Максимова М.Ю., Пирадов М.А.
РМЖ. 2018. №7. С. 4-8
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней о.
ение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:
- атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
- характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
- врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
- сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.
Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:
- при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
- при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
- при нарушениях общей гемодинамики.
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга.
ясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой.
наруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма.
и нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической.
редко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад.
бые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.
ключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na+/K+-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).
Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Sindrom_nedostatochnosti_krovotoka_varteriyah_vertebrobazilyarnoy_sistemy/#ixzz5NyXkC9vV
Форма записи на приём…
Источник: www.neurology.ru
Есть ли связь между заболеваниями шейный остеохондроз и артериальное давление
Статистика медицинских исследований говорит о том, что шейным остеохондрозом страдают от 70 до 90 % населения развитых стран. Именно в развитых цивилизованных обществах остро стоит проблема гиподинамии и связанных с нею болезней. Одна из них, – остеохондроз позвоночника, — является источником многих других заболеваний и проблем. Что же такое остеохондроз, и может ли повышатьсяподниматься давление при шейном остеохондрозе?
Остеохондроз – заболевание, при котором на поверхности позвонков образуются солевые наросты. Они имеют вытянутую форму и называются остеофитами. Рост остеофитов связан с застоем физиологических жидкостей, который формируется в неподвижном положении. Чем дольше человек находится в одной и той же позе, тем сильнее застаивается кровь и тем больше вероятность появления солевых наростов.
Все жидкости человека представляют солевые растворы. Солевые формы минералов обеспечивают электролитические свойства крови, её способность просачиваться сквозь стенки сосудов, доставлять клеткам питательные вещества. В застойных местах соли оседают, образуя на твёрдых поверхностях нерастворимые кристаллы. Твёрдые образование растут и превращаются в выраженные формы — остеофиты.
Присутствие остеофитов затрудняет работу позвоночника, блокирует нормальный кровоток. В местах формирования солевых отложений хрящевые диски испытывают повышенные нагрузки, ускоренно изнашиваются и разрушаются. В наиболее подвижных отделах наросты мешают свободному движению. Они нарушают подвижность шеи, осложняют и делают болезненными наклоны, повороты. Со временем меняется состав синовиальной жидкости, в соседних тканях развивается воспаление. Хрящ начинает медленно разрушаться.
В зависимости от степени защемления, кровоток вдоль позвоночника может быть передавлен слегка или сильно. При этом формируются различные степени кислородного голодания – крайняя опасная кислородная недостаточность или небольшой недостаток кислорода, из-за которого человек страдает частыми дискомфортными ощущениями в голове, усталостью, утомляемостью, раздражительностью, недостатком сил.
Гипертония и заболевание шейным остеохондрозом часто диагностируются вместе. Возникает вопрос – связаны ли эти заболевания? Является ли одно из них следствием второго? Чтобы ответить на это, рассмотрим механизм возникновения гипертонии при остеохондрозе шеи.
При защемлении кровеносных сосудов нарушается ток крови из туловища в головной мозг. Кровь через шею движется по нескольким артериям. Две из них называются позвоночными и проходят через боковые отверстия в шейных позвонках. Они снабжают кровью заднюю кору и задние отделы мозга.
В числе отделов, которые 
снабжаются боковыми артериями, находится продолговатый мозг. Он отвечает за несколько функций – регулирует работу сердца, контролирует дыхание, отвечает за давление крови. При нарушении кровоснабжения важного регулирующего центра происходят скачки давления, резкие подъёмы и неожиданные снижения.
Механизм повышения давления при защемлении боковых артерий следующий:
- При сдавливании артерий ухудшается мозговое кровоснабжение.
- Мозг посылает в периферические отделы тела сигналы о снижении АД и о недостатке кислорода, которые воспринимаются сосудами человека как команда поднять давление. Такая естественная реакция направлена на восполнение кислородного недостатка.
- Давление человека резко повышается, чтобы протолкнуть в мозг больше крови, обеспечить его потребность в кислороде, не дать мозгу умереть.
