Кортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат. adrenalis-надпочечный, cortex-кора и tropos – направление)  — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.

Строение

Молекула АКТГ состоит из 39 аминокислотных остатков. Характеристики АКТГ определяется различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором).Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных).

Биосинтез АКТГ

АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина. Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами.

Рецепторы АКТГ

Специфическим рецптором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецпторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это , связанный c G_s-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами. которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы и др.

Физиологическая роль

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:

1. Теория Хейнса (R.C.Haynes). Согласно ней, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.

2. Теория МакКёрнса (K.W.McKerns). В общем, сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.

3. Теория Гаррена (L.D.Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок – протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды.

На данный момент подтвеждённой считается теория Гаррена [1].

В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.

Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы – ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.

Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.

АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.

Медицинское значение

В ряде случаев с пациентами проводится АКТГ-тест (определение уровня АКТГ в крови). Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона, болезни Кушинга, адренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может набюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.

При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.

Регуляци секреции

У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина.

Литература

1. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А.. Физиология человека. Санкт – Петербург :Сотис, 1998 . с. 153-154
2. Большая Медицинская Энциклопедия. Гл. ред. Б.В. Петровский. Изд. Советская Энциклопедия, 1982. 3-е издание; том 1, с. 110-111
3. Розен В.Б. Основы эндокринологии // М.: Изд-во МГУ, 1994
4. Strand F. et al., 1993 , Pranzatelli M. et al., 1994 , Googman B. et al., 1994 , Gotoh M. et al., 1994 , Hatzinger M. et al., 1995 , Kiem D. et al., 1995 , Musselman D. & Nemeroff C., 1995

Источник: dic.academic.ru

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

Синонимы русские

Кортикотропин.

Синонимы английские

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона  алкоголь за 24 часа до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

• Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
• Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
• Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

• При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
• При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
• При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
• После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

• болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
• врождённая гиперплазия надпочечников;
• болезнь Иценко – Кушинга;
• синдром эктопической продукции АКТГ;
• синдром Нельсона;
• паранеопластический синдром;
• посттравматические и постоперационные состояния;
• надпочечниковый вирилизм;
• прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
• стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

• вторичная надпочечниковая недостаточность;
• рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
• введение глюкокортикоидов;
• применение криптогептадина;
• кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Важные замечания

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Также рекомендуется

• Альдостерон
• Кортизол
• Кортизол в моче
• 17-кетостероиды (17-КС) в моче
• Андростендион
• Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Литература

• Лифшиц В.М. Биохимические анализы в клинике : справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова ; 2-е изд. – М. : Медицинское информационное агентство, 2001. – 303 с.
• Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун — М. : Медицина, 2006 – 543 с.
• Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А.А. Кишкун. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 822 с.
• Медведев В.В. Клиническая лабораторная диагностика : справочник для врачей / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек / Под ред. В.А. Яковлева. – СПб. : Гиппократ, 2006. – 360 с.
• Chernecky C.C. Laboratory tests and diagnostic procedures / C.C. Chernecky, B.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008. – 1232 pp.
• Wilson D.D. McGraw-Hill Manual of laboratory & diagnostic tests / D.D. Wilson ; 1 ed. – McGraw-Hill Professional, 2007. – 608 pp.

Источник: helix.ru

Адренокортикотропный гормон[править | править код]

В этой статье описаны и адренокортикотропный гормон (АКТГ), и кортикостероиды, поскольку в основе физиологического и фармакологического действия АКТГ лежит стимуляция секреции кортикостероидов. Синтетические аналоги АКТГ используют главным образом в диагностике для оценки функции коры надпочечников. С лечебной же целью вместо АКТГ, как правило, применяют синтетические аналоги кортикостероидов.

Кортикостероиды, как и их синтетические аналоги, различаются по действию на углеводный обмен (глюкокортикоидная активность) и водно-электролитный баланс (минералокортикоидная активность). Эти препараты в физиологических дозах применяют для заместительной терапии при нарушениях эндогенной продукции кортикостероидов. Кроме того, глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, поэтому их часто назначают при многих воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. Поскольку кортикостероиды влияют почти на все органы и системы, их применение и отмена чреваты серьезными, иногда даже смертельными осложнениями. Перед началом кортикостероидной терапии необходимо в каждом случае тщательно взвесить все ее преимущества и опасности.

Кроме того, в этой главе рассматриваются препараты, ингибирующие различные реакции синтеза кортикостероидов и тем самым меняющие характер секреции этих гормонов, а также синтетический стероид мифепристон (см. также гл. 58) — блокатор глюкокортикоидных рецепторов. Антагонисты альдостерона описаны в гл. 29, а гормональные противоопухолевые средства — в гл. 52.

Историческая справка[править | править код]

На важную роль надпочечников впервые указал Аддисон, который в 1849 г. представил Медицинскому обществу Южного Лондона описание смертельного заболевания, возникающего у человека при поражении этих желез. Вскоре после публикации этих данных (Addison, 1855) Броун-Секар показал, что двусторонняя адреналэктомия вызывает гибель лабораторных животных. Позднее было установлено, что для выживания необходимо именно корковое, а не мозговое вещество надпочечников, причем кора надпочечников регулирует как углеводный обмен, так и водно-электролитный баланс. Из коры надпочечников было выделено много различных стероидов. Изучение строения глюкокортикоидов позволило синтезировать кортизон — первый фармакологически активный глюкокортикоид, который удалось получить в больших количествах. В дальнейшем Тейт и сотрудники выделили и охарактеризовали другой кортикостероид, альдостерон, обладающий мощным влиянием на водно-электролитный баланс (и поэтому названный минералокортикоидом). Выделение двух разных кортикостероидов, регулирующих соответственно углеводный обмен и водно-электролитный баланс, привело к пониманию того, что кора надпочечников состоит из двух достаточно независимых друг от друга отделов: наружной зоны, продуцирующей минералокортикоиды, и двух внутренних зон, продуцирующих глюкокортикоиды и слабые анарогены.

