похуданием. Характерна также моно- или полинейропатия. Поражаются сосуды кожи, сердца, ЦНС, почек. ХПН развивается редко. При узелковом периартериите, напротив, анамнестические указания на бронхиальную астму обычно отсутствуют. Поражение сосудов легких отмечается менее чем у 10% больных. Оно проявляется внезапными одышкой, свистящим дыханием, кашлем, кровохарканьем, болью в боку. Среди других проявлений узелкового периартериита следует подчеркнуть лихорадку, артериальную гипертонию, ХПН, сердечную недостаточность, нейропатию, миалгию, мышечную слабость, боль в животе.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. При синдроме Черджа—Строс эозинофилия выявляется у 95% больных (при этом эозинофилы составляют более 10% общего числа лейкоцитов), а при узелковом периартериите — лишь у 20—30% больных. Оба заболевания сопровождаются анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ и уровня IgE в сыворотке, снижением концентрации компонентов комплемента, нарушением функции почек. На рентгенограммах грудной клетки определяются быстро исчезающие ограниченные затемнения, очаговые тени, иногда с просветлением в центре, плевральный выпот. КТ с высоким разрешением позволяет обнаружить аневризмы легочной артерии. При биопсии легкого выявляются инфильтраты, содержащие эозинофилы, лимфоциты и моноциты, иногда гранулемы, содержащие эозинофилы. Для синдрома Черджа—Строс характерно поражение артерий и вен мелкого и среднего калибра, эозинофильная инфильтрация сосудистой стенки. При узелковом периартериите воспаление захватывает только артерии мелкого и среднего калибра.

в. Диагностика. Согласно критериям Американской ревматологической ассоциации, больным с бронхиальной астмой в анамнезе диагноз синдром Черджа—Строс ставят при наличии 4 или более из 6 перечисленных ниже признаков: 1) приступы бронхиальной астмы; 2) относительное число эозинофилов более 10% общего числа лейкоцитов; 3) моно- или полинейропатия; 4) быстро исчезающие ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки (летучие инфильтраты); 5) синусит; 6) скопление эозинофилов вокруг сосудов в биоптатах легкого. Для узелкового периартериита характерно одновременное поражение нескольких органов. Ангиография позволяет выявить вовлечение сосудов почек, печени и других органов брюшной полости. Для подтверждения диагноза обоих заболеваний необходима биопсия пораженного органа.

г. Лечение и прогноз. При обоих заболеваниях назначают кортикостероиды в высоких дозах, например преднизон, 1 мг/кг/сут внутрь в течение 2 мес. По мере улучшения состояния дозу снижают. Одновременное назначение циклофосфамида, 2 мг/кг/сут внутрь, способствует более быстрому наступлению ремиссии и снижению риска рецидивов. Однако из-за высокого риска инфекционных осложнений препарат назначают только в тех случаях, когда лечение преднизоном неэффективно. Прогноз в целом неблагоприятный, 5-летняя выживаемость составляет 60—75%. При поражении нескольких органов прогрессирование происходит быстрее, в большинстве таких случаев смерть наступает в течение 3 мес с момента постановки диагноза.

5. Синдром эозинофилии—миалгии

а. Клиническая картина. Первое описание синдрома эозинофилии—миалгии относится к концу 80-х гг., когда была отмечена вспышка заболевания, проявлявшегося миалгией и выраженной эозинофилией. Синдром эозинофилии—миалгии — системное заболевание. Поражение легких наблюдается у 50—60% больных, рентгенологические изменения в легких — у 15—25%. Основные симптомы — кашель, одышка, свистящее дыхание, миалгия, повышенная утомляемость, слабость мышц, артралгия, отеки, восходящая полинейропатия. Во всех случаях развитию заболевания предшествует прием триптофана, содержащего токсичные примеси.

б. Лабораторные и инструментальные исследования. Число эозинофилов в крови превышает 1000 мкл–1. При поражении легких наблюдается гипоксемия. Рентгенография и КТ грудной клетки выявляют сетчатое или сетчато-узелковое поражение и плевральный выпот. Во время физической нагрузки значительно снижается диффузионная способность легких и уменьшается легочный кровоток. При исследовании функции внешнего дыхания иногда определяются рестриктивные нарушения. В биоптатах пораженных органов обнаруживается инфильтрация тканей и мелких сосудов лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами.

в. Диагноз ставят, если в анамнезе есть указания на миалгию, одышку и эозинофилию после приема триптофана.

