Коронаросклероз что это как лечить

Диагностировать атеросклероз коронарных артерий очень трудно.

Существует множество сердечных заболеваний, напоминающих своей клинической картиной эту болезнь. Но, с помощью методов современной диагностики и анализа проявленных симптомов, это можно сделать.

В статье будут рассмотрены главные признаки заболевания и самые эффективные методы лечения: оперативные и медикаментозные.

Атеросклероз коронарных артерий: что это?

Для обеспечения потребностей тела в энергии требуется фиксированная концентрация жиров в крови. Они находятся в виде молекул холестерина, который образуется в печени. Холестерин в кровотоке существует в различных фракциях. Он бывает «плохой» (атерогенные фракции – те, которые оседают на стенках сосудов) и «хороший» (транспортирующий избыток жиров обратно в печень для переработки).

«Плохой» холестерин при повышении концентрации сразу же начинает оседать на внутреннем эпителии сосудов, образуются холестериновые бляшки. Со временем они нарастают и могут полностью перекрыть просвет сосуда. Если такой процесс произойдет в сердце, то будет инфаркт.

Коронарная артерия – это большой сосуд, снабжающий сердце кислородом и питательными веществами. Его просвет намного больше, чем у любого другого сосуда, поэтому атеросклеротическая бляшка должна вырасти до очень больших размеров, чтобы его перекрыть.

Заболевание диагностируется у лиц старшего возраста, реже – у молодых. В основном, при активном злоупотреблении спиртными напитками и курением. Наслоение атеросклеротической бляшки – это длительный патологический процесс. Если у человека ранее был диагностирован атеросклероз, и не проводилось лечение, то велика вероятность закупорки коронарной артерии и проявления тяжелых последствий этой болезни.

Причины развития

Вне зависимости от локализации холестериновой бляшки (аорта, периферический сосуд и др.), причины развития заболевания всегда сводятся к нарушению липидного баланса в крови, когда одна из фракций холестерина повышается в концентрации. Отклонения в процессе обмена жиров появляются у человека по следующим причинам:

• нарушение обмена веществ;
• ожирение;
• злоупотребление жирной и жареной пищей;
• генетические нарушения (семейная гиперхолестеринемия);
• врожденные сердечно-сосудистые патологии;
• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• заболевания печени;
• острые заболевания почек;
• сахарный диабет;
• гормональный дисбаланс;
• тяжелые инфекционные процессы;
• злоупотребление вредными привычками и сладкой пищей.

Атеросклеротические бляшки могут образовываться в любом сосуде, в коронарной артерии они формируются в большинстве случаев при существующей сердечной недостаточности или после перенесенного инфаркта.

Симптомы и признаки

На ранних этапах болезни симптомы полностью отсутствуют. Больной изредка может испытывать дискомфорт в груди, но в большинстве случаев не придает этому значение. Со временем, когда бляшка перекрывает сосуд почти полностью, развивается характерная клиническая картина. Она проявляется следующими признаками:

• стенокардия. Резкие боли в грудине после физической нагрузки или перенесенного стресса. В тяжелых случаях боль становится постоянной, беспокоит больного по ночам;
• выраженная тяжесть в сердце, нарушения ритма, которое хорошо прослушивается;
• боль или дискомфорт при глубоком вздохе;
• повышенное давление;
• усталость, снижение работоспособности;
• недостаточность кровообращения проявляется бледностью кожных покровов;
• при наличии хронических заболеваний каких-либо органов, они начинают обостряться;
• одышка, клиническая картина напоминает бронхиальную астму.

Осложнения и последствия при отсутствии лечения

Запущенный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий постепенно вызывает ухудшение состояния больного, осложнения развиваются постепенно.

1. Нарушение кровообращения по всему телу из-за закупорки коронарной артерии компенсируется усиленными сердечными сокращениями. Миокард работает в режиме сверхнагрузки и рефлекторно увеличивается в размерах. Возникает гипертрофия сердечной мышцы. Развивается ИБС.
2. Увеличенный объем мышечной массы тяжело обеспечить кислородом и питательными веществами. Миокард испытывает дефицит питания, и возникают участки ишемии (при абсолютном отсутствии кровообращения в сосудах сердца) – прединфарктное состояние.
3. При существующих сердечных заболеваниях процесс происходит намного быстрее. Бляшка может оторваться от места крепления и образовать тромб. Велик риск спонтанного летального исхода.

Причиной смерти при коронарном атеросклерозе всегда является инфаркт миокарда.

Диагностика

Диагностика болезни осуществляется в несколько этапов:

• сбор анамнеза и осмотр пациента. Врач собирает данные о перенесенных болезнях, проявленных симптомах и образе жизни. Оценивает клиническую картину заболевания и ставит предварительный диагноз;



• лабораторные методы обследования: анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови. На этих тестах врач выявляет общее состояние здоровья пациента, оценивает уровень различных фракций холестерина в крови. Но диагноз должен быть подтвержден инструментальными методами обследования;
• УЗИ. Наиболее распространенным методом обследования сердца и близлежащих артерий является УЗИ. Оно позволяет оценить толщину стенок артерий и увидеть утолщения – холестериновые бляшки.