Исследование кортикостероидов сыграло также ключевую роль в выяснении эндокринной функции аденогипофиза. Еще в 1912 г. Кушинг описал больных с гиперфункцией коры надпочечников, установив позднее, что причиной этого заболевания явилась базофильная аденома гипофиза (Cushing, 1932). Так была обнаружена связь между функциями аденогипофиза и надпочечников. Выделение и очистка АКТГ (Astwood et al., 1952) позволили выяснить его химическую структуру. Затем было показано, что именно АКТГ поддерживает структурную целость и функциональную активность внутренних зон коры надпочечников. Позднее была выявлена роль гипоталамуса в регуляции функции гипофиза, причем предполагалось, что гипоталамус продуцирует растворимый фактор, стимулирующий секрецию АКТГ (Harris, 1948). Эти исследования завершились расшифровкой структуры кортиколиберина — гипоталамического пептида, регулирующего секрецию АКТГ в гипофизе (Vale et al., 1981).

Вскоре после появления синтетического кортизона был обнаружен мощный лечебный эффект глюкортикоидов и АКТГ при ревматоидном артрите (Hench et al., 1949), что открыло путь для широкого применения глюкортикоидов в клинике (см. ниже).

АКТГ[править | править код]

Адренокортикотропный гормон АКТГ человека — пептид, состоящий из 39 аминокислотных остатков (рис. 60.1). Удаление даже одной аминокислоты из N-концевого участка молекулы существенно снижает биологическую активность АКТГ, тогда как удаление нескольких аминокислот из С-концевого участка почти не сказывается на активности. Подробные исследования зависимости эффектов АКТГ от его строения показали, что участок из четырех основных аминокислот в положениях 15— 18 обеспечивает высокое сродство гормона к рецептору, а аминокислоты, занимающие положения 6—10, необходимы для активации этого рецептора (Imura, 1994). Как отмечалось в гл. 23 и схематически изображено на рис. 60.1, АКТГ синтезируется в составе более крупного белка-предшественника — проопиомеланокортина. АКТГ освобождается под действием фермента прогормон-конвертазы 1, расщепляющей молекулу белка-предшественника рядом с двумя основными аминокислотами. У человека обнаружена мутация приводящая кдефекту этого фермента и нарушениюрас-щепления проопиомеланокортина, что проявляется надпочечниковой недостаточностью. Такие больные страдают также ожирением в детстве, вторичным гипогона-дизмом и сахарным диабетом (Jackson et al., 1997), что свидетельствуетосуществовании и других мишеней прогормон-конвертазы 1. Из проопиомеланокортина образуется не только АКТГ, но и такие биологически важные пептиды, как эндорфины, липотропины и МСГ. Влияние на кору надпочечников. АКТГ действует на кору надпочечников, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, минералокортикондов и слабых андрогенов (андро стендиона и дегидроэпиандростерона); последние могут превращаться в более активные андрогены в периферических тканях. Гистологически кору надпочечников разделяют на три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую С функциональной же точки зрения целесообразнее вы делять два отдела: наружную (клубочковую) зону, продуцирующую минералокортикоид альдостерон, и внутренние (пучковую и сетчатую) зоны, секретирующие глюкокортикоиды и андрогены (рис. 60.2). В настоящее время выяснено, почему в разных зонах коры надпочечников образуются разные стероидные гормоны. Клетки наружной зоны содержат ангиотензиновые рецепторы и 18-гидроксилазу — фермент, катализирующий последние реакции синтеза минералокортикоидов. Клетки же внутренних зон лишены ангиотензиновых рецепторов, но содержат 17а-гидроксилазу и 11β-гидроксилазу, катализирующие образование глюкокортикоидов.

Удаление аденогипофиза приводит к атрофии внутренних зон коры надпочечников и резкому снижению продукции глюкокортикоидов и надпочечниковых андрогенов. Наружная же зона, хотя и отвечает на введение АКТГ кратковременным усилением продукции минералокортикоидов, регулируется в основном ангиотензином II и внеклеточным калием (гл. 31) и после удаления гипофиза не атрофируется. При длительном повышении уровня АКТГ содержание минералокортикоидов в крови вначале возрастает, но вскоре нормализуется («минералокортикоидное ускользание»).

Длительное повышение уровня АКТГ (будь то вследствие многократного введения его высоких доз или избыточной эндогенной продукции) приводит к гиперплазии и гипертрофии внутренних зон коры надпочечников с гиперпродукцией кортизола и надпочечниковых андрогенов. Гиперплазия надпочечников сильнее всего выражена при врожденных дефектах стероидогенеза, когда из-за нарушения синтеза кортизола уровень АКТГ повышен постоянно.

Механизм действия[править | править код]

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. Особенности секреции стероидных гормонов не известны. Поскольку в надпочечниках они почти не накапливаются, полагают, что эффект АКТГ реализуется преимущественно через ускорение их синтеза. Как и большинство пептидных гормонов, АКТГ взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами. Клонирование и определение нуклеотидной последовательности гена человеческого рецептора АКТГ показало, что он принадлежит к суперсемейству рецепторов, сопряженных с G-белками, и по структуре очень близок к рецептору МСГ (Cone and Mountjoy, 1993). Действуя через Gj-белок, АКТГ активирует аденилатциклазу и увеличивает в клетках содержание цАМФ, который служит непременным вторым посредником большинства, если не всех, эффектов АКТГ в надпочечниках. Наследственные дефекты рецептора АКТГ проявляются синдромами резистентности к этому гормону (Clark and Weber, 1998).