г. Лечение и прогноз. Несмотря на то что в США триптофан снят с производства в 1990 г., это заболевание все же встречается. Прогноз благоприятный. У части больных прекращение приема триптофана и назначение кортикостероидов быстро приводит к улучшению, у других симптомы сохраняются дольше.

Б. Дифференциальная диагностика при легочной эозинофилии. Уточняют, не страдает ли больной бронхиальной астмой и не было ли у него в прошлом симптомов, характерных для легочной эозинофилии. При подозрении на острую эозинофильную пневмонию, тропическую легочную эозинофилию и синдром эозинофилии—миалгии исключают гельминтозы и выясняют, не применял ли больной лекарственные средства, которые могут приводить к этим заболеваниям. Среди инструментальных методов исследования особое значение имеют рентгенография грудной клетки, КТ и ангиография. Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией, — микобактериальной и грибковой инфекциями, бруцеллезом, лимфомами и коллагенозами.

В. Иммунологические исследования. Патогенез легочной эозинофилии окончательно не изучен. В последних исследованиях показано, что эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке вторичны и обусловлены увеличением продукции интерлейкинов-4 и -5 T-хелперами. Эозинофилы в норме играют важную роль в защите от гельминтов, в патологии же они активно участвуют в воспалении и повреждении тканей. В гранулах эозинофилов содержатся белки, токсичные для разных типов клеток и способные активировать тучные клетки. Так, главный основный белок эозинофилов токсичен не только для гельминтов, но и для опухолевых клеток и эпителия бронхов, катионный белок эозинофилов и эозинофильный нейротоксин повреждают не только гельминтов, но и нейроны, а также активируют тучные клетки. При активации эозинофилов высвобождаются и другие медиаторы, например лейкотриены C4 и D4 и фактор активации тромбоцитов, которые также участвуют в повреждении собственных тканей (см. гл. 2, пп. I.Г.2.а.2 и I.Г.2.б).

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Эозинофильное воспаление легких

Эозинофильная пневмония представляет собой воспаление легких, вызванное инфильтрацией легочной ткани эозинофилами. Такое может происходить по разным причинам, в зависимости от которых различаются подходы к лечению.

При устранении этиологического фактора такая пневмония нередко разрешается самостоятельно, без фармакологического воздействия.

Подробнее об эозинофильной пневмонии

Эозинофилы являются клетками крови из числа лейкоцитов. Они принимают активное участие в защите организма человека от различных агентов. Особенно часто эозинофилы проявляют реактивность при аллергических реакциях, а также при паразитарной и бактериальной инфекциях, отвечая развитием воспалительных процессов в проблемных зонах.

На фото ниже представлен эозинофил под микроскопом. Именно так выглядят эти кровяные тельца.

Эозинофил под микроскопом

В норме в легких не должно быть эозинофилов. Но в некоторых случаях они мигрируют туда с защитной целью, провоцируя воспаление в легочной ткани.

Так развивается пневмония эозинофильного генеза (эозинофильный пневмонит). Она может протекать остро или хронически, в зависимости от причины и состояния иммунной системы.

Этому заболевания одинаково подвержены и мужчины, и женщины в возрасте от 16 до 40 лет. Но примечательно, что острой эозинофильной пневмонией чаще страдают мужчины, а хронической – женщины.

Вероятно, это обусловлено наличием связи между регулярным курением и развитием острого воспаления в легких, в то время как хроническое заболевание с этой вредной привычкой не ассоциировано.

Инфильтрация легких эозинофилами

Причины эозинофильной пневмонии

В числе причин, вызывающих развитие эозинофильной пневмонии, выделяют следующие:

аллергические реакции лекарственной этиологии;

аллергические реакции на любые другие раздражители (пыльцу, пыль, продукты питания и др.);

паразитарные инвазии;

злокачественные новообразования;

аутоиммунные патологии.

Паразиты – частая причина эозинофильной пневмонии

Эозинофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций, и в некоторых случаях могут массово мигрировать в легочную ткань, вызывая в ней развитие воспаления.

Такие же эффекты могут спровоцировать некоторые лекарства за счет аллергии на них. Лекарственные препараты, которые могут стать причиной эозинофильной пневмонии, представлены в таблице ниже.

Таблица. Лекарственные средства, которые могут вызывать эозинофильную пневмонию:

АнтибиотикиПенициллины, Тетрациклины, ЦефалоспориныПротивогрибковыеАмфотерицин В, ФлуцитозинПротивотуберкулезныеРифампицин, Изониазид, Капреомицин, ЭтамбутолНестероидные противовоспалительные средстваАспирин, Диклофенак, Ибупрофен, Напроксен, Нимесулид, ИндометацинПротивосудорожныеБарбитураты, Карбамазепин, ФенитоинАнтидепрессантыИмипрамин, Амитриптилин, Дезипрамин, Метилфенидат, ТримипраминПротивоопухолевыеМетотрексат, Азатиоприн, Прокарбазин, Тамоксифен, НилутамидПрепараты других группАмиодарон, Каптоприл, Дапсон, Кохицин, Изотретиноин, Симвастатин и др.

