Креатинин и креатинкиназа это одно и тоже

Диагностическое направление

Системные заболевания соединительной ткани

Общая характеристика

Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. Креатинкиназа обеспечивает потребность в большом количестве энергии в короткие интервалы времени, например, обеспечивая энергией мышечные сокращения. Активность КФК ингибируется тироксином.
В детском возрасте активность креатинкиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и участием в этом процессе тканей, богатых этим ферментом — мышечной и нервной. У женщин активность КК несколько ниже, чем у мужчин. Определение КK проводится с целью диагностирования и контроля качества лечения инфаркта миокарда и миопатий (прогрессивная мышечная дистрофия Дюшена).

Показания для назначения

1. Диагностика и мониторинг инфаркта миокарда.
2. Диагностика заболеваний мышечной системы (миопатии, миодистрофии).
3. Травмы, гипотиреоз.

Маркер

Маркер нарушений и заболеваний мышечной ткани.

Состав показателей:

Креатинкиназа (общая)

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: Утром до 11.00, строго натощак, через 8-12 часов периода голодания.
Возможно: В течение рабочего дня МЛ «ДІЛА», если имеются особые указания врача.
Перерыв не менее 6 часов после приема пищи (должна быть исключена жирная пища).

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

• Аминокапроновая кислота, амфотерицин В, буциндолол, каптоприл, карбеноксолон, карбромал, картеолол, хлорпромазин, клофибрат, клонидин, колхицин, циклопропан, диэтиловый эфир, гемфиброзил, галофенат, галоперидол, галотан, ловастатин, изотретиноин, лабетало

Интерпретация:

• Травма, хирургическое вмешательство, инфаркт миокарда, болезни мышц, синдром Рейе, гипотиреоз, беременность, опухоли предстательной железы, мочевого пузыря.

Источник: dila.ua

Что такое креатинкиназа

Креатинкиназа – это фермент, который необходим для осуществления энергетического обмена в тканях организма человека. Он выступает катализатором химических реакций.

Креатинфосфокиназа (КФК) способствует ускорению процесса преобразования креатина и аденозинтрифосфата (АТФ) в высокоэнергетическое соединение под названием креатинфосфат. Этот процесс создает энергетические импульсы, которые необходимы для сокращения мышц и их полноценной работы во время физических нагрузок.

Изоферменты креатинфосфокиназы

Молекула фермента состоит из двух разных компонентов: В (от англ. слова «brain», что переводится, как «мозговая») и М (от англ. слова «musculs» – мышечный). Активной формой вещества является димер.

В нашем случае он представляет сложную молекулу, которая состоит из двух и более простых составляющих. Таким образом, КФК существует в трех изоформах: ВВ, МВ и ММ. Между собой они существенно отличаются и принадлежат к той или иной структуре:

• ВВ – мозговой изофермент, который локализуется в нервной ткани головного мозга, плаценте, органах мочевыделительной системы и опухолях. У здорового человека его невозможно обнаружить в сыворотке крови, так как изофермент не способен проникать через гематоэнцефалический барьер (фильтр между кровью и нервной тканью). КК-ВВ появляется в крови при таких патологических состояниях, как инсульт и черепно-мозговые травмы.
   
• ММ – мышечный изофермент. Он находится в скелетных мышцах и миокарде. Подавляющее большинство ферментов в крови припадает на фракцию КК-ММ.
   
• МВ – гибридный изофермент, преимущественное количество которого локализовано в миокарде.

Роль в диагностике

   Креатинфосфокиназа в больших количествах появляется в крови после повреждения содержащихся в органах и тканях клеток. Как правило, это происходит при патологических процессах с нарушением целостности клеток сердечных и скелетных мышц.

Уровень данного фермента в плазме является одним из главных показателей, который используется для диагностики острого инфаркта миокарда. Его уровень повышается через 4-8 часов после нарушения кровотока в коронарной артерии, а спустя 2-3 суток от начала процесса, показатели приходят в норму.

Бывают случаи, когда человек поступает в клинику с типичной симптоматикой инфаркта, но проведенное ЭКГ не инициализирует это заболевание. В таком случае определение уровня КФК позволяет вовремя поставить правильный диагноз.

Для большей информативности используют дополнительные лабораторные и инструментальные методики. Большой популярностью среди кардиологов пользуется определение белка миоглобина и тропонинов. Они по результатам многочисленных исследований показали большую информативность, чем определение активности креатинкиназы МФ-фракции.

Поскольку креатинфосфокиназа находится в клетках разных тканей, то диагностическая роль этого анализа не существенна при постановке острого инфаркта миокарда. Кроме того, изофермент МФ-фракции занимает всего на всего 5% от общего показателя.

Креатинкиназа. Норма

Количество КФК напрямую зависит от пола, возраста, телосложения и физической активности человека. Больше всего этот показатель наблюдается у детей, поскольку они интенсивно развиваются и растут. У мужчин количественно этот показатель выше, чем у представительниц прекрасного пола. Следовательно, чем выше физическая активность, тем будет выше этот показатель.

Для определения нормы креатинкиназы в плазме крови используются показатели верхней границы нормы, которая выражается в Ед/л и определяются при температуре 370 С:

• новорожденные до 5 суток жизни – 652;
• с 5 дней до 6 месяцев – 295;
• с 6 и до 12 месяцев – 203;
• с 1 до 3 лет – 228;
• дети дошкольного возраста с 3 до 6 лет – 149;
• мальчики с 6 до 12 лет – до 247, а девочки в этом возрасте – 154;
• юноши с 12 до 17 лет – 270;
• девушки с 12 до 17 лет – 123;
• мужчины от 17 лет и более – 270;
• женщины от 17 лет и более – 167.

Если в результате анализов значение активности КФК приближено к 0, то это может свидетельствовать о заболевании щитовидной железы и в редких случаях причиной является малоподвижный образ жизни. В норме у беременных женщин этот показатель может значительно снижаться, однако это не является поводом для переживаний.

У детей уровень креатинкиназы может повышаться в несколько раз в случае наличия мышечной дистрофии. Этот анализ способен показать насколько сильно повреждены мембраны мышечных волокон.

Что происходит с ферментами при инфаркте миокарда

   Через пару часов после начала появления болей за грудиной количество КФК начинает расти и к концу суток может возрасти в несколько раз. Ферменты в крови прибывают не более 3 суток. По истечении 72 часов значение показателя стабилизируется до допустимого значения.

Если спустя некоторое время креатинфосфокиназа начинает расти, при наличии соответствующих симптомов, то это дает основание полагать, что у человека случился повторный инфаркт миокарда. Также, это может сигнализировать о развитии осложнений в виде миокардита и перикардита.

Креатинкиназа повышена. Причины

Этот фермент является диагностическим маркером патологических процессов в сердечной мышце. Однако его количество может увеличиваться при ряде других заболеваний и физических состояний, таких как:

• Мышечные дистрофии.
• Воспалительные заболевания мышечной системы.
• Травматические повреждения мышечной ткани или компрессионный синдром.