Лечение коронарного атеросклероза

Существует два метода терапии: оперативный и медикаментозный. Лечение атеросклероза коронарных сосудов без операции должно начинаться с немедленной отмены жирных и жареных продуктов из рациона. Врач выписывает специальную диету, выдает список запрещенных и рекомендованных продуктов питания.

После коррекции рациона нужно начинать прием медикаментов от повышенного холестерина. При запущенных случаях, когда пациенту требуется немедленная помощь для спасения его жизни, проводятся операции на сосудах. О них будет написано ниже.

Режим питания и диета

Около 20% холестерина поступает из продуктов питания. Нужно полностью устранить его источники – животные жиры – из рациона.

Они содержатся в следующих продуктах питания:

• сало;
• колбасные изделия;
• сыр;
• молочные продукты, сметана, майонез;
• жирные сорта мяса;
• жареные продукты (при жарке образуется холестерин);
• сливочное масло;
• маргарин (в маргарине содержатся аналоги животных жиров, полученные химическим путем, этот продукт более опасен для организма);
• яйца (желток).

Заменить вышеперечисленные продукты можно растительными жирами. Более того, эти продукты показаны к применению больным атеросклерозом. В растительных жирах присутствует в больших количествах омега-3, омега-6 и омега-9. Это полиненасыщенные жирные кислоты. По своей структуре они представляют собой аналоги молекул животных жиров, но связи между атомами в них выглядят иначе. Это обстоятельство полностью меняет свойства растительных жиров. Они начинают растворять «плохой» холестерин в составе атеросклеротических бляшек.

Растительные жиры бесценны в борьбе с повышенным холестерином. Они содержатся в следующих продуктах:

• масла: ореховое, оливковое, конопляное, кунжутное, кукурузное и др.;
• авокадо;
• орехи (грецкие);
• злаки.

Эти продукты необходимо включать в рацион ежедневно, 3-4 раза в неделю желательно употреблять рыбные блюда. В жирных сортах содержится очень много омега-3. Отдавайте предпочтение семге, форели, сельди, скумбрии, мойве.

Исключить следует также копченые блюда, острые, содержащие вредные пищевые добавки. Сладкое нужно ограничить. Лечащий врач может допустить употребление небольшого количества сладостей, но чаще всего их рекомендуется полностью исключить из рациона.

Среди напитков запрещено употреблять кофе, газированные напитки, алкоголь, крепкий чай. Предпочитайте зеленый и травяной чай, добавляйте в него имбирь – он способствует рассасыванию холестериновых бляшек.

Уровень физической активности нужно повысить. Каждый день совершайте прогулки на свежем воздухе (не менее двух часов) и занимайтесь спортом или лечебной физкультурой. Проконсультируйтесь со специалистом относительно допустимого уровня физической нагрузки.

Лекарственные препараты

При прогрессирующей форме атеросклероза применяются лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина в крови. К ним относятся следующие группы медикаментов:

1. Статины. Самые распространенные лекарства от холестерина. Они обладают высокой эффективностью и хорошей переносимостью. Используются в моно- и комплексной терапии атеросклероза. К статинам относятся следующие медикаменты: «Аторвастатин», «Розувастатин», «Розарт», «Розукард», «Ливазо». Таблетки применяются один раз в сутки после еды вечером. В большинстве случаев назначаются пожизненно.


2. Фибраты. Производные фиброевой кислоты. Оказывают влияние на обмен жиров в крови, снижают продукцию «плохого» холестерина в печени. Лекарства менее эффективны по сравнению со статинами, потому назначаются либо при легких формах атеросклероза или в составе комплексной терапии с другими препаратами.
3. Секвистранты желчных кислот. Эти лекарства активно выводят желчные кислоты из организма. В попытке восстановить нехватку желчи печень захватывает большое количество холестерина, так как желчные кислоты образуются из него. «Плохая» фракция вещества быстро снижается, организм начинает расходовать холестерин из атеросклеротических бляшек.

Можно ли лечить заболевание народными средствами?

Атеросклероз коронарной артерии – это тяжелое заболевание, его невозможно вылечить с помощью народных средств. Однако рецепты народной медицины могут существенно повысить эффективность основного лечения и стать хорошей профилактикой ухудшения состояния больного.

Вот некоторые, самые эффективные согласно отзывам больных атеросклерозом, рецепты:

• чеснок и лимон. 1 кг лимонов вместе со шкуркой перемалывается на мясорубке, к массе добавляется измельченная головка чеснока и стакан меда. Смесь заливается 1 л медицинского спирта и настаивается в темном месте 15 дней. После того, как лекарство приготовится, его нужно употреблять перед каждым приемом пищи по 1 ст.л.;
• оливковое масло. Оно содержит большую концентрацию омега-3. Прием начинают с 1 ст.л. натощак. Со временем дозу повышают (до одного стакана). Курс приема – 3 недели.