Аутоиммунные случаи развития эозинофильной пневмонии обусловлены патологическими реакциями, когда организм начинает свои собственные клетки считать вредоносными агентами.

Паразитарные инвазии вызывают эозинофильное воспаление в легочной ткани в результате:

попадания паразитов непосредственно в легкие (легочный сосальщик, свиной цепень, эхинококк);

прохождения гельминтами одного из этапов своего развития в легких (аскариды, некаторы, анкилостомы, кишечные угрицы);

занесения паразитов в ткани легких через кровоток (трихинеллы, аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, шистосомы).

Во всех этих ситуациях иммунная система распознает вредителя и реагирует выработкой большого количества эозинофилов, которые тут же мигрируют в легкие и провоцируют развитие пневмонии.

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина эозинофильной пневмонии различается в зависимости от ее протекания – острый процесс или хронический.

Острое эозинофильное воспаление легких

При остром течении эозинофильной пневмонии все симптомы развиваются быстро. Начинается заболевание с высокой лихорадки, головных болей, ночной потливости, слабости и сонливости (проявления интоксикации).

К этим проявлениям быстро добавляются одышка и кашель. Если в это время не будет выявлен правильный диагноз и назначено лечение, в течение одной-двух недель появляются симптомы дыхательной недостаточности, которые будут быстро прогрессировать.

Высокая температура – признак острого процесса

Из-за выраженной одышки при эозинофильной пневмонии нередко ошибочно ставится диагноз бронхиальной астмы.

Хроническое эозинофильное воспаление легких

При хронической эозинофильной пневмонии симптомы носят стертый характер и отмечается их затяжное течение. Температура до высоких цифр поднимается редко, обычно остается на субфебрильном уровне, и пациенты не сразу ее замечают.

Кашель и одышка на протяжении первого месяца болезни не выраженные. Но обращает на себя внимание значительное снижение веса у больных, иногда вплоть до истощения.

При пневмонии паразитарного генеза многие пациенты жалуются на сыпь, которая может возникать на разных участках тела и носить различный характер. Это вызывает беспокойство и заставляет обратиться к врачу для проведения полного обследования и выявления причин происходящего.

Диагностика эозинофильной пневмонии

Диагноз эозинофильной пневмонии не всегда можно быстро и легко определить, так как симптоматика часто схожа с воспалением легких другой этиологии. В пользу этого заболевания свидетельствует высокая эозинофилия в крови и в мокроте (или смывах с бронхов), а также в тканях легких при биопсии.

Микроскопическая картина эозинофильной инфильтрации в легких при биопсии

Также подтвердить диагноз помогает выявление аллергических реакций, злокачественных образований или присутствия паразитов в организме (анализ на яйца глист). Дополнительный критерий – патологические изменения в легких, видимые на рентгене или при проведении компьютерной томографии.

Лечение эозинофильной пневмонии

Лечение эозинофильной пневмонии отличается от стандартной терапии обычного воспаления легких. Антибиотики, широко применяемые при других воспалительных заболеваниях легочной ткани, в данном случае будут абсолютно бесполезны. Основой терапии при эозинофильном пневмоните станут антипаразитарные средства, антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды.

Антипаразитарная терапия

С целью ликвидации паразитов из организма назначают противоглистные средства. Наиболее популярны и эффективны из этой группы:

Декарис;

Мебендазол;

Пирантел;

Пиперазин;

Немозол;

Бильтрицид и др.

В каждом конкретном случае выбирать препарат должен врач, так как он точно знает, какое вещество более эффективно против выявленного гельминта.

Эффективные противогельминтные средства

Антигистаминные средства

Эти лекарства становятся препаратом выбора при пневмонии аллергического характера. Но их применение требуется и при паразитарном генезе воспаления легких, так как на гельминтов организм тоже отвечает аллерическими реакциями.

Из этой группы назначают:

Супрастин;

Тавегил;

Зиртек;

Зодак;

Ломилан;

Кларитин и др.

Многие из этих средств вызывают сонливость, поэтому их выбор лучше доверить врачу, обязательно рассказав ему о характере своей работы.

