Коррекция гипокалиемии


 

 

Калий является внутриклеточным катионом, выполняющим ряд важных функций. Одна из наиболее значимых ролей ионов калия — генерация потенциала покоя и действия клеток. Кроме этого, калий участвует в синтезе белков, регуляции кислотно-щелочного равновесия и поддержания осмолярности внутриклеточной среды. Общее количество (пул) калия в организме человека составляет приблизительно 3200 ммоль, 90% из которого находится в клетках. Содержание калия регулируется при участии ряда гомеостатических механизмов.

 

 

Физиология обмена калия

 

Внутриклеточная концентрация калия составляет приблизительно 135-150 ммоль/л, внеклеточная — 3,5-5,5 ммоль/л. Суточная потребность в поступлении этого электролита составляет около 1 ммоль/кг/сутки. Абсорбция происходит в тонком кишечнике путем простой диффузии.


 

 

Гомеостаз калия

 

Главным органом, регулирующим обмен калия, являются почки. Некоторое количество калия секретируется в ободочной кишке с последующей реабсорбцией в обмен на ионы водорода — H+. Обмен калия (K+) и H+ регулируется альдостероном, который является одним из важнейших гормонов, участвующих в поддержании гомеостаза калия (K+). Большая часть поступающего в мочу путем фильтрации калия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Далее, в дистальных трубочках происходит секреция калия. В нормальных условиях секреция калия соответствует его потреблению, что обеспечивает поддержание баланса.

 

Существует несколько факторов, влияющих на объем секреции калия (K+) в дистальных трубочках:

 

♦    Темп секреции ионов калия пропорционален скорости тока жидкости в трубочках. Повышение тока жидкости ограничивает накопление калия в трубочках; при замедлении скорости тока концентрация K+ нарастает, что ингибирует дальнейшую секрецию. Этот механизм играет ведущую роль в снижении плазменной концентрации калия у больных с повышенным диурезом.

 

♦    Электрическое сопряжение потенциала дистальных трубочек определяет существование связи между секрецией ионов калия и реабсорбцией ионов натрия.
м выше количество реабсорбированного натрия, тем больше секретируется калия. Это означает, что секреция калия возрастает при падении концентрации ионов натрия в жидкости дистальных канальцев. Кроме того, секреция калия увеличивается при усилении абсорбции ионов натрия, которая, в свою очередь, регулируется
альдостероном и предсердным натрийуретическим пептидом (ПНУ) и опосредованно зависит от объема внутрисосудистого сектора и артериального давления.

 

♦    Повышение концентрации калия стимулирует секрецию альдостерона, что реализует регуляцию по принципу отрицательной обратной связи. Натрий также реабсорбируется в обмен на H+, таким образом, на процесс секреции калия влияют нарушения кислотно-щелочного состояния. Секреция калия подавляется при повышении секреции H+, что происходит, например, при развитии ацидоза.

 

♦    Посредством схожего механизма ацидоз ведет к перемещению калия из внутриклеточного во внеклеточный сектор.

 

♦    Инсулин и катехоламины также вовлечены в регуляцию обмена калия. Эти гормоны снижают внеклеточную концентрацию калия путем усиления захвата клетками, что реализуется через действие на Na+-K+-ATФазy (инсулин) и ß2-адренорецепторы (катехоламины). Эти механизмы достаточно сильны: высвобождение адреналина при стрессовом ответе может вызвать острое снижение плазменной концентрации калия на 0,5-0,6 ммоль/л.


 

 

Калий и мембранный потенциал

 

Одна из ключевых физиологических ролей калия — создание мембранного потенциала покоя и участие в фазе реполяризации потенциала действия. В нормальных условиях мембрана клетки относительно легко проницаема для ионов калия и непроницаема для ионов натрия и анионов. Анионы отвечают за генерацию отрицательного внутриклеточного потенциала. В связи с относительно более высокой проницаемостью мембраны для калия (по сравнению с натрием) это сопровождается внутриклеточным удержанием калия против его химического градиента. Тем не менее, небольшая утечка калия из клетки происходит постоянно; этот процесс уравновешивается Na+-K+-AТФазой, отвечающей за поддержание мембранного потенциала покоя. Конечным результатом подобного равновесия является генерация потенциала покоя, значение которого, прежде всего, определяется соотношением внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия (K+). Для поддержания потенциала мембраны основное значение имеет именно данное соотношение, нежели, собственно, концентрация калия. Хронические нарушения баланса калия могут сопровождаться выраженным дефицитом или избытком пула калия в организме, но соотношение внутри и внеклеточной концентрации поддерживается на относительно постоянном уровне.
трые нарушения, напротив, редко влекут за собой сколько-нибудь значимые изменения общего пула калия организма, но сопровождаются, тем не менее, выраженным изменением секторального баланса концентрации. В связи с этим, именно острые нарушения сопровождаются развитием ряда симптомов и переносятся хуже. Этот факт имеет, например, значение при принятии решения о возможности оперативного вмешательства у пациента с нарушением баланса калия: наряду с абсолютной концентрацией калия в плазме следует рассмотреть и характер дисбаланса.

Если вы работаете в сфере профессиональной медицины, то конечно же вам необходимо знать уровень калия (К+) Ваших пациентов. Для этого есть специальное медицинское оборудование, с помощью которого вы можете опредилить уровень калия (К+) как экспресс-методом, так и в развернутом биохимическом анализе крови.

 

 

Гипокалиемия

 

О гипокалиемии обычно говорят при снижении уровня калия ниже 3,5 ммоль/л; нередко нарушение протекает бессимптомно, пока концентрация не снизится ниже 2,5 ммоль/л. Дефицит общего пула калия организма может достигать 500 ммоль. В среднем плазменная концентрация калия (K+) снижается на 0,3 ммоль/л на каждые 100 ммоль, теряемые из общего пула калия в организме.


