Клинические проявления атеросклероза

Клинические симптомы и признаки (клиника) атеросклероза

Симптомы атеросклероза появляются на достаточно поздних стадиях заболевания, они зависят от преимущественной локализации патологического процесса, скорости его прогресса, а также наличия факторов, которые могут отягощать клиническое течение. К таким, в частности, относят артериальную гипертензию и увеличение свертываемости крови.

Симптомы атеросклероза грудной и брюшной аорты

Различают поражение грудной и брюшной части аорты, симптомы при этих болезнях будут значительно отличаться.

Так, при поражении грудной части аорты, основным клиническим симптомом заболевания является давящая или, чаще, пекущая боль за грудиной. Как правило, боль отражается в руки и спину. На более поздних этапах, когда атеросклеротические бляшки в сосудах становятся крупнее, они могут несколько деформировать аорту, за счет чего происходит сдавление пищевода, что в клинике может проявляться нарушением глотания (симптом дисфагии). Также довольно характерным проявлением болезни при поражении грудной аорты является потеря сознания, которая оказывается следствием нарушения гемодинамики в этом крупном сосуде и резкого уменьшения притока крови к мозгу.

При поражении брюшной части аорты наблюдаются боли в животе, которые могут сопровождаться вздутием живота и другими признаками патологии желудочно-кишечного тракта. В связи с этим необходимо дифференцировать поражение органов пищеварения и брюшной части аорты у лиц пожилого возраста. Для поражения брюшной аорты характерно то, что боль выражена достаточно сильно, тогда как другие симптомы поражения органов пищеварения практически отсутствуют.

Признаки поражения сосудов кишечника

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется такими симптомами как боль в верхней половине живота, которая, как правило, возникает при приеме пищи и может продолжаться до 3 часов, иногда боль является кратковременной и снимается приемом таблетки нитроглицерина. При этом симптомы со стороны живота характеризуются вздутием, отрыжкой, запорами, небольшим напряжением мышц передней брюшной стенки. А вот интенсивность боли достаточно велика, тогда как признаки со стороны пищеварительного тракта могут быть выражены довольно слабо.

Нередко у пожилых людей боли в животе носят хронический характер, при этом диспепсический синдром как таковой не наблюдается. В таком случае лечение панкреатита. гастрита, колита или любой другой патологии, которая предполагается у пациента, не дает результата. Тогда как прием сосудорасширяющих средств дает возможность устранить проявления болезни. Это связано с ишемией органов и ее устранением на фоне приема нитратов или других вазодилататоров.

Атеросклероз артерий почек, сердца и мозга

Поражение почечных артерий проявляется главным образом симптоматической артериальной гипертензией. В таком случае наблюдается хроническая ишемия почечной ткани, что ведет к активации ренин-ангиотензиновой системы за счет увеличения выработки вазоконстриктора (ангиотензина 2). Впрочем, заболевание начинается в пожилом возрасте, полноценное обследование проводится редко, а причина в виде стеноза почечных артерий обнаруживается редко, поэтому даже при наличии выраженного атеросклероза симптоматический характер гипертонии устанавливается редко. Чаще диагностируется гипертоническая болезнь.

Основным признаком атеросклероза коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца. Причем ИБС может проявляться в самых разных формах, начиная от атеросклеротического кардиосклероза как следствия хронической ишемии, так и острыми коронарными событиями, в том числе нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Развитие клиники зависит от степени стеноза, а также стабильности бляшки. Считается, что причиной развития острых событий является именно нестабильность внутрисосудистой бляшки, тогда как при ее стабильности даже сужение просвета на 90% не приводит к развитию инфаркта.

Поражение атеросклерозом сосудов головного мозга проявляется в виде дисциркуляторной энцефалопатии или острого нарушения мозгового кровообращения. Нередко наличие бляшек в сонных артериях или их ветвях может служить причиной и развития симптоматической артериальной гипертензии из-за ишемии головного мозга и нарушения регуляции уровня АД со стороны нервной системы.

Клиника атеросклероза сосудов нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей особенно часто наблюдается у мужчин с большим стажем курения. Основными признаками заболевания являются боль в ногах, которая возникает при ходьбе на небольшие расстояние, зябкость и онемение ног, возникающие при небольшой физической нагрузке.

Позже появляются такие признаки как побледнение конечностей, трофические расстройства и резкое ослабление или полное отсутствие пульса на артериях нижних конечностей (подколенная, артерия тыла стопы). В конечном итоге облитерирующий атеросклероз, который особенно часто наблюдается на фоне сахарного диабета, может стать причиной некроза — гангрены нижней конечности, единственным вариантом лечения которой является ампутация конечности.