Антигистаминные средства

Гормональная терапия

При острой форме эозинофильной пневмонии часто назначают системные глюкокортикостероиды в виде таблеток, инъекций или ингаляций. Они позволяют купировать воспаление в легких очень быстро – в течение двух-трех суток.

Эти препараты обладают большим количеством противопоказаний и побочных эффектов, поэтому подбираться они должны строго врачом, и принимать их нужно под его контролем, тщательно соблюдая дозировки и схему приема. Так как глюкокортикоиды провоцируют синдром отмены, убирают их не сразу, а постепенно снижая терапевтическую дозу.

Ингаляционные глюкокортикостероиды

Другие терапевтические мероприятия

При густой и вязкой мокроте нужно применять отхаркивающие и муколитические препараты. Если пневмония сопровождается бронхоспазмом, назначают бронхолитические средства.

При сильно выраженной дыхательной недостаточности больным может потребоваться оксигенотерапия или даже искусственная вентиляция легких. Такое лечение проводится после госпитализации в стационар. Этого требует инструкция по терапии декоменсированной дыхательной недостаточности.

Всем больным с эозинофильной пневмонией рекомендуется дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, полноценная диета, богатая питательными веществами, и прием витаминных комплексов.

Прогноз при эозинофильной пневмонии

В целом, прогноз при этом заболевании благоприятный. В большинстве случаев воспаление саморазрешается после устранения его причины. Но в некоторых ситуациях эта болезнь требует сложного лечения – например, при эхинококкозе необходимо проведение срочной операции, так как по-другому извлечь паразитов из организма человека невозможно.

И важно это сделать, как можно быстрее. Цена промедления в этом вопросе может стоить пациенту жизни, так как гельминты могут распространиться по всем органам, и тогда спасти больного будет почти невозможно.

Устранение причины пневмонии способствует быстрому выздоровлению

Профилактика эозинофильной пневмонии

Профилактика этого заболевания сводится к тщательному соблюдению мер личной гигиены (в целях предупрежедения заражения глистными инвазиями), контролю за применением лекарственных препаратов, предупреждению контактов с аллергенами, особенно, аэрогенного характера. Более подробно о профилактике эозинофильной пневмонии можно узнать из видео в этой статье.

Эозинофильная пневмония – редкое заболевание, встречающееся преимущество в районах, эндемичных по паразитарным болезням. Из-за своей редкости и неспецифичности клинической картины диагностике оно поддается не просто. Но для полного выздоровления время имеет важное значение. Поэтому необходимо при любых недомоганиях сразу обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Читать далее…

Источник: zen.yandex.ru

Эозинофил – первично тканевая клетка. После короткого периода циркуляции в крови (обычно 13-18 ч) отмечается быстрая миграция эозинофилов в ткани, где их концентрация в 100-400 раз превышает содержание в крови [4]. Конечным пунктом миграции эозинофилов являются кожа и слизистые оболочки органов, которые имеют непосредственный контакт с окружающей средой, – легкие, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые пути. Перемещение эозинофилов в ткани контролируется хемотаксическими факторами, включая компоненты комплемента, гистамин, лейкотриены, лимфокины, тумор-ассоциированные факторы и интерлейкин-5 [6].

Эозинофилы выполняют различные защитные функции: участвуют в антителозависимом разрушении личинок ряда паразитов и опухолевых клеток, нейтрализуют основные медиаторы IgE-зависимых аллергических реакций, фагоцитируют антигены в составе иммунных комплексов. Вместе с тем в местах инфильтрации эозинофилы способны повреждать и нормальные ткани, вызывать тромбоэмболические осложнения, оказывать негативное влияние на процессы тканевого дыхания [4].

ТабБез имени-1В зависимости от количества циркулирующих клеток эозинофилия крови классифицируется как незначительная (500-1500/µL), умеренная (1500-5000/µL) и тяжелая (>5000/µL); в процентном отношении к общему числу лейкоцитов – 15-20, 20-50 и >50% соответственно.

Общепринятая классификация легочных эозинофилий отсутствует. В современной литературе все чаще используется классификация W.M. Alberts [6] (табл.), согласно которой выделяют группы эозинофилий с поражением воздухопроводящих путей и паренхимы легких, а паренхиматозные эозинофилии подразделяются на первичные и вторичные (ассоциированные с другими заболеваниями).

Данная статья посвящена вопросам диагностики и терапии эозинофильной пневмонии – разновидности легочных эозинофилий, не связанной с другими заболеваниями и синдромами.

Эозинофильная пневмония
Различают три формы эозинофильной пневмонии: простая легочная эозинофилия (пневмония Леффлера), острая эозинофильная пневмония и хроническая эозинофильная пневмония.