Применение любого народного средства должно быть оговорено с врачом. Могут развиться тяжелые последствия от применения или аллергические реакции.

Стентирование и шунтирование

Малоинвазивные и современные способы лечения атеросклероза оперативным путем. Поврежденный сосуд не вырезается и не прочищается, в поврежденную зону ставится искусственный механизм – стент, расширяющий просвет поврежденной области.

Операция проводится легко, отмечена высокая эффективность и полное восстановление ранее поврежденных тканей от нехватки кровоснабжения. Данные методы применяются исключительно в запущенных случаях, при не эффективности основной терапии.

Можно ли полностью вылечить патологию, сколько длится терапия?

Вылечить атеросклероз можно только на ранних стадиях. Длится терапия может от 5-6 месяцев, до 1-2 лет. В тяжелых случаях единственное, что может сделать врач – это облегчить симптомы болезни и стабилизировать уровень холестерина в крови.

После начала приема медикаментов эффект наступает в течение 1-2 месяцев, далее он поддерживается на одном уровне. Если снижение холестерина не достаточно эффективно, врач может повысить дозу препарата или назначить дополнительно еще одно средство.

К какому врачу обращаться?

При подозрении на атеросклероз желательно обращаться к терапевту. Он поставит первоначальный диагноз и назначит проведение биохимического анализа крови с развернутой липидограммой. Терапевт оценит уровень холестерина в крови и при необходимости направит вас к кардиологу. Именно этот врач занимается лечением атеросклероза. Если причина болезни – сахарный диабет, то пациента будет наблюдать еще и эндокринолог.

Заключение

Сердце является жизненно важным органом. Его здоровью нужно уделять внимание, и при проявлении малейшего дискомфорта обращаться к врачу и проходить все доступные методы обследования. Атеросклероз опасен спонтанным летальным исходом. В группе риска развития коронарного атеросклероза находятся люди с повышенным холестерином. Показатель желательно проверять ежегодно (при нормальном уровне), а при отклонениях липидного баланса – каждые 6 месяцев.

Источник: holest.ru

Что представляет собой патология

В медицине атеросклерозом коронарных артерий называют заболевание сосудов, которое сопровождается образованием плотных липидных отложений на интиме сосудов. Развивается патология постепенно и в большинстве случаев обнаруживается на поздних стадиях. В основе проблемы лежит изменение липидного обмена, при котором в крови накапливается большое количество липопротеидов высокой плотности. Со временем эти вещества оседают на внутренней стенке сосуда — интиме, из-за чего сужается его просвет.

Как правило, начинается атеросклероз в аорте коронарных сосудов, то есть в наиболее крупных отделах кровеносного русла. Располагаются липидные отложения ближе к разветвлениям. Патологический процесс затрудняет кровоток, в результате чего сердце испытывает дефицит кислорода и питательных элементов. Так как работа органа непрерывна и достаточно интенсивна, это вызывает заметную клиническую симптоматику.

Развивается атеросклероз аорты коронарных артерий с молодого возраста. Однако в связи с тем, что рост липидных отложений идет медленно, манифест (первое обострение) заболевания происходит ближе к пенсионному возрасту — в 50-55 лет. Именно поэтому болезнь нередко считают естественным спутником старости. Однако в медицинской статистике за последние годы появилась тенденция к росту ишемии сердца и летальности из-за оторвавшихся тромбов у молодых людей.

Кардиологи настоятельно рекомендуют проверять свои сосуды на атеросклероз, начиная с 30-летнего возраста, а при наличии предрасположенности к болезни гораздо раньше.

Развитие болезни

При внимательном отношении к собственному здоровью человек может обнаружить первые симптомы атеросклероза коронарных артерий задолго до наступления старости. Это, по словам специалистов, является нормой, особенно если учитывать образ жизни современных людей. Он предрасполагает к более раннему появлению массивных холестериновых бляшек в сосудах, питающих сердечную мышцу.

