Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.
Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.
Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.
Первые симптомы митрального стеноза
При площади митрального отверстия >1,5 см2 симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.
Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети — в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.
При синусовом ритме риск эмболий определяют:
- возраст;
- тромбоз левого предсердия;
- площадь митрального отверстия;
- сопутствующую аортальную недостаточность.
При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.
При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.
Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.
У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.
При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
[33], [34]
Осмотр и аускультация
При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 — у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.
Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.
Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:
- усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
- следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
- диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.
Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен.
лчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.
Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:
- шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
- шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.
Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).
Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.
Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Источник: ilive.com.ua
Причины стеноза митрального клапана
В подавляющем большинстве случаев причиной митрального стеноза, как и других приобретенных пороков сердца, является ревматизм (острая ревматическая лихорадка) с развитием ревмокардита — воспаления мышечной и соединительной тканей сердца.
Симптомы митрального стеноза
Выраженность клинических признаков стеноза варьирует в зависимости от стадии процесса (в России распространена классификация по А. Н. Бакулеву).
В стадии компенсации клинической симптоматики не наблюдается в связи с тем, что сердце и организм приспосабливаются к имеющимся анатомическим нарушениям с помощью компенсаторных механизмов. Данная стадия может длиться много лет, особенно если сужение клапанного кольца не очень велико – около 3 см2 и более.
В стадии субкомпенсации по мере прогрессирующего сужения атриовентрикулярного отверстия приспособительные механизмы не справляются с возросшей нагрузкой на сердце. Появляются первые симптомы – одышка при физической нагрузке, боли в области сердца и в межлопаточной области слева при нагрузке или без нее, ощущение перебоев в работе сердца и учащенное сердцебиение, фиолетовое или голубое окрашивание кожи кончиков пальцев, ушей, щек (цианоз), зябкость, похолодание конечностей. Также может возникнуть мерцательная аритмия.
В стадии декомпенсации наступает выраженное истощение сердечной мышцы, формируется застой крови сначала в легких, а затем и во всех органах и тканях организма. Одышка принимает постоянный характер, пациент может дышать только в положении полусидя (ортопноэ), нередко возникает несущее угрозу жизни состояние – отек легких.
Позднее в стадии выраженной декомпенсации присоединяются кашель, кровохарканье, отеки голеней и стоп, увеличение живота в результате внутриполостного отека, боли в правом подреберье вследствие кровенаполнения печени (может развиться кардиальный цирроз печени). Данная стадия еще может быть обратима при проведении медикаментозной терапии.
Далее в терминальной стадии (стадия необратимых изменений в сердечной мышце и организме) артериальное давление снижается, возникает отек всего тела (анасарка). В связи с нарушением обменных процессов в самом сердце и во всех внутренних органах наступает летальный исход.
Диагностика стеноза митрального клапана
Диагноз митрального стеноза устанавливается на основании следующих данных.
1. Клинический осмотр. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов в сочетании с цианотичным окрашиванием щек («митральный румянец»), отеки голеней и стоп, увеличение живота. Определяется пониженное артериальное давление в сочетании со слабым частым пульсом. При выслушивании органов грудной клетки (аускультации) выявляются патологические шумы и тоны (так называемый «ритм перепела»), обусловленные током крови через суженное отверстие, хрипы в легких. При прощупывании живота (пальпации) определяется увеличение печени.
2. Лабораторные методы обследования. В клиническом анализе крови можно выявить повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных телец) вследствие активного ревматического процесса в организме, нарушение свертывающей системы крови.
общем анализе мочи появляются патологические показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек (белок, лейкоциты и др). В биохимическом анализе крови определяются показатели нарушения функции печени и почек (билирубин, мочевина, креатинин и др). Также в крови методами иммунологических исследований возможно выявить изменения, характерные для ревматизма (С – реактивный белок, антистрептолизин, антистрептокиназа и др).
3. Инструментальные методы исследования.
— при проведении ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения ритма сердца.
— суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить возможные нарушения ритма сердца при обычной бытовой активности, не зарегистрированные при проведении однократной ЭКГ в состоянии покоя.
— при рентгенографии органов грудной клетки определяются застойные явления в легких, изменение конфигурации сердца вследствие расширения его камер.
— эхокардиография (УЗИ сердца) проводится с целью визуализации внутренних образований сердца, выявляет изменение толщины и подвижности створок клапана, сужение его отверстия, позволяет измерить площадь сужения. Также при ЭХО – КГ врач определяет степень выраженности нарушений гемодинамики (повышенное давление в левом предсердии, гипертрофию и дилатацию (расширение) левого предсердия и правого желудочка), оценивает степень нарушений кровотока из левого желудочка в аорту (фракция выброса, ударный объем).
По площади атриовентрикулярного отверстия различают незначительный стеноз (более 3 кв. см.), умеренный стеноз (2.0 – 2.9 кв. см.), выраженный стеноз (1.0 – 1.9 кв. см.), критический стеноз (менее 1.0 кв. см.). Измерение этого показателя важно в плане ведения больного, в частности, определения хирургической тактики, так как стеноз с площадью менее 1.5 кв. см. является прямым показанием к операции.
— перед оперативным лечением или в случаях неясного диагноза может быть показана катетеризация полостей сердца, при которой в камерах сердца измеряется давление и определяется разница давления в левых предсердии и желудочке.
На изображении, полученном при эхокардиографии, видны утолщенные створки митрального клапана (mitral valves)
Лечение стеноза митрального клапана
Тактика ведения с выбором метода лечения (медикаментозного, хирургического или их сочетания) определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от степени стеноза и клинической стадии заболевания.