Реакция клеток коры надпочечников на АКТГ имеет две фазы: в основе быстрой фазы, которая продолжается несколько секунд или минут, лежит увеличение доставки холестерина (исходного субстрата) к соответствующим ферментам, а медленная фаза, занимающая от нескольких часов до нескольких суток, связана преимущественно с усилением экспрессии ферментов стероидогенеза. Пути синтеза стероидов и строение основных промежуточных и конечных продуктов стероидогенеза в коре надпочечников человека показаны на рис. 60.3.

Скорость образования стероидных гормонов лимитируется реакцией превращения холестерина в прегненолон, которая катализируется ферментом 20,22-десмолазой. Большинство ферментов стероидогенеза, включая 20,22-десмолазу, принадлежат к суперсемейству цитохрома Р450. К этому суперсемейству относятся и группа микросомальных ферментов печени, играющая важную роль в метаболизме ксенобиотиков (таких, как лекарственные средства и вредные вещества), а также ферменты синтеза витамина D, желчных и жирных кислот, простагландинов и биогенных аминов (гл. 1). Скорость синтеза стероидных гормонов зависит от доставки субстрата (холестерина) к 20,22-десмолазе, локализованной на внутренней мембране митохондрий.

Холестерин — исходный субстрат стероидогенеза в коре надпочечников — поступает из многих источников. Такими источниками служат: 1) поглощение клетками холестерина и его эфиров с помощью рецепторов ЛПНП и ЛПВП, 2) высвобождение холестерина из запасенных в клетке эфиров холестерина при активации холестеринэстеразы, 3) синтез холестерина.

Механизм, посредством которого АКТГ стимулирует транспорт холестерина в митохондриальный матрикс, не совсем понятен. Известно несколько предполагаемых посредников этого процесса: фосфопротеид с молекулярной массой 30 ООО, синтез которого АКТГ индуцирует во всех тканях, где протекает стероидогенез; периферический бензодиазепиновый рецептор и белок — переносчик стеролов (типа 2). С помощью молекулярного клонирования выяснена структура фосфопротеида с молекулярной массой 30 ООО — белка StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein — белок быстрой регуляции стероидогенеза) и показано, что он действительно активирует стероидогенез (Stocco and Clark, 1996). Важно отметить, что у больных с врожденной липоидной гиперплазией коры надпочечников (редкое заболевание, при котором стероидные гормоны не синтезируются, а клетки коры надпочечников перегружены холестерином) обнаружены мутации гена этого фосфопротеида (Lin et al., 1995), что свидетельствует о его ключевой роли в обеспечении холестерином процессов стероидогенеза.

Важная составляющая трофического эффекта АКТГ — активация транскрипции генов, кодирующих отдельные ферменты стероидогенеза, что повышает способность надпочечников синтезировать стероидные гормоны. Хотя молекулярные механизмы этого действия АКТГ ясны не до конца, его стимулирующее влияние на синтез гидроксил аз, участвующих в стероидогенезе, опосредуется, по-видимому, многими регуляторами транскрипции (Parker and Schimmer, 1995).

Вненадпочечниковые эффекты АКТГ[править | править код]

Большие дозы АКТГ вызывают ряд метаболических сдвигов даже у животных, подвергнутых адреналэктомии. Сразу после введения АКТГ наблюдаются кетоацидоз, усиление липолиза, гипогликемия, позднее — инсулинорезистентность. Физиологическое значение этих эффектов сомнительно, поскольку их вызывают только большие дозы АКТГ. Введение АКТГ улучшает также обучение у лабораторных животных; этот эффект, по-видимому, не относится к эндокринным и опосредуется особыми рецепторами в ЦНС. При первичной надпочечниковой недостаточности, для которой характерен высокий уровень АКТГ, как правило, отмечается гиперпигментация. Она, вероятно, обусловлена действием АКТГ на рецепторы МСГ меланоцитов, поскольку последовательности первых 13 аминокислот в молекулах обоих гормонов полностью совпадают.

Регуляция секреции АКТГ[править | править код]

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система[править | править код]

Скорость секреции глюкокортикоидов корой надпочечников зависит от уровня АКТГ, вырабатываемого кортикотропными клетками гипофиза. На эти клетки, в свою очередь, действует кортиколиберин — пептид, выделяемый особыми нейронами гипоталамуса. Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников составляют так называемую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обеспечивающую поддержание нужного уровня глюкокортикоидов (рис. 60.4).

Секреция этих гормонов зависит от трех факторов: 1) циркадианного ритма, 2) действия глюкокортикоидов по механизму отрицательной обратной связи, 3) стресса. Циркадианный ритм задается соответствующими нервными центрами и синхронизируется с циклом сон—бодрствование: наибольшая концентрация АКТГ достигается в ранние утренние часы, а потому и сывороточная концентрация глкжокортикоидов также наиболее высока при-мерно в 8:00. Регуляция по принципу отрицательной обратной связи осуществляется на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (см. ниже) и служит основным механизмом поддержания сывороточной концентрации глюкокортикоидов в определенных пределах. Действие стресса преодолевает все эти регуляторные механизмы и приводит к резкому повышению сывороточной концентрации глюкокортикоидов.

ЦНС[править | править код]

Многочисленные стимулирующие и тормозящие сигналы суммируются в ЦНС и поступают на секретирующие кортиколиберин нейроны, локализованные главным образом в пара-вентрикулярном ядре гипоталамуса. Аксоны этих нейронов контактируют с капиллярами воротной системы гипофиза в области воронки гипоталамуса (Chrousos, 1995; см. также гл. 12). Выделяясь в эти капилляры, кортиколиберин попадает в гипофиз, где связывается с мембранными рецепторами кортикотропных клеток. Это приводит к активации аденилатциклазы и повышению внутриклеточного уровня цАМФ, что сопровождается активацией синтеза и секреции АКТГ. Аминокислотная последовательность рецептора кортиколиберина человека сходна с последовательностью сопряженных с G-белком рецепторов каль-цитонина, ВИП и соматолиберина (Chen et al., 1993).

