Среди других механизмов, поддерживающих состояние метаболического алкалоза, следует упомянуть о гиперминералокортикоидизме. Минералокортикоиды стимулируют секрецию ионов водорода в почках. У больных с избыточной минералокортикоидной активностью увеличение почечных потерь протонов в виде аммония и титруемой кислотности провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция процесса секреции кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию гидрокарбоната, в результате чего поддерживается состояние метаболического алкалоза. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно, при этом виде метаболического алкалоза больные не реагируют на введение хлористого натрия в качестве лечебного средства.
Таблица 42-2. Причины метаболического алкалоза
I. Алкалоз в результате дефицита в организме жидкости или хлорида
Рвота или промывание желудка Лечение диуретиками Постгиперкапнический алкалоз
II. Алкалоз вследствие гиперадренокортицизма
Синдром Кушинга Первичный альдостерон изм Синдром Бартера
III. Выраженный дефицит калия в организме
IV. Избыточное потребление щелочных веществ
Острое поступление щелочных препаратов
Молочно-щелочной синдром
Связь между метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена. Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Алкалоз может вызывать гипокалиемию и дефицит калия в тканях посредством механизмов, обсужденных в гл. 41. И наоборот, дефицит калия в организме способствует поддержанию состояния метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в почечных канальцах, а следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Может ли дефицит калия сам по себе вызвать метаболический алкалоз, неясно. Если это так, то для его развития необходим очень большой дефицит калия.
Респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена. Она проявляется снижением легочной вентиляции и повышением РСО2. Однако в связи с тем, что состояние гипоксии сдерживает эту реакцию, РСО2 редко повышается до 50—55 мм рт. ст.
Патогенез. Основные причины метаболического алкалоза в общих чертах представлены в табл. 42-2. Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный алкалоз. Вместе с тем у некоторых больных, особенно при повышенной секреции желудочной кислоты (например, синдром Золлингера—Эллисона), развивается выраженный алкалоз. Его провоцируют потери кислоты с желудочным соком.
и рвоте или аспирации содержимого желудка теряются хлориды натрия и вода. В начальной стадии нарушения натрий также теряется с мочой вместе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена. Причиной последнего служит превышение концентрации гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая реабсорбция гидрокарбоната, и таким путем поддерживается повышение его уровня в плазме, вызванное потерей соляной кислоты.
Алкалоз выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиронолактон и триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости. Они подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле нефрона (Генле) или дистальных участках извитого канальца, что усиливает доставку канальцевой жидкости к более дистально расположенным сегментам нефронов. Сокращение внеклеточного объема жидкости с последующим развитием гиперальдостеронизма стимулирует в этих сегментах секрецию протонов, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, развившийся после приема диуретиков, как правило, по тяжести бывает легким. Интенсивное лечение большими дозами сильнодействующих диуретиков, вводимых внутривенно, например этакриновой кислотой, больных, находящихся на диете с низким содержанием натрия, может сопровождаться более тяжелым алкалозом из-за быстрой экскреции хлорида натрия с мочой. При внезапном сокращении объема внеклеточной жидкости повышается уровень гидрокарбоната в плазме. В то же время механизм, который уже был рассмотрен, предупреждает экскрецию избытка гидрокарбоната.
У больных с хронической гиперкапнией, развившейся на фоне дыхательной недостаточности, количество гидрокарбоната в плазме сохраняется на высоком уровне (см. раздел «Дыхательный ацидоз»). При коррекции функции внешнего дыхания величина парциального давления углекислоты сразу же снижается. Однако экскреция избытка гидрокарбоната, образованного перед этим в результате работы компенсаторных механизмов почек, продолжается в течение многих дней.
У больных с дефицитом внеклеточного объема жидкости или хлорида, которым назначены диуретики или диета с низким содержанием соли, постгиперкапнический алкалоз может продолжаться до тех пор, пока в суточный рацион питания не будет добавлен калий или натрий. Механизм этого явления аналогичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.
У больных с чрезмерной минералокортикоидной активностью алкалоз может варьировать по тяжести. Минимальный или умеренный алкалоз обычно отмечается при синдроме Кушинга или первичном альдостеронизме. Более тяжело он протекает у больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими АКТГ, например бронхогенной карциномой. При синдроме Бартера типичен умеренно выраженный алкалоз.