Так, в 1 стадии (компенсации) при отсутствии клинических проявлений и при степени сужения атриовентрикулярного отверстия слева более 3 кв. см. операция не показана, а медикаментозное лечение направлено на предупреждение застоя крови в сосудах легких (мочегонные препараты, модификации нитроглицерина продолжительного действия – нитросорбид, моночинкве).
Стадии 2 и 3 (субкомпенсации и начальных проявлений декомпенсации), особенно в сочетании со степенью стеноза менее 1.5 кв. см. являются показанием к оперативному лечению с постоянным приемом лекарственных препаратов.
В стадии 4 (выраженной декомпенсации) операция может продлить жизнь больного, но не надолго, поэтому, как правило, в данной стадии оперативное лечение не применяется из – за высокой степени послеоперационного риска.
В 5 стадии (терминальной) операция противопоказана из-за выраженных нарушений гемодинамики и изменений во внутренних органах, поэтому применяется только медикаментозное лечение с паллиативной целью (облегчить мучения пациента, насколько это возможно).
Медикаментозная терапия стеноза митрального клапана сводится к назначению следующих групп препаратов:
— сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигитоксин и др) применяются у пациентов со сниженной сократимостью правого желудочка, а также при наличии у пациента постоянной формы мерцательной аритмии.
— В – адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, небилет и др) применяются с целью урежения ритма при возникновении пароксизмов (приступов) мерцательной аритмии или при постоянной ее форме.
— Диуретики (мочегонные препараты – индапамид, верошпирон, фуросемид, спиронолактон и др) необходимы для того, чтобы «разгрузить» малый круг кровообращения (сосуды легких) и уменьшить застой крови во внутренних органах.
— Ингибиторы АПФ (фозиноприл, рамиприл, лизиноприл, каптоприл и др) и блокаторы рецепторов к ангиотензину 11 (валсартан, лозартан и др)обладают кардипротекторными свойствами – защищают клетки сердца от повреждающего действия различных веществ (например, продуктов перекисного окисления липидов), образующихся при многих, и кардиологических в том числе заболеваниях.
— Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид, кардикет ретард, моночинкве и др) применяются в качестве периферических вазодилалаторов, то есть расширяют сосуды на периферии организма, в которые устремляется кровь из сосудов легких, и таким образом уменьшают выраженность одышки.
— Антиагреганты и антикоагулянты (тромбоАсс, кардиомагнил, аспирин; гепарин и др) применяются для предупреждения образования тромбов в сердце и сосудах, особенно при мерцательной аритмии и в постоперационном периоде.
— Антибиотики (пенициллины) и противоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, нимесулид и др) обязательны в острой фазе ревматизма, а также при повторных ревматических атаках.
Примерная схема лечения пациента с митральным стенозом с минимальными клиническими проявлениями, без мерцательной аритмии (прием препаратов ежедневный в течение длительного времени, с возможной заменой препарата или коррекцией его дозировки лечащим врачом в зависимости от выраженности симптомов):
— нолипрел А форте 5 мг/1.25 мг (5 мг периндоприл + 1. 25 мг индапамид) утром,
— конкор (бисопролол) 10 мг 1 раз в день утром,
— тромбоАсс 100 мг в обед после еды,
— нитроминт 1 – 2 дозы под язык при болях в сердце или при одышке,
— моночинкве 20 мг 2 раза в день – 2 недели, затем нитросорбид 10 мг за 20 минут до физической нагрузки.
К хирургическим методам лечения относятся:
— баллонная вальвулопластика — через сосуды к сердцу подводится зонд с миниатюрным баллоном на конце, который раздувается в момент проведения его через атриовентрикулярное отверстие, и разрывает сращения створок клапана,
— открытая комиссуротомия – проводится операция на открытом сердце с осуществлением доступа к митральному клапану и рассечением его спаек,
— протезирование митрального клапана – чаще применяется при сочетании стеноза и недостаточности клапана и осуществляется путем замены своего клапана на искусственный (механический или биологический имплант).
Противопоказания к проведению операции:
— стадия выраженной декомпенсации (фракция выброса менее 20 %) и терминальная стадия течения порока;
— острые инфекционные заболевания;
— общие соматические заболевания в стадии декомпенсации (бронхиальная астма, сахарный диабет и др)
— острый инфаркт миокарда и другие острые заболевания сердечно сосудистой системы (гипертонический криз, инсульт, впервые возникшие сложные нарушения ритма и др).
Образ жизни при митральном стенозе
Для пациента с данным заболеванием обязательно соблюдать следующие рекомендации: хорошо и правильно питаться, ограничивать объем выпиваемой жидкости и поваренной соли, установить адекватный режим труда и отдыха, хорошо высыпаться, ограничить физические нагрузки и устранить стрессовые ситуации, длительно находиться на свежем воздухе.
Беременной женщине необходимо своевременно становиться на учет в женскую консультацию для решения вопроса о пролонгировании беременности и выборе метода родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения). При компенсированном пороке беременность протекает нормально, но при выраженных нарушениях гемодинамики беременность противопоказана.
Осложнения без лечения
Без лечения наступает неминуемое прогрессирование гемодинамических расстройств, выраженных застойных явлений в легких и других органах, что приводит к развитию осложнений и летальному исходу. Осложнениями данного заболевания являются такие, как тромбоэмболия легочной артерии (особенно у пациентов с мерцательной аритмией), отек легких, легочное кровотечение, острая сердечная недостаточность.
Осложнения операции
Как в раннем, так и в позднем послеоперационном периодах, также существует вероятность развития осложнений:
- инфекционный эндокардит (развитие бактериального воспаления на створках клапанов, в том числе и биологического искусственного);
- образование тромбов в результате работы механического протеза с развитием тромбоэмболии – отрыва тромба и выброса его в сосуды легких, мозга, брюшной полости;
- дегенерация (разрушение) искусственного биоклапана с повторным развитием гемодинамических нарушений.