 

 

Причины гипокалиемии

 

Причины гипокалиемии могут носить острый или хронический характер.

 

Острые причины гипокалиемии могут быть разделены на две группы:

 

♦    Внутриклеточное перемещение (перераспределение) калия (K+): алкалоз, избыточный прием ß2-агонистов, введение глюкозо-инсулиновой смеси и гипотермия.

 

♦    Потери калия: рвота, диарея, потери кишечного содержимого (свищи), активная инфузионная терапия с использованием растворов, не содержащих калий (K+), форсированный осмотический диурез (глюкоза, маннитол) или полиурическая фаза острой почечной недостаточности.

 

Хронические причины гипокалиемии обычно ведут к истощению общего пула калия организма: погрешности диеты, мальабсорбция, прием диуретиков, синдром Кушинга и гиперальдостеронизм.

 

 

Эффекты гипокалиемии

 

Острое падение внеклеточной концентрации калия приводит к повышению соотношения внутри- и внеклеточных концентраций. Это ведет к росту отрицательного потенциала, что снижает возбудимость мышечных и нервных клеток. Неслучайно основными проявлениями гипокалиемии являются мышечная слабость и повышение чувствительности к недеполяризующим миорелаксантам. Миоциты предсердий, желудочков и проводящих путей сердца в различной степени чувствительны к гипокалиемии. Основными эффектами являются повышение автоматизма, рост возбудимости и повышение риска аритмий, таких как тахиаритмии и экстрасистолия, а также снижение сократимости миокарда. Может развиться нарушение концентрационной функции почек, усиление токсических свойств дигоксина, мышечная слабость, гипотония и алкалоз.


 

ЭКГ-изменения могут включать депрессию сегмента ST, удлинение интервалов PR и QT, инверсию зубца T и появление зубцов (волн) U. В конечном счете, может развиться остановка сердца.

 

ЭКГ при гипокалиемии: наблюдаются инверсия зубцов T и волны U

 

 

Гипокалиемия и анестезия

 

Принято считать, что в связи с риском развития аритмий, оперативное вмешательство у относительно здорового пациента со снижением плазменной концентрации калия (K+) менее 3 ммоль/л должно быть по возможности отложено для проведения заместительной терапии и восстановления нормальной концентрации калия. Тем не менее, сама по себе заместительная терапия сопровождается определенным риском летального исхода и осложнений. В нескольких исследованиях было показано, что частота интраоперационных нарушений ритма сердца у пациентов, не имеющих симптомов хронической гипокалиемии, повышается. Таким образом, представленная выше точка зрения не отражает действительное положение вещей.
гласно мнению некоторых авторов у пациентов, не имеющих значимых нарушений и симптомов, приемлемой может считаться концентрация K+ вплоть до 2,6-2,9 ммоль/л. На данный момент получено недостаточно доказательной информации относительно абсолютной концентрации калия, при которой перед вмешательством должна проводиться заместительная терапия. Было показано, что скорее предоперационные аритмии, а не плазменная концентрация калия являются прогностическим фактором развития интраоперационных нарушений ритма сердца.

 

Более важным представляется индивидуальный подход к пациенту, при этом должны быть оценены следующие моменты:

 

♦    Срочность операции;

♦    Тип планируемого хирургического вмешательства;

♦    Причина, тяжесть и характер (острая или хроническая) гипокалиемии;

♦    Наличие аритмий, изменения на ЭКГ, прочие симптомы гипокалиемии;

♦    Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, такие, как ишемия миокарда, сердечная недостаточность или гипертрофия левого желудочка;

♦    Прием некоторых препаратов, например, дигоксина.


 

Заместительная терапия скорее необходима при остром или симптоматическом снижении плазменной концентрации калия (K+) < 3,5 ммоль/л у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе и терапии дигоксином. Прежде всего необходимо подумать о коррекции сопутствующей патологии, поскольку на фоне ее проведения заместительная терапия может привести к гипокалиемии. Пациенты с хронической гипокалиемией имеют нормальное соотношение внутри- и внеклеточных концентраций калия. Учитывая отсутствие доказательных сведений в пользу повышения в этом случае риска интраоперационных аритмий, следует серьезно подумать, будет ли получены дополнительные преимущества от коррекции гипокалиемии при дальнейшем откладывании вмешательства. Кроме того, заместительная терапия может изменить относительно стабильный баланс концентраций. Неотложная терапия требует, прежде всего, коррекции исходной причины нарушений. Если заместительной терапии не избежать, она должна проводиться с учетом общего дефицита калия в организме.

 

 

Коррекция гипокалиемии

 

Существует два пути коррекции гипокалиемии:

 

♦    Внутривенное введение хлорида калия. Максимальный темп — до 40 ммоль за 2 часа. Необходима установка центральной вены и развернутый ЭКГ-мониторинг. В случае метаболического ацидоза в качестве замещающего раствора лучше использовать бикарбонат калия.


 

♦    Если необходимости в экстренной коррекции гипокалиемии нет, препараты калия назначаются перорально.

 

Необходимо проявлять осторожность при быстрой коррекции хронических расстройств — может возникнуть дисбаланс концентрации калия и нарушения ритма сердца. По возможности следует отдавать предпочтение медленной коррекции с помощью пер-оральных препаратов калия.

 

Тактика анестезии должна предусмотреть мероприятия, предупреждающие дальнейшее углубление гипокалиемии: устранение беспокойства, отказ от глюкозосодержащих растворов, поддержание нормального уровня PaCO2 и проведение миорелаксации под контролем нейростимуляции.

 

 

Гиперкалиемия

 

О гиперкалиемии говорят при плазменной концентрации калия (K+) выше 5,5 ммоль/л.