Выводы: влияние остеохондроза на артериальное давление объясняется механическим воздействием позвонков, дисков и наростов на артерии. Это естественная реакция на пережим сосудов, направленная на выживание. Поэтому нельзя снижать давление обычными средствами. Это может вызвать резкий скачок АД, гипертонический криз.
Повышение давления при остеохондрозе шейного отдела сопровождает 40% шейных остеохондрозов. Даже если воспаление позвонков не является причиной гипертонии, в любом случае оно усугубляет общее состояние и становится причиной ещё большей гипертонии.
Как определить, что давление повышено? Самый надёжный метод – измерить его. Однако не всегда есть возможность заняться самообследованием, а знать о повышении АД необходимо. Догадаться о защемлении и повышенном давлении можно по характерным симптомам – ощущению боли, дискомфорта в различных частях головы. Кроме того, боль может сопровождаться слуховыми и зрительными галлюцинациями. Может шуметь или гудеть в ушах, мелькать перед глазами мелкими мушками. В крайних случаях, при сильном пережатии позвоночной артерии, человек испытывает головокружение, теряет сознание.
Головные боли при шейном остеохондрозе имеют следующие особенности:
- Изменение давления вызывает
болезненные ощущения в различных частях головы и соседних участков тела. К примеру, может болеть голова вместе с шеей и предплечьями. Также возможны дополнительные болезненные ощущения в предплечьях, онемение в гортани, шее, языке. - Головная боль возникает после однообразного положения, сидения за компьютером, занятиями за столом.
- Головная боль ощущается сильнее после некоторых движениях шеи.
- Головная боль пульсирует – при движениях шеи кровь по пережатым артериям поступает к мозгу частями. Возникнет пульсация кровотока, которая вызывает пульсирующую головную боль.
Дегенеративные процессы в позвонках способствуют не только повышению давления. Они также могут привести к его снижению. Как это происходит?
В таком состоянии мозг и тело переходят на режим энергосбережения. Снижается не только артериальное давление. Понижается тонус мышц и сосудов, сокращается активность, человек становится слабым, вялым, безвольным, апатичным. Давление значительно падает.
Скачки артериального давления при шейном остеохондрозе возникают в следующих случаях:
- Когда позвоночные артерии пережимаются то сильнее, то слабее. Это свойственно для остеохондроза шейного отдела, поскольку шея является весьма подвижным участком. При наклонах и поворотах происходит сдавливание артерий и их последующее освобождение.
- Когда изменения давления связаны с крайним осложнением остеохондроза – протрузией и позвоночной грыжей. Под протрузией понимают выпячивание позвоночного диска. Под грыжей – разрыв фиброзного кольца межпозвоночного диска, которое удерживает внутри пульпозное ядро, с выпиранием части ядра наружу. Протрузии и грыжи сдавливают позвоночные артерии сильнее остеофитов. Они часто формируют сильные защемления и очень сильные боли. А также скачки давления.
При остеохондрозе в зоне шеи становятся неэффективны обычные способы лечения. Это понятно – ведь причина заболевания находится не в плохом состоянии сосудов, а в их механическом сдавливании. Поэтому нельзя просто снижать давление или лечить сосуды. Необходимо в первую очередь лечить остеохондроз и останавливать его дальнейшее развитие.
Снижать давление само по себе – значить вызвать длительное кислородное голодание мозга и последующие за этим осложнения – раздражительность, слабоумие, обмороки. В случае гипертонии на фоне остеохондроза необходима комплексная терапия.
Терапевтические меры и препараты направляются на лечение основной болезни – шейного остеохондроза. Они также стараются как можно быстрее снизить болезненные симптомы гипертонии. В таком случае главным направлением лечения становится восстановление хрящевых дисков и блокирование дегенеративных процессов в позвонках.
- Ортопедический воротник – снимает напряжение с шеи и предупреждает защемления;
- Мануальную терапию – для того чтобы убрать защемления, растянуть позвоночник в зоне шеи и создать этим условия для восстановления межпозвоночных дисков;
- Магнит и ультразвук – для непрямого массажа и дробления солевых образований;
- Гимнастику – для того чтобы ускорить кровоток, остановить дальнейшее отложения солей, а также растянуть позвоночник;
- Прогревающие растирки – мази или другие наружные средства, которые вызывают прилив крови в месте нанесения. Такая мера способствует усилению кровотока и лечению воспаления в зоне остеохондроза. Растирки устраняют застойные явления, ускоряют кровоток, снижают спазмированность шеи. Что также создаёт условия для восстановления, снижает дискомфортные ощущения, боли.