АДГ[править | править код]

Секреторную активность кортикотропных клеток гипофиза стимулирует и АДГ, усиливая действие кортиколиберина. Опыты на животных показали, что этот эффект АДГ, по-видимому, имеет физиологическое значение, так как участвует в развитии реакции на стресс. АДГ, как и кортиколиберин, вырабатывается мелкоклеточными нейронами паравентрикулярно-го ядра, а также крупноклеточными нейронами супраоптиче-ского ядра гипоталамуса. В воронке гипоталамуса он попадает в воротную систему гипофиза. АДГ взаимодействуете сопряженными с G-белком У,ь-рецепторами и активирует фосфолипа-зу С, повышая продукцию вторых посредников ДАГ и ИФ3 (гл. 2 и 12). В отличие от кортиколиберина, АДГ, по-видимому, стимулирует только секрецию, но не синтез АКТГ.

Регуляция секреции АКТГ глюкокортикоидами[править | править код]

Глюкокортикоиды подавляют секрецию АКТГ, тормозя образование мРНК кортиколиберина и снижая его секрецию нейронами, а также непосредственно действуя на кортикотропные клетки гипофиза. Влияние глюкокортикоидов на секрецию кортиколиберина осуществляется, вероятно, через рецепторы в гиппокампе. При относительно низком уровне кортизола последний взаимодействует преимущественно с преобладающими в гиппокампе минералокортикоидными рецепторами, обладающими более высоким сродством к гормону. Однако по мере увеличения концентрации кортизола все минералокортикоидные рецепторы оказываются связанными, и он начинает взаимодействовать и с глюкокортикоидными рецепторами. Базальная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы контролируется, по-видимому, рецепторами обоих типов, но регулирующее действие глюкокортикоидов по механизму отрицательной обратной связи осуществляется преимущественно через глюкокортикоидные рецепторы.

Кортизол тормозит синтез проопиомеланокортина и секрецию АКТГ в кортикотропных клетках гипофиза. При этом быстрое подавление секреции АКТГ (проявляющееся через секунды или минуты), вероятно, не требует участия глюкокорти-коидных рецепторов, тогда как более длительный эффект реализуется через эти рецепторы и связан с изменением транскрипции.

Стресс[править | править код]

Как уже говорилось, при стрессе секреция глюкокортикоидов резко повышается. Это бывает, например, при травмах, кровотечении, тяжелых инфекциях, хирургических вмешательствах, гипогликемии, охлаждении, боли и страхе. Хотя механизмы реакции на стресс и участие в ней глюкокортикоидов выяснены не полностью, жизненно важная роль этих гормонов в поддержании гомеостаза при стрессе не вызывает сомнений. Как будет показано ниже, важнейшую роль в реакции на стресс играют сложные взаимодействия между гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и иммунной системами (Sapolsky et al., 2000; Turnbull and Rivier, 1999).

Методы измерения сывороточной концентрации АКТГ[править | править код]

Раньше уровень АКТГ измеряли с помощью биологических методов (по усилению продукции кортикостероидов или по снижению содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках). Эти методы использовали для стандартизации содержания АКТГ в различных препаратах, применяемых в диагностических и лечебных целях. Определение АКТГ с помощью РИА не всегда давало воспроизводимые результаты; кроме того, РИА недостаточно чувствителен для того, чтобы отличить нормальную концентрацию гормона от сниженной. Сейчас широко применяют надежный иммунорадиометрический анализ. Этот метод основан на использовании антител к двум разным антигенным детерминантам молекулы АКТГ, что значительно улучшает дифференциальную диагностику первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности. В первом случае из-за отсутствия подавляющего действия глюкокортикоидов уровень АКТГ повышен, а при вторичной надпочечниковой недостаточности, обусловленной патологией гипофиза или гипоталамуса, — снижен. Иммунорадиометрический анализ используют также для дифференциальной диагностики АКТГ-зависимых и АКТГ-независимых форм гиперкортизолемии. В тех случаях, когда в основе гиперкортизолемии лежат аденомы гипофиза (гипофизарный синдром Кушинга) или негипофизарные опухоли, секретирующие АКТГ (эктопический синдром Кушинга), уровень АКТГ высок, тогда как при избыточной продукции глюкокортикоидов вследствие нарушений в коре надпочечников этот уровень крайне низок. Несмотря на несомненные достоинства иммунорадиометрического анализа, высокая специфичность антител к интактному гормону может обусловить заниженные показатели уровня АКТГ при его эктопической продукции. Дело в том, что негипофизарные опухоли часто секретируют измененные молекулы АКТГ, которые сохраняют биологическую активность, но не взаимодействуют с антителами к интактному гормону.

Лечебное и диагностическое применение АКТГ[править | править код]

Иногда появляются сообщения о том, что при некоторых заболеваниях (например, при рассеянном склерозе) препараты АКТГ действуют лучше, чем глюкокортикоиды, поэтому некоторые врачи назначают в этих случаях именно препараты АКТГ. Тем не менее в настоящее время лечебное применение этих препаратов весьма ограничено: оно менее удобно, чем применение глюкокортикоидов, а его результаты менее предсказуемы. Кроме того, стимулирующее действие препаратов АКТГ на секрецию минералокортикоидов и надпочечниковых андрогенов может привести к резкой задержке натрия и воды, а также к вирилизации. Хотя фармакологические свойства препаратов АКТГ и кортикостероидов неодинаковы, все известные лечебные эффекты препаратов АКТГ можно воспроизвести с помощью соответствующих доз кортикостероидов, причем с меньшим риском побочного действия.