• Послеоперационный период.
• Черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.
• Сосудистые заболевания головного мозга.
• Психические заболевания.
• Сердечная недостаточность с нарушением ритма.
• Чрезмерные физические нагрузки (большой спорт, тяжелые условия труда).
• Заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотериоз, который сопровождаются пониженной выработкой гормонов.
• Онкопатология, наличие новообразований, чаще всего в органах мочеполовой системы.
• Воздействия некоторых лекарственных средств.
• Малоподвижный образ, который приводит к нарушению кровообращения и питания тканей.
• Злоупотребление спиртными напитками.

Как проводится сдача анализа

   Перед сдачей анализа не следует употреблять алкоголь и некоторые группы лекарственных препаратов. К ним относятся статины, антибиотики, психотропные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики. За сутки до анализа ограничить физические нагрузки. Сдают кровь рано утром, натощак.

Для определения уровня активности КФК необходимо произвести забор венозной крови. В лабораторных условиях кровь разделяют на сыворотку и плазму, а далее производят измерение активности фермента на 1 литр сыворотки. Для получения более точного результата – больного просят повторить анализ через 3 дня.

Интерпретация результатов

Расшифровку результата должен проводить лечащий врач. Повышение активности фермента может только свидетельствовать о рабочем напряжении или повреждениях нервной ткани головного мозга, сердечных и скелетных мышцах.

Выводы

Анализ крови на активность фермента используется с диагностической целью для подтверждения или опровержения диагноза. Эта методика позволяет диагностировать острый инфаркт миокарда на ранних стадиях и патологические процессы в мышечной системе человека. Она также позволяет провести наблюдение за состоянием здоровья пациента и предупредить осложнения.

Источник: serdcet.ru

Мочевина, креатинин, креатин и СКФ

Пожалуй, главная функция почек — выделение конечных продуктов обмена веществ. Как при острой, так и при хронической почечной недостаточности (ХПН) эта функция почек нарушается раньше всего.

Вопрос о том, какое вещество вызывает отравление организма при конечных стадиях ХПН, окончательно не решен. В крови накапливаются азотистые продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанидин, индикан и др. В последнее время важную роль отводили и «средним молекулам» — веществам с молекулярной массой от 200 до 2000. Скорее всего, интоксикацию вызывает одновременное воздействие различных продуктов обмена веществ.

Мочевина

Уровень мочевины в крови у здорового человека — 2.5-8.3 ммоль/л. Мочевина образуется в печени из аммиака, поэтому при проблемах с печенью уровень мочевины в крови может падать даже при наличии почечной недостаточности. 90% мочевины выводится почками (20-35 г в сутки), а 10% — кишечником. При прочих равных условиях уровень мочевины может повышаться при обильном мясном питании, повышенном распаде белков собственных тканей (лихорадка, опухоли, ожоги, нагноения) и потере жидкости (рвота, диарея). Если азотовыделительная функция почек в норме, то высокая концентрация мочевины в крови (выше 8.3 ммоль/л) сопровождается высоким суточным выделением мочевины с мочой (выше 35 г за сутки).

Карбамид (мочевина) — популярное азотное удобрение.

Интересно знать. Мочевина (Nh3-CO-Nh3) является распространенным азотным удобрением, используемом в сельском хозяйстве. Имеет вид белых гранул. Под действием бактериального фермента уреазы распадается до аммиака Nh4 и углекислого газа CO2.

(Nh3)2CO + h3O ? 2Nh4 + CO2.

Мочевина известна и под другим названием — карбамид. Она относится к пищевым добавкам, имеет номер E927b и добавляется в жевательные резинки для защиты от кариеса (помните из рекламы? «Dirol с ксилитом и мочевиной карбамидом…»).

В результате взаимодействия карбамида и воды образуются щелочные ионы OH?, нейтрализующие ионы водорода.

Nh3-CO-Nh3 + 2h3O ? Nh4+-C(O)-Nh4+ + 2OH?.

Белые кристаллы мочевины (карбамида) могут образовывать на коже «уремический иней».

Есть и другой механизм: бактериальный фермент уреаза в зубном налете разрушает карбамид до аммиака, который защелачивает слюну, препятствуя кариесу. Водный раствор аммиака («нашатырный спирт») имеет слабощелочную реакцию из-за протекания процесса:

Nh4 + h3O ? Nh5+ + OH?.

Креатинин

Это конечный продукт обмена белков. Норма содержания креатинина в крови — 50-100 мкмоль/л у женщин и 60-115 мкмоль/л у мужчин, у детей эти показатели ниже в 2-3 раза. Есть и другие показатели нормы (не выше 88 мкмоль/л), такие расхождения частично зависят от используемых в лаборатории реактивов и от развития мышечной массы пациента. При хорошо развитой мускулатуре креатинин может достигать 133 мкмоль/л, при малой мышечной массе — 44 мкмоль/л. Почками выводится весь креатинин, за сутки примерно 1-2 г.

Креатинин образуется в мышцах, поэтому его некоторое повышение возможно при тяжелой мышечной работе и обширных травмах мышц. Содержание креатинина в крови — более достоверный критерий оценки азотовыделительной функции почек по сравнению с мочевиной.

Повышение содержания креатинина начинается медленнее и позже, чем мочевины, а в терминальной стадии острой почечной недостаточности быстро нарастает, что вызвано его усиленным образованием и поступлением в кровь из-за дистрофических изменений мышц.

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

Для оценки степени хронической почечной недостаточности используется такой показатель, как СКФ — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин), которая показывает, сколько мл первичной мочи образуется в почках за 1 минуту. Измерение скорости клубочковой фильтрации называется пробой Реберга-Тареева. Сущность метода состоит в определении концентрации эндогенного (собственного) креатинина в моче и в крови с соответствующим пересчетом за определенный интервал времени:

СКФ (мл/мин) = ([концентрация креатинина в моче] / [концентрация креатинина в крови]) ? [средний диурез за 1 минут в мл/мин].

Наиболее достоверные показатели получаются при минутном диурезе не менее 1 мл и не более 2 мл, так как при слишком малом диурезе скорость клубочковой фильтрации бывает заниженной, а при высоком — завышенной. В норме СКФ составляет от 80 до 120 мл/мин. СКФ ниже 60 мл/мин считают началом хронической почечной недостаточности.

В современной нефрологии за ориентир принимают СКФ для среднестатистического человека, который имеет площадь тела 1.73 м2. Тем не менее, этот параметр считают редко. Подсчет площади поверхности тела является обязательным в онкологии, так как там используются токсичные препараты, которые безопаснее дозировать не по массе тела пациента, а по площади его кожи.

Для справки: креатин

КреатинИН не надо путать с другим веществом, имеющим сходное название «креатин». Креатин — содержащееся в мышцах (там находится 98% всего креатина) соединение, которое образуется из комбинации трех аминокислот: аргинина, глицина и метионина. Фермент креатинкиназа (креатинфосфокиназа) использует фосфат креатина для образования энергии в виде АТФ (превращает АДФ в АТФ). Процесс превращения АДФ в АТФ в организме происходит постоянно, но ускоряется при физической нагрузке, т.к. в этом случае для работы мышц энергии нужно намного больше.