Симптомы и признаки атеросклероза

Симптомы атеросклероза характеризуются разнообразностью, их специфика зависит от локализации сосудов, пораженных атеросклеротическими бляшками. Во время развития болезни выделяют бессимптомный и клинически выраженный периоды. Для периода бессимптомного течения присущий значительный уровень липопротеидов и/или холестерина при невыраженных (отсутствующих) симптомах болезни. Обычно клинические проявления отмечаются при сужении просвета сосуда больше чем наполовину.

Основное внимание следует уделить специфическим для каждой локализации признакам болезни, потому что причины возникновения атеросклероза у них одинаковы.

Особенности атеросклероза сердца и его сосудов

Симптомы атеросклероза сердца проявляются по типу ишемической болезни сердца и стенокардии согласно степени повреждения сосудов сердца, которые обеспечивают миокард кислородом и необходимыми полезными веществами.

Кровоснабжение сердечной мышцы происходит с помощью коронарных артерий. Поражение их атеросклеротическим процессом с образованием бляшек приводит к ИБС. В стадии ишемии болезнь протекает в виде стенокардии. В случае дальнейшего прогрессирования заболевания наступает тромбонекротическая стадия: на участке поврежденного эндотелия происходит наслоение тромба, нарушение проходимости сосудов и возникает инфаркт. Следующая стадия – фибринозная, характеризуется образованием соединительной ткани в зоне недостаточного кровоснабжения – кардиосклероз.

Симптомы атеросклероза сосудов сердца идентичны проявлениям ИБС. На этапе возникновения стенокардии пациент ощущает жгучую или давящую боль за грудиной, которая может распространяться на левую лопатку, отдавать в руку или нижнюю челюсть. Нередко болевой приступ сопровождается страхом смерти, отмечается частое сердцебиение повышенная потливость, высокое давление и бледность.

Для уменьшения боли пациент замирает, дышит поверхностно и ограничивает движения грудной клетки рукой. У ряда пациентов наблюдается кашель, нехватка воздуха (удушье), слабость, не исключены тошнота и рвота. Приступ снимается приемом таблетки нитроглицерина. При развитии инфаркта миокарда, интенсивность грудной боли и длительность приступа увеличивается, нитроглицерин теряет способность помочь пациенту и его применение становится неэффективным – требуется немедленная госпитализация. В стадии формирования кардиосклероза характерными проявлениями служат отдышка и отеки, ограничение физической активности.

Следует отметить, что симптомы и лечение атеросклероз находятся в прямой зависимости. Детальное изучение и расспрос пациента способствует постановке точного диагноза и назначению корректной терапии.

Особенности поражения сонных и церебральных артерий

Симптомы атеросклероза сонных артерий проявляются на поздних стадиях повреждения сосудов. Признаками атеросклеротического поражения служат периодические ишемические атаки, появление которых свидетельствует о недостаточном снабжении мозга кислородом. К проявлениям ишемической атаки относят:

• ощущение слабости и оцепенения;
• нарушение чувствительности, зуд или покалывание в нижней или верхней конечности, в некоторых случаях в половине тела больного;
• расстройство двигательной функции и контроля над определенной конечностью;
• нарушение зрения вплоть до его потери (слепоты) на один глаз;
• речь становится нечленораздельной,
• возможны припадки эпилепсии.

Длительность такой атаки может колебаться от часа или нескольких часов до суток, и самостоятельно проходит. Необходимо безотлагательно обращаться к врачу и не ждать следующей атаки. Ее появление следует рассматривать как поздний признак атеросклероза и предвестник инсульта. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует оценить состояния пациента как инсульт.

Нарушений мозговой деятельности или дисфункции определенного участка мозга возникает при поражении соответствующих мозговых сосудов и проявляется симптомами церебрального атеросклероза. Наиболее характерными и частыми признаками служат:

• частые боли в голове и депрессивные состояния,
• расстройства умственной деятельности,
• нарушение внимания и процессов памяти,
• проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях,
• расстройства сна и эмоциональная неустойчивость (высокая подверженность стрессу, плаксивость),
• острота слуха и зрения нарушена,
• отмечается патологическая реакция больного на звуковые и зрительные сигналы, вкусовые качества изменены,
• повышенная потливость и покраснение лица.

Симптомы атеросклероза головного мозга, как и в случае атеросклеротического поражения сонных артерий, могут выявляться по типу острых атак ишемии головного мозга. Они обычно длятся не более суток и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, слепотой, глухотой, расстройствами речи, припадками эпилепсии. Возникают с различной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год, исчезают без проведения терапии.

Со стороны высшей нервной системы отмечается нарушение интеллектуальных процессов и снижение умственных способностей. Нередко наблюдаются изменения характера, больной становится капризным, обидчивым, придирчивым, впадает в состояние депрессии.