Тактика врача сводится к регулярному обследованию пациентов методом эхокардиографии, контролю за свертывающей системой крови, пожизненному назначению антикоагулянтов и антиагрегантов (клопидогрель, варфарин, дипиридамол, курантил, аспирин и др), антибиотикотерапии при инфекционных заболеваниях, полостных операциях, проведении минимальных лечебно — диагностических процедур в гинекологии, урологии, стоматологии и т. д.
Прогноз
Прогноз митрального стеноза без лечения неблагоприятный, так как в исходе заболевания наступает смерть. Средний возраст больных с таким пороком составляет 45 – 50 лет. Существенно продлить жизнь и улучшить ее качество позволяет кардиохирургическое лечение (как метод радикального способа коррекции анатомических и функциональных изменений) в сочетании с регулярным приемом медикаментозных препаратов.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
Источник: medicalj.ru
Митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия является самым частым ревматическим пороком сердца. Митральный стеноз создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. По данным статистики на 100000 населения имеется 50-80 больных митральным стенозом. Нередко митральный стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана. В развитии митрального стеноза часто отмечается следующая закономерность: вначале появляются признаки митральной недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5 – 15 лет от начала ревматизма. Формирование стеноза происходит обычно медленно. Тем не менее, выраженный стеноз чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин этот порок встречается в четыре раза чаще, чем у мужчин. Первые закрытые комиссуротомии связаны с именами E. Cutler (1923) и H. Soutar (1925). Первую закрытую митральную комиссуротомию путем расширения стенозированного митрального отверстия пальцем, введенным через ушко левого предсердия, произвел английский хирург Суттар (H. Soutar) в 1925 году. Ч. Бейли (США) в 1948 году с помощью комиссуротома успешно осуществил закрытую митральную комиссуротомию. В Росссии А.Н. Бакулев в 1952 году первым произвел закрытую митральную комиссуротомию. Первая успешная коррекция митрального клапана в условиях искусственного кровообращения выполнена У. Лиллехаем в 1957 году. Первая успешная имплантация створчатого протеза в митральную позицию проведена N. Braunwald в 1961 году, а шарового клапана — A. Starr в этом же году. В России в 1963 году Г.М. Соловьев впервые протезировал митральный клапан с помощью шарового протеза.
Патогенез. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия наиболее часто начинается за счет сращения соприкасающихся между собой краев створок митрального клапана вблизи фиброзного кольца, где их подвижность ограничена. Образующиеся по полюсам клапана в области комиссур (места перехода одной створки в другую) сращения, постепенно распространяются к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается. В таких ситуациях срастаются преимущественно створки клапана и формируется стеноз в виде "пуговичной или пиджачной петли". По данным различных авторов, такой механизм формирования стеноза отмечается в 60% — 80% случаев. При втором типе формирования стеноза, кроме сращения створок, отмечается вовлечение в процесс подклапанных структур. К ним относятся сухожильные нити и сосочковые мышцы. Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой. Вследствие чего створки втягиваются, и клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в форме "рыбьего рта". В этих ситуациях за счет изменения подклапанных структур может сформироваться второе сужение, называемое подклапанным стенозом. Фиброзное кольцо теряет эластичность. Постепенно створки склерозируются и в них могут откладываться соли кальция. Возможен кальциноз клапанно-подклапанных структур.
Термин "митральный" клапан стал использоваться вследствие схожести своей формы с митрой (головным убором) священнослужителя. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см2. Длина окружности составляет от 9 до 11 см. Это отверстие обладает значительным резервом площади. Поэтому только уменьшение его наполовину начинает вызывать гемодинамические нарушения. Считается, что при площади митрального отверстия в 1,5 — 2 см² (при круглой форме отверстия это соответствует диаметру 1,5 см), начинаются клинические проявления митрального стеноза. Опыт хирургического лечения показал, что у большинства больных, нуждавшихся в операции, площадь митрального отверстия составляла 0,5 — 1 см². В зависимости от диаметра митрального отверстия, В.И. Бураковский (1989) выделил три степени стеноза: 1) резкий – до 0,5 см; 2) значительный – 0,5 – 1 см; 3) умеренный – свыше 1 см.