Несмотря на -связь между развитием алкалоза и дефицитом калия, последний все же не вызывает стойкого метаболического алкалоза. Вместе с тем следует отметить, что дефицит калия крайней степени (концентрация калия в сыворотке 2 ммоль/л и менее) может вызвать метаболический алкалоз. Этот вид алкалоза не корригируется введением хлорида натрия, но все же реагирует на введение калия.
По причинам, изложенным ранее, алкалоз, обусловленный введением щелочного раствора, нестоек до тех пор, пока больному не введут его в большом количестве. Если функция почек под угрозой, то алкалоз станет стойким даже при введении небольшого количества щелочи. Подобный механизм, очевидно, функционирует при молочно-щелочном синдроме, когда в ответ на чрезмерное потребление реабсорбируемых щелочных веществ развивается гиперкалиемическая нефропатия или алкалоз. При этом виде нефропатии алкалоз поддерживается за счет ограничения экскреции гидрокарбоната в почках.
Клинические проявления и диагностика. Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Если количество кальция находится на границе нормы или ниже ее, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. Метаболический алкалоз диагностируют по данным клинического обследования и соответствующих лабораторных анализов. Например, в плазме крови повышен уровень гидрокарбоната. При повышении его уровня на 1 ммоль/л РсОа повышается примерно на 0,6 мм рт.
. Однако этого повышения оказывается недостаточно для предупреждения алкалемии (см. рис. 42-1), Уровень калия в плазме часто снижен, и на ЭКГ можно увидеть типичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U. Перечисленные изменения бывают следствием алкалоза как такового или обусловлены нарушением метаболизма калия. У больных со стойким метаболическим алкалозом рН мочи, как правило, ниже 7, несмотря на увеличение в плазме концентрации гидрокарбоната. Подобная парадоксальная ацидурия отражает тот факт, что если метаболический ацидоз становится стойким, то реабсорбция гидрокарбоната в почках должна усилиться.
Дифференциальную диагностику обычно проводят на основании клинических данных, например, если больной упоминает о рвоте или если у него определяются признаки синдрома Кушинга. Если диагноз затруднен, то полезной информацией окажутся данные определения концентрации хлорида в моче. При алкалозе, связанном с сокращением объема жидких сред организма (см. табл. 42-2), содержание хлорида в моче невелико (как правило, менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и тяжелым дефицитом калия в организме (см. табл.42-2), то количество хлорида в моче увеличено (обычно составляет 20 ммоль/л и более).
Лечение. Больные с легкой и умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфическом лечении. При гастрическом алкалозе больному достаточно ввести в вену солевые растворы, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната в почках и скорригировать кислотно-основное состояние с помощью уже рассмотренных механизмов.
льным этой категории и больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков, с целью лечения или профилактики электролитных нарушений полезно назначить хлорид калия. Алкалоз при гиперфункции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболевание. При синдроме Бартера гипокалиемию, потери калия и алкалоз можно частично устранить, проводя лечение ингибиторами простагландинсинтетазы, например индометацином. Во всех случаях при развитии алкалоза и дефицита калия последний следует корригировать путем введения хлористого калия, а не его органической соли.
В редких ситуациях, когда потеря электролитов в процессе длительного метаболического алкалоза желудочного происхождения достаточно велика, необходимо использовать ацидифицирующие вещества. Можно назначить разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей, например хлорида аммония или гидрохлорида аргинина, который вводят медленно. У большей части больных можно избежать применения ацидифицирующих веществ, если провести соответствующее лечение растворами хлорида калия и хлорида натрия. Больным, у которых увеличен объем жидких сред организма, или при противопоказаниях к введению жидкости эффективным может оказаться введение ацетазоламида, усиливающего экскрецию гидрокарбоната в почках
Источник: med-books.info
Основные причины развития метаболического алкалоза — потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.
Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.
Потеря Н+ через желудочно-кишечный тракт
Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.