При отсутствии лечения симптомы атеросклероза сосудов головного мозга прогрессируют с развитием старческого слабоумия. Такое состояние относится к необратимым процессам. Со временем тяжесть поражения нарастает и отмечается снижение высших функций мозга.

Не менее серьезным симптомом атеросклероза сосудов мозга на поздних стадиях служит инсульт. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга приводит омертвению его тканей, по аналогии инфаркта сердечной мышцы, характеризуется высокой инвалидностью и смертностью.

Атеросклеротическое повреждение аорты и ее отделов

Симптомы атеросклероза аорты свидетельствуют о наиболее частом и характерном месте «обитания» атеросклероза. Он может поражать полностью аорту на всем протяжении или некоторые ее участки. Специфичность признаков определяется локализацией и степенью поражения.

Атеросклероз грудного отдела аорты может длительно не проявляться. Достаточно часто наблюдается развитие атеросклероза грудной аорты с параллельным поражением коронарных и мозговых сосудов. К характерным симптомам относится наличие жгучей боли в зоне груди и головокружение, отмечается затруднение процесса глотания и повышение систолического давления. Также отмечается ранняя седина, в зоне ушных раковин усиленный рост волос, появление жировиков на лице, светлая полоска вдоль наружного края радужки.

Атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты также длительное время остается незамеченным. На первый план из всех признаков атеросклероза выходит абдоминальная ишемическая боль, причиной которой становится нарушение кровоснабжения органов брюшной полости. Боль характеризуется как приступообразная, ноющая и не слишком интенсивная, без четкой локализации, возникает после приема еды и проходит самостоятельно спустя несколько часов. Отмечаются расстройства пищеварения в виде вздутия живота, поноса или запора, отсутствие аппетита и, соответственно, потеря веса. Поражение почечных артерий приводит к гипертонии и возникновению почечной недостаточности.

К тяжелым последствиям атеросклероза брюшной аорты следует отнести тромбоз висцеральных артерий. Отсутствие кровоснабжения петель кишечника и брюшины, а также других органов живота проявляется значительными болевыми ощущениями, которые усиливаются со временем и не снимаются приемом медикаментов. Состояние пациента ухудшается вследствие отмирания кишечника, брюшины и остальные пораженных органов, развития перитонита. Больного необходимо срочно госпитализировать и оперировать, чтоб спасти кишечник и жизнь.

Атеросклероз периферических сосудов

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей на ранней стадии болезни не проявляются до момента значительного нарушения циркуляции крови. К признакам и симптомам атеросклероза относят болевые ощущения в процессе ходы и перемежающаяся хромота – пациент останавливается при ходьбе, чтоб снизить интенсивность боли. Информативным диагностическим признаком атеросклероза нижних конечностей служит отсутствие пульса на их артериях.

Недостаточность кровоснабжения ног вызывает болевые ощущения при физической нагрузке, бледность и истончение кожи нижних конечностей, ногти деформируются и становятся ломкими, мышцы атрофируются, образуются трофические язвы с риском появления гангрены.

Выделяют 4 стадии артериальной недостаточности ног. В I стадии дискомфорт и болевые ощущения возникают при значительных физических нагрузках – пешие прогулки на расстояние больше 1 км. Во II стадии преодоление 200 м вызывает боль. Ограничение болевыми симптомами перемещения пациента до 25 м и даже в состояние покоя характерны для III стадии. На последней стадии, кроме ограниченного передвижения, наблюдаются серьезные нарушение трофики в виде язв или появления гангрены на ногах. Повреждение подвздошной артерии и нижней части брюшной аорты тромбозом приводит к синдрому Лериша – расстройство кровоснабжения ног и органов малого тазу. К симптомам атеросклероза, кроме выше перечисленным, относится импотенция у мужчин.

Таким образом, узнав признаки и симптомы атеросклероза, их многогранность и возможные риски и последствия, при подозрении на присутствие болезни следует обратиться к врачу для устранения причины атеросклероза, диагностики и необходимого лечения.

Видео про то как определить атеросклероз:

Источник: heal-cardio.com

Клиническая значимость и возможность предупреждения

Клиническая значимость атеросклероза

Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз также осложняет течение сахарного диабета, являясь одной из причин многих осложнений этой болезни.

Хорошо известно, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место в общей структуре смертности в любой развитой стране. Россия в этом плане не является исключением, однако абсолютные цифры смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России значительно выше, чем в других странах. Так, стандартизованный по возрасту показатель смертности от ИБС на 100 тыс. населения составлял в 1995–1998 гг. в России у мужчин 330,2, в то же время во Франции аналогичный показатель равнялся 49,1.