Оценка состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы[править | править код]

В настоящее время препараты АКТГ применяются главным образом для оценки состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с целью выявления больных, нуждающихся при стрессе в дополнительном введении глюкокортикоидов. Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы оценивают также с помощью гипогликемической пробы с инсулином (гл. 56) и пробы с метирапоном (см. ниже). Кортикотропин (АКТГ, выделенный из гипофизов животных) выпускается в форме содержащего желатин препарата длительного действия для инъекций (по 40 или 80 ME во флаконе). Тетракозактид—синтетический пептид, в котором последовательность аминокислотных остатков совпадает с последовательностью первых 24 аминокислотных остатков АКТГ человека. В дозе 250 мкг (значительно превышающей физиологическую) он максимально стимулирует стероидогенез в надпочечниках. При проведении пробы с АКТГ определяют исходную сывороточную концентрацию кортизола и его концентрацию через 30—60 мин после в/м или в/в инъекции 250 мкг тетракозактида. В норме уровень кортизола увеличивается более чем на 18— 20 мкг% (реже нормальным считают повышение уровня кортизола на 7 мкг%). При недавно возникшем заболевании гипофиза или гипоталамуса или вскоре после удаления опухоли гипофиза проведение стандартной пробы с АКТГ может привести к неправильным выводам, так как кратковременный дефицит АКТГ не успевает вызвать атрофию коры надпочечников и отчетливое снижение способности к стероидогенезу. Этим больным иногда проводят низкодозную пробу, при которой в/в вводят 1 мкг тетракозактида, а уровень кортизола определяют до инъекции и через 30 мин после нее (Abdu et al., 1999). Поскольку обычно ампула тетракозактида содержит 250 мкг препарата, то ее содержимое следует предварительно развести, чтобы точно отмерить 1 мкг. Критерий нормального повышения уровня кортизола при низкодозной пробе тот же, что и при стандартной. Нужно тщательно следить, чтобы тетракозактид не оседал на стенках пластиковых пробирок, и определять уровень кортизола строго через 30 мин после инъекции. Некоторые авторы отмечают большую чувствительность низкодозной пробы по сравнению со стандартной, но, по другим данным, и эта проба не всегда выявляет вторичную надпочечниковую недостаточность.

Как отмечалось выше, первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность легко дифференцировать с помощью современных чувствительных методов определения АКТГ. Поэтому пробы с АКТГ, требующие большего времени, редко используют с этой целью.

Проба с кортиколиберином[править | править код]

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы применяют также овечий кортиколиберин (кортикорелин). При АКТГ-зависимой гиперкортизолемии проба с кортиколиберином помогает отличить гипофизарный и эктопический синдромы Кушинга. После отбора двух проб крови (с интервалом 15 мин) вводят в/в кортикорелин (в течение 30—60 с) и затем через 15, 30 и 60 мин вновь берут пробы крови. Во всех пробах определяют уровень АКТГ. При работе с пробами важно точно соблюдать инструкции. Указанная доза кортиколиберина обычно хорошо переносится, хотя иногда (особенно при струйном введении) наблюда-ются приливы. При гипофизарном синдроме Кушинга введе-ние кортикорелина вызывает нормальное или усиленное повышение уровня АКТГ, тогда как при эктопическом синдроме Кушинга уровень АКТГ после введения кортикорелина не возрастает. Следует отметить ненадежность этой пробы: у некоторых больных с эктопической продукцией АКТГ кортикорелин уве-личивает его уровень, а в 5—10% случаев поражения гипофиза реакция АКТГ отсутствует. Для повышения надежности пробы некоторые авторы рекомендуют после введения кортикорелина брать кровь из нижних каменистых синусов. В опытных руках такая методика действительно увеличивает точность диагностики при минимальном риске осложнений, связанных с катетеризацией.

Всасывание и элиминация[править | править код]

При в/м введении препараты АКТГ легко всасываются. Препараты АКТГ, введенные в/в, быстро исчезают из плазмы в основном за счет ферментативного гидролиза: у человека Т1/2 АКТГ в плазме составляет примерно 15 мин.

Источник: sportwiki.to

Что такое АКТГ гормон?

АКТГ (адренокортикотропный гормон, или также кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон) — это гормон, вырабатываемый гипофизом, железой, которая расположена рядом с мозгом и которая отвечает за контроль эндокринной системы, то есть набор структур, которые имеют дело с регуляцией различных функций организма благодаря выработке и поступлению гормонов в кровь.

В частности, АКТГ (адренокортикотропный гормон) часто возникает в ответ на любую форму стресса, и его функция заключается в увеличении выработки кортизола, основного стероидного гормона для:

• регуляции обмена веществ;
  • глюкозы;
  • белков;
  • липидов;
• для подавления иммунного ответа;
• для регулирования артериального давления.

Кортизол также является одним из гормонов, которые помогают организму справляться со стрессом, и, как правило, уровни его высоки утром, а затем снижаются вечером, и такая же тенденция обычно наблюдается и у адренокортикотропного гормона, который показывает:

• высокое значение около 6-8 часов утра,
• минимальное значение приблизительно в 23:00 ночью.

Когда вырабатывается АКТГ, это стимулирует область коры надпочечников, которая, в свою очередь, производит кортизол и другие гормоны:

• Когда уровень кортизола увеличивается, уровень АКТГ уменьшается.
• Когда уровни кортизола снижаются, уровни АКТГ увеличиваются.

Таким образом, полезно иметь информацию о возможных проблемах гипофиза или надпочечников, которые могут увеличивать или уменьшать количество гормонов, вырабатываемых железами, и нарушать механизм регуляции. Пациент может начать страдать от признаков и симптомов, связанных с избытком или дефицитом кортизола.