Спортсмены используют креатин как добавку к пище для повышения выносливости и увеличения размеров мышц. Массовое использование креатина среди спортсменов началось с 1992 года. Поскольку отличить собственный креатин от поступившего извне нельзя, Международный Олимпийский Комитет не смог отнести креатин к допингам. Креатин остается легально разрешенным средством повышения работоспособности спортсменов. Это самая популярная пищевая добавка в мире спортивного питания. Годовые объемы продаж за последнее пятилетие только для креатин моногидрата достигают 160 млн. долларов США (это без учета чрезвычайно дорогого фосфокреатина, который производится в Европе под названием «Неотон»). Тем не менее, по данным ряда исследователей, до 40% потребителей креатина (в основном из мира бодибилдинга) не наблюдали заметных мышечных эффектов независимо от дозы и схемы приема креатин моногидрата. Полагают, что это связано с плохим всасыванием креатина в желудочно-кишечном тракте.

Креатин для спортивного питания.

Дополнительное употребление креатина ведёт к наращиванию мышечной массы за счет стимуляции синтеза мышечного белка. Мышцы делаются более массивными и сильными. При приеме стероидов и кортизона подобное увеличение мышечной массы вызвано накоплением в мышцах (между мышечными волокнами) воды. До сих пор за креатином был замечен только один побочный эффект — прирост веса (до 2.5-3 кг в месяц). При длительном употреблении креатина его образование в организме снижается (ну какой смысл, если поступает с пищей?). Для полного восстановления синтеза креатина спортсмены делают перерыв между курсами в 2 недели.

Подробнее о креатине читайте здесь: http://peppers.spb.ru/kreatin.phtml

В медицине есть препарат Неотон (международное наименование: фосфокреатин), который применяют для улучшения обмена веществ в миокарде.

Показания:

• острый инфаркт миокарда,
• хроническая сердечная недостаточность,
• ишемия миокарда или конечностей во время операции,
• острое нарушение мозгового кровообращения,
• в спортивной медицине — для профилактики развития синдрома физического перенапряжения и улучшения адаптации к экстремальным физическим нагрузкам.

Еще в медицине используется определение уровня МВ-фракции фермента КФК (креатинфосфокиназы) в крови как маркера повреждения миокарда (например, при инфаркте). Cейчас для этих целей есть более специфичные исследования — определение уровня тропонина T или I. Однако тропониновый тест стоит дороже и потому используется в Беларуси редко.

Для справки: кретин

На «креатин» похоже слово «кретин». Кретинами называют больных кретинизмом. Кретинизм (в медицинском смысле этого понятия) — резкое отставание физического и умственного развития, вызванное врожденной недостаточностью щитовидной железы или недостатком йода в пище.

Читайте также:

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

www.happydoctor.ru

6. Креатин и креатинин, их содержание в крови. Биологическая роль креатина. Суточное выведение креатинина с мочой. Причины появления креатина в моче.

Содержание в крови.

Креатин в сыворотке — у мужчин — 15 — 45 мкМ/л, у женщин — 45-76 мкМ/л.

Креатинин — 53-106 мкМ/л

Биологическая роль креатина.

Креатин — важный компонент мышц, мозга. В форме креатин-фосфата он служит высокоэнергетическим фосфатом. Это единственный резервный макроэрг.

Содержание в моче — у мужчин — 0 — 50 мг/кг

у женщин — 0 — 100 мг/кг

выведение 0-150 мг в сутки

Уровень экскреции креатина по­вышается при усилении катаболизма и при мышечной дистрофии.

Повышение показателей имеет место при мышеч­ных дистрофиях (прогрессирующая мышечная дист­рофия, атрофическая миотония, миастения гравис), мышечной гипотрофии (острый полиомиелит, боко­вой амиотрофический склероз, миозит, проявляю­щийся в гипотрофии мышц), при голодании и кахексии, гипертириозе и лихорадочных состояниях.

Синтез креатина.

В синтезе креатина участвуют два органа — почки и печень.

В почках образуется гуанидинуксусная кислота.

Далее гуанидинацетат с кровотоком транспортируется в печень, где в реакции трансметилирования превращается в креатин.

Креатинфосфат образуется из креатина и АТФ при действии кретинкиназы. Креатинкиназа специфична для сердечной мышцы и поэтому ее появление в крови или увеличение ее активности свидетельствует о некрозе.

Синтез креатинина.

Креатинин образуется в результате неферментативнгого дефосфорилирования креатинфосфата.

Содержание в моче — мужчины — 25 мг/кг

женщины — 21 мг/кг

выведение 1-2 гр в сутки

7. Аммиак. Пути его образования и обезвреживания в организме. Суточное количество аммиака в моче. Причины изменения содержания аммиака в моче.

Образование аммиака.

1. За счет дезаминирования аминокислот

2. При распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

3. Инактивация биогенных аминов с участием ферментов моноаминооксидаз.

4. В кишечнике а качестве продукта жизнедеятельности микробной микрофлоры (при гниении белков в кишечнике

Дезаминирование — процесс отщепления от аминокислот аминогрупп с образованием свободного аммиака. Дезаминирование в организме человека протекает в 2 вариантах:

1 В виде прямого дезаминирования

2 В виде непрямого дезаминирования (трансдезаминирование).

Прямое дезаминирование аминокислот в свою очередь на разных уровнях организации живых объектов встречается в 4 основных вариантах:

а) окислительное дезаминирование

б) внутримолекулярное дезаминирование

в) гидролитическое дезаминирование

г) восстановительное дезаминирование

В клетках человека работают только 2 из перечисленных: окислительное и внутримолекулярное дезаминирование.

Глютоматдегидрогиназа является регуляторным ферментом, т.е. аллостерическим. Ее активность угнетается по аллостерическому механизму высокими концентрациями АТФ в клетке и наоборот повышаеться при уменьшении концентрации и увеличении концентрации АДФ. За счет работы этого регуляторного механизма скорость процесса трансдезаминирования контролируется энергетическим статусом клетки.

Если энергии в клетки недостаточно, скорость процесса возрастает. При хорошем

обеспечении клетки энергией расщепление аминокислот тормозиться.

Механизм безопасного транспорта аммиака.

Аммиак, образующийся в клетках различных органов и тканей в свободном состоянии не может переносится кровью к печени или к почкам в виду его высокой токсичности. Он транспортируется в эти органы в связанной форме в виде нескольких соединений, но преимущественно в виде амидов дикарбоновых кислот, а именно глютамина и аспаргина. Наибольшую роль в системе безопасного транспорта аммиака играет глютамин. Он образуется в клетках периферических органов и тканей из аммиака и глутомата в энергозависимой реакции катализируемой ферментом глутаминсинтетазой. В виде глутамина аммиак переносится в печень или в почки где расщепляется до аммиака и глутомата в реакции катализируемой глутаминазой.

Требуется энергия АТФ. Концентрация глутомина в крови на несколько порядков выше чем других аминокислот. Вторая реакция

Ферменты мочевинообразования в полном объеме имеются только в печени.

Основным органом где происходит обезвреживание аммиака является несомненно печень. В ее гепатоцитах до 90% образовавшегося аммиака превращается в мочевину, которая с током крови поступает из печени в почки и затем выводиться с мочой. В норме в сутки с мочой выводиться 20-35 гр мочевины. Небольшая часть образующегося в организме аммиака (примерно 1гр в сутки) выводится почками с мочой в виде аммонийных солей. Аммиак образуется везде.