В своем развитии заболевание проходит несколько этапов, каждый из которых может длиться десятки лет:

1. Начальная до клиническая стадия сопровождается незначительным отложением холестерина в виде жирового пятна на стенках сосудах. Обычно это происходит там, где интима артерии повреждена. Со временем липопротеидное пятно преобразуется в продольные или поперечные полоски, толщина которых не превышает несколько микрон. Клинические признаки атеросклероза коронарных сосудов на этой стадии отсутствуют.
2. Вторая клиническая стадия атеросклероза сосудов сердца сопровождается разрастанием липидных отложений. Из-за увеличения их толщины заметно снижение кровоснабжения сердца, особенно если больной находится в состоянии активности. На этом этапе к холестериновым бляшкам присоединяются волокна фибрина, красные кровяные тельца, может образоваться достаточно крупный тромб. Такой процесс специалисты называют мультифокальным атеросклерозом коронарных артерий, который нередко осложняется отрывом тромба и летальным исходом. Симптоматика на этой стадии уже достаточно выражена: появляется сердцебиение и одышка при физических нагрузках, наблюдается аритмия.
3. Третья завершающая стадия атеросклероза коронарных и венечных сосудов сопровождается уплотнением бляшки за счет присоединения к ней кальция. Просвет артерий при этом значительно сужается, стенки артерий деформируются, становятся менее эластичными и плотными. Сопровождается состояние резкими болями под грудиной во время нагрузок любой интенсивности, аритмией, периодическими сердечными приступами, общей слабостью.

Несмотря на то, что современная медицина располагает обширными возможностями для устранения атеросклероза, лечение более результативно при обнаружении болезни на начальных стадиях.

Диагностика

Выявление коронарного атеросклероза в большинстве случаев происходит во время плановых обследований сердца. Врач может заподозрить патологию по результатам ЭКГ: на нем будут явно видны признаки ишемии. Для подтверждения диагноза используют комплексные методы диагностики коронарного атеросклероза. Обычно они включают:

• стресс-сцинтиграфию, которая позволяет установить местонахождение липидных отложений, их размер и степень выпячивания в просвет сосуда;
• допплерографию сосудов в сочетании с внутрисосудистым УЗИ коронарных артерий, которые необходимы для выявления участков артерий с нарушениями кровотока и сократительных функций;
• рентгенографию сосудов сердца с контрастом (коронарографию), которая призвана определить локализацию и протяженность атеросклеротических очагов;
• эехокардиографию с пристрессом, которая позволяет выявить нарушения сократительной способности сердца и изменения кровотока, которые появляются периодически, например, во время эмоциональных или физических нагрузок.

Кроме того, проводится ряд лабораторных тестов, которые позволяют установить концентрацию липопротеидов высокой плотности в крови.

Заболевание редко поражает один отдел кровеносной системы. При диагностировании коронарного атеросклероза может потребоваться исследование других групп сосудов (головы, нижних конечностей, брюшной полости и так далее).

Видео: коронарография сердца — доступы, техника и этапы

Методы лечения

Подход к терапии заболевания всецело зависит от стадии атеросклеротических изменений и имеющихся симптомов. На начальной стадии атеросклероза коронарных артерий лечение подразумевает консервативное. Для предотвращения дальнейшего развития болезни достаточно изменить образ жизни:

• отказаться от курения и алкоголя;
• нормализовать питание, прежде всего, исключить из меню животные жиры и сладости, заменив их свежими овощами и фруктами, белым диетическим мясом и рыбой;
• регулярно заниматься посильными видами спорта — плаванием, йогой, гимнастикой или спортивной ходьбой (оптимальный вид спорта и степень нагрузок определит лечащий врач).

Помимо укрепления сосудов и нормализации уровня вредных липопротеидов в крови эти меры помогут нормализовать вес.

Показаны при атеросклерозе коронарных артерий сердца и медикаменты. Больным с таким диагнозом назначают комплексную терапию для снижения вредных липидов в крови. Помимо специальной диеты используют статины: Аторвастатин, Розувастатин, Питавастатин и их аналоги. Препараты этой группы активно угнетают ферменты, отвечающие за синтез вредных жировых соединений в гепатоцитах. Помимо этого они способствуют восстановлению внутренней оболочки сосудов. Благодаря такому свойству они незаменимы на начальных стадиях атеросклероза.

Статины не назначаются пациентам с серьезными нарушениями функций печени: при гепатозе, гепатитах, печеночной недостаточности, циррозе.

Помимо этого больным коронарным атеросклерозом назначают препараты, снижающие потребность миокарда в кислороде, уменьшающие выраженность ишемических изменений и уменьшающие риск тромбообразования. С этой целью используют лекарства нескольких групп:

• препараты с содержанием бета-блокаторов — Бисопролол, Небилет, Беталок, Анаприлин;
• препараты, блокирующие АПФ — Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
• ингибиторы кальциевых каналов — Амлодипин, Амлотоп, Дилтиазем, Кардилопин;
• средства для разжижения крови и предотвращения тромбообразования — Клопидогрел, Аспикор, Аспирин Кардио.

Дозировка и сочетание препаратов подбирается врачом индивидуально с учетом текущего состояния больного, результатов анализов и имеющихся сопутствующих заболеваний.

Если у больного наблюдаются признаки стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, прибегают к хирургическому вмешательству. В ходе операции применяются различные методы:

• аортокоронарное шунтирование для создания искусственного русла в обход пораженных участков артерии;
• баллонная ангиопластика для принудительного расширения просвета артерии;
• стентирование артерии для расширения ее просвета.