Выбор способов лечения и последовательность их применения определяется запущенностью болезни. Если остеохондроз ещё только формируется, достаточно изменить образ жизни и заняться гимнастикой. Любые упражнения, наклоны, изгибы, скручивания, а также силовая подготовка, накачивание мышц плеч, будут способствовать нормализации состояния позвоночника. Если же остеохондроз развит сильно, гимнастика может стать причиной очередного защемления и ухудшения. Необходимо убрать остеофиты и только после – выполнять физические упражнения.
Благодаря близкому контакту с воспалёнными тканями, физиопроцедуры оказываются эффективнее лекарственных препаратов. Они не только быстро обезболивают, но также снижают спазм и воспаление, стимулируют регенерацию хрящевых тканей, налаживают обмен веществ. И ещё одно важное достоинство – физиопроцедуры представляют самый недорогой вариант лечения, доступный при любом денежном доходе и эффективный в действии.
К физиолечению относят следующие процедуры:
- Электрофорез – комплексное воздействие электрическим полем и лекарственных веществ, которые вводятся наружно через кожу и благодаря электрическому полю быстро попадают в зону воспаления.
- Ультразвук – своеобразный массаж тканей ультразвуковыми волнами.
- Вибромассаж – создаёт мелкие вибрации, которые ослабляют рост остеофитов.
- Магнитотерапия — на зону воспаления воздействуют постоянными или переменными магнитными полями, изменяя их частоту.
У лиц без поражения ПКА и брахиоцефального ствола, а также в случае поражения подключичных артерий во II-III сегментах, кровоток по позвоночным.
Проба с компрессией ветвей НСА. Этот вид ультразвукового исследования появился в связи с необходимостью идентифицировать окклюзирующие поражения ВСА (в затруднительных случаях), когда в экстракраниальном отделе они убедительно не диагностируются, а также для установления источника коллатерального кровоснабжения ВСА. Это особенно актуально при проведении ультразвуковой допплерографии, когда непосредственная визуализация ВСА невозможна. Хотя сложные диагностические случаи встречаются и при дуплексном сканировании брахиоцефальных сосудов. В широком смысле периорбитальная допплерография предусматривает исследование кровотока в сосудах глазницы с применением компрессионных проб, а в более узком — только в надблоковой артерии. Задача пробы — оценить коллатеральный кровоток в зоне глазного анастомоза.
Рекомендуем также выбрать настройки датчика, соответствующие локации поверхностных структур.
Надблоковая артерия является основным объектом для исследования циркуляции в области орбиты. Иногда ее локация бывает затруднена (малый калибр, гипоплазия, нестандартная проекция), при этом регистрируется низкий кровоток, что может повлечь за собой ошибочную интерпретацию результатов исследования. Более точным является изучение кровотока в глазной артерии через орбитальное окно (Куперберг Е.Б. и соавт., 1997).
Лоцируют глазную артерию, надблоковую артерию или другие ветви глазной артерии, такие как надглазничная, лобная артерии (Towne et al., 1979; Hilgertner et al., 1994). Последовательность выполнения периорбитальной допплерографии следующая:
1 — определяют направление кровотока по глазной (или надблоковой) артерии (антеградный, ретроградный);
2 — оценивают направление кровотока по глазной (или надблоковой) артерии при одновременной компрессии ветвей одноименной НСА: поверхностная височная артерия — у козелка ушной раковины, лицевая артерия — у угла нижней челюсти, лобная ветвь поверхностной височной артерии — несколько выше и кпереди от козелка ушной раковины, верхнечелюстная артерия — в «собачьей ямке» под нижним краем орбиты, угловая артерия (конечная ветвь лицевой артерии) — в области носовой кости;
3 — определяют направление кровотока по глазной (или надблоковой) артерии при компрессии ипсилатеральной ОСА;
4 — оценивают направление по глазной (или надблоковой) артерии при компрессии контрлатеральной ОСА.