Причины изменения содержания аммиака в моче.

Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается, а при алколозе снижается. Количество аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушениии в почках процессов образования аммиака из глутамина.

Причины изменения содержания аммиака в крови. В плазме (7,1-21,4 мкМ/л)

Поступающий в воротную систему или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточ­ность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением.

Аммиак повышается в крови при печеночной недостаточности или при шунтировании кровотока в печени вследствие портакавального анастомоза, осо­бенно на фоне высокого содержания белка в пище или при кишечном кровотечении.

studfiles.net

Креатин. Дозы, употребление, какая форма наиболее эффективна?

Креатин (Тамоксифена моногидрат) — азотсодержащая карбоновая кислота, которая встречается в организме позвоночных. Участвует в энергетическом обмене в мышечных и нервных клетках. Креатин был выделен в 1832 году Шеврёлем из скелетных мышц. Название было образовано от др.-греч. κρέας (род. п. κρέατος) «мясо»¹.

Креатин — это, наверное, одна из наиболее простых и эффективных добавок, которая на самом деле оказывает серьезный эффект практически в любом виде спорта, за исключением направленных на развитие выносливости — и то исключительно из-за возможного увеличения веса тела за счет задержки воды.

Креатин действует практически на всех — за самыми редкими исключениями. Если Вам не повезло и какая-то форма креатина не вызывает у вас эффекта, то 1) попробуйте увеличить дозу и 2) попробуйте сменить тип креатина.

Добавки на основе креатина помогают увеличивать мышечную массу и силу, увеличивают анаэробную выносливость, и снижают повреждения мышечных волокон.

Иногда встречающееся мнение, что креатин может негативно влиять на работу почек, было категорически опровергнуто.

У здорового человека креатин не вызывает негативных побочных эффектов, как при долговременном, так и при кратковременном использовании. Однако людям с заболеваниями почек все же не стоит употреблять креатин.

(перевод отсюда)

[headline style=»1″ font_size=»40″ font_font=»Georgia» align=»left»]Какую форму креатина выбрать?[/headline]

Креатин моногидрат используется в большинстве добавок и фигурирует в подавляющем большинстве исследований. Вместе с этим нельзя не заметить, что существует и множество других форм креатина, во многом благодаря эффективной маркетинговой работе компаний-производителей спортивных добавок.

Креатин поставляется во множестве форм — в жидкой, порошковой, таблетированной. Существует также и множество типов креатина²:

• Креалкалин (Kre-Alkalyn)
• Креатин безводный (Creatine anhydrous)
• Креатин альфа-кетоглютарат
• Креатин гидрохлорид (Con-cret)
• Креатин ГМБ (Creatine HMB)
• Креатин моногидрат (Creatine monohydrate)
• Креатин тартрат (Creatine tartrate)
• Креатин титрат (creatine titrate)
• Креатин фосфат (Creatine phosphate)
• Креатин цитрат (Creatine citrate)
• Трикреатин малат (Tri-Creatine Malate)
• Дикреатин малат (2-Creatine malate)
• Магниевый креатин (Magnesium creatine)
• Этиловый эфир креатина

[headline style=»1″ font_size=»40″ font_font=»Georgia» align=»left»]Стоит ли переплачивать за форму?[/headline]

Креатин цитрат не показывает каких либо преимуществ перед моногидратом. Есть исследования, которые показывают, что он легче растворяется в воде — однако это не влияет на его эффективность.

Креатин этил эстер теоретически должен легче усваиваться организмом, но на практике этого не происходит.

Кроме того, ряд исследований говорит о том, что этил эстер даже менее эффективен, чем моногидрат, во многом за счет того, что попадая в организм он быстро трансформируется в креатинин.

Креатин в жидкой форме чаще всего производится на основе моногидрата, но вместе с этим считается менее эффективным, чем чистый моногидрат, и снова благодаря трансформации креатина в креатинин.

Креатин нитрат гораздо проще растворяется в воде и поэтому он может быть более прост в употреблении для тех, кто испытывает проблемы с желудком. Но никаких преимуществ перед чистым моногидратом он не показывает

Креалкалин был призван заменить моногидрат и превзойти его в эффективности. Но по ряду исследований он снова не более эффективен, чем моногидрат.

Креатин гидрохлорид это химический элемент, содержащий креатин в связке с гидрохлоридной кислотой. При попадании в желудок он трансформируется в обычный креатин за счет реакции с желудочным соком. Креатин гидрохлорид может легче растворяться в воде, но опять же — он не более эффективен, чем чистый моногидрат.

Креатин малат это соединение креатина и яблочной кислоты. Сама по себе яблочная ксилота может увеличивать выносливость, нет исследований, подтверждающих ее повышенную эффективность в связке с креатином.

Или наоборот. В общем, вы можете поэкспериментировать на себе.

Креатин пируват это соединение креатина и пировиноградной кислоты. По ряду исследований он увеличивает уровень креатина в плазме, но он не более эффективен, чем моногидрат в усвоении. Кроме этого, есть исследования, которые говорят, что пируват более эффективен, чем цитрат, что делает его также более эффективным, чем моногидрат. В то время как другие исследования показывают, что пируват не эффективен при увеличении выноливости в тренировке велосипедистов – в то время как моногидрат там отлично работает. В общем, мы ждем больше исследований по пирувату.

(перевод отсюда)

[headline style=»1″ font_size=»40″ font_font=»Georgia» align=»left»]Насколько эффективен креатин в силовых видах спорта?[/headline]

Креатин моногидрат работает. В среднем прием креатина увеличивает силу на 8 процентов, в то время как прибавки в отдельных упражнениях и у разных людей могут достигать 16-43 процентов.

Исследования, проведенные над группой не тренировавшихся до этого людей, показывают значительный прирост силы и массы при употреблении креатина.

Вместе с этим, употребление креатина помогает увеличивать мышечную массу, но никак не влияет на процент подкожного жира.

Нет смысла употреблять креатин в течение короткого промежутка времени — результаты будут аналогичными для тренировки без креатина. Вместе с тем при длительном употреблении креатина характерны заметные изменения в силе и сухой мышечной массе.

[headline style=»1″ font_size=»40″ font_font=»Georgia» align=»left»]Как лучше всего использовать креатин?[/headline]

Нет большой разницы в употреблении креатинсодержащих добавок до или после тренировок. Даже если эта разница и есть, она не велика и не видна при опытных испытаниях.

Лично я просто употребляю воду с креатином и набором аминокислот во время самой тренировки.

Дозы и процесс загрузки.

На самом деле, нет никакой разницы в способе загрузки креатина в организм, так что Вам просто придется выбрать то, что Вам нравится больше.  Главная задача — это насытить организм креатином, а этого не сделать за пару дней.

Вот несколько вариантов:

1. Загрузка 20 граммами креатина в течение 5-6 дней, после чего переход на 2-3 грамма в сутки;
2. Стандартное употребление 5 граммов креатина в сутки³;

Кроме того, нет никакой разницы в употреблении чистого креатина моногидрата или креатина + дополнительные добавки, например быстрые углеводы или витамины. Так что не стоит платить за модные банки — выбирайте самый простой моногидрат.