Нарушения гемодинамики.Митральный стеноз создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек и поэтому в левом предсердии давление повышается до 20 — 25 мм рт. ст. (норма 5 — 9 мм рт. ст.). При значительном стенозе давление может повышаться до 35 мм рт. ст. В связи с этим увеличивается разница (градиент) давления левое предсердие — левый желудочек и удлиняется систола левого предсердия. В результате чего облегчается прохождение крови через стенозированное отверстие. Эти два механизма: рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия первоначально компенсируют внутрисердечную гемодинамику. Дальнейший подъём давления в левом предсердии приводит к повышению давления в лёгочных венах. В ответ на повышение давления в лёгочных венах, рефлекторно повышается давление в лёгочных артериолах (рефлекс Китаева). Это защитный сосудосуживающий рефлекс, предохраняющий от отёка легких. Постепенно нарастающее давление в лёгочной артерии может достигать 60 и даже 200 мм рт. ст. Нормальное давление в легочной артерии около 25 мм рт. ст. Длительный спазм лёгочных артериол вызывает пролиферацию их гладкой мускулатуры. Вследствие чего происходит утолщение средней оболочки лёгочных артериол и сужение их просвета, что приводит к диффузным склеротическим изменениям. Аналогичные процессы происходят в лёгочной паренхиме. Лёгкие резко уплотняются. В конечном итоге возникает бурая индурация легких. Термин "бурая индурация легких" в конце XIX-го века предложил выдающийся немецкий исследователь Рудольф Вирхов. В результате описанных выше изменений развивается выраженная лёгочная гипертензия. Таким образом, кроме первого барьера току крови в области митрального стеноза, появляется второй барьер в лёгких, вследствие высокой лёгочной гипертензии, что резко увеличивает нагрузку на правый желудочек. Вначале возникает его гипертрофия, а в дальнейшем выраженная функциональная недостаточность. В итоге наступает декомпенсация в большом круге кровообращения. Следует подчеркнуть, что в миокарде также развиваются различной степени выраженности дистрофические изменения. Одним из наиболее частых проявлений поражения проводящей система сердца при митральном стенозе является мерцательная аритмия. При мерцательной аритмии в ушке и полости левого предсердия могут образовываться тромбы. Процессам тромбообразования способствуют также повышенное давление и замедленный кровоток в левом предсердии
Клиническая картина зависит от степени стеноза. Если стеноз умеренный и пока еще компенсируется усиленной работой левого предсердия, то жалоб может не быть. Однако компенсаторные возможности левого предсердия невелики. Как только повышается давление в малом круге кровообращения, то сразу же появляются жалобы на одышку. Вначале одышка возникает при физической нагрузке. По мере нарастания лёгочной гипертензии одышка усиливается. При выраженной лёгочной гипертензии появляется одышка в покое и возможно возникновение приступов сердечной астмы. Кроме одышки возникают жалобы на кашель. Кашель может быть сухим или с мокротой, возможно кровохарканье. Больных беспокоят сердцебиения. Порой бывают боли в области сердца. Появляется чувство слабости и повышенная утомляемость. В основном это объясняется уменьшением минутного объёма сердца. У больных с умеренным стенозом внешний вид, как правило, не изменен. При выраженном митральном стенозе и лёгочной гипертензии у пациентов нередко наблюдается типичное "митральное лицо" (facies mitralis). При этом на фоне бледной кожи лица отмечается резко очерченный румянец щек с цианозом губ и кончика носа. Это, так называемая "митральная бабочка" или "митральный румянец". Однако "митральная бабочка" чаще является признаком резко выраженного процесса. Под мечевидным отростком, а также в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины нередко наблюдается пульсация, обусловленная гипертрофированным правым желудочком. Иногда при осмотре, особенно у истощённых больных, может наблюдаться некоторое выбухание в области нижней трети грудины. Это, так называемый, "сердечный горб", что связано с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и усиленными его ударами о переднюю грудную стенку. Однако это также поздний признак. Пульс может быть малого наполнения вследствие уменьшения сердечного выброса. Пальпаторно на верхушке сердца или несколько латеральнее, иногда определяется диастолическое дрожание, так называемое "кошачье мурлыканье". Оно обусловлено низкочастотными колебаниями крови (турбуленцией) при ее прохождении через суженное митральное отверстие во время диастолы желудочков. Перкуторно можно отметить увеличение размеров сердца вверх за счет ушка левого предсердия, а также вправо за счет правого предсердия. Аускультация имеет большое значение в диагностике митрального стеноза. Наиболее важным аускультативным признаком является значительное усиление первого тона (хлопающий первый тон) на верхушке и в точке Боткина. Одним из объяснений усиления первого тона является то, что вследствие митрального стеноза левый желудочек заполняется кровью во время диастолы в недостаточном количестве. Створки митрального клапана в конце диастолы при стенозе из-за малого наполнения левого желудочка продолжают находиться на большом расстоянии от митрального отверстия. Вследствие этого их движение происходит с большей, чем в норме, амплитудой. У здоровых людей в конце диастолы при полном заполнении левого желудочка кровью, створки близко подходят к митральному отверстию и последующая их амплитуда небольшая. На верхушке сердца выслушивается тон открытия (the opening snap of mitral valve, английская терминолгия) или, как его еще называют, щелчок открытия митрального клапана (claquement d,ouverture de la mitrale – французская терминология). Этот третий тон возникает вслед за вторым тоном. Появление третьего тона связывают с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы. Следует отметить, что этот тон не исчезает и при мерцательной аритмии. При повышении давления в лёгочной артерии во втором межреберье слева от грудины начинает выслушиваться акцент второго тона. Часто этот тон раздвоен. Последнее обусловлено неодновременным захлопыванием клапанов лёгочной артерии и аорты. Хлопающий первый тон в сочетании с акцентированным вторым тоном и тоном открытия митрального клапана создают характерную аускультативную трёхчленную мелодию, так называемый "ритм или бой перепела". Это также сравнивается с ударом молота, а затем молоточка о наковальню в работе кузнеца (bruit de rappel, французская терминология). Характерным аускультативным симптомом митрального стеноза является диастолический шум. Он возникает вследствие движения крови во время диастолы через суженное митральное отверстие с большой скоростью и турбуленцией (завихрением) в результате градиента (разницы) давления в левом предсердии и левом желудочке. Тембр шума чаще низкий, рокочущий. Данный шум наиболее хорошо выслушивается на верхушке сердца. Лучше он выслушивается тотчас после нагрузки и при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. В таких ситуациях сердце теснее прилегает к передней грудной стенке, а кровоток через левые отделы сердца еще более усиливается. Таким образом, мелодия митрального стеноза складывается из следующих звуковых феноменов: громкий (хлопающий) I тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум с пресистолическим усилением. Пресистолический шум объясняется прохождением крови через суженное митральное отверстие в момент систолы предсердия.
Рис. 95. Фонокардиограмма больного с митральным стенозом.
В дальнейшем, вследствие дилатации левого предсердия, а также его дистрофических и склеротических изменений, возникает мерцательная аритмия.