Следует отметить, что существуют некоторые разногласия по поводу того, какие именно ветви НСА следует пережимать и в каких точках. Касательно остальных ветвей и точек их компрессии имеются разночтения. Так, Куперберг Е.Б. и соавт. (1997) использует в качестве третьей точки для компрессии верхнечелюстной артерии «собачью ямку», a Towne и соавт. (1979) для компрессии угловой артерии — область ипсилатеральной носовой кости. Мы используем пережатие лобной ветви поверхностной височной артерии в зоне несколько выше и кпереди от козелка ушной раковины.
Источник: spina-pozvonochnik.ru
Андрей, мрт делала.Но,говорят ,что не знают,почему у меня такое состояние.Но я считаю,что с позвоночником беда.На серии МРТ позвоночника от 23.11.18г.
МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях получены изображения структур от С1 до Thl. Физиологический лордоз выпрямлен, отмечается формирование кифотической деформации, на фоне смещения тел С4, С5 позвонков кпереди на 0.4 см и 0,2 см. соответственно, ось позвоночника отклонена влево. Определяются дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника в виде снижения сигнала от дисков G2-C7, мах выраженного на уровне С5-С6 их фиброзной перестройки и высоты дисков С5-С6, С6-С7 и уплотнения задней продольной связки
На фоне дорзальных остеофитов визуализируются дорзальные диффузные грыжи дисков С4- С5. С5-С6. С6-С7, размером пролапса до 0,3 см, 0,3 см и 0,4 см, соответственно, с латерализацией влево на уровне С4-С5, вправо на уровне С6-С7 распространяющаяся в центральном направлении и межпозвонковые отверстия, суживая их. с признаками компрессии нервных корешков с обеих сторон на уровне Сб- Сб. слева на уровне С4-С5, справа на уровне С6-С7. с деформацией переднего дурального пространства, сужением позвоночного канала на 1/3 от эффективного сагиттального размера и компрессией ствола спинного мозга на уровне С5-С6, С6-С7
На фоне дорзальных костных разрастаний, определяются минимальные протрузии дисков СЗ- С4, C7-Th 1, размером до 0,2 см, распространяющиеся каудально в центральном направлении, без признаков компрессии нервных корешков, с деформацией переднего дурального пространства.
Грыж и протрузий дисков на остальных уровнях исследуемой зоны не определяется Спинной мозг структурен, сигнал от спинного мозга (no Т1 и Т2) не изменен Тела позвонков обычных и размеров, определяются краевые костные экзофиты преимущественно по передним и задним контурам на уровне СЗ-С7 позвонков, замыкательные пластины уплотнены, деформированы, с признаками узурации и грыж Шморля по смежным поверхностям тел С6, С7 позвонков. МР-сигнал от костного мозга тел позвонков неоднородный, за счет липоидной дегенерации и субкортикального спондилита по смежным поверхностям» тел С6, С7 позвонков.
Околопозвоночные мягкие ткани с неизмененным МР сигналом
На серии МР-томограмм грудного отдела позвоночника, взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях физиологический кифоз сглажен, ось позвоночника отклонена вправо. Определяются дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника в виде снижения сигнала от дисков Thl-Thl 2. за счет гипогидратации пульпозных ядер, деформации замыкательных пластин Отмечается уплотнение задней продольной связки
На фоне резко выраженных дорзальных костных экзофитов, визуализируется дорзальная медианная грыжа диска Th8-Th9 размером пролапса — 0,4 см. основанием 0.7 см. с латерализацией влево, распространяющиеся в центральном направлении, с признаками компрессии ствола спинного мозга деформирующая переднюю стенку дурального мешка и сужением позвоночного канала на 1/3 от эффективного сагиттального размера.
На фоне краевых костных разрастаний определяются дорзальные протрузии дисков Thl-Th2, Th2-Th3. Th4-Th5, Th7-Th8. Th9-Thl0. размером до 0,2-0.3 см распространяющиеся каудально в дорзальном направлении и межпозвонковые отверстия, суживая их. без признаков компрессии нервных корешков, с деформацией и сужением передней ликворной камеры.
Позвоночный канал не деформирован. Сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменен.