[headline style=»1″ font_size=»40″ font_font=»Georgia» align=»left»]Резюме[/headline]

Стоит ли употреблять креатин или нет? Да, стоит.

Есть ли разница между разными формами креатина? Нет, ее не существует. Покупайте самый простой моногидрат. Вместе с этим, если употребление моногидрата вызывает у Вас проблемы с желудком, попробуйте другую форму: цитрат, нитрат, гидрохлорид.

Есть ли разница в употреблении креатина для мужчин и женщин? Нет, добавка будет эффективна в обоих случаях. Хотя, ряд исследований показывает, что женщины менее отзывчивы к креатину, чем мужчины.

Как правильно грузиться креатином? Самый простой способ — потребление 5 граммов креатина в день на постоянной основе.

Ссылки, использованные в статье:

1,2. Что такое креатин? Википедия.

3. The Journal of Strength & Conditioning Research: Vol. 13, No. 3, pp. 187

www.artembrazgovsky.ru

Вред и побочные действия креатина | Фитнес и бодибилдинг

Для одних креатин — это просто витамин, для других — нечто непонятное и пугающее. Ну а что он означает для вас? Существует ли хотя бы одна реальная причина опасаться этого короля в мире спортивного питания?

Креатин, вне всякого сомнения, является одной из самых популярных спортивных добавок нашего времени. С учетом сложившегося прочного стереотипа о его непосредственном влиянии на рост мышечной массы, силу и выносливость креатин даже можно расположить на ступеньку выше сывороточной протеиновой муки, которую многие современные атлеты употребляют как обычную пищу.

Одним из основных источников привлекательности креатина заслуженно является его высокая эффективность. Так, большинство принимающих его людей отмечают увеличение мышечной массы, а также рост рабочего веса и количества повторений силовых упражнений, что подтверждается также и многочисленными научными исследованиями. Кроме того, благодаря исследованиям и лабораторным тестам креатин стал и одной из наиболее изученных добавок как в области спорта, так и в сфере общего влияния на человеческий организм. Короче говоря, если вы не принимаете креатин из опасений возникновения определенного побочного эффекта, то этот эффект почти наверняка уже подробно изучен в лабораторных условиях.

Хотите узнать всю правду о том, что креатин сделает или не сделает с вашим сердцем, печенью и почками? Тогда внимательно читайте дальше и ознакомьтесь с выводами экспертов.

Побочные эффекты и проблемы

Да, креатин может приводить к накоплению жидкости и это ни для кого не секрет. Но накопление является незначительным, не создает угрозы вашему здоровью и на него можно просто не обращать внимания, за исключением случаев, когда выведение жидкости находится под особым контролем. Например, лечение гипертонии сопровождается применением диуретиков, задача которых — усиленно выводить жидкость из организма. Для людей, не желающих иметь опухший вид, сообщаем, что вода задерживается исключительно в мышечных тканях и тем самым визуально их увеличивает. Это объясняет, почему некоторые бодибилдеры прекращают принимать креатин на конечном этапе подготовки к соревнованиям. Всем остальным беспокоиться не о чем.

Другие возможные побочные эффекты:

• Расстройство желудка. Оно может произойти, если вы примите слишком много креатина за один раз. Например, во время фазы загрузки на пустой желудок. Лечение, как правило, очень простое: увеличьте количество потребляемой пищи и воды при приеме креатина или уменьшите его ежедневную дозу.
• Расстройство кишечника или диарея. Обычно причиной такого расстройства также является разовый прием внутрь большой дозы креатина. И, поскольку он не может быть поглощен организмом в больших количествах, излишний креатин может вызывать осмотическую диарею, при которой жидкость собирается и выводится через кишечник. Эффективным решением проблемы, опять же, будет банальное уменьшение дозировки.

Практически все побочные эффекты употребления креатина обусловлены особенностями его всасывания в нашем кишечнике. При низких дозах, примерно 1-3 грамма, эта пищевая добавка хорошо усваивается, а с увеличением дозы всасывание уменьшается, что делает передозировку креатином невозможной в принципе. По крайней мере, не настолько, чтобы вам понадобилась обращаться за медицинской помощью.

Ходят также слухи, что креатин может способствовать возникновению сердечно-сосудистых заболеваний, таких как аритмия, но они, судя по всему, основаны на анекдотах и эффекте плацебо.

А что насчет печени?

Общепринятое мнение о том, что креатин вреден для печени, не выдерживает никакой критики. Неоднократные исследования не подтвердили наличие какой-либо связи между употреблением пищевой добавки и проблемами печени.

Если вы действительно хотите разобраться в вопросе до мелочей, то в ходе одного из лабораторных исследований были обнаружены нарушения в работе печени конкретного подвида мышей после 300 дней постоянного добавления креатина в их рацион. Тем не менее исследования, проведенные на людях, страдающих боковым амиотрофическим склерозом (БАС), известным также как болезнь Лу Герига, не выявили никаких проблем с энзимами печени после длительного употребления креатина на протяжении 9-16 месяцев.

 Ну, а что можно сказать о почках?

Идея о возможном негативном воздействии креатина на почки человека исходит из следующей логики:

1. Одним из оценочных параметров анализа эффективности работы наших почек является креатинин. Если уровень креатинина в крови высокий, это может свидетельствовать о почечной недостаточности.

2. Креатинин является продуктом переработки креатина, поэтому интенсивное употребление последнего приведет к повышению уровня креатинина.

Повышенный уровень креатинина сам по себе не является проблемой. Он, конечно, может свидетельствовать о проблемах с почками, но может возникать и по другим, независящим от состояния почек, причинам. Некоторые начали бить по этому поводу тревогу, но это не причина, чтобы полностью отказываться от принятия креатина.

Проведенный анализ биомаркеров функции почек во время приема креатина не показал существенных изменений уровней АМК (азот мочевины в крови), глюкозы в моче или белка, при этом СКФ (скорость клубочковой фильтрации) также осталась неизменной. Такие результаты были получены у людей с БАС, женщин в постменопаузе, спортсменов, молодых людей и диабетиков второго типа. При этом даже немалая доза в 2 г на протяжении четырех недель не оказала негативного влияния на диализных больных.

Исследования на крысах с усекновением двух третей почки также не выявили никаких проблем с переработкой и накоплением креатина. Аналогичный результат был получен и в ходе наблюдения за человеком с одной почкой, ежедневно принимающим 20 г креатина и соблюдающим высокопротеиновую диету.

Одно из исследований на крысах все-таки выявило вредное воздействие креатина, при этом все исследуемые особи имели почечную недостаточность вследствие поликистоза почек. Более того, одно из исследований на людях подтвердило ускорение темпов повреждения почек у человека с фокально-сегментарным гломерулосклерозом. Ухудшение состояния прекратилось после исключения добавки из рациона и продолжилось после возобновления приема креатина. Оба вышеописанных случая сопровождались отеком почечной ткани, возникшим вследствие накопления жидкости. В результате было сделано предположение, что любые проблемы с почками, вызывающие отек, усугубляются при приеме креатина, равно как и любого другого вещества, вызывающего накопление жидкости в этих органах.