Даже некоторые опухоли, которые поражают области, отличительные от гипофиза, например, легкие, могут продуцировать АКТГ и, таким образом, увеличивать концентрацию кортизола.

Нормальные значения АКТГ

Ниже в таблице представлены нормы АКТГ у взрослых и детей:

(Внимание, контрольные интервалы могут отличаться в разных лабораториях, поэтому в случае анализа крови и мочи обратите внимание на интервалы, указанные в отчете).

Интерпретация — причины высоких и низких значений АКТГ

Уровни варьируются в зависимости от времени суток, когда происходит сбор: в нормальных условиях самые высокие концентрации обнаруживаются утром, а более низкие — вечером.

Ситуация и интерпретация может осложняется тем, что выработка происходит с перерывами, поэтому уровни могут варьироваться от минуты к минуте.

Анализы обычно проводится вместе с исследованием кортизола, и интерпретация обязательно принимает во внимание оба фактора:

• Болезнь Кушинга. Избыток кортизола вызван опухолью гипофиза (обычно доброкачественной), которая производит гормон.
• Опухоль надпочечника, наиболее распространенный тип — доброкачественная опухоль, называемая аденома надпочечника; повышает гормональный уровень, если «секретирующий» тип.
• АКТГ-эктопированный синдром, при котором термин «эктопированный» указывает на продукцию тканями, неправильно отнесенными к секреции АКТГ (обычно опухоли).
• Болезнь Аддисона или первичная надпочечниковая недостаточность. Снижение производства кортизола, вызванного повреждениями надпочечников.
• Гипопитуитаризм: дисфункция или повреждение гипофиза, которое уменьшает или прекращает выработку гормонов гипофиза, таких как АКТГ.

Избыток кортизола вызывает синдром Кушинга, термин, который используется для определения совокупности следующих признаков и симптомов; это может быть вызвано болезнью Кушинга или опухолью надпочечников, врожденной гиперплазией коры надпочечников, применением стероидов или эктопической опухолью, секретирующей АКТГ, локализованной, например, в легких.

Нормальное или высокое значение АКТГ у пациентов с синдромом Кушинга не позволяет разграничить причину между:

• гипофизарной аденомой;
• и внематочным производством.

…И поэтому необходимо провести дальнейшие диагностические исследования:

• тест подавления АКТГ;
• тест стимуляции АКТГ;
• методы визуализации;
• и проч…

…Определив происхождение производства гормонов.

Тест стимуляции требует, чтобы концентрация кортизола в крови измерялась до и после инъекции синтеза АКТГ. Если надпочечники функционируют нормально, уровень кортизола повысится после стимуляции. И наоборот, невозможность увеличение гормона кортизола может указывать на надпочечниковую недостаточность, которая возникает при болезни Аддисона или гипопитуитаризме.

В тесте подавления вместо этого берется образец крови для оценки концентрации кортизола; пациенту дается дексаметазон (синтетический глюкокортикоид) и снова измеряется кортизол с заранее установленными интервалами. Дексаметазон подавляет выработку АКТГ и должен снижать выработку кортизола, если причина избытка связана с гипофизом.

Низкие значения:

• Гипопитуитаризм;
• Синдром Кушинга;
• Рак надпочечника.

Высокие значения:

• Аденома гипофиза;
• Надпочечниковая недостаточность;
• Болезнь Кушинга;
• Болезнь Аддисона;
• стресс.

(Внимание, неисчерпывающий список.) Также подчеркивается, что часто небольшие отклонения от референтных интервалов могут не иметь клинического значения.)

Факторы, влияющие на анализ

Секреция гормона может усиливаться в стрессовых ситуациях и во время беременности и физиологически выше у мужчин, чем у женщин; однако у женщин концентрация может увеличиваться во время менструации.

Более высокие значения могут быть обнаружены, если обследование проводится после серьезной травмы или даже в случае ночного отдыха перед анализом.

Значения значительно меняются в течение дня.

Увеличение уровня гормона АКТГ может быть вызвано применением различных лекарств, таких как Амфетамины, Инсулин, Леводопа, Метоклопрамида и Мифепристона.

Среди препаратов, снижающих уровень АКТГ, врачи отмечают Дексаметазон и другие синтетические стероиды, имитирующие действие кортизола, такие как Преднизон, Гидрокортизон, Преднизолон, Метилпреднизолон и Ацетат мегестрола.

Когда требуется анализ на АКТГ

Анализ на адренокортикотропный гормон назначается, если есть подозрения на проблемы с надпочечниками или гипофизом, которые обычно возникают с типичными симптомами избытка или дефицита кортизола.

Среди симптомов, вызванных избытком кортизола, врачи отмечают:

• ожирение с жировыми отложениями, сконцентрированными в области туловища;
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
• округление лица;
• низкий уровень калия;
• высокий уровень бикарбонатов;
• высокие значения глюкозы (и возможный сахарный диабет);
• чувствительность кожи;
• красноватые линии на животе;
• мышечная слабость;
• боль в спине;
• изменения настроения;
• уменьшение полового влечения;
• нерегулярные менструации;
• остеопороз;
• чрезмерная жажда;
• акне;
• задержка воды;
• гирсутизм.

Те, кто страдает от дефицита кортизола, могут иметь следующие отличительные признаки:

• слабость и мышечные боли;
• усталость;
• мышечная боль;
• непроизвольная потеря веса;
• боль в животе;
• диарея и/или запор;
• увеличение пигментации кожи, даже в местах, не подверженных воздействию солнца;
• снижение давления;
• тошнота и рвота;
• постоянное желание поесть соленой пищи;
• нарушения менструального цикла;
• чувствую апатии;
• снижение аппетита.

Если пациент страдает от доброкачественной опухоли гипофиза, могут возникнуть признаки, вызванные сжатием клеток и нервов вблизи гипофиза.