Подобные методы позволяют радикально решить проблему в запущенных случаях, однако они не отменяют пожизненный прием перечисленных ранее препаратов.

Прогноз коронарного атеросклероза всецело зависит от своевременного выявления болезни и выполнения пациентом всех предписаний кардиолога. При адекватной и грамотной терапии прогнозы благоприятные, в то время как запущенные случаи атеросклероза сердца часто заканчиваются тяжелыми осложнениями и летальным исходом.

Источник: bloodvessel.ru

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит нарушение нормального питания сердца.

Для адекватного постоянного и бесперебойного функционирования мышечному органу нужен кислород и готовые полезные вещества.

Сердце особенно требовательно и чувствительно, потому даже малейшие перепады дают расстройства с первых же стадий.

В ходе ишемии, обусловленной тем или иным сторонним патологическим процессом, развивается нарушение притока крови к органу по коронарным артериям. Как раз это и становится непосредственной причиной отклонения.

А чем обусловлена сама ишемия? Как и следует из названия патологического состояния — атеросклероз.

Он представлен двумя формами:

• Первая — сужение просвета сосудов, в частности коронарных артерий в результате скачков давления, злоупотребления спиртным, курения, нарушения работы нервной системы, гормонального дисбаланса и прочих.
• Вторая возможная форма — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые сужают просвет и не дают крови двигаться с прежней скоростью и интенсивностью.

Это не одномоментный процесс. Он длится месяцами, годами и прогрессирует постепенно. По мере (стеноза) уменьшения диаметра артерий, кровоток все больше усложняется.

Кардиомиоциты, (клетки, из которых и состоит миокард), сначала переходят в ожидающий режим, а затем погибают. Но это не массивный некроз, как при инфаркте, а постепенное осложнение состояния.

Нарастают явления хронической сердечной недостаточности, симптоматика приводит к тотальной дисфункции органа и выраженной клинической картине.

Рубцовая ткань — это заполнитель, он не может сокращаться и не проводит импульсы. Поэтому дополнительным осложнением выступает блокада проводящих путей сердца, в частности ножек пучка Гиса, что приводит к развитию угрожающих аритмий. 

Конечным этапом выступает остановка сердца или инфаркт, почти всегда смертельный. Подробнее о блокаде правой ножки читайте здесь, левой — тут.

Механизм сложный, однако, продолжается прогрессирование патологического процесса неопределенно долго.

Как было сказано, это не одномоментное явление и не неотложное состояние. Есть все шансы выявить его и своевременно оказать медицинскую помощь. Но на ранних стадиях клинической картины нет или она минимальна.

Расстройство обнаруживается инструментальными методами, посредством ЭКГ, ЭХО.

При закрытии просвета коронарных артерий более чем на 70% в большинстве случаев наступает обширный инфаркт и летальный исход.

Классификация

Основной способ типизации патологического процесса — по критерию распространенности такового.

Соответственно выделяют две формы кардиосклероза атеросклеротического происхождения:

• Очаговая. Как и следует из названия, сопровождается подобное явление образованием рубцовых изменений в отдельных участках миокарда. Здесь выделяют два подтипа: мелкоочаговый и крупноочаговый (зависит от площади поражения).

Обнаружить отклонение можно только посредством инструментальных методов и то требуется высокий профессионализм врача-диагноста.

Симптоматики тоже в большинстве случаев нет. Потому раннее выявление представляет большие трудности. В то же время, прогрессирование расстройства данного типа наблюдается крайне медленно.

• Диффузная. Распространяется на все сердца, миокард страдает одновременно всюду. Согласно статистическим оценкам, именно эта разновидность превалирует при развитии атеросклеротической формы кардиосклероза.

Симптомы в то же время не всегда разворачиваются стремительно. Возможно немое существование годами, без выраженной клиники.

Такой сценарий опаснее, ввиду генерализованного поражения всего сердца. Медлить с терапией нельзя.

Строго говоря, таким же образом подразделяется и любая другая форма кардиосклероза, в том числе и та, которая развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Причины

Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.

Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.

Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.

Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:

• Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
• Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
• Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
• Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
• Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.

Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.

• Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
• Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
• Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
• Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).

Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.

Симптомы

Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

• Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие. Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
• Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
• Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
• Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
• Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь.

• Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
• Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы. Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.

• Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

Внимание:

Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

Диагностика

Обследование проводится под контролем врача-кардиолога. Не обязательно в стационаре, можно в амбулаторных условиях. Зависит от тяжести состояния и вероятности опасных последствий в рамках конкретного случая.