 

 

Причины гиперкалиемии

 

Возможны следующие острые причины:

 

♦    Перераспределение калия при ацидозе, рабдомиолизе, травме, злокачественной гипертермии, применении суксаметония (особенно при ожогах и нейропатии), семейном периодическом параличе.

 

♦    Повышенное поступление: при избыточной коррекции гипокалиемии или после гемотрансфузии.


 

Причины хронической гиперкалиемии включают почечную недостаточность, болезнь Аддисона, прием калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ или циклоспорина.

 

 

Проявления гиперкалиемии

 

Острая гиперкалиемия сопровождается снижением соотношения внутри- и внеклеточной концентраций калия (K+), что ведет к уменьшению абсолютного значения отрицательного трансмембранного потенциала покоя — он становится ближе к пороговому значению. Это влечет за собой повышение возбудимости мышечных и нервных клеток. По мере развития гиперкалиемии развивается усталость и мышечная слабость. Возбудимость сердца снижается, понижается также и порог возникновения фибрилляции желудочков, что может привести к остановке сердца в диастоле. Изменения ЭКГ. Наиболее ранним изменением является появление высоких заостренных зубцов T.

 

ЭКГ с остроконечными зубцами T при гиперкалиемии при гиперкалиемии

 

Далее удлиняется интервал PR и расширяется комплекс QRS. Затем исчезают зубцы P, а сегмент ST сливается с зубцом T.

 

Расширение комплекса QRS при гиперкалиемии

 

Прочие симптомы включают тошноту и рвоту.

 

 

Гиперкалиемия и анестезия

 

Решение о необходимости терапии гиперкалиемии проще: оно основано на оценке концентрации калия (K+) и появлении признаков / симптомов. При наличии изменений на ЭКГ и концентрации > 6,5 ммоль/л риск серьезных нарушений со стороны деятельности сердца велик, что требует проведения быстрой коррекции. Предлагалось считать приемлемым значение предоперационной концентрации калия в 5,9 ммоль/ л.

 

При возможности следует выявить и устранить исходную причину нарушений.

 

Неотложная терапия может включать следующие компоненты:

 

♦    Инсулин в дозе 5-10 ЕД в 100 мл 10-20% раствора глюкозы. Смесь вводится не быстрее, чем за 30-60 минут.

♦    Сальбутамол в дозе 5 мг в небулизированной форме или внутривенно в дозе 50 мкг болюсом с последующей инфузией со скоростью 5-10 мкг/ мин.

♦    Наведенный алкалоз: внутривенно — 50 ммоль бикарбоната натрия или повышение минутного объема вентиляции у пациента на ИВЛ (респираторный алкалоз).

 

Все вышеперечисленные приемы ведут к перераспределению калия во внутриклеточный сектор.

 

♦    Ионообменные смолы для калия, такие как кальций-резониум 15 г перорально / 30 г ректально 2 раза в день.

♦    Диализ / гемофильтрация — эти методы удаляют калий из плазмы.

♦    Соли кальция — при тяжелой гиперкалиемии или возникновении нарушений деятельности сердца внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора глюконата кальция. Кальций препятствует снижению проводимости и улучшает сократимость миокарда.

 

Прочие моменты анестезиологической тактики предусматривают поддержание нормального или низкого уровня PaCO2 и отказ (если это возможно) от применения суксаметония.

 

 

Резюме

 

Калий является важнейшим внутриклеточным катионом, глубоко вовлеченным в процессы поддержания трансмембранного потенциала покоя. Гипер- или гипокалиемия могут серьезно компрометировать деятельность сердца. Решение о необходимости и тактике терапии должно приниматься не только на основе абсолютного значения плазменной концентрации калия, но и с учетом наличия характерных симптомов и факторов риска.

 

 

Литература

 

1.    Gennari FJ. Hypokalaemia. New England Journal of Medicine 1998;339:451-8.

2.    Reddy VG. Potassium and Anaesthesia. Singapore Medical Journal 1998;39:511-6.

3.    Wong KC, Schafer PG, Schultz JR. Hypokalaemia and Anesthetic Implications. Anesthesia and Analgesia 1993;77:1238-60.

4.    Rastergar A, Soleimani M. Hypokalaemia and Hyperkalaemia. Postgraduate Medical Journal 2001;77:759-64.

5.    Tetzlaff JE, O’Hara JF, Walsh MT. Potassium and anaesthesia. Canadian Journal of Anaesthesia 1993;40(3):227-46.

Источник: medobook.com

Клинические ситуации, при которых развиваются нарушения водно-электролитного равновесия, достаточно распространены [1–3]. Сопровождая большое число заболеваний и повреждений организма, указанные нарушения требуют своевременного выявления и лечения. Среди ионов, играющих наиболее значительную роль в патогенезе дизэлектролитемии, следует выделить основные катионы — калий и магний.

Калий и его роль в организме

Калий относится к числу важнейших внутриклеточных макроэлементов. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток организма. Основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием является натрий-калиевый насос, расположенный в наружной мембране клеток. Ионы калия активно участвуют в поддержании гомеостаза, особенно в критических ситуациях. Благодаря нормальному балансу калия поддерживается биологическая активность клеток, а также нервно-мышечная возбудимость и проводимость. В свою очередь, дисбаланс калия приводит к нарушению процессов поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при снижении концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипокалиемии:

  • недостаточное поступление калия после операций на желудочно-кишечном тракте, на фоне длительного парентерального питания, лечения ионообменными смолами и др.;
  • повышенные потери калия с рвотой, аспирацией желудочного содержимого, диареей, через кишечные свищи и др.;
  • повышенные потери калия с мочой при гиперальдостеронизме, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, синдроме Иценко–Кушинга, нефротическом синдроме и других поражениях почек, протекающих с полиурией и др.;
  • алкалоз (метаболический, дыхательный);
  • длительное применение диуретиков, кортикостероидов;
  • диабетическая кома.