Тела позвонков обычной формы, размеров, определяются мелкие краевые костные остеофиты тел позвонков на всем протяжении грудного отдела позвоночника.
Замыкательные пластины с признаками субхондрального склероза, деформированы, за счет грыж Шморля тел Thl0-Thl2 позвонков, глубиной до 0.4 см. Сигнал от костного мозга тел позвонков неоднородный, за счет очагов липоидной дегенерации.
Паравертебральные мягкие ткани с неизмененным МР сигналом.
На серии МР-томограмм взвешенных no Т1 и Т2 в двух проекциях физиологический лордоз сглажен, ось позвоночника не изменена. Определяются дегенеративно-дистрофические изменения пояснично-крестцового отдела позвоночника в виде резкого снижения сигнала от дисков L1-S1 с диффузной фиброзной перестройкой дисков, замыкательные пластины тел позвонков деформированы, за счет грыж Шморля тел L3, L4 позвонков, глубиной до 0.3-0.4 см. Отмечается уплотнение задней продольной связки на всем протяжении.
На фоне краевых костных заострений и отмечаются дорзальные протрузии дисков L3-L4. L 4- L5. L5-S1 размерами в дорзальном направлении до 0,3 см, 0.4 см и 0.4 см. соответственно, с латерализацией вправо на уровне L4-L5, распространяющаяся в центральном направления и в межпозвонковые отверстия, суживая их, в сочетании с гипертрофией фасеток дугоотростчатых суставов приводит к корешковой компрессии с обеих сторон на уровне L3-L4, L4-L5, с контурной деформацией переднего дурального пространства.
Грыж и протрузий на остальных уровнях исследуемой зоны не определяется.
Сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменен
Тела позвонков имеют обычную форму и размеры, с умеренными краевыми костными разрастания по передним и задним поверхностям тел позвонков. МР сигнал от тел позвонков неоднородный, за счет минимальной липоидной дегенерации (гиперинтенсивный МР сигнал no Т2, Т1 ВИ и гипоинтенсивный по Т2 FS ВИ). Отмечаются структурные изменения костного мозга тела L 4 позвонка, с неоднродным МР сигналом, за счет зон гипоинтенсивного МР сигнала по Tl, Т2 ВИ и слабогиперинтенсивного no Т2 FS ВИ (остеопороз?)
Околопозвоночные мягкие ткани с неизмененным МР сигналом
Крестцово — копчиковый переход выражен обычно. Участков нарушения целостности позвонков не определяется Визуализируется усиление МР-сигнала от нижне-крестцовых (S3. S4. S5) и копчиковых позвонков за счет липоидной реконверсии костного мозга (сигнал гиперинтенсивен в Т1 ВИ и Т2 ВИ, гипоинтенсивен в Т2 с жироподавлением ВИ). Окружающие мягкие ткани с |* неизмененным МР-сигналом.
В зоне исследования отмечаются эндоцервикальные кисты, диаметром до 1,1 см.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина распространенных дегенеративно-дистрофических изменений шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника, осложненных дегенеративным антелистезом тел С4, С5 позвонков, грыжами дисков С4-С5, С5-С6, С6-С7, Th8-Th9. протрузиями дисков СЗ-С4, С7-ТЫ, Thl-Th2, Th2-Th3, Th4-Th5, Th7-Th8, Th9-Thl0, L3-L4, L4-L5, LS-S1, с признаками компрессии нервных корешков с обеих сторон на уровне С5-С6, L4-L5, слева на уровне С4-С5, справа на уровне С6-С7, ствола спинного мозга на уровне С5-С6, С6-С7 и относительным стенозом позвоночного канала на уровне на уровне С5-С6, С6-С7. Th8-Th9, на фоне спондилоартроза и изменения осанки. МР картина грыж Шморля тел С6, С7. ThlO- Thl2, L3, L4 позвонков, спондилита тел С6, С7 позвонков, структурных изменений тела L4 позвонка (остеопороз?).
На основании МР картины данных за посттравматические изменения копчика не выявлено.
Рекомендована консультация невролога, МРТ контроля в динамике по показаниям, МСКТ пояснично-крестцового отдела позвоночника L4 позвонка, (остеопороз?).
Источник: sprosivracha.com