Простая легочная эозинофилия (эозинофильная пневмония Леффлера)
Простая легочная эозинофилия характеризуется мигрирующими легочными инфильтратами и эозинофилией крови с числом клеток более 1500/µL.

Пневмония Леффлера может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно при обследовании больного по другому поводу. В ряде случаев имеются признаки интоксикации (слабость, потливость, недомогание, субфебрильная температура). Больные могут жаловаться на сухой кашель. Реже отделяется мокрота канареечного цвета, что обусловлено распадом эозинофилов. При обширных инфильтратах может изменяться характер перкуторного звука, выслушиваться крепитация и мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически в легких обнаруживаются очаги инфильтрации различной величины с локализацией в одном или нескольких сегментах одного или обоих легких. Инфильтраты негомогенные, с нечеткими контурами. Их отличительной особенностью является быстрая динамика, в связи с чем их называют «летучими». На месте исчезнувшего инфильтрата в течение нескольких дней сохраняется усиление легочного рисунка [7].

Нарушения функции внешнего дыхания не характерны. Течение болезни доброкачественное: через несколько дней, максимум через 4 нед, инфильтраты бесследно исчезают. Осложнений не наблюдается.

Наиболее сложной является этиологическая диагностика пневмонии Леффлера. Причиной развития пневмонии могут быть: пыльца растений; грибковые аллергены; антигены гельминтов (аскариды, шистосомы, анкилостомы, токсокары и др.); химические соединения и вещества (никель, триптофан); медикаменты (пенициллины, салицилаты, вольтарен, ибупрофен, изониазид, ПАСК, рентгеноконтрастные средства, метотрексат и др.); пищевые продукты.

Для уточнения причины болезни особое внимание следует уделять особенностям анамнеза, выявлению высоких титров общего и аллергенспецифического IgE в сыворотке крови, преципитирующих антител, результатам кожных тестов с предполагаемыми аллергенами, обнаружению возбудителей в тканях и секретах. Несмотря на выполнение сложной программы диагностических исследований, более чем у одной трети пациентов не удается идентифицировать причину эозинофильной пневмонии.

Основу лечения простой легочной эозинофилии составляет устранение причинного фактора: прекращение приема лекарственного препарата, дегельминтизация, противогрибковая терапия и др. Рекомендуется назначение глюкокортикоидов (ГК) в средних дозах (метилпреднизолон 0,3-0,4 мг/кг/сут), которые отменяют при рассасывании инфильтратов.

Острая эозинофильная пневмония
Острая эозинофильная пневмония может быть идиопатической, ассоциированной со СПИДом, приемом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов. Болезнь может развиваться в любом возрасте, но чаще всего ее регистрируют у мужчин 20-30 лет.

Для заболевания характерно острое начало с лихорадкой, выраженной одышкой и непродуктивным кашлем. При аускультации выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы.

При рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) легких определяется диффузная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация в обоих легких.

Эозинофилия в крови может отсутствовать, но всегда обнаруживается в бронхоальвеолярном лаваже – БАЛ (>25%).
В тяжелых случаях болезнь может протекать с резко выраженной респираторной недостаточностью, создающей угрозу для жизни [8, 9].

Диагностические критерии острой эозинофильной пневмонии [10]
1. Острое начало с лихорадкой на протяжении не более 5-7 дней.
2. Респираторная недостаточность с гипоксемией.
3. Диффузные альвеолярные и интерстициальные инфильтраты в легких.
4. Эозинофилия в БАЛ (>25%).
5. Отсутствие инфекционной причины заболевания.
6. Быстрый и полный ответ на ГК-терапию.
7. Отсутствие рецидивов.

Лечение системными ГК (метилпреднизолон в дозе 0,8-1,2 мг/кг/сут) быстро приводит к клиническому улучшению, рассасыванию инфильтрата в легких, нормализации газового состава крови. Тяжелая респираторная недостаточность в первые дни заболевания требует назначения оксигенотерапии, иногда приходится прибегать к искусственной вентиляции легких.

Хроническая эозинофильная пневмония
Хроническая эозинофильная пневмония может быть ассоциирована с приемом медикаментов, с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, преимущественно у женщин, однако может наблюдаться и у лиц молодого возраста [11], у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания, бронхиальную астму, атопический дерматит. Характерные симптомы – кашель, одышка, затрудненное дыхание, лихорадка или субфебрилитет, ночная потливость, артралгии, слабость, утомляемость, недомогание, потеря массы тела [4].