Клинические проявления гипокалиемии

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

  • психоневрологические расстройства: депрессия, парестезии, спазм мышц нижних конечностей, гипорефлексия, мышечная слабость, адинамия;
  • сердечно-сосудистые нарушения: угнетение сократительной функции миокарда, снижение уровня артериального давления, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий);
  • желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, парез кишечника.

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности и скорости развития гипокалиемии. Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л чревато развитием жизнеугрожающей слабости дыхательных мышц. Выраженная гипокалиемия может вызвать разрушение клеточных мембран, которое приводит к острому некрозу скелетных мышц [2]. Прежде всего, дефицит калия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, вплоть до квадроплегии, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы [2].

Вместе с тем даже умеренная гипокалиемия может способствовать ухудшению функционирования гладкой мускулатуры, что нередко проявляется в паралитической непроходимости кишечника. Результатом гипокалиемии также является увеличенная выработка аммиака почками.

На фоне гипокалиемии резко возрастает электрическая нестабильность миокарда. В результате ранней деполяризации и задержки реполяризации желудочков значительно увеличивается вероятность развития жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

При гипокалиемии повышается связывание сердечных гликозидов с Na++-АТФазой мембраны кардиомиоцитов, что может приводить к потенцированию аритмогенного действия сердечных гликозидов [4].

Диагностика гипокалиемии

Диагностическими тестами гипокалиемии служат:

  • концентрация калия в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л;
  • метаболический алкалоз при исследовании кислотно-щелочного равновесия (наиболее характерный сдвиг рН при гипокалиемии, обусловленной потерей калия при назогастральном зондировании, применении диуретических препаратов, а также при гиперальдостеронизме);
  • характерные изменения на ЭКГ — снижение сегмента ST ниже изолинии, уплощение или инверсия зубцов Т, увеличение амплитуды волны U, удлинение интервала QT-U (но не QT).

Магний и его роль в организме

Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов, протекающих в клетках организма. Он является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, в частности, связанных с утилизацией энергии организмом. Особенно магний важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, поддерживающих процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования молекул АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного насоса [5]. Важно подчеркнуть, что магний участвует в контролировании баланса внутриклеточного калия, поскольку именно ионы магния обеспечивают нормальное функционирование Na++-АТФазного мембранного насоса, активируемого ферментом Na++-АТФазой [6].

Обеспечивая внутриклеточный баланс электролитов, магний тем самым способствует нормализации тонуса сосудов и предотвращает электрическую нестабильность клеток.

Гипомагниемия

Гипомагниемия, как правило, развивается при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипомагниемии, следующие:

  • повышенные потери через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее;
  • повышенная потребность в магнии при стрессах, беременности, алкоголизме и т. д.;
  • эндокринные нарушения — тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм;
  • недостаточное поступление магния в организм (голодание, синдром мальабсорбции, язвенный колит, состояние после желудочно-кишечных операций);
  • повышенная потеря ионов магния при терапии диуретиками, цисплатином, циклоспорином, верапамилом, аминогликозидами, тикарциллином.

Ведущими причинами гипомагниемии являются потеря магния через желудочно-кишечный тракт и почки. Поскольку магний преимущественно всасывается в тонкой кишке, воспалительный процесс в кишечнике, нарушения абсорбции, диарея способствуют развитию этого состояния [2]. Недоедание, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ограничивает поступление магния в организм и предрасполагает к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагниемии бывает особенно острой, потому что магний является фактором для эффективного действия тиамина [7].

При панкреатите также развивается дефицит магния, обусловленный потерей катиона с рвотой, повышенной продукцией альдостерона вследствие гиповолемии [8].

Заболевания почек практически всегда сопровождаются потерей ионов магния. Наиболее часто гипомагниемия развивается при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмотические диуретики). Аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В и препараты платины усугубляют потери магния. Показано, что у 90% онкологических больных на фоне применения цисплатина развивается выраженный дефицит магния [9].

Следует подчеркнуть, что гипомагниемия, усиливая выход ионов калия из клеток, может провоцировать гипокалиемию. Основной причиной зависимости дефицита калия от магниевой недостаточности считают расстройство работы натрий-калиевого насоса (из-за истощения запасов магний-зависимой Na++-АТФазы), накапливающего ионы калия внутри клеток [10]. В связи с этим восполнение запасов магния способствует нормализации внутриклеточного содержания ионов калия [11, 12].

Клинические проявления гипомагниемии

Клинические проявления гипомагниемии следующие:

  • психоневрологические: тревожно-депрессивные состояния, головокружение, гиперрефлексия, судороги;
  • сердечно-сосудистые: электрическая нестабильность миокарда с развитием аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная тахиаритмия, фибрилляция желудочков);
  • респираторные: ларингоспазм, бронхоспазм;
  • желудочно-кишечные: пилороспазм, расстройства стула, боль в животе, тошнота, рвота;
  • акушерские: эклампсия, самопроизвольный выкидыш, преждевременные роды.

С дефицитом магния также ассоциируется наиболее серьезное акушерское осложнение, которое принято обозначать как «синдром внезапной смерти новорожденных» [13].

В общей клинической практике чаще всего наблюдаются нервно-мышечные и кардиальные проявления гипомагниемии. При обследовании пациентов выявляются положительные симптомы Труссо и Хвостека, отмечаются судороги и размашистый тремор, разнообразные нарушения сердечного ритма.

Диагностика гипомагниемии

Диагностическими признаками гипомагниемии служат:

  • концентрация ионов магния в сыворотке крови менее 0,5 ммоль/л;
  • ЭКГ-изменения:
    • длинный уплощенный зубец Т;
    • увеличение амплитуды волны U;
    • увеличение продолжительности интервала QT;
    • желудочковые аритмии (экстрасистолия, «хаотическая» полиморфная желудочковая тахиаритмия (torsade de pointes).