Примерный список мероприятий можно представить таким образом:

• Опрос больного. Используется для объективизации симптомов. Необходимо зафиксировать клиническую картину и потом подвести ее под конкретные известные заболевания.
• Сбор анамнеза. Используется для определения вероятного происхождения расстройства.
  Измерение артериального давления. На ранних этапах оно повышено, что жизненно необходимо для обеспечения кровотока. По мере декомпенсации падает, становится низким неадекватно ситуации. Даже в рамках нагрузочных тестов показатели меняются несущественно.
• Электрокардиография. Используется для обнаружения функциональных расстройств со стороны кардиальных структур. Требует высокого профессионализма врача.
• Эхокардиография. Применяют ее в рамках выявления самого кардиосклероза. Позволяет визуализировать ткани, обнаружить анатомические структурные нарушения.
• Биохимия крови с определением веществ липидного спектра. Холестерина разных типов. Превалирующее исследование в рамках профильной диагностики. Низкие показатели также не говорят об отсутствии расстройства. Потому требуется дополнительная оценка состояния кардиальных структур.
• Коронография. Рентген с применением контрастирующего вещества. Позволяет определить участки закупорки коронарных артерий.
• МРТ. Более современная методика, если сравнивать с предыдущей. Дает результаты быстрее и требует куда меньше усилий, как со стороны пациента, так и с позиции врача-диагноста.

Перечень обследований может быть расширен, на усмотрение ведущего кардиолога. Все зависит от сложности случая и результатов уже полученных в ходе исследований.

Методы лечения

Терапия проводится консервативными и оперативными способами. На раннем этапе доктора применяют медикаменты нескольких групп:

• Кардиопротекторы. Защищают сердце структуры от разрушения, снижают потребность тканей в кислороде и параллельно восстанавливают газообмен. Используется Милдронет, Рибоксин.
• Антиагреганты. Нормализуют реологические свойства крови, текучесть таковой. В основном Аспирин в современных модификациях, для длительного приема.
• Статины. Растворяют холестериновые бляшки, выводят жирные вещества их организма. Аторис и аналоги.
• Сердечные гликозиды. С осторожностью. Нормализуют сократительную способность миокарда.

Обладают рядом дополнительных полезных эффектов, но для продолжительного приема назначаются редко ввиду опасностей. Дигоксин, настойка ландыша. Самостоятельно не используются никогда, это крайне рискованно.

• Бета-блокаторы. Применяются для коррекции уровня артериального давления, частичного восстановления питания тканей. Метопролол для срочной помощи, Биспролол в рамках длительного применения.
• Антагонисты кальция. В основном используется Амлодипин как самый подходящий медикамент.
• Органические нитраты. Купируют болевой синдром, расширяют сосуды, нормализуют трофику тканей. Применяют их с осторожностью, потому как присутствует масса побочных явлений. Классическим медикаментом считается Нитроглицерин. 

Этого мало. Дополнительно проводится лечение причины ишемической болезни. Может быть сахарный диабет, гипертония. Необходимо устранять и их.

В сложных случаях требуется хирургическая терапия. Какие способы практикуют доктора?

• Ангиопластика или баллонирование. Механическое расширение коронарной артерии.
• Стентирование. Суть в том же. Только в качестве основного инструмента выступает особый каркас, который не позволяет сосуду вернуться в исходное, спазмированное положение.

• Шунтирование. Создание искусственного дополнительного пути для обеспечения миокарда кровью. Представляет определенные сложности, но дает качественный эффект почти в 75% случаев даже на выраженных стадиях патологии.

Это основные методики. Чуть реже практикуется прямое протезирование вовлеченного в нарушение участка.

Большую роль в деле терапии играет изменение образа жизни:

• В обязательном порядке отказываются от курения, спиртного даже в минимальных объемах, ограничивают потребление поваренной соли до 4 граммов в день, количество животных жиров, упор делают на растительные продукты.
• Гиподинамия исключается, но и перетруждаться нельзя. Предпочтение отдается легким пешим и велопрогулкам на свежем воздухе. Разрешено плавание.
• Стоит избегать стрессов, нервных перегрузок, освоить техники релаксации (расслабления).

Прогноз и возможные осложнения

Согласно статистическим выкладкам, вероятность нормализации состояния достигает 80% на ранних стадиях (сюда же входит и средняя стадия, когда изменения и клиническая картина уже присутствуют).

По мере прогрессирования вероятность нормализации тает на глазах. При выраженной сердечной недостаточности шансы на достижение благоприятного исхода составляет 10-20%, что все-таки довольно много.

Нужно учесть, что даже в самых положительных условиях, полного излечения достигнуть не удается никогда. Потому как речь идет об анатомическом изменении сердца.

Есть возможность компенсировать нарушение, но не полностью устранить его. Больные имеют все шансы прожить до глубокой старости при соблюдении рекомендаций и раннем обращении к лечащему специалисту по кардиологии.

Атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти становится редко, основной фактор не в нем, а в ишемии, дальнейшем усугублении, падении сократительной способности миокарда и насосной функции сердца.

Среди возможных последствий:

• Инфаркт. Массивный лавинообразный некроз клеток кардиальных структур.
• Инсульт. Схожий процесс. Суть в отмирании нервных тканей головного мозга.
• Остановка сердца.