На рентгенограммах и при КТ определяются нечетко очерченные участки инфильтрации различной плотности, расположенные периферически, как правило, в верхних долях. В анализах крови выявляются значительное увеличение содержания общего IgE, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровня С-реактивного белка (СРБ). Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ, как правило, превышает 25%. Более чем у половины пациентов определяются обструктивно-рестриктивные нарушения вентиляции и расстройства диффузионной способности легких, гипоксемия.

В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания составляет более 2 мес, возможно развитие рецидивов.

Лечение системными ГК в средних дозах способствует быстрому уменьшению и исчезновению симптомов, рассасыванию инфильтрата в легких, которые могут рецидивировать после прекращения терапии.

В качестве иллюстрации ниже представлено описание двух клинических наблюдений.

Больная Р., 38 лет, обратилась в Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии (НИФП) им. Ф.Г. Яновского НАМН Украины с жалобами на повышение температуры тела до 38,5°С, одышку при обычной физической нагрузке, малопродуктивный кашель.

Считает себя больной на протяжении пяти дней. Заболела остро – внезапно повысилась температура тела до 38,7°С, появился озноб. На следующий день присоединился сухой кашель, пациентка стала ощущать одышку во время привычной физической нагрузки.

Самостоятельно начала прием антибиотика (амоксициллин/клавуланат). Состояние не улучшалось, через два дня больная была госпитализирована в терапевтическое отделение районной больницы с диагнозом «негоспитальная пневмония». После безуспешного лечения антибактериальными препаратами пациентка была направлена на консультацию в НИФП для уточнения диагноза.

Страдает ахалазией кардии (пищевода) ІV ст., в 2012 г. перенесла корригирующую операцию, в настоящее время готовится к повторному оперативному вмешательству. Не курит, в контакте с вредными химическими веществами не работала.

На момент осмотра общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Над легкими дыхание везикулярное, билатерально – единичные сухие хрипы. Частота дыхания – 18 в минуту. Артериальное давление (АД) – 110/70 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 88 уд/мин, тоны сердца удовлетворительной звучности. Другие органы и системы при физикальном обследовании без особенностей.

Общий анализ крови: Нb – 122 г/л, эритроциты – 4,1×1012/л, лейкоциты – 15,9×109/л, эозинофилы – 23%, базофилы – 1%, палочкоядерные нейтрофилы – 7%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 7%, моноциты – 1%. СОЭ – 10 мм/ч. Таким образом, выявлена умеренная эозинофилия крови.

Мультисрезовая компьютерная томография легких (МСКТ): в заднем средостении визуализируется резко увеличенный просвет пищевода с содержимым (рис. 1). Справа в S2, S3, S5, S6, S9, S10 и слева в S3, S4, S8, S10 участки консолидации паренхимы чередуются с участками снижения пневматизации по типу «матовое стекло» на фоне усиленного легочного рисунка. Трахея, главные бронхи проходимы. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены (рис. 2, слева).

Показатели функции внешнего дыхания соответствовали нормальному уровню: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) – 109,2% от должного, форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – 122,2% от должного, ОФВ1/ФЖЕЛ – 77,4%.

На основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных обследований больной установлен диагноз «простая легочная эозинофилия (пневмония Леффлера) на фоне ахалазии кардии IV ст.».

В качестве наиболее вероятной причины заболевания можно предположить регургитацию пищи в носоглотку с последующим попаданием в трахею и бронхи – достаточно частое проявление ахалазии кардии.

Назначена терапия дексаметазоном 8 мг внутривенно на протяжении 7 дней с последующим переходом на пероральный прием метилпреднизолона в дозе 24 мг/сут.

На фоне ГК-терапии отмечена выраженная положительная динамика клинических и рентгенологических данных, лабораторных показателей.

Общий анализ крови через две недели после начала ГК-терапии: Нb – 128 г/л, эритроциты – 4,3×1012/л, лейкоциты – 16,4×109/л, эозинофилы – 1%, палочкоядерные нейтрофилы – 4%, сегментоядерные – 50%, лимфоциты – 39%, моноциты – 6%, СОЭ – 10 мм/ч. Отмечена нормализация содержания эозинофилов в крови.

МСКТ после двухнедельной ГК-терапии: билатерально в легких – полное восстановление пневматизации паренхимы за счет рассасывания фокусов инфильтрации. В плевральных полостях свободная жидкость не определяется. Трахея, бронхи проходимы.

Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, расширение пищевода в грудном отделе (рис. 2, справа).

Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить прием метилпреднизолона в дозе 12 мг/сут на протяжении 7 дней с последующим снижением дозы на 2 мг/сут каждые 5 дней до полной отмены.

Пациентка В., 17 лет, поступила в клинику института 15.12.2014 г. с жалобами на одышку, сердцебиение, возникающие при незначительной физической нагрузке (ходьбе по коридору), умеренный непродуктивный кашель, тупые боли слева над лопаткой, слабость.

Заболела в октябре 2014 года, когда повысилась температура тела до субфебрильных значений, появились заложенность носа, сухой кашель, затем одышка и тахикардия. Указанные симптомы расценила как респираторную вирусную инфекцию. В это время проживала в сырой комнате, стена которой была поражена плесенью. Лечилась самостоятельно – принимала микстуру от кашля. Одышка, сердцебиение нарастали, и 01.11.2014 г. пациентка была госпитализирована в местную больницу с диагнозом «бронхит». Принимала амоксициллин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, флутиказона пропионат 125 мкг 2 раза в сутки, сальбутамол по потребности (пациентка болеет бронхиальной астмой), отхаркивающие средства.

Общий анализ крови от 07.11.2014 г.: Нb – 112 г/л, лейкоциты – 9,8×109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные – 34%, эозинофилы – 36%, лимфоциты – 23%, моноциты – 5%, СОЭ – 58 мм/ч.

Состояние не улучшалось. При обзорной рентгенографии органов грудной полости от 10.11.2014 г. были обнаружены изменения в виде инфильтратов в различных сегментах, которые расценили как проявление диссеминированного туберкулеза легких, и пациентке были назначены два противотуберкулезных препарата. Продолжала принимать сальбутамол и флутиказона пропионат. Вместе с тем одышка прогрессировала. 02.12.2014 г. выполнена МСКТ легких, пациентка направлена в институт для уточнения диагноза.

Из анамнеза жизни известно, что пациентка страдает бронхиальной астмой с 4-летнего возраста, постоянно применяет сальбутамол по потребности, а в течение ноября принимала флутиказона пропионат 125 мкг 2 раза в сутки, имеет в анамнезе круглогодичный аллергический ринит, рецидивирующие носовые кровотечения.

На момент осмотра состояние пациентки удовлетворительное. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены.

Грудная клетка обычной формы, активно участвует в акте дыхания. Над легкими дыхание везикулярное, небольшое количество сухих свистящих хрипов на выдохе билатерально. Тоны сердца ясные, ритм правильный с ЧСС 80 уд/мин. АД – 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

Общий анализ крови от 16.12.2014: эритроциты – 5,17×1012 /л, Нb – 112 г/л, лейкоциты – 11,6×109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 6%, сегментоядерные – 16%, эозинофилы – 44%, лимфоциты – 23%, моноциты – 11%, СОЭ – 40 мм/ч.

Биохимический анализ крови, анализ мочи – без патологии.

Иммунологический анализ: IgE – 285,0 МО/мл (норма – до 100), ЦИК (малые) – 184,0 у.е. (норма 114,0-196,0), ЦИК (средние) – 74,0 у.е. (норма 44,0-66,0), СРБ – 12,0 мг/мл (норма – 0), антистрептолизин О – 0, ревматоидный фактор – 12,0 МО/мл (норма – до 3,0).

МСКТ органов грудной полости от 02.12.2014 г. (рис. 3, слева): в верхних долях обоих легких определяются участки инфильтрации паренхимы различной плотности, а также зоны снижения пневматизации по типу «матового стекла». Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены. Трахея, главные бронхи проходимы. В плевральных полостях жидкости нет.

Необходимо отметить, что обширные зоны «матового стекла» расположены строго вдоль междолевых щелей, в связи с этим они могут быть расценены не как проявление альвеолита, а в качестве следствия субплевральной инфильтрации интерстиция.

Показатели функции внешнего дыхания от 16.12.2014 г. в пределах нормы: общая емкость легких (ОЕЛ) – 111,8%, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – 107,5%, ФЖЕЛ – 82,8%, ОФВ1 – 86,9%, ОФВ1/ФЖЕЛ– 84,0. Отмечено небольшое снижение диффузионной способности легких (DLCO) – 68,4% (норма – 70,0% и выше). Проведена проба с бронхолитиком – прирост ОФВ1 составил 4,7%.
Исследованы специфические IgE к клещам домашней пыли и плесневым грибкам: обнаружен низкий уровень сенсибилизации к D. farina – 336 МЕ/мл, Cladosporium herbatum – 278 МЕ/мл, умеренный – к D. pteronyssinus – 411 МЕ/мл, Candida krusei – 421 МЕ/мл (референсный интервал: 0-173 МЕ/мл – негативный, 173-339 МЕ/мл – низкий уровень, 339-1372 МЕ/мл – умеренный, 1372-2315 МЕ/мл – высокий).
Больной был поставлен диагноз «хроническая эозинофильная пневмония на фоне персистирующей бронхиальной астмы легкой степени».