Симптом Хвостека — поколачивание перкуссионным молоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению мышц века, а иногда и верхней губы.

Симптом Труссо — при сжатии середины плеча, например, манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тонические судороги кисти («рука акушера»).

Симптом Труссо более практичен и специфичен в плане своевременного выявления нервно-мышечных нарушений.

В клинической практике, как правило, наблюдается сочетанный дисбаланс калия и магния, так как первичные расстройства обмена магния всегда сопровождаются развитием гипокалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия — обязательные проявления при критических состояниях, при обильной рвоте, диарее, алкогольной интоксикации и т. д. В свою очередь калий-магниевая недостаточность часто осложняется развитием резистентных к лекарственной терапии аритмий, особенно это касается больных с острыми воспалительными процессами в миокарде (миокардит) и различными проявлениями ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Патогенез нарушений функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — гипоксия/ишемия — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ-зависимых реакций, в том числе калий-натриевого насоса — изменение внутриклеточного соотношения основных ионов и проникновение в кардиомиоциты избыточного количества ионов натрия и кальция. Этот механизм универсален. В конечном итоге, именно увеличение внутриклеточной перегрузки ионами кальция чревато развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Применение калия и магния аспарагината в клинической практике

С учетом значимости дефицита ионов калия и магния в развитии серьезных нарушений в организме очевидна необходимость своевременного выявления и коррекции электролитного дисбаланса. Наиболее предпочтительным является сочетание ионов калия и магния в одном препарате для достижения аддитивного эффекта. Для облегчения транспорта ионов калия и магния целесообразно также включать в раствор электролитов компоненты, способствующие проникновению этих ионов во внеклеточное пространство. К соединениям, способствующим проникновению ионов калия и магния в клетку, относится аспарагинат. Аспарагиновая кислота относится к активным аминокислотам, легко проникает в клетку и участвует в обмене белков и углеводов, в частности, в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Существуют D- и L-энантиомеры аспарагиновой кислоты.

D-энантиомеры неактивны для ферментных систем организма и практически не усваиваются, в то время как L-энантиомеры активно связывают ионы калия и магния и через собственную транспортную систему переносят их внутрь клетки. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, L-аспарагинат положительно влияет на обменные процессы в клетках. При этом смесь калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты улучшает метаболизм миокарда, активизирует анаболические процессы, обладает адаптационным эффектом. [14, 15].

Сбалансированным инфузионным препаратом, содержащим оптимальные дозы калия и магния, является калия и магния аспарагинат (КМА). К достоинствам КМА относится также отсутствие в растворе натрия и глюкозы. В качестве энергетического субстрата КМА содержит ксилит (табл.), что позволяет применять препарат у больных с сахарным диабетом [16].

Состав КМА

Калия и магния аспарагинат широко используется в клинической практике, начиная с догоспитального этапа, в условиях оказания скорой медицинской помощи (СМП). Препарат успешно применяется бригадами СМП для эффективной коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

Основные показания к применению КМА (в составе комбинированной терапии):

  • устранение дефицита калия и магния при различных проявлениях ИБС, включая острый инфаркт миокарда;
  • устранение дефицита калия и магния при хронической сердечной недостаточности;
  • нарушения сердечного ритма (тахиаритмии, экстрасистолии, включая аритмии вследствие интоксикации сердечными гликозидами). Убедительно показана эффективность растворов калия и магния при остром инфаркте миокарда. Нормализация калий-магниевого гомеостаза способствует ограничению зоны некроза, оказывает антиаритмическое, антигипертензивное и реологическое действие [5].

Особенно значимо благоприятное влияние КМА при различных аритмиях. Это обстоятельство обусловлено тем, что ионы калия и магния сочетают в себе качества антиаритмиков I (мембраностабилизируающее действие) и IV (антагонист кальция) классов [14].

Следует подчеркнуть целесообразность введения КМА для купирования желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT на электрокардиограмме [14].

Кроме того, отмечено, что благоприятное метаболическое и антигипоксическое действие препарата повышает эффективность лечения сердечной недостаточности [16].

Положительный эффект от введения растворов калия и магния выявлен у больных с острым инфарктом миокарда, имеющим противопоказания к проведению тромболитической терапии [5].

КМА успешно применяется при кардиохирургических вмешательствах — как на этапе подготовки к операциям, так и в послеоперационном периоде [17,18], а также для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий при выполнении катетеризации сердца, стентирования или шунтирования пораженных коронарных артерий.

Большое значение сбалансированный препарат КМА имеет для стабилизации электролитного гомеостаза у больных, длительно принимающих диуретические препараты, а также для устранения кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов, этанола и т. п.

Дозы и применение

Доза КМА подбирается индивидуально, в зависимости от показаний и выраженности дефицита калия и магния. Первоначальная доза составляет 250–500 мл раствора. Скорость введения — 15–45 капель в минуту, в зависимости от переносимости препарата.

Быстрое внутривенное введение или передозировка могут привести к развитию гиперкалиемии (парестезии, замедление внутривентрикулярной проводимости, нарушения сердечного ритма, асистолия) и гипермагниемии (жажда, гиперемия лица, артериальная гипотензия, угнетение дыхания). Указанные эффекты купируются внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора кальция глюконата и проведением симптоматической терапии.

Противопоказаниями к введению препарата являются гиперкалиемия, гипермагниемия, гемолиз, олигурия (диурез < 30 мл/час) и анурия, дегидратация, атриовентрикулярная блокада I–III ст., шок, тяжелая миастения, тяжелое нарушение функции почек, декомпенсированный метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, недостаточность коры надпочечников, болезнь Аддисона, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью — уточняя целесообразность введения, взвешивая соотношение пользы и риска, применяют КМА при метаболическом ацидозе, при риске возникновения отеков, при нарушении функции почек в случае невозможности регулярного контроля концентрации магния в сыворотке крови (по причине опасности кумуляции и повышения концентрации магния до токсического уровня), при выраженных нарушениях функции печени, пониженном уровне фосфатов в плазме крови, мочекаменной болезни, связанной с нарушениями обмена кальция и аммония фосфата, при беременности и лактации.