При должном внимании к собственному состоянию и соблюдении всех рекомендаций доктора эти осложнения так и остаются теоретически возможными, не воплощаются в реальности.

Коронаросклероз — это рубцевание сердца, замещение функционально активных тканей грубыми соединительными структурами. Это заполнитель, он не может работать, как следует.

Процесс прогрессирует постепенно. При развитии первых же проявлений рекомендуется обращаться к кардиологу для прохождения диагностики и назначения лечения.

Источник: CardioGid.com

Механизм развития

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

• в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
• как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
• для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

• нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
• низкая физическая активность (гиподинамия);
• длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
• хронические заболевания желчного пузыря и печени;
• мальабсорбция — нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.

Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

• болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
• высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.

Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

Формы болезни

Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

• Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
• Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.

В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

Осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

• брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
• тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
• экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
• мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

• ХСН (хронической сердечной недостаточности);
• острого некроза участка миокарда (инфаркт);
• застойных явлений в легких и отеку легких;
• кардиомиопатии;
• внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

Развиваются:

• диспноэ (одышка);
• нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
• болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
• сухой грудной кашель;
• инсомния (бессонница).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Диагностика

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

Определяется увеличение концентрации ферментов:

• аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
• креатинфосфокиназы (КФК);
• лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).

Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

• трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
• эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
• стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
• коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.

По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.

В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.

Группы медикаментов

Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:

• Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
• Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
• Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
• Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
• Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
• Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
• Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
• Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.

Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.

Диетотерапия

Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.

Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).

Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).

Отказаться	Ввести в рацион на регулярной основе
кофе	свежевыжатые фруктовые и овощные соки
алкоголь (любой крепости)	ягодные компоты и кисели
энергетики	отвары из шиповника, липы
сладкие коктейли и соки

При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.

Хирургическое вмешательство

При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:

• коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
• резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
• РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
• ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.

В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Итоги

Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.

Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.

Источник: bezholesterina.com

Как снабжается кровью сердце 

Сердечная мышца работает постоянно и нуждается в хорошем кровоснабжении. Для удовлетворения ее потребности к ней подходят две венечные артерии, берущие начало от аорты. Правый сосуд отвечает за кровоток заднебазального отдела, перегородки и правый желудочек. Остальная часть миокарда получает кислород и питание из левой артерии, которая разветвляется на переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) и огибающую.

Венозная кровь собирается по коронарным венам в синус, который располагается в правом желудочке. Если в просвете артерий находятся бляшки, то сердце испытывает повышенную потребность в кислороде, которая усиливается во время физической нагрузки. Не получая необходимого, мышца начинает отмирать. Развивается стенокардия, кардиосклероз и некроз.

Причины и локализация коронарного атеросклероза

Атеросклероз коронарных сосудов поражает крупные стволы артерий, несущих кровь в миокард, нередко холестериновые отложения располагаются поблизости от устьев. Часто они обнаруживаются в ПМЖВ, немного реже – в огибающей ветви. В правой венечной артерии появление бляшек встречается нечасто. Признаки склерозирования находят в экстрамуральных (поверхностных) частях сосудов, а в интрамуральных они остаются незатронутыми. Процесс характеризуется диффузным поражением с различной степенью сужения.

Причинами развития патологии являются повышение уровня холестерина и нарушение обменных процессов при ожирении, неправильном питании, низкой физической активности. В группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью и пристрастием к курению. Часто отмечается данное отклонение у мужчин после 45 и у женщин старше 55 лет.

Атеросклероз не развивается как локальная патология, обычно поражаются все сосуды. Отсутствие лечения заканчивается инфарктом, инсультом, развитием сердечной и мозговой недостаточности, инвалидностью и смертью пациента.

Симптомы

Атеросклероз коронарных артерий сердца обычно не проявляется на начальной стадии и может быть выявлен случайно при проведении диагностических исследований. Это вызвано тем, что просвет сосудов еще не достаточно заполнен, и кровоток не практически не нарушается. Его незначительное замедление может давать одышку, дискомфорт за грудиной во время стресса или физической перегрузки, утомляемость и слабость.

Когда процесс усугубляется, у пациента возникают такие жалобы:

• жжение, давление и боль в области сердца;
• ощущение перебоев;
• нехватка воздуха.

Прогрессирование атеросклероза и значительное снижение кровотока проявляется в виде приступов стенокардии. Когда бляшка отрывается, она может из крупного сосуда попасть в более мелкий и перекрыть поступление кислорода на определенном участке миокарда. Это приводит к развитию инфаркта.

Диагностика

Для предупреждения острых состояний на поздних стадиях заболевания требуется сразу обращаться к врачу и проводить диагностику атеросклероза. Ее целью является:

• подтверждение или опровержение поражения сосудистой стенки;
• уточнение локализации и степени распространения процесса;
• оценка функционального состояния ишемизированных тканей.