Обоснование диагноза:

  • совместимые клинические проявления;
  • умеренная эозинофилия крови;
  • инфильтраты в легких различной плотности;
  • сопутствующие бронхиальная астма и аллергический ринит;
  • повышение уровня общего и аллергенспецифического IgE;
  • значительное увеличение СОЭ, повышение уровня СРБ;
  • продолжительность заболевания более 2 мес;
  • клиническая и рентгенологическая семиотика, не совместимая с другими паренхиматозными легочными эозинофилиями (пневмония Леффлера, острая эозинофильная пневмония).

Назначена терапия ГК: внутривенно дексаметазон 8 мг/сут, затем метилпреднизолон 20 мг/сут на протяжении 2 нед с последующим уменьшением дозы на 2 мг каждые 2 нед; препараты калия и кальция.

Общий анализ крови от 24.12.2014 г. (на фоне ГК-терапии): Нb – 107 г/л, лейкоциты – 10,0×109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 13%, сегментоядерные – 39%, эозинофилы – 11%, лимфоциты – 24%, моноциты – 13%, СОЭ – 25 мм/ч.

Через месяц пациентке провели контрольное исследование. Жалоб на момент осмотра не предъявляла, одышка и кашель не беспокоили. Сальбутамол в течение месяца не применяла.

МСКТ от 28.01.2015 г. (рис. 3, справа): выраженная положительная динамика – билатерально в легких полное восстановление пневматизации паренхимы, структура легочного рисунка не изменена.

Общий анализ крови от 27.01.2015 г.: эритроциты – 4,66×1012/л, Нb – 107 г/л, лейкоциты – 9,2×109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные – 37%, эозинофилы – 2%, лимфоциты – 45%, моноциты – 14%, СОЭ – 2 мм/ч. Таким образом, отмечалась полная нормализация гемограммы.

Функция внешнего дыхания от 28.01.2015 г.: все показатели по сравнению с исходными увеличились, ОЕЛ – с 111,8 до 120,8%, ЖЕЛ – с 107,5 до 117,0%, ФЖЕЛ – с 82,8 до 115,2%, ОФВ1 – с 86,9 до 102,1%, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ составило 75,3. Полностью восстановилась диффузионная способность легких (DLCO) – 89,5%.

Больная получила рекомендации по базисной терапии бронхиальной астмы и направлена для дальнейшего ведения к аллергологу.

Литература
1. Lоffler W. Zur differentialdiagnose der lungeninfiltrierungen II. Ueber fluchtige succedanininfiltrate (mit Eosinophilie). Beitr Klin Tuberk. 1932; 79: 368-382.
2. Sharma O.P., Bethlehem E.P. Pulmonary infiltration with eosinophilia syndrome. Curr Opin Pulm Med. 1996; 2: 380-389.
3. Brown K.K. Pulmonary vasculitis. Proc Am Thorac Soc. 2006; 3: 48-57.
4. Alberts W.M. Eosinophilic ILD. Interstitial Lung Disease. Ed. Sharma O.M. 2012. Jaypee Brothers Medical Publishers. P. 357-370.
5. Rothenberg M.E. Eosinophilia. N Engl J Med. 1998; 338: 1592-1600.
6. Alberts W.M. Eosinophilic interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med. 2004; 10: 419-424.
7. Jeong Y.J., Kim K.I., Seo I.J. et al. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overwiew. Radiographic. 2007; 27: 617-637.
8. Allen J.N., Pacht E.R., Gadek J.E. Davis W.B. Acute eosinophilic pneunonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure. N Engl J Med. 1989; 321: 569-574.
9. Константинович Т.В. Легочные эозинофилии // Здоров’я України. Пульмонологія. Алергологія. Риноларингологія. – 2007. – № 10. – С. 50-51.
10. Pope-Harman A.L., Davis W.B., Allen E.D. et al. Acute eosinophilic pneumonia: a summaryof 15 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore). 1996; 75: 334-342.
11. Marchand E., Reunaud-Gaubert M., Lauque D., et al. Idiopathic chronic eosinophilic pneumonia: a clinical and follow-up study of 62 cases. Medicine (Baltimore). 1998; 77: 299-312.

Источник: www.health-ua.com


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.