Одновременное применение КМА с калийсберегающими диуретическими средствами и/или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента может привести к гиперкалиемии и гипермагниемии.

Заключение

Таким образом, инфузионный раствор калия и магния аспарагинат (КМА), является высокоэффективным и обладающим высоким профилем безопасности препаратом, обеспечивающим сбалансированное восстановление калий-магниевого гомеостаза.

Литература

  1. Marino P. L. Интенсивная терапия. Пер. с англ. М., 1998. 640 с.
  2. Марини Д. Д., Уиллер А. П. Медицина критических состояний. Пер. с англ. М., 2002. 992 с.
  3. Малышев В. Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. М., 2005. 228 с.
  4. Flakeb G., Villaread D., Chapman D. Is hypokalemia a cause of ventricular arrhythmias // J. Crit Illness. 1986. Vol. 1. Р. 66–74.
  5. Опи Л. Х. Лекарства в практике кардиолога. Пер. с англ. М., 2010. 784 с.
  6. Whang R., Whang D. D., Ryan M. P. Refractory potassium repletion. A consequence of magnesium deficiency // Arch. Intern Med. 1992. Vol. 152 (1). Р. 40–45.
  7. Сиволап Ю. П., Савченков В. А., Аксельрод Б. А. и др. Алкогольный делирий в общей клинической практике // Медицина критических состояний. 2004. № 2. С. 30–36.
  8. Костюченко Л. Н. Нарушения калий-магниевого гомеостаза и его коррекция в ходе нутриционной поддержки больных гастроэнтерологического профиля // Трудный пациент. 2010. № 10. С. 3–10.
  9. Свиридов С. В. Сбалансированные и специальные растворы электролитов // Трудный пациент. 2007. № 8. С. 37–40.
  10. Elin R. J. Magnesium metabolism in health and disease // Disease — A-Month. 1988. Vol. 34. Р. 173.
  11. Whang R. Magnesium deficiency: Pathogenesis, prevalence and clinical implications // Am. J. Med. 1987. Vol. 82. Р. 24–29.
  12. Whang R., Oci T., Aikava J. K. et al. Predictors of clinical hypomagnesemia // Arch. Intern. Med. 1984. Vol. 244. Р. 1794–96.
  13. Серов В. Н., Тютюнник В. Л., Твердикова М. А. Применение препаратов магния в акушерской практике // Российский медицинский журнал. 2011. № 5. С. 352–355.
  14. Буланова Е. Л., Буланов А. Ю. Калия и магния аспарагинат — инфузионный раствор с антиаритмическими свойствами // Трудный пациент. 2012. № 10. С. 2–7.
  15. Косарев В. В., Бабанов С. А. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях. Самара, 2010. 140 с.
  16. Семиголовский Н. Ю. Применение КМА (Берлин Хеми) в кардиореанимации // Российский медицинский журнал. 2013. № 5. С. 1–4.
  17. Трекова Н. А., Андрианова М. Ю., Толстова И. А. и др. Применение раствора калия и магния аспарагината для поддержания баланса калия и магния при кардиохирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 5. С. 17–21.
  18. Аксельрод Б. А., Толстова И. А., Андрианова М. Ю. и др. Роль магния в реализации сосудистых реакций во время анестезии у кардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. 2011. № 3. С. 8–13.

Н. И. Гапонова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
В. Р. Абдрахманов*, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Кадышев**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Соколов**

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. С. Евдокимова МЗ РФ, Москва
* СС и НМП им. А. С. Пучкова, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Abstract. Risk factors, clinical manifestations and diagnostics of hypokaliemia and hypomagnesemia are described. Effectiveness of balanced solution of magnesium and potassium salt а in emergency care to patients with acute myocardial infarction, cardiac rhythm disturbance, intoxication is shown.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: www.lvrach.ru

Калий – нормы содержания в крови и моче

Калий (К+) относится к основным внутриклеточным катионам. Он участвует в биохимических реакциях и превращениях, которые происходят внутри клетки и поддерживают нормальную жизнедеятельность организма. Внеклеточная жидкость содержит его в малых концентрациях, которые обычно не превышают 2% от всего количества, накапливаемого в организме.

Норма калия в крови (плазме) составляет 3,5 – 5,4 ммоль/л. Если содержание его падает и уходит за нижнюю границу нормы (3,5 ммоль/л), развивается гипокалиемия, на которую организм отвечает тяжелыми нарушениями функциональных способностей некоторых органов, где сердцу достается больше других.

Норма калия у детей несколько меняется в зависимости от возраста:

  • У новорожденных (до месяца жизни) она составляет 3,6 – 6,0 ммоль/л;
  • У детей до года – 3,7 – 5,7 ммоль/л;
  • От года и до 16-летнего возраста норма колеблется в пределах 3,2 – 5,4 ммоль/л;
  • Концентрация ионов калия в красной крови (эритроциты) людей, не имеющих проблем со здоровьем, находится в пределах 79,4 – 112,6 ммоль/л.

Ввиду того, что калий из организма выводится преимущественно с мочой, то для диагностических целей нередко используется анализ мочи. Почки здорового взрослого человека экскретируют таким образом калий  в количестве 2,6 – 4,0 г/сутки (38,4 – 89,5 ммоль/л), в то время как у детей эти нормы заметно отличаются, например, до полугода у малыша выделяется 0,2 – 0,74 г/сутки, до двух лет уже до 1,79 г/сутки, до 14 лет – до 3,55 г/сутки, то есть, по мере взросления норма повышается и достигает уровня взрослого человека.