Рентгеновское исследование констатирует изменение размеров сердца за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. Все четыре дуги на левом контуре дифференцируются отчетливо. Однако исчезает талия сердца за счет выбухания второй (лёгочная артерия) и третьей (левое предсердие) дуг по левому контуру, а также гипертрофии и дилатации правого желудочка. Это характерно для "митральной" конфигурации сердечного силуэта (рис. 96,97).
Рис. 96,97. Рентгенограмма больного с митральным стенозом. А- прямая проекция. Усиленный легочной рисунок. Значительное увеличение дуги легочной артерии; Б- I косая проекция (правая). Контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (менее 7 см).
Наиболее отчётливые рентгенологические признаки увеличения левого предсердия определяются в первой косой проекции с контрастированным пищеводом. При этом пищевод отклоняется вправо и кзади. Считается, что отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (до 6 см) характерно для митрального стеноза, а по дуге большого радиуса (свыше 6-7 см) — для митральной недостаточности. В боковой проекции отмечается увеличение правого желудочка и выбухание лёгочного ствола. Электрокардиография является ценным методом диагностики митрального стеноза. При этом обнаруживается гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Также диагностируются возможные нарушения сердечного ритма: мерцательная аритмия и различного рода блокады. Фонокардиография (ФКГ) также имеет большое диагностическое значение. ФКГ представляет собой объективную графическую запись сердечных тонов и шумов, выслушиваемых врачом. Регистрируется усиление интенсивности первого тона, появление третьего тона и диастолического шума с пресистолическим усилением. Второй тон чаще усилен и расщеплён (рис. 95). Эхокардиография стала вехой в совершенствовании диагностики пороков сердца. Исследования с помощью современной ультразвуковой аппаратуры по существу решают почти все диагностические проблемы при ППС. При этом выявляются размеры камер сердца, степень их гипертрофии и дилатации. Для митрального стеноза характерно увеличение размеров левого предсердия и гипертрофия правого желудочка. Также определяется диаметр атриовентрикулярного отверстия, состояние створок клапана и подклапанных структур. Определяется степень возможного кальциноза створок и фиброзного кольца. Выявляется уровень регургитации при сопутствующей митральной недостаточности. Возможно обнаружение тромбоза ушка левого предсердия.
Для улучшения понимания происхождения патогенетических изменений у больных с митральным стенозом считаем необходимо привести классификацию, предложенную А.Н. Бакулевым, Е.А. Дамир. В основу которой положены стадии расстройств кровообращения.
I стадия. Стадия полной компенсации кровообращения.Больной не предъявляет жалоб. Однако мелодия митрального стеноза уже выслушивается. Давление в левом предсердии повышается до 15 мм.рт.ст. (норма 5-8 мм.рт.ст.). Рентгенологически отмечается незначительное увеличение левого предсердия. В первое время в левый желудочек проходит нормальное количество крови. Однако эта компенсация длится короткое время, так как левое предсердие является “слабым”, тонкостенным и быстро возникает его недостаточность.
II стадия. Стадия относительной недостаточности кровообращения. Появляются первые признаки гипертензии в малом круге кровообращения. Постоянной жалобой является одышка при физической нагрузке. Могут быть боли в сердце, которые обусловлены ревматическим коронаритом. Боли кратковременны. Площадь митрального отверстия уменьшается до 1,5 см2. В связи со слабостью левого предсердия полного опорожнения его не происходит, возникает застой и повышается давление в системе легочных вен. Давление в левом предсердии- 15-20 мм.рт.ст. После нагрузки давление в левом предсердии может повышаться почти до осмотического давления плазмы (25 мм.рт.ст.). Повышение давления выше этого уровня сопровождается отеком легких. Однако опасность отека легких во II стадии не велика, благодаря адаптационным механизмам- защитному рефлексу Китаева. Это нервно-рефлекторный спазм мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне. Однако спазм не постоянен. В данной стадии заболевания может регистрироваться кровохарканье, в результате выраженного застоя крови в легких, разрыва расширенных бронхиальных вен, а также из-за возможного наличия геморрагических инфарктов легкого. По данным ЭКГ регистрируется p-митрале, признаки перегрузки правого желудочка, по данным рентгенографии- гипертрофия правого желудочка, увеличение 2 и 3 дуг по левому контуру сердца (митральная конфигурация).
III стадия. Начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения.Отмечается застой крови, как в малом, так и большом кругах кровообращения. Имеет место постоянный спазм на уровне артериол легких (второй барьер). Давление в легочной артерии повышается до 50-80 мм.рт.ст. Развиваются морфологические изменения на уровне артериол. Усиленная работа правого желудочка сердца вызывает его гипертрофию и тоногенную дилятацию. В начале правый желудочек справляется с данной нагрузкой, но затем наступает декомпенсация. Происходит застой в венозной системе большого круга кровообращения, который клинически характеризуется отеками на ногах, повышением венозного давления до 300 мм водного столба (норма 100 мм вод. ст.), увеличением печени. В этой стадии заболевания определяется симптом Ортнера- осиплость голоса в результате паралича левого возвратного нерва, возникшего в результате сдавления его расширенным левым предсердием.
По ЭКГ определяется отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка. По данным рентгенографии сердца в трех проекциях регистрируется застойный рисунок легких. Тень сердца увеличена за счет правых отделов сердца. Увеличение 3 дуги по левому контуру сердца приводит к сглаживанию “талии” сердца, создает так называемую митральную конфигурацию. Выбухает 2 дуга по левому контуру. На правом контуре сердца появляется добавочная тень, накладывающаяся на тень правого предсердия за счет значительного расширения левого предсердия.