Подведем итоги

С высоты проведенных исследований можно с уверенностью утверждать:

1. Креатин не причиняет вреда мышцам скелета, а также сердцу, печени и почкам.

2.  Не подтверждено вредное воздействие креатина на людей с почечной недостаточностью, если заболевание почек не характеризуется отеком и набуханием тканей.

3.  Проведенные ограниченные исследования свидетельствуют о целесообразности отказа от приема креатина при наличии поликистоза почек, фокально-сегментарного гломерулосклероза или другого расстройства почек, сопровождающегося отеком тканей.

Многочисленные исследования не подтвердили наличие веских оснований для отказа от использования креатина как пищевой добавки (очередные креатиновые мифы развенчаны). Современные спортсмены небезосновательно употребляют его как витамин: креатин безопасен, не вредит организму, доступен и действительно помогает большинству людей. Приобретайте моногидрат креатина, принимайте 5 г в день и наслаждайтесь жизнью. Хотелось бы, чтобы и с другими пищевыми добавками все было так же просто и понятно!

www.zanfiz.ru

---

Источник: www.medhelp-home.ru

Креатинфосфокиназа (КФК) в организме

Креатинфосфокиназа представляет собой фермент, ускоряющий биохимическую трансформацию креатина и аденозинтрифосфата в креатинфосфат. В процессе данного преобразования усиливаются энергетические импульсы, обеспечивающие полноценное сокращение мышц.

КФК содержит две составляющие молекулы (В и М), которые в разной комбинации образуют три изофермента, каждый из которых локализуется в определенной структуре организма и отвечает за ее нейромышечную функциональность. Изоферменты КФК:

• ММ – изофермент скелетных мышечных клеток (миоцитов);
• ВМ – изофермент мышечных волокон миокарда и скелетных мышц;
• ВВ – изофермент нервной ткани головного мозга.

КФК-ВВ обнаруживается в крови только при сосудистых или мозговых патологиях. В здоровом состоянии организма изофермент неспособен преодолевать барьер между кровеносной и центральной нервной системами (гематоэнцефалический барьер). КФК ВМ является индикатором сокращений сердечной мышцы и основным диагностическим показателем инфаркта миокарда. КФК ММ составляет 98% от всей креатинкиназы.

Анализ на содержание креатинкиназы

Анализ крови на КФК может быть назначен отдельно либо в рамках биохимического исследования биологической жидкости (крови) для оценки всех показателей. Экстренная микроскопия крови на уровень креатинфосфокиназы проводится при острых болях в области сердца и за грудиной, иррадиирующих под лопатку, в предплечье и плечо с левой стороны.

Если на фоне болевой симптоматики наблюдается резкое увеличение КФК, значит, нарушена целостность миокарда. В 100% случаев диагностируется инфарктное или предынфарктное состояние. Повышенное внимание КФК в биохимическом анализе крови уделяется при первичной диагностике и лечении следующих заболеваний:

• миозит – воспаление мышечных волокон скелета различной локализации (шеи, грудной клетки, спины и т. д);
• миопатия (хроническая нейромышечная патология);
• воспалительные болезни сердца (перикардит, миокардит, эндокардит и др.);
• ИБС (ишемическая болезнь сердца);
• гипотиреоз – недостаточный синтез гормонов щитовидной железы.

Биохимический анализ сдается в условиях лечебного учреждения. Забор крови микроскопии производится из вены. Перед процедурой необходимо соблюдать следующие условия:

• режим голодания (минимум 8 часов);
• устранение из рациона тяжелой пищи и алкоголя (2–3 суток);
• отказ от спортивных тренировок (других физических перегрузок) накануне.

По возможности необходимо исключить прием лекарственных препаратов за сутки до анализа крови. Пренебрежение правилами не позволит получить достоверные результаты. Лабораторной величиной измерения креатинкиназы является ед/л (единица на литр).

Референсные значения фермента КФК

Содержание креатинфосфокиназы в крови зависит от нескольких факторов:

• Возрастная категория обследуемого. В силу интенсивного роста мышечной массы и общего развития детские нормативные значения КФК выше, чем у взрослых.
• Мышечная масса (не путать с общим весом пациента).
• Наличие хронических патологий или временных повреждений мышечной структуры.
• Гендерная принадлежность. У мужчин показатели выше. Такое различие связано с более слабым физическим потенциалом женского организма от природы. Градация результатов по половому признаку начинается с шестилетнего возраста.

У женщин и мужчин репродуктивного возраста здоровое процентное соотношение изоферментов составляет: ВВ:ВМ:ММ=0:6:94. В случае, когда количество изофермента ВМ ⩾6% от общего показателя креатинкиназы, пациенту требуется подробное обследование. Невысокий уровень КФК у пожилых людей не является нарушением, потому что с возрастом уменьшается мышечная активность (нередко, и мышечная масса). Тревогу должны вызывать высокие значения креатинкиназы.

В пубертатном возрасте (от 12 до 17 лет) у юношей наблюдается повышение показателей креатинкиназы до 270 ед/л, у девушек – снижение до 123 ед/л. Норма КФД для взрослых мужчин составляет 190 ед/л, для женщин – 167 ед/л. Пониженная концентрация фермента фиксируется у женщин в перинатальный период, а так же может свидетельствовать о нарушении работы щитовидной железы либо являться следствием гиподинамического образа жизни.

Повышенное содержание КФК – это клинический признак деструкции мембран нейромышечных клеток того или иного органа. Расшифровка результатов и постановка диагноза в случае выявления отклонений является обязанностью врача, направившего пациента на биохимию крови.

Повышенная концентрация вещества

Почему повышаются показатели? Вследствие механического повреждения или под влиянием патологических факторов нарушается целостность миоцитов, содержащих изоферменты креатинкиназы, и они бесконтрольно поступают в кровь. В первую очередь повышенный уровень КФК связывают с развитием ишемического некроза участка сердечной мышцы (инфаркт миокарда).

При диагностике острого состояния фиксируется увеличение референсных значений креатинкиназы в 6–20 раз. При этом чем масштабнее очаг некроза, тем выше поднимаются показатели фермента в крови. Максимальной концентрации они достигают в течение суток после возникновения недостаточности кровообращения миокардиального слоя сердца.

Факторы, влияющие на увеличение КФК можно условно разделить на две категории:

• патологические, связанные с развитием различных заболеваний;
• непатологические, обусловленные внешним воздействием или физиологическим состоянием организма.