Почему в сыворотке крови снижается калий?

Причины гипокалиемиии могут быть обусловлены различными обстоятельствами, которые кратковременно или постоянно снижают концентрацию калия в клетках и нарушают важные процессы жизнедеятельности.

46484648468468

  1. Низкое поступление калия с продуктами питания, что может быть вызвано снижением или отсутствием аппетита по причине какой-то патологии или  умышленным уменьшением транспорта этого элемента в организм. Следует заметить, что первое время при отсутствии калия в пище (и самой пищи) организм регулирует равновесие (меньше выводит с мочой и через ЖКТ), но это не может продолжаться бесконечно, ведь настанет момент, когда просто нечем будет компенсировать.
  2. Повышенная потребность в калии при некоторых состояниях (оперативное вмешательство, беременность, послеродовый период).
  3. Геофагия (поедание глины – пищевые отклонения у маленьких детей и беременных женщин, а также давняя привычка южноамериканских негров). Глина, связывая ионы калия и железа, препятствует всасыванию их в ЖКТ.
  4. Усиленная экскрекция К+ с мочой при эндокринной патологии (синдром Иценго-Кушинга, первичный альдостеронизм, синдром Конна) и лечении ее гормональными средствами.
  5. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз).48486648468
  6. Некоторые болезни выделительной системы, приводящие к нарушениям обратного всасывания ионов калия в кровь в почках (больше выводится с мочой), а также при синдроме Фанкони (нарушение функционирования проксимальных канальцев), метаболическом ацидозе, характерном для сахарного диабета, тубулярном ацидозе, полученном в результате влияния мочегонных средств.
  7. Выведение калия с потом при чрезмерных физических нагрузках или при других обстоятельствах, способствующих усиленному потоотделению.
  8. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (в норме с калом удаляется приблизительно 7-8 ммоль/сутки), как правило, обусловлена заболеваниями ЖКТ (полип, диарея, длительная рвота, свищи желудка или кишечника, ВИПома – опухоль поджелудочной железы) или неконтролируемым применением слабительных средств.
  9. Семейный гипокалиемический периодический паралич (эпизодические приступы мышечной слабости на фоне падения уровня калия) – СППП, связанный с дефектом определенных генов.
  10. Различные нарушения электролитного баланса из-за транспорта ионов калия в клетки из внеклеточной жидкости, вызванные патологическими состояниями и их лечением (метаболический алкалоз, введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе, гипергликемия).
  11. Адреналин, минералокортикоиды (гормоны коры надпочечников), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тестостерон, глюкоза, инсулин и, конечно, диуретики, используемые для лечения других заболеваний, а также введение больших объемов инфузионных растворов, не содержащих калий.
  12. Неправильное применение мочегонных средств, особенно петлевых диуретиков, чаще всего является причиной появления симптомов гипокалиемии (судороги в икроножных мышцах, полиурия, мышечная слабость, нарушение сердечного ритма). Следует заметить, что мочегонные способствуют выведению не только калия, но и магния с развитием состояния, называемого гипомагниемией.

Чем себя проявляет гипокалиемия?

54648468648

Симптомы гипокалиемии в большинстве случаев зависят от того, насколько далеко зашел процесс, но начинают проявляться при дефиците калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л и поначалу несколько напоминают признаки других электролитных нарушений (в частности, гипомагниемии):

  1. Утомляемость, низкая трудоспособность, постоянное желание поспать.
  2. Мышечная слабость, боли, судороги икроножных мышц, дрожание рук.
  3. Замедление пульса.
  4. Усиленное выделение мочи, нередко больше 3 литров в сутки (полиурия).

Углубление дефицита приводит к присоединению новых симптомов недостатка калия:

  • Нарушение функциональных способностей почек.
  • Полиурия переходит в анурию (моча перестает выделяться).
  • Расстройство пищеварения (вздутие живота, рвота, снижение аппетита, метеоризм, возможен парез кишечника, формирующий кишечную непроходимость).
  • Парезы и параличи.
  • Нарушение дыхательной деятельности (одышка, влажные хрипы).
  • Увеличение размеров сердца со снижением силы сердечных сокращений, появление шумов, нарушение сердечного ритма, патологические изменения ЭКГ.
  • Повышение артериального давления.
  • Гормональные расстройства.

48668846684846

Диагноз

Причину гипокалиемии нередко удается выяснить на первых этапах диагностики – при сборе анамнеза (прием слабительных и мочегонных средств, искусственное вызывание рвоты).

В целом, нехватку калия в организме неплохо чувствует электрокардиограмма и, хотя ее отклонения не всегда соответствуют степени дефицита, некоторая зависимость все же имеет место. Гипокалиемия на ЭКГ, может быть представлена в следующем виде:

  1. Умеренное снижение концентрации ионов калия выражается уплощением или инверсией зубца Т, повышением амплитуды зубца U, депрессией сегмента ST и синдромом удлиненного интервала Q – T (QU);
  2. Для тяжелых состояний характерно удлинение PQ-интервала и, в редких случаях –  расширение комплекса QRS;
  3. Ишемия миокарда и выраженная гипертрофия ЛЖ (левого желудочка) могут давать желудочковые аритмии.

Недостаток калия в сердечной мышце приводит к нарушению метаболических процессов в миокарде, замедлению реполяризации желудочков, электрической нестабильности миокарда, что и обусловливает изменения электрокардиограммы, регистрируемой при падении уровня этого элемента.