IV стадия. Стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено, печень больших размеров, плотная. Венозное давление высокое. Регистрируется мерцательная аритмия, как результат перерастяжения левого предсердия. По данным ультразвукового дуплексного сканирования может диагностироваться тромбообразование левого предсердия. Возможны осложнения в виде тромбоэмболии магистральных артерий большого круга кровообращения. Эту стадию можно подразделить на IVА IV Б. Если определяется ощутимый клинический эффект после консервативной терапии (уменьшаются отеки, сокращаются размеры печени и т.д.), то это IVА стадия. В этой стадии еще можно выполнить митральную комиссуротомию. Точнее имеются абсолютные показания к расширению левого атрио-вентрикулярного отверстия. В IV Б стадии заболевания диагностируется кардиальный цирроз печени с гипербилирубинемией, асцит, значительные периферические отеки. То есть преобладают необратимые изменения в легких, печени и других органах. Оперативное лечение не показано.
V стадия.Наблюдаются необратимые расстройства кровообращения и внутренних органов, не поддающиеся лечению. Диагностируется “бычье” сердце, постоянный асцит, полисерозит.
Наличие резкого и значительного митрального стеноза является абсолютным показанием к оперативному лечению. При постановке показаний к митральной комиссуротомии необходимо ориентироваться на стадии заболевания по классификации А.Н. Бакулева, Е.А. Дамир. Оперативное лечение (митральная комиссуротомия) показана во II, III и IVА стадиях заболевания (3-4 функциональный класс). У больных с IVА стадией имеются абсолютные показания к операции. Однако результаты значительно хуже. Лица с IVБ и V стадиями не операбельны и нетрудоспособны.
Для выполнения закрытой митральной комиссуротомии используется двух лопастной дилататор, который впервые предложил Дюбо (рис. 98,99).
Беременностьне является противопоказанием к митральной комиссуротомии.
Беременные со II, III стадиями заболевания достаточно хорошо переносят операцию.
Рис. 98, 99. Митральный комиссуротом Дебо – общий вид, вид режущей части в открытом состоянии.
У большинства из них сохраняется беременность. Они благополучно рожают. Однако необходимо рекомендовать беременность после выполнения оперативного вмешательства. Если при наличии сроков беременности 37-39 недель, диагностируется предотек или отек легких, необходимо выполнять по срочным или экстренным показаниям закрытую митральную комиссуротомию и одновременно- кесарево сечение.
У больных с митральным стенозом нередко выполняют закрытую митральную комиссуротомию. Однако предпочтение следует отдавать открытой комиссуротомии с пластическими вмешательствами в условиях искусственного кровообращения.
При выраженном кальцинозе клапана, а также при грубых деформациях его створок и подклапанных структур, особенно сочетающихся с митральной недостаточностью проводится протезирование клапана. В настоящее время отдается предпочтение низкопрофильным двустворчатым дисковым протезам. Также используются биологические клапаны сердца. По определенным показаниям после зондирования левых полостей сердца с помощью специального инструментария выполняется катетерная баллонная (дилатация) вальвулопластика.
Источник: helpiks.org
Распространенность заболевания
Чаще всего стеноз митрального клапана диагностируют у людей предпенсионного возраста. Он поражает 40-60-летних пациентов, среди которых намного чаще встречаются женщины. Правда, болезнь сложно назвать распространенной, от нее страдают не более 0,08% людей.
Правда, если у вас диагностировали приобретенный порок сердца, то есть 90% вероятность, что будет поражен митральный клапан. У людей, страдающих от ревматизма, есть 75% вероятности развития поражений сердечной мышцы.
Описание заболевания
Митральный стеноз и митральная недостаточность развиваются при фиброзных изменениях клапана. Они сопровождаются слиянием комиссур, кальцинированием створок и их утолщением. Помимо этого может наблюдаться укорочение сухожильных частей хорд, их слияние. Митральный клапан при этом приобретает воронкообразную форму. Особенностью заболевания является то, что проход не закрывается полностью. Кровь, переходя в желудочек, частично возвращается в левое предсердие. Этот процесс называют регургитацией.
Если в нормальном состоянии площадь отверстия может составлять около 4-6 см2, то в критическом положении она может уменьшиться до 0,5 см2. При этом увеличивается давление в левом предсердии, что становится причиной его гиперфункционирования. Вслед за этим увеличивается давление в легочных венах, начинается спазм артериол в малом круге кровообращения. Все это приводит к ухудшению работы правого желудочка, застою в венах, суправентрикулярных тахиаритмий.
Причины проблем
Чтобы вовремя обратить внимание на заболевание, необходимо знать признаки митрального стеноза. Но также важно понимать, что именно может привести к развитию болезни.
Наиболее распространенной причиной являются ревматические заболевания. Они, кстати, могут развиться даже как осложнение ангины, вызванной стрептококковой инфекцией в горле. В 75% случаев к указанным поражениям приводит ревматизм. Если именно это заболевание стало причиной стеноза, то его проявления развиваются достаточно быстро. Это обусловлено постоянным травматическим влиянием повышенного давления крови на клапан.
Также болезнь может быть врожденной патологией. В этом случае в достаточно раннем возрасте диагностируют стеноз митрального клапана. Лечение с использованием медикаментов в таких ситуациях, как правило, не применяется. При врожденной форме заболевания избавиться от проблемы можно только с помощью хирургического вмешательства.
Среди достаточно редких причин также называют ионизирующее излучение или прием некоторых медикаментозных средств, например, препаратов, содержащих полынь.
Помимо этого митральный стеноз могут спровоцировать кальциевые наросты, опухоли или тромбы.