Кроме инфаркта миокарда, к первой категории относятся:

• заболевания сердца: ИБС, сердечная декомпенсация, стабильный перикардит, миокардит, эндокардит, ревмокардит;
• нарушения в работе ЦНС (центральной нервной системы), психопатологии, поражения головного мозга, в том числе эпилепсия, менингит. энцефалопатия;
• эндокринологические болезни: гипотиреоз, сахарный диабет и др.;
• хронический дефицит калия в организме (гипокалиемия);
• воспалительные заболевания мышечных волокон: миозит, миопатия и рабдомиолиз как ее последствие;
• генетические патологии мышечного аппарата: болезнь Помпе, мышечная дистрофия Дюшенна;
• компрессионный синдром позвоночника, вызванный грыжей дисков, опухолью, смещением позвонков;
• злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

Непатологические причины повышения креатинкиназы:

• мышечные травмы: растяжение, разрыв мышечных волокон, отрыв мышцы, глубокие ожоги;
• медицинские манипуляции: внутримышечные инъекции, хирургические вмешательства с рассечением мышечного слоя;
• повреждения головного мозга: сотрясение, сдавливание, ушиб, аксональные повреждения, внутричерепное кровоизлияние как последствие удара;
• алкогольная интоксикация (при однократном приеме большой дозы показатель КФК будет повышен, при хроническом алкоголизме значения за рамки нормы не выходят);
• чрезмерная физическая активность и спортивные нагрузки, превышающие возможности организма;
• некорректный прием лекарств: иммунодпрессантов (Азатиоприн, Бетаметазон, Триамцинолон, Метилпреднизолон, Преднизолон), фибратов (Клофибрат, Гемфиброзил, Фенофибрат), препаратов аскорбиновой кислоты.

Способы стабилизации уровня

Повышение креатинкиназы не диагностируется как самостоятельное заболевание. Изменение показателей является следствием патологических нарушений целостности мышечных волокон миокарда, скелетных мышц и нервной ткани головного мозга. Первоначально необходимо определить причину, повлиявшую на отклонение значений от нормы.

Имеющиеся в анамнезе заболевания, на фоне которых поднимается уровень КФК, следует лечить согласно принятой терапевтической схемы, дополнить которую рекомендуется диетотерапией.
Некоторые хронические болезни (сахарный диабет, аутоиммунные и генетические патологии) вылечить полностью невозможно. В этом случае врач, занимающийся основным заболеванием. должен скорректировать тактику лечения с учетом результатов биохимического анализа крови.

Независимо от причины, высокий показатель креатинкиназы можно уменьшить, соблюдая следующие рекомендации:

• Избегать психоэмоциональных перегрузок. Дистресс (постоянное нервно-психологическое напряжение) является одной из причин болезней сердца и ЦНС.
• Соблюдать режим труда и отдыха. Для восстановления энергетических ресурсов организму необходим полноценный сон продолжительностью не менее 7–8 часов.
• Рационально планировать занятия спортом и иную физическую активность. Нагрузки на мышечный аппарат (в том числе миокард) должны быть умеренными, но обязательно регулярными.
• Пересмотреть ежедневный рацион. Из меню необходимо убрать вредные продукты, заменив их полезными.

Устранить из рациона	Ввести в меню
жирное мясо	блюда из бобовых культур
мясные и рыбные консервы	свежие овощи и зелень
копчености	морепродукты
соусы на майонезной основе	фрукты и ягоды
кондитерские изделия	чеснок
выпечку из песочного и слоеного теста	сухофрукты (курага, чернослив)
колбасные изделия	орехи

Снизить уровень креатинкиназы помогают натуральные мочегонные сборы на основе лекарственных растений: ромашки, шалфея, крапивы, брусничных листьев.

Итоги

Креатинфосфокиназа – фермент, отражающий состояние миокарда, скелетных мышц и тканей нервной системы. Повышенное содержание КФК в крови свидетельствует о повреждении мышечных и нервных волокон, которые иннервируют миоциты (мышечные клетки). Критически завышенный уровень фермента является маркером диагностики инфаркта миокарда.

Определить концентрацию креатинкиназы может только лабораторная биохимия крови. Для приведения повышенных показателей фермента к референсным значениям рекомендуется изменить пищевое поведение, правильно спланировать физическую нагрузку, полноценно высыпаться.

Источник: apkhleb.ru

Креатинкиназа, креатинфосфокиназа и фракции изоферментов

Креатинкиназа представляет собой фермент, который участвует в энергетическом обмене тканей, выступая катализатором важных биохимических превращений, в частности – он ускоряет процесс фосфорилирования креатина, чтобы последний мог давать энергетическую основу для сокращения мышц.

Больше всего фермента концентрируется в скелетных мышцах, мышце сердца, гладкомышечных волокнах матки и нервной ткани головного мозга.

Активность КФК подавляет гормон щитовидной железы – тироксин.

Два димера креатинкиназы (В и М), составляющие молекулу фермента, образуют комбинации (изоферменты), и, хотя каждый из полученных изоэнзимов находит себе место в различных тканях, все же некоторым отдает большее предпочтение, поэтому изоферменты различаются по принадлежности к тому или иному органу:

• ММ – мышечный изофермент, с преимущественной локализацией в скелетных мышцах (КК-ММ) – на его долю в плазме крови приходится до 98% всей активности креатинкиназы;
• ВВ – мозговой изофермент, преимущественная локализация очевидна (КК-ВВ) – в плазме или сыворотке крови не обнаруживается, так как не преодолевает гематоэнцефалический барьер (появляется в крови при тяжелых ЧМТ или инсультах);
• МВ – гибридный изофермент (КК-МВ), он предпочитает сердечную мышцу, где находится в больших количествах, в сыворотке (плазме) его доля составляет около 2% всей (общей) активности креатинкиназы.

Таким образом, при лабораторном исследовании общей активности фермента, который мы по привычке продолжаем называть КФК, подразумевают активность каждого из изоэнзимов, выделяемых в кровь из мышцы сердца (2%) и скелетной мускулатуры (98%).

Нормы для взрослых и детей

Активность креатинкиназы закономерно выше у детей, ведь они интенсивно растут и развиваются, все процессы у них ускорены. Кроме этого активность фермента зависит от пола (у мужчин выше), телосложения (чем больше накаченных мышц, тем выше активность фермента) и физической активности (у людей, держащих тело в тонусе – КФК повышается). Впрочем, о значениях креатинкиназы в зависимости от пола, возраста и других факторов можно судить, опираясь на таблицу:

Пол, возраст	Норма, U/l (Ед/л), при 37°С
Дети до 5 дней жизни от 5 дней до полугода от 6 до 12 месяцев	до 652 до 295 до 203
Дети от года до трех лет от 3 до 6 лет	до 228 до 149
Дети от 6 до 12 лет мальчики девочки	до 247 до 154
Мальчики, юноши от 12 до 17 лет Юноши, мужчины старше 17 лет	до 270 до 195
Девочки, девушки от 12 до 17 лет Девушки, женщины старше 17 лет	до 123 до 167

Снижение активности фермента никакой диагностической ценности не несет, поэтому нормы даны только в значениях верхней границы. Разве что приближающаяся к нулю активность КК расскажет о малоподвижном образе жизни или усиленной работе щитовидной железы.

Кровь для исследования активности креатинкиназы берут так же, как и для других биохимических анализов: натощак, исключая курение (за час) и снижая интенсивность физической и эмоциональной нагрузки (в общем, все как всегда).

Значимость креатинкиназы в диагностическом поиске

Креатинкиназа в большом количестве начинает поступать в кровь, когда повреждаются клетки, ее содержащие. Чаще всего это происходит при поражении кардиомиоцитов и клеток скелетных мышц, поэтому активность КФК так важна в плане диагностики острого инфаркта миокарда.