Опухоль может поражать нервы, которые контролируют зрение, вызывая такие симптомы, как туннельное зрение (то есть сужение поля зрения только до центральной области), проблемы в поле зрения в четко определенных областях или двоением зрения (диплопия). Могут также произойти изменения в поведении головной боли.

Источник: tvojajbolit.ru

Главные задачи гормона

Адренокортикотропный гормон регулирует работу эндокринной и репродуктивной систем. Однако он оказывает непосредственное влияние и на функционирование других, не менее важных, органов.

Нельзя не брать во внимание его тесное взаимодействие с другими гипофизарными гормонами – соматотропином, пролактином и вазопрессином. Но, несмотря на полезные свойства гормона, он имеет и ряд отрицательных воздействий, о которых необходимо знать.

АКТГ выполняет такие важные функции:

1. Принимает участие в синтезе белка и нуклеиновых кислот. При продолжительном воздействии гомона на клетки надпочечников происходит их постепенно разрастание. Поскольку парный орган продуцирует половые гормональные вещества (прогестерон, эстроген, тестостерон) и кортизол, при активном росте его тканей концентрация данных элементов значительно возрастает.
2. Кратковременное воздействие АКТГ на клетки надпочечников стимулирует выработку кортизола. Подробнее о гормоне читайте тут.
3. Оказывает непосредственное влияние на выработку альдостерона и дезоксикортикостерона. Это гормоны, регулирующие минеральный обмен в организме человека.
4. Активизирует выработку гормональных веществ, являющихся предшественниками андрогена.
5. Ускоряет процесс продуцирования холистерола.
6. Способствует выработке меланоцитов.

Помимо этого, гормон АКТГ оказывает непосредственное влияние на головной мозг и стимулирует развития когнитивных функций.

к оглавлению ↑

Негативное воздействие вещества

Адренокортикотропин обладает и негативными воздействиями, проявляющимися в:

• угнетении иммунной системы;
• уменьшении мышечной массы;
• замедлении процесса пищеварения;
• ухудшении памяти, мышления и других когнитивных функций.

Но подобные нарушения происходят только в случае чрезмерно высоких показателей АКТГ. Если же они в норме, то никаких недомоганий возникнуть не должно.

к оглавлению ↑

АКТГ у женщин

АКТГ гормон – что это такое у женщин? Сам по себе этот элемент не оказывает практически никакого воздействия на работу яичников. Однако его тесное взаимодействие с ЛТ, ФСГ и пролактином отрицать нельзя.

Под воздействием кортикотропина происходит ускорение или замедление выработки этих гормонов. Действуя в тесном тандеме, гормоны передней доли мозгового гипофиза регулируют работу женской репродуктивной системы.

Если говорить о том, за что отвечает гормон АКТГ у женщин детородного возраста, то от его концентрации в крови зависит возможность беременности и стабильность менструального цикла. При повышении уровня данного вещества в крови происходит угнетение выработки женских половых гормонов. Вместо этого концентрация тестостерона начинает неуклонно увеличиваться, что может привести к появлению угрей на коже, сдвигам в менструальном цикле, появлении волос на тех участках тела, где у представительниц слабого пола их быть не должно (например, на лице). В то же время недостаточная выработка эстрогена и прогестерона, возникшая на фоне повышенного АКТГ, может вызвать развитие бесплодия.

к оглавлению ↑

Показатели нормы АКТГ у мужчин и женщин

Разобравшись в том, за что отвечает адренокортикотропный гормон АКТГ, рассмотрим не менее важную тему – общепринятые показатели нормы этого вещества. На уровень гормонального элемента могут оказывать влияние некоторые внешние факторы, но возможность развития болезни, влияющей на данные анализа, тоже исключать нельзя. Во всяком случае, окончательное решение остается за эндокринологом.

Норма АКТГ у женщин может быть следующей (единица измерения – пмоль/л крови): от 2 до 11. Если же рассматривать нормальные значения гормона, беря во внимание общепринятые единицы измерения (пг/мл крови), то они должны находиться в пределах от 9 до 52.

Норма АКТГ у мужчин колеблется в пределах 9 – 46 пг/мл крови. При любых подозрениях на повышение или понижение концентрации кортикотропина в организме проводится клинический анализ.

Важно! Незначительные отклонения от общепринятых норм не являются тревожным знаком. Однако если показатели АКТГ выше нормы в 1,5 раза и больше, это может говорить о серьезных проблемах со здоровьем!

к оглавлению ↑

Показания и особенности подготовки к анализу на АКТГ

Анализ на определение уровня АКТГ необходим при:

• подозрении на гиперплазию надпочечников;
• аденоме надпочечников;
• стойком повышении артериального давления;
• гиперпигментации кожи;
• раннем половом созревании;
• подозрении на развитие болезни Иценко-Кушинга;
• наличии признаков гормональных отклонений, проявляющихся повышенным оволосением и появлением угревой сыпи;
• частых переломах;
• подозрении на остеопороз;
• синдроме хронической усталости;
• подозрении на недостаточность надпочечников.

Помимо этого, анализ крови на АКТГ необходим для контроля эффективности от проведения заместительной терапии после удаления гипофизарных или надпочечниковых опухолей. Тест проводится и при длительном приеме пациентом медикаментозных препаратов из группы ГКС.

к оглавлению ↑

Как сдавать кровь на АКТГ?

Как сдавать биоматериал на гормон АКТГ? Клиническое исследование требует тщательной подготовки, которая включает в себя избегание ситуаций, способных вызвать резкое повышение уровня гормонального элемента. К таким факторам можно отнести:

• стрессовые ситуации;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перелеты или переезды с переменой часовых поясов;
• травмы;
• вредные привычки.