Лабораторные методы 

При помощи лабораторных исследований можно:

• определить прогрессирование патологии;
• оценить эффективность лечения.

Для этого измеряются уровни холестерина, липидов и триглицеридов в крови. Полная и развернутая картина, которую можно получить относительно содержания данных веществ в плазме, называется липидограммой. Особое внимание следует обращать на холестерин низкой плотности (ЛПНП). Именно его концентрация считается атерогенной. Увеличение триглицеридов также является угрозой для здоровья. Повышенный уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) указывает на низкий риск формирования бляшек в интиме сосудов.

Для диагностики атеросклероза большое значение имеет определение коэффициента атерогенности. Он высчитывается просто. От общего количества холестерина вычитается полученное число ЛПВП и делится на ЛПНП. Нормальный показатель находится в пределах от 3 до 5, а превышение значения указывает на опасность развития атеросклероза.

Инструментальные

Золотым стандартом диагностики ишемии миокарда является ангиография. Этот далеко не новый метод позволяет до сих пор мне и моим коллегам четко определиться с причиной боли в сердце во время приступа или нарушения ритма. Введение контрастного вещества и наблюдение за его распределением в венечных сосудах позволяет точно выявить место окклюзии. Такой вид исследования помогает установить точный диагноз и определить способ лечения. Недостатком его является высокая инвазивность и необходимость тщательной подготовки.

Компьютерная томография с применением контрастного вещества позволяет получить трехмерное изображение пораженного сосуда и оценить состояние отдела сердца, который подвергается изменениям. МРТ дает возможность рассмотреть патологию в объемном виде и высоком качестве, при этом не требуется использование дополнительного введения препарата. Но это исследование нельзя проводить при наличии кардиостимулятора и других металлических включений в теле.

Особенности стенозирующего коронаросклероза 

При использовании различных методик определить атеросклероз венечной артерии со стенозом можно по таким признакам:

• выраженное снижение скорости кровотока в зоне поражения;
• наличие бляшки, перекрывающей просвет на 50 % и более от нормы;
• изменения миокарда в области бассейна суженной коронарной артерии.

Лечение

Самым главным моментом в лечении атеросклероза сосудов сердца является нормализация липидного обмена. С этой целью применяются:

1. Диета с ограничением или полным отказом от животных жиров и продуктов с высоким содержанием холестерина.
2. Препараты для ингибирования, всасывания, расщепления ЛПНП.
3. Операции для восстановления оптимального кровотока в венечных артериях.

Какие принимать препараты

На данный момент я могу порекомендовать несколько видов лекарственных средств, которые помогут затормозить прогрессирование заболевания:

1. Самыми эффективными препаратами являются статины. Они позволяют быстро снижать уровень холестерина и при постоянном применении удерживать его в пределах допустимой нормы. Самым сильным считается Розувостатин, который назначается в случае неэффективности препаратов других поколений. Наиболее изученным является Аторвастатин, он рекомендуется для пожизненного применения и помогает предотвратить развитие инфаркта.
2. Фибраты. Помогают нормализовать жировой обмен, выводят избыток липидов с желчью. Они принимаются преимущественно при сахарном диабете. В совокупности со статинами назначаются крайне редко, только в случае семейной гиперлипидемии. Представители этой группы: Регулип, Безафибрат.
3. Никотиновая кислота. Чаще всего используется в инъекционной форме, но выпускается и в таблетках (Ницеритол, Эндурацин). Средство помогает расширить просвет сосудов и снять спазмы. Применяется курсами по две недели три раза в год.
4. Новое средство Эзетимиб снижает уровень липидов за счет угнетения их всасывания в кишечнике, в отличие от вышеперечисленных препаратов, он не влияет на выведение желчи и не блокирует синтез холестерина в печеночных клетках. При особо тяжелой форме атеросклероза может рекомендоваться к применению вместе со статинами.
5. Омега-3-ненасыщеннные жирные кислоты. Помогают стабилизировать холестериновые бляшки, замедляют скорость их роста. Содержатся в препаратах Рыбий жир, Витрум Кардио Омега 3, Омеганол Форте. Хорошо переносятся и сочетаются с другими лекарственными средствами.

Хирургические методики

Когда стенозирующий атеросклероз коронарных артерий прогрессирует, единственным способом спасения жизни больному становится проведение операции. Целью вмешательства является восстановление кровотока на пораженном участке. Для этого проводятся:

1. Шунтирование и протезирование коронарных сосудов. Не используется при тяжелой запущенной форме сердечной недостаточности и при других патологиях в терминальной стадии. Предполагается длительный период восстановления.
2. Стентирование и ангиопластика. Может применяться при умеренном сужении просвета сосуда, не используется в случае полной закупорки.

Хирургическое лечение позволяет значительно улучшить состояние пациента. У многих больных восстанавливается трудоспособность, повышается толерантность миокарда к физическим нагрузкам, прекращаются приступы стенокардии.

Источник: cardiograf.com