Кроме этого, данный лабораторный тест оказывает существенную помощь при наблюдении за течением болезни. В связи  тем, что активность креатинкиназы при инфаркте миокарда повышена в значительной степени уже в первые часы болезни, КК признана ранним маркером ИМ. От данного лабораторного теста не ускользают стертые формы заболевания, а также повторные инфаркты, когда ЭКГ не особенно помогает.

Кстати, существует еще один биохимический тест, который на повреждение клеток сердечной мышцы реагирует очень рано, это – миоглобин, его повышенный уровень может отмечаться даже раньше КК.

Поскольку общая активность КК может происходить из разных тканей, ее роль для диагностики ИМ не столь существенна, как значимость определения ее изофермента – МВ-фракции, повышение активности которого при инфаркте миокарда наиболее специфично (доля КК-МВ составляет 5% и более от общей активности креатинкиназы).

Изоферментный спектр креатинкиназы – МВ-фракция

Трудно переоценить значение такого лабораторного показателя, как изофермент КК-МВ или МВ-фракция. Активность общей креатинкиназы, конечно, очень информативный анализ, но она складывается из увеличения активности других изоферментов, то есть, с большой долей вероятности можно утверждать о наличии инфаркта, но полное убеждение в том, что это именно ИМ, даст только активность (или содержание) МВ-фракции.

В норме значения этого показателя не могут превышать 10 U/l (содержание – менее 10 мг/л), вернее, они должны быть ниже. Но все дело в том, что тест-набор для КК-МВ имеют не все лаборатории, например, в районной больнице, которая не располагает специализированным отделением (кардиологическим), реактивы просто нецелесообразно держать, а в поликлинике – тем более. Этот анализ делают пациентам с инфарктом, а человека с подозрением на острую сердечную патологию «скорая» стремится как можно быстрее доставить в кардиологическую клинику или отделение.

Повышена активность МВ-фракции:

• При инфаркте миокарда: рост начинается через 4 – 6 часов от приступа, максимум наблюдается через 18 – 30 часов возвращение в норму (если все благополучно) на 3 сутки;
• При наследственной нервно-мышечной патологии, называемой кардиомиодистрофией Дюшенна, которая протекает с прогрессирующим поражением поперечнополосатой мускулатуры.

Исследование изоэнзима креатинкиназы сердечной мышцы ценно не только для диагностики поражения миокарда, немалую роль играет КК-МВ в плане наблюдения за состоянием пациента.

Поведение ферментов при инфаркте миокарда

Следует отметить, что при инфаркте миокарда, кроме креатинкиназы, наблюдаются повышенные значения активности других ферментов, имеющих отношение к сердечной мышце (АсАТ, ЛДГ, альдолаза), однако динамика их менее характерна (данные в таблице).

Фермент	Начало увеличения активности, часы	Максимум увеличения активности, часы	Возвращение к норме, сутки	Ожидаемое увеличение, разы
Креатинкиназа	2 — 4	18 — 30	3 — 6	3 — 30
АсАТ	4 — 6	24 — 48	4 — 7	4 — 12
ЛДГ (общ)	8 — 10	48 — 72	8 — 9	2 — 4
Альдолаза	4 — 6	24 — 48	2 — 9	2 — 5

Из таблицы видно, что уже через 2 – 4 часа после возникновения болевого синдрома начинает расти активность креатинкиназы.

К концу первых суток болезни активность креатинкиназы может быть повышена от 3 до 30 раз. Между тем, период «полупребывания» КК в кровотоке сравнительно небольшой, поэтому вскоре можно увидеть нормальные значения активности КФК.

Повторный рост фермента после его снижения (при наличии соответствующих симптомов) дает основание полагать, что у пациента случился новый инфаркт, который на ЭКГ нередко маскируется под первый. Однако повторное повышение может свидетельствовать о развитии (плюс к ИМ) миокардита или перикардита.

В связи с этим, активность КК определяют каждые 4 – 6 часов в течение первых 2 суток (48 часов) болезни и поэтому так часто врачи произносят непонятную аббревиатуру (КФК). Если в первые два дня все идет благополучно, активность фермента продолжают определять, но только 1 раз в день, не забывая при этом, что наиболее специфичным показателем является КК-МВ.

Длительное сохранение повышенных значений креатинфосфокиназы в плане прогноза рассматривают как не очень обнадеживающий признак.

Повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) не происходит столь стремительно, как креатинкиназы, но зато держится более длительное время, что позволяет поставить диагноз, когда инфаркт миокарда «постарел» на несколько дней.

Динамика активности аспартатаминотрансферазы при инфаркте миокарда занимает промежуточное положение между активностью креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. Тем не менее, данный показатель также исследуется и считается важным при подозрении на поражение миокарда.

И еще много болезней…

Кроме инфаркта миокарда, для которого креатинфосфокиназа является ранним маркером поражения сердечной мышцы (повышается в 10 – 30 раз в первые часы и достигает максимума через 20 – 30 часов), увеличение активности фермента  наблюдается в ряде других патологических состояний:

1. Все типы мышечных дистрофий;
2. Полимиозит, вирусный миозит;
3. Травматическое повреждение мышечного аппарата (синдром длительного сдавления или краш-синдром);
4. Обширные хирургические операции (послеоперационный период);
5. Состояние гиперметаболизма скелетных мышц, называемое злокачественной гипертермией (острое фульминантное состояние). Эта патология развивается в ходе проведения общей анестезии для оперативного вмешательства и может представлять собой угрозу жизни пациента;
6. Черепно-мозговые травмы, ушиб мозга;
7. Сосудистая патология головного мозга;
8. Инсульт (цереброваскулярная ишемия);
9. Ревмокардит;
10. Нарушение ритма при сердечной недостаточности (застойной);
11. ТЭЛА (повышение активности креатинкиназы отмечается сравнительно редко);
12. Поражение сердечной мышцы при гипоксии (шок, гипертермия);
13. Значительная нагрузка на мышечный аппарат (бег, силовые виды спорта, профессиональная деятельность);
14. Инъекции некоторых лекарственных препаратов в мышцу (наркотики, ненаркотические анальгетики, отдельные антибиотики, седативные и психотропные);
15. Феномен Рейно;
16. Отравление стрихнином;
17. Нарушение кровообращения и трофики, приводящее к развитию некроза (пролежни) – проблемы ослабленных лежачих пациентов;
18. Спазмы скелетной мускулатуры;
19. Острая алкогольная интоксикация;
20. Психическая патология (эпилепсия, маниакально-депрессивный синдром, шизофрения);
21. Воздействие радиоактивного излучения с развитием острой лучевой болезни;
22. Патология щитовидный железы со снижением ее функции (гипотиреоз);
23. Злокачественные новообразования, локализованные в матке, кишечнике, мочевом пузыре и других органах.

Учитывая, что тироксин (гормон щитовидной железы) ингибирует активность креатинкиназы, у больных, имеющих патологию ЩЖ со снижением функции, активность фермента может повышаться до 50 раз, в то время как усиленная работа «щитовидки», наоборот, снижает активность КФК.

Не повышается креатинкиназа при стенокардии и практически не реагирует этот фермент на страдания печени и легких, даже если клетки этих органов по каким-либо причинам, кроме злокачественных опухолей, начнут усиленно разрушаться.

Видео: врач о креатинкиназе

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Источник: sosudinfo.ru