Помимо этого, анализ на гормон кортикотропин должен проводиться только в том случае, если в день исследования пациент не проходил инструментальных диагностических мероприятий – рентгенографию, флюорографию, эндоскопию, УЗИ и др. Повлиять на достоверность данных могут и инфекционные заболевания.

Если хотя бы один из вышеперечисленных факторов имел место, клиническое исследование крови на содержание кортикотропного гормона необходимо отложить на 5-10 дней. Прием любых гормональных препаратов (если речь не идет о контроле их эффективности) следует отменить за неделю до теста. В день забора крови нельзя есть – можно только пить воду без газа и пищевых добавок.

Женщина важно знать, когда, то есть, на какой день цикла сдавать АКТГ. Делать это нужно приблизительно на 6-7 день МЦ.

к оглавлению ↑

Повышение АКТГ: причины, клиника

Для назначения лечения врачу, прежде всего, необходимо выяснить причины, почему АКТГ повышен. Они могут крыться в наличии определенных заболеваний:

1. Болезни Аддисона, при которой существенно нарушаются функции надпочечников. Вследствие этого происходит значительное снижение выработки кортизола. Вместо этого уровень АКТГ повышается в 2 – 2,5 раза.
2. Недостаточности надпочечниковой коры. В этом случае продуцирование гормонов парным органом снижается. Как и в предыдущем случае, продуцирование кортизола уменьшается, но имеет место повышенный в 2 – 2,5 раза АКТГ.
3. Болезни Иценко-Кушинга. Аденома гипофиза приводит к повышению уровней глюкокортикоидов и АКТГ.
4. Синдрома Нельсона – состоянии, развивающемся у пациента после удаления надпочечников.
5. Опухолей надпочечников.
6. Надпочечного вирилизма. Это состояние, при котором адренокортикотропный гормон повышен, приводит к резкому увеличению мужских половых гормонов. Как следствие, у женщин появляется аномальная растительность на теле, при этом волосы на голове начинают выпадать, начинает скапливаться жир в тканях живота, а ноги и бедра, наоборот, худеют.
7. Эктопического АКТГ синдрома, при котором происходит образование злокачественной опухоли различной локализации. При этом адренокортикотропный гормон повышен в 1,5 раза.

Существует также ряд факторов, следствием воздействия которых может стать высокий АКТГ. К таковым можно отнести:

• беременность;
• тяжелое течение инфекционных заболеваний;
• перенесенные операции;
• полученные травмы;
• интенсивные кровотечения;
• полученные ожоги;
• сильные эмоциональные всплески;
• болевой синдром;
• стрессы;
• соблюдение низкоуглеводной диеты;
• прием гормональных препаратов.

Это неопасные факторы, но пациент, все же, должен сообщить о них врачу перед проведением анализа.

к оглавлению ↑

Клинические признаки

Симптомы того, что АКТГ гормон повышен, могут проявиться:

• отложениями жира на лице, шее, животе и спине;
• образованием «климактерического» горба;
• утончением рук и ног;
• покраснением кожи лица с появлением синюшного оттенка;
• появлением угревой сыпи;
• багровыми стриями на животе;
• появлением сосудистых звездочек на коже;
• сбоями в работе сердечно-сосудистой системы;
• угнетением иммунной системы;
• ухудшением состояния зубов;
• сдвигом в менструальном цикле;
• развитием бесплодия;
• преждевременным половым развитием у мальчиков и девочек.

Примечание. Если повышение АКТГ носит временный характер, то это не опасно. Но при стойком увеличении уровня гормона необходимо медицинское вмешательство во избежание неблагоприятных последствий.

к оглавлению ↑

Низкий АКТГ: причины, способы проявления

Если АКТГ понижен, это может стать следствием:

1. Поражения клеток гипофиза или гипоталамуса, причиной чего могут стать травмы, инфекционные заболевания и др.
2. Воспаления гипофиза. Это одно из послеродовых осложнений у женщин, причины которого пока неизвестны.
3. Аутоиммунных поражений гипофизарных клеток.
4. Кортикостеромы – опухоли надпочечников. В данном случае уровень кортизола повышен, а АКТГ, наоборот, низкий.
5. Опухолей гипофиза, которые не приводят к продуцированию гормонов.

Также причинами того, что АКТГ понижен, могут послужить и медикаментозные препараты, снижающие выработку гормонов. В частности, подобное отклонение может стать следствием применения гидрокортизона, Дексаметазона, криптогептадина, лития и др.

Важно! Понижение АКТГ наблюдается у людей, принимающих амфетамины, и злоупотребляющих алкоголем.

к оглавлению ↑

Основные признаки

Если адренокортикотропный гормон понижен, то такое отклонение может проявиться:

• гиперпигментацией кожи;
• резким снижением веса;
• нарушением пищеварения;
• снижением уровня сахара в крови;
• общей слабостью;
• гипотонией;
• депрессивными состояниями;
• ухудшением памяти;
• болью в мышцах;
• упадком сил и др.

Кратковременное снижение АКТГ, как и временное повышение его уровня, не влечет за собой неблагоприятных для здоровья последствий. К тому же симптомы данного отклонения менее выражены, поэтому не всегда пациенты обращают на них внимание.

Но при выявлении подобных недомоганий лучше, все же, пройти обследование у эндокринолога и сдать все необходимые анализы. Не забывайте, что чем раньше будет выявлена болезнь (если таковая действительно имеет место), тем более эффективным будет лечение, а прогнозы на выздоровление будут максимально благоприятными!

Источник: vseproanalizy.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Снижение протромбинового индекса Кистозное расширение ретроцеребеллярной цистерны Ночная бессонница Парад гормон Соэ по панченкову повышены что это значит Что означает коагулограмма Что относится к сердечным гликозидам Как правильно надевать компрессионные гольфы