Классификация типов болезни
Медики различают пять стадий заболевания. Если вначале болезнь практически никак не проявляется, то при развитии она может стать причиной летального исхода.
Первая стадия также называется компенсаторной. Симптомы болезни отсутствуют, пациенты могут даже выполнять значительную физическую нагрузку, не подозревая о проблемах. Они, как правило, обнаруживаются во время стандартных профилактических осмотров.
При субкомпенсаторной или второй степени митрального стеноза симптомы начинают проявляться при физической нагрузке. Просвет клапана существенно сужается, повышается нагрузка на правый желудочек. Стадия характеризуется увеличением градиента давления крови в левом предсердии. Это становится необходимым для того, чтобы поддержать сердечный выброс на прежнем уровне.
На третьей стадии отмечаются застойные явления в кругах кровообращения. Также диагностируется увеличение сердечной мышцы и печени. При этом существенно повышается венозное давление.
Выраженная недостаточность кровообращения появляется на четвертой стадии. На ней также отмечаются серьезные застои, значительное увеличение печени и уплотнение ее структуры, появляются периферические отеки, асцит.
При пятой степени начинаются необратимые изменения во внутренних органах. Болезнь приводит к появлению отеков, одышке даже в состоянии покоя, кардиомегалии, циррозу печени.
По форме стеноз может выглядеть как рыбий рот – он имеет воронкообразную форму. Также он может напоминать пиджачную петлю или характеризоваться двойным сужением.
В зависимости от размера просвета различают резкий (менее 0,5 см2), выраженный (0,5-1 см2) и умеренный (до 1,5 см2) стеноз.
Симптомы заболевания
Если митральный стеноз только начал развиваться, то узнать об этом без специального обследования не получится. Правда, ухудшение может проявиться внезапно. О развитии болезни могут подсказать перебои в работе сердца, внезапное учащение частоты сокращений, появление беспричинной отдышки. Все это говорит о том, что у вас может развиваться митральный стеноз. Симптомы свидетельствуют о том, что началась тканевая циркулярная гипоксия. Это состояние очень часто сопровождает указанный порок.
На начальных стадиях указанные признаки появляются после значительной физической активности. Но со временем они начинают проявляться и в состоянии полного покоя.
Еще одним признаком заболевания является кашель. Так проявляется хроническая форма застойного бронхита. В некоторых случаях может даже наблюдаться кровохарканье.
Клиническая картина включает в себя боли в области сердца, слабость, утомляемость и даже некоторую осиплость голоса. Все это свидетельствует о том, что у вас может быть митральный стеноз. Симптомы также включают цианоз губ, бледность носогубного треугольника и иных кожных покровов, гиперемию щек, тахикардию, деформацию грудной клетки (так называемый сердечный горб), набухание вен шеи.
Одним из основных признаков также является сердечная астма. Она выражается во внезапных приступах удушья. Они возникают из-за нарушения работы левого желудочка.
Определение заболевания
Помимо вышеописанных симптомов, есть ряд признаков, на которые ориентируется врач для установки точного диагноза. Но для этого необходимо посетить кардиолога. Только он может точно определить митральный стеноз. Шум в сердце, кстати, является одним из признаков этого заболевания. Но помимо него о болезни свидетельствуют застойные явления в легких, аритмия, тромбообразование, легочная гипертензия.
Существует несколько признаков, по которым врач может предположить развитие болезни. Медики проверяют наличие следующих симптомов увеличения левого предсердия:
• Попова: на артериях левой руки отмечается сниженное наполнение пульса.
• Нестерова: с помощью пальпации можно определить попеременные толчки левого предсердия и соответствующего желудочка.
• Кассио: первый тон после верхушечного толчка запаздывает.
• Боткина І: левая половина грудной клетки визуально уменьшена.
• Боткина ІІ: по левому краю грудины присутствуют хрипы и наблюдается крепитация.
• Ауэнбругера: присутствует эпигастральная пульсация в левом желудочке.
Помимо них также проверяется наличие клапанных симптомов и признаков заболевания, обусловленных нарушением насосной функции сердечной мышцы. Об этом свидетельствует так называемый «ритм перепела», наличие низкочастотного диастолического шума, влажные хрипы, которые можно прослушать в базальных отделах. Также о проблемах свидетельствует расширение границ сердца в правую сторону.
Для подтверждения подозрений кардиолог может рекомендовать провести аппаратное обследование, которое должно подтвердить диагноз митральный стеноз. Аускультация, которая позволяет выявить наиболее значимые признаки, является достоверным методом диагностики. Поэтому не стоит недооценивать слова врача, который говорит, что у вас есть вероятность развития стеноза.
Методы исследования
Для того чтобы точно установить диагноз и определить степень сужения просвета митрального отверстия, можно использовать разнообразные способы диагностики.
Электрокардиография на начальных стадиях часто бывает не изменена. Но при недостаточности митрального клапана наблюдается отклонение электрической оси в левую сторону. Также изменяются и другие показатели. Выраженный стеноз характеризуется отклонением оси вправо. Также при нем наблюдаются признаки гипертрофии обоих предсердий и правого желудочка. Частым симптомом является появление предсердных экстрасистол, а в более запущенных случаях – мерцания предсердий.
Эхокардиография дает возможность не только определить стеноз митрального отверстия, но и достаточно точно оценить размеры стенок и полостей левого предсердия и желудочка. С помощью этого обследования можно оценить состояние, в котором находится митральный клапан. Доплер позволяет увидеть аномальное движение крови в сторону левого предсердия из соответствующего желудочка. Эхокардиография является одним из наиболее информативных методов обследования. С его помощью диагностируются различные пороки сердца.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить закругление 4й дуги в переднезадней проекции, которое наблюдается из-за гипертрофических явлений в левом желудочке. Также на снимках визуализируется выбухание 3й дуги. Оно возникает в результате увеличения левого предсердия. Особенно хорошо это видно в левой боковой проекции, при таком положении этот отдел смещает по дуге большего радиуса пищевод, который можно визуализировать по присутствующему в нем контрастному веществу. Также митральный стеноз характеризируется изменением формы сердечной мышцы. При этом легочный ствол может быть расширен больше чем аорта.