Классификация и причины развития метаболического алкалоза
| Классификация | Причина |
| Поражения желудочно-кишечного тракта | |
| Хлоридрезистентный алкалоз | |
| Хлоридчувствительный алкалоз | Рвота, дренирование желудка, виппозная аденома прямой или толстой кишки |
| Поражение почек | |
| Хлоридчувствительный алкалоз | Терапия диуретиками, постгиперкапнический алкалоз |
| Хлоридрезистентный алкалоз с артериальной гипертензией | Синдромы Конна, Иценко-Кушинга, адреногенитальный, реноваскулярная гипертензия, лекарства с минералокортикоидными свойствами (карбеноксолон, солодки корень), лечение глюкокортикоидами |
| Хлоридрезистентный алкалоз с нормальным давлением | Синдром Барттера, тяжёлое калиевое истощение |
| Нагрузка бикарбонатом | Массивная терапия бикарбонатом, массивная трансфузия крови, лечение щелочно-обменными смолами |
В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях — калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н+ сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К+ из клетки с замещением его на ионы Н+ (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.
Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.
[6], [7], [8], [9], [10]
Потеря Н+ через почки
В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и .калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.
Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлорид-резистентных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.
Источник: ilive.com.ua
Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза:
| Основные показатели | Компенсированное состояние | Субкомпенсир-ный алкалоз | Декомпенсир-ный алкалоз |
| pH | 7,4 | 7,45..7,56 | более 7,56 |
| BE (ммоль/л) | 0 | +5..+12 | более +12 |
| paCO2 (мм рт.ст.) | 40 | 40..50 | более 50 |
| AB (ммоль/л) | 22 | 25..32 | более 32 |
| SB (ммоль/л) | 24 | 25..30 | более 30 |
| BB (ммоль/л) | 50 | 51..58 | более 58 |
Этиология. При метаболическом алкалозе происходят нарушения баланса электролитов, по своей сути противоположные тем, которые наблюдаются при метаболическом ацидозе. Метаболический алкалоз встречается реже ацидоза, и вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме, что обычно сопровождается снижением содержания хлоридов плазмы. Патологии, вызывающие метаболический алкалоз:
- потеря желудочного сока при рвоте;
- чрезмерное введение соды;
- проведение искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции;
- как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
- вливание больших количеств цитратной крови, которая в печени превращается в лактат;
- вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии;
- острая почечная недостаточность с замещением клеточного катиона калия на катион водорода и повышенной реабсорбцией бикарбоната;
- болезнь Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм.
Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:
- инактивация различных ферментных систем;
- смещение распределния ионов между клеткой и внеклеточным пространством;
- компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает углекислый газ, чтобы снизить pH, но она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;
- смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Коррекция метаболического алкалоза
- Устранение патологического фактора, вызвавшего алкалоз;
- Нормализация всех видов обмена;
- Внутривенное введение растворов глюкозы с большим количеством витаминов, электролитных растворов для купирования алкалоза;
- Для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации применяется изотонический раствор хлорида натрия;
- При декомпенсированном метаболическом алкалозе производится целенаправленная коррекция хлора, с использованием хлорсодержащих растворов. Необходимое количество анионов хлора рассчитывается по формуле (m — масска тела, кг):
Cl- (ммоль/л) = BE·0,3m
Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяется 4% раствор калия хлорида, который вводится внутривенно в составе поляризующей смеси (5-10% раствор глюкозы с инсулином).
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Источник: diabet-gipertonia.ru
Респираторный ацидоз и алкалоз сравнительно легко нормализуются управляемой вентиляцией. Однако очень часто респираторный ацидоз и алкалоз являются формой компенсации противоположных метаболических расстройств, к которой организм был вынужден прибегнуть, чтобы поддержать рН в пределах, не инактивирующих ферментативную деятельность. В таких случаях не следует торопиться с ИВЛ, если к этому не вынуждает гипоксия: сначала надо попытаться корригировать метаболические расстройства. После их коррекции уровни углекислоты, возможно, нормализуются самостоятельно. Эта оговорка не относится к первичной патологии вентиляции, когда ИВЛ надо начинать сразу. Вообще при терминальных состояниях изолированные формы дыхательных или метаболических расстройств встречаются исключительно редко.
Метаболический ацидоз — самое частое нарушение КЩС при терминальных состояниях, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и органических кислот при нарушении обменных процессов любого генеза. Наиболее частой причиной бывают расстройства микроциркуляции и тканевого метаболизма.
Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов калия и натрия между клеткой и внеклеточным пространством и изменением осмолярности. При метаболическом ацидозе из организма выводятся многие микроэлементы, в том числе железо — важный элемент оксидаз, в связи с чем нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Вызванное ацидозом и гипоксией повышение проницаемости сосудистой стенки еще больше увеличивает реологические расстройства крови и приводит к тяжелым нарушениям функции жизненно важных органов — печени, почек, легких, ЦНС.