Последствия дефицита

5468486486846

Фактически симптомы гипокалиемиии уже указывают на последствия, вызываемые недостатком калия в организме. Диапазон концентрации калия в плазме крови, обеспечивающий нормальное функционирование нервных и мышечных волокон, довольно узок, поэтому даже незначительные, на первый взгляд, отклонения могут привести к печальным последствиям:

  • Гипокалиемия дает развитие миалгии (боль в мышцах, возникающая в результате повышения тонуса мышечных волокон), адинамии и тяжелых аритмий.
  • Дефицит калия способствует чрезмерному напряжению и истощению инсулярного аппарата, что повышает риск формирования сахарного диабета.
  • Недостаток калия грозит появлением гликозидной интоксикации, если больной принимает сердечные гликозиды (препараты наперстянки), которые плохо экскретируются почками по причине имеющейся гипокалиемии.
  • Нехватка калия в организме постепенно приводит к нарушению общего кислотно-щелочного состояния (КЩС).
  • Гипокалиемия, ввиду значительного нарушения кислотно-щелочного равновесия и изменений в миокарде, может привести к внезапной остановке сердца во время систолы (при гиперкалиемии, наоборот – это происходит в диастолу), что называют внезапной коронарной смертью.

Гипомагниемия: почему наряду с калием уходит магний?

К дефициту магния в плазме могут привести стрессы, особенно хронического характера, тяжелая работа, но и гиподинамия тоже, высокие температуры окружающей среды, беременность, гормональная контрацепция, неправильное питание. Что касается петлевых мочегонных средств, то они не только удаляют калий, но и другие микроэлементы (натрий, кальций и магний, разумеется, тоже). Между тем, применение калийсберегающих диуретиков тормозит выведение магния.

54468468864846

Возможно, полезным будет некоторое отступление от темы с целью описания главных симптомов гипомагниемии, поскольку причины удаления этого микроэлемента присутствуют сплошь и рядом (да и диуретики вносят свою лепту), а снижение уровня магния очень сказывается на работе многих систем организма (не зря об этом нам постоянно напоминают СМИ). Таким образом, гипомагниемию можно заподозрить по некоторым признакам:

  • Состоянию, которое люди называют «синдромом хронической усталости», после длительного отдыха не покидает чувство разбитости, снижается трудоспособность.
  • Реакции нервной системы на происходящие события: появляется раздражительность, депрессия, головные боли, головокружения, нервные тики, фобии, расстраивается сон, страдает память.
  • Нарушения сократимости мышечного аппарата, которые приводят к мышечным болям и судорогам  в мышцах спины, шеи, верхних и нижних конечностей.
  • На магниевый дефицит отреагирует сердечно-сосудистая система появлением болей в области сердца, скачками артериального давления в сторону падения или подъема, нарушением липидного спектра с развитием атеросклероза, изменениями со стороны крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.
  • Изменению общего состояния, когда человек ломает голову над поиском причины разрушения зубов, выпадения волос, ломкости ногтей. Все начинает идти не так: снижается температура тела, конечности становятся холодными, немеют, появляется метеозависимость, расстройство пищеварения (поносы и запоры), предменструальный синдром (у женщин, ранее здоровых).

Признаки гипомагниемиии в данной статье приведены с целью обратить внимание пациента на подобные проявления, которые многие считают обычным состоянием, если дефицит не глубокий, и подумать о недостатке калия, магния, натрия, которые между собой находятся в определенном соотношении, или других микроэлементов в организме.

Коррекция гипокалиемии

В каких продуктах содержится калий?

Лечение гипокалиемиии начинается с выяснения причин потерь калия организмом и их устранения. С первых дней (часов) назначается диета, содержащая большие количества этого элемента, благо, очень широкий перечень продуктов может помочь в коррекции гипокалиемии. Далеко не полный список продуктов питания, богатых калием, включает:

  1. 46864864684Мясные продукты;
  2. Картофель;
  3. Бананы;
  4. Грибы;
  5. Крупу гречневую, овсяную, пшеничную и ячневую;
  6. Капусту морскую, брюссельскую, цветную, кольраби и брокколи;
  7. Горох, баклажаны;
  8. Тыкву, дыню, арбуз;
  9. Свеклу, редьку; морковь;
  10. Помидоры, салат;
  11. Лук зеленый, чеснок, шпинат и петрушку;
  12. Орехи грецкие, кедровые, фундук, миндаль, арахис;
  13. Чернослив, курагу, изюм;
  14. Персики, абрикосы, яблоки, авокадо;
  15. Вишню; виноград, черную смородину;
  16. Какао, чай и кофе.

Очевидно – выбор есть. Из перечисленных продуктов можно составить замечательную диету и придерживаться намеченной цели. Главное, отдавая предпочтение продуктам, которые содержат большое количество калия, не переусердствовать, то есть, помнить о почках, ведь на такой диете они могут чрезмерно нагружаться.

Таблица: ориентировочное содержание калия в продуктах

4884844648

Медикаментозные средства

Коррекция гипокалиемии, кроме диеты, предусматривает применение лекарственных препаратов, содержащих калий и способных быстро возместить его дефицит. Казалось бы, чего проще – взять и ввести внутривенно лекарство, чтоб поступало быстрее в клетки и регулировало равновесие.

86884

Между тем, здесь есть некоторые нюансы: введенный в вену калийсодержащий препарат (например, хлорид калия – KCl) может дать обратный эффект, называемый рикошетной гипокалиемией. Введенная в составе инъекционного раствора хлорида калия глюкоза, способна привести еще к большему дефициту этого элемента. Кроме этого, внутривенное введение требует повышенного внимания к состоянию больного, поскольку возможны нежелательные реакции со стороны выделительной системы и сердца. Лечение калийсодержащими препаратами проводится под контролем ЭКГ и лабораторных биохимических тестов, определяющих концентрацию электролитов в сыворотке крови.

Лечение гипокалиемии препаратами калия, применяемыми внутрь, широко используется и опасности не несет. Всем нам знакомы названия таких лекарственных средств, как панангин, аспаркам, оротат калия, которые назначаются для профилактики гипокалиемии при использовании диуретиков.

Видео:  дефицит калия – причины, симптомы, опасность

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.