Возможные осложнения
Если у вас был обнаружен стеноз митрального отверстия, то пускать на самотек заболевание нельзя. Это чревато развитием ряда проблем.
Например, при тяжелых стадиях болезни развивается сердечная недостаточность. При этом патологическом состоянии кровь в организме перекачивается слишком слабо.
Еще одним осложнением может быть фибрилляция предсердий. Расширение левой части ведет к тому, что начинается аритмия. В результате сокращения левого предсердия происходят в хаотическом порядке.
Также болезнь приводит к застою в легких крови. Начинается их отек, при этом плазма собирается в альвеолах. Это все сопровождается кашлем, в некоторых случаях даже кровохарканьем.
В полости предсердия из-за стеноза в ряде случаев начинают образовываться тромбы. Они с током крови могут разноситься по всему организму, приводя к серьезным проблемам.
Митральный стеноз также приводит к расширению полости сердца. Это происходит из-за того, что сужается отверстие, левое предсердие постоянно переполнено кровью. В процессе развития болезни впоследствии увеличиваются размеры и правой части сердца.
Чаще всего сопутствующие проблемы начинают развиваться на третьей стадии болезни.
Медикаментозное лечение
Если болезнь была выявлена на стадии, когда еще клинические признаки не выражены, то терапия направлена на то, чтобы не менялась гемодинамика при митральном стенозе. Для этого врачи рекомендуют немного ограничить физическую активность и скорректировать пищевые привычки. Так, необходимо по возможности отказаться от употребления соли и продуктов, которые приводят к задержке жидкости в организме.
При проявлении симптомов лечение направлено на уменьшение сердечной недостаточности, избавление от аритмии, предотвращение тромбообразования. Также терапия направлена на то, чтобы не допустить развитие инфекционного эндокардита, который часто развивается в результате попадания в организм бактерий.
Для снижения сердечной недостаточности необходимо применение сердечных гликозидов и диуретиков. Первые из них избирательно усиливают сердечные сокращения. Это, как правило, средства растительного происхождения. Это могут быть такие препараты, как «Строфантин», «Цимарин», «Периплоцин», «Нериолин». Они замедляют сердечный ритм, увеличивая силу каждого сокращения. Диуретики предназначены для вывода излишнего количества соли и воды из организма. Благодаря этому снижается нагрузка на сердце. Врач может назначить средства «Дихлотиазид» или «Фуросемид».
Предотвратить тромбообразование можно с помощью средств, действие которых направлено на разжижение крови. Это необходимо, если у вас митральный порок с преобладанием стеноза. Назначены могут быть такие препараты, как «Гепарин», «Варфарин», «Омефин», «Синкумар», «Пелентан».
Также назначают бета-адреноблокаторы, которые способны снизить частоту сокращений сердца и тем самым уменьшить давление. Кроме того, в терапии используют антиагреганты, например, ацетилсалициловую кислоту.
Кардиологи советуют в некоторых случаях принимать антибиотики. Это необходимо при лечении, удалении зубов или других вмешательствах, при которых существует риск попадания бактерий в организм. Дело в том, что пораженный митральный клапан более восприимчив к возможным инфекциям.
Оперативное вмешательство
Далеко не во всех случаях с помощью медикаментозных препаратов можно восстановить состояние пациента, у которого диагностирован митральный стеноз. Лечение в ряде случаев не даст нужного эффекта.
Как правило, начиная с третьей стадии заболевания, кардиологи рекомендуют не отказываться от хирургического лечения. Оно может быть проведено с помощью традиционных или малоинвазивных методов. Последние, конечно, предпочтительнее. Они отличаются меньшей травматичностью и лучшей переносимостью.
К традиционным методам относят вальвулопластику. Этот способ требует отрытого разреза области сердца. Во время операции хирург рассекает сросшиеся створки. Но в будущем они могут опять соединиться, и операцию придется повторять.
Наиболее эффективным методом является замена клапана. Для проведения этой процедуры не важна ни гемодинамика при митральном стенозе, ни тяжесть течения заболевания. Она может проводиться даже при запущенных состояниях. В качестве замены могут использовать механические или биологические клапаны. Правда, применение первых чревато рисками развития тромбоза. А вторые имеют ограниченный срок службы.
Вальвотомия
Баллонная вальвулопластика направлена на восстановление митрального клапана без прямой операции на сердце. Она выполняется следующим образом. Хирург в бедренную артерию вводит тонкий катетер. У него на конце размещают специальный баллончик. Катетер по артерии подводится к митральному клапану. Когда он оказывается на месте, баллон раздувается и благодаря этому сросшиеся створки клапана расходятся. После этого он сдувается и извлекается из полости сердца.
Процедура проходит под рентгеновским контролем. Но для ее проведения есть ряд противопоказаний. Так, если стеноз митрального клапана сочетается с его недостаточностью или в полости сердца есть тромбы, то вальвотомию проводить нельзя. Также существует риск развития осложнений. В результате такого вмешательства клапан может изменить свою форму. Из-за этого он может перестать закрывать отверстие. Также нельзя исключать развитие эмболии легочной артерии или сосудов головного мозга тромбами или фрагментами ткани клапана.
В большинстве случаев приблизительно через 10 лет требуется повторное вмешательство.
Источник: www.syl.ru