Лечение метаболического ацидоза не следует начинать с простого введения бикарбоната натрия, который быстро нормализует рН, но нередко еще больше ухудшает состояние больного. Интенсивная терапия метаболического ацидоза обязательно должна быть комплексной и состоять из следующих частей: попытка устранить этиологический фактор (патологию систем кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.); нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови; применение оксигенотерапии для ликвидации гипоксии при спонтанной или искусственной вентиляции; коррекция водно-электролитного баланса; улучшение почечного кровотока и диуреза; устранение анемии и гипопротеинемии; улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина и перечисленных выше антигипоксических медикаментозных средств; усиление бикарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и строгим лабораторным контролем эффективности.
Дефицит буферных оснований рассчитывается по величине BE (base excess — избыток оснований), полученной при анализе КЩС, и объему внеклеточной жидкости, составляющему приблизительно 20 % массы тела.
Необходимое количество раствора определяют с учетом концентрации и содержания ионов НСО- в 100 мл выбранного раствора.
Бикарбонат натрия довольно быстро корригирует метаболический ацидоз, но содержащийся в нем ион Na+ еще больше повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усиливает клеточную дегидратацию. Необходимо помнить, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция, и внезапное снижение уровня ионизированного кальция может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Щелочные растворы следует вводить осторожно, сочетать с введением глюконата кальция и строгим контролем гемодинамики.
Лактат натрия мягче устраняет сдвиги КЩС, но нежелателен при гипоксии, без которой трудно представить себе терминальное состояние. Еще один раствор для коррекции метаболического ацидоза — трисамин (ТНАМ), органический буферный раствор, действующий медленнее бикарбоната натрия и легко проникающий через клеточные мембраны. К его существенным недостаткам относится угнетение вентиляции. Трисамин применяют в 3,6 % растворе со скоростью введения 1 мл/(мин – кг). Количество раствора можно рассчитать по формуле:
где ТНАМ — трисамин в миллилитрах 3,6% раствора; BE— дефицит буферных оснований; Р — масса тела (кг) больного.
Метаболический алкалоз. В реанимационной практике метаболический алкалоз встречается, реже, чем метаболический ацидоз, но зато хуже поддается коррекции и протекает тяжелее. Основные причины развития метаболического алкалоза таковы: потеря кислых соков при патологии пищеварительной системы (острое расширение желудка, острый панкреатит, неукротимая рвота и др.); острая печеночная недостаточность с гипокалиемическим синдромом; вторичный гиперальдостеронизм при гиповолемии любой этиологии; массивное переливание цитратной крови при здоровой печени, цитрат натрия трансформируется печенью в щелочной лактат натрия; избыточная коррекция метаболического ацидоза.
Основная опасность метаболического алкалоза — нарушение гемодинамики из-за сопутствующих алкалозу электролитных сдвигов. Возникающая при нем гипокалиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам. Снижение в щелочной среде содержания ионизированного кальция повышает нервно-мышечную возбудимость в результате увеличения проницаемости клеточных мембран. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании. Коррекция метаболического алкалоза проводится с обязательным учетом электролитных расстройств. С этой целью вводят растворы хлорида калия (они имеют кислую реакцию), глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида для повышения осмолярности внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергидратации. При умеренно выраженном алкалозе этой терапии достаточно, чтобы нормализовать КЩС. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение растворов, богатых ионами водорода. Для этих целей пользуются растворами хлористоводородной кислоты (100 мл на 1 л 5% раствора глюкозы) и 0,9 % раствором хлористого аммония. Количества вводимых растворов рассчитывают с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жидкости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: 100 мл 4 % раствора хлористоводородной кислоты содержат 109,6 мэкв (ммоль) иона водорода. Скорость введения растворов с хлористоводородной кислотой не должна превышать 0,2 мэкв/кг-ч), т. е. за сутки можно вводить не более 250 — 300 мэкв (ммоль) Н+. Хлористый аммоний из-за токсического действия аммиака на мозг нельзя применять при острой печеночной недостаточности, когда чаще всего и бывает метаболический алкалоз.
Количество миллилитров раствора для коррекции метаболического ацидоза или алкалоза можно рассчитать по формуле
Источник: studopedia.ru