История изучения атеросклероза

Термин «атеросклероз» был впервые использован Marchand в 1904 г. для обозначения специального типа артериосклероза. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально переводится как «густая каша». Термином «атеросклероз» обозначали процесс аморфной аккумуляции липидов в интиме артерий. Попытки воспроизвести атеросклероз экспериментально с помощью различных повреждающих артерии веществ (адреналина, дигиталиса, хлорида бария, патогенных бактерий) оказались безуспешными. И лишь в 1908 г. русские ученые А. Игнатовский и С. Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз, скармливая кроликам мясо, молоко и яйца. Вскоре было показано, что атеросклероз в эксперименте можно вызвать, лишь используя продукты, в которых содержится холестерин. В 1913 г. русские ученые Н. Аничков и С. Халатов и независимо от них немецкие ученые I. Wacker и W. Hueck вызвали типичные атеросклеротические изменения в артериях кроликов, скармливая им чистый холестерин, растворенный в масле.

Что такое холестерин

Холестерин, а также триглицериды и фосфолипиды относятся к классу липидов. Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят в состав липопротеинов. Липопротеины фактически являются переносчиками липидов между тканями и органами. Гидрофобный характер липидов исключает их транспорт в плазме в свободном виде.

Холестерин является абсолютно необходимым для жизнедеятельности организма, он входит в состав клеточных мембран. Кроме того, холестерин — предшественник стероидных гормонов, а также витамина D. Триглицериды играют большую роль в процессе накопления энергии в организме.

Холестерин поступает в организм с пищей, он также синтезируется в самом организме. Обычное потребление холестерина с пищей составляет 200—500 мг в день. Холестерин абсорбируется из кишечника не полностью, а всего на 30—60%. Часть всосавшегося из кишечника холестерина секретируется обратно в кишечник с желчью. В самом организме холестерин синтезируется примерно в таком же количестве, в каком он поступает в организм с пищей. Биосинтез холестерина усиливается при потреблении высококалорийной диеты, а также при ожирении.

Биосинтез холестерина происходит в печени, кишечнике и центральной нервной системе. Это сложный процесс, одним из его этапов является превращение 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А в мевалоновую кислоту. Для процесса необходим фермент HMG-CoA-редуктаза. Именно на этот фермент действуют препараты-ингибиторы HMG-CoA-редуктазы, иначе называемые статинами.

Гиперхолестеринемия и атеросклероз

Давно замечено, что повышенный уровень холестерина в крови значительно увеличивает риск заболевания ишемической болезнью сердца. В тех странах, где средний уровень холестерина в популяции невысок (Китай, Индонезия, Япония), смертность от ИБС также невелика. В странах, где уровень холестерина в крови высок (большинство стран Запада), ИБС, напротив, является наиболее частой причиной смерти.

Средний уровень холестерина в популяции напрямую связан с диетой. Резкое увеличение заболеваемости и смертности от ИБС, наблюдавшееся в странах Запада в первой половине ХХ в., было напрямую связано с возросшим потреблением жира, в первую очередь в виде жирных мясных продуктов. Кроме того, на этот процесс повлияли значительный рост распространенности курения и существенное снижение физической активности населения.

Внутри популяции также существует четкая связь между заболеваемостью и смертностью от ИБС с уровнем холестерина в крови. Этот факт был доказан во многих крупных эпидемиологических исследованиях. Так, во Фремингемском исследовании было показано, что вероятность возникновения ИБС в популяции находится в прямой зависимости от содержания холестерина в крови. В исследовании MRFIT (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) было показано, что 10-летняя смертность от ИБС прямо зависит от концентрации холестерина в крови.

Образование атеросклеротических бляшек

Первые проявления атеросклероза могут возникать в самом раннем возрасте. Они выражаются так называемыми липидными пятнами, их появление связано с местным отложением липопротеинов в интиме артерий. Именно из этих пятен могут развиваться атеросклеротические бляшки. Липопротеины содержат холестерин и триглицериды, а также белки и фосфолипиды, которые делают липопротеиды водорастворимыми. Атерогенными липопротеинами являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Накоплению липопротеинов в интиме способствуют повышенная концентрация холестерина в плазме, а также низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение.

Накапливающиеся в интиме липопротеины частично связываются с межклеточным веществом. Отсутствие в последнем антиоксидантов способствует окислению липопротеинов и развитию процесса местного воспаления. Это, в свою очередь, способствует адгезии лейкоцитов из плазмы и миграции их к интиму. Начинается лейкоцитарная инфильтрация, в липидных пятнах лейкоциты превращаются в макрофаги, делятся и активно синтезируют рецепторы к модифицированным липопротеинам. Поглощая липопротеины, макрофаги превращаются в нагруженные липидами ксантомные клетки. Все это приводит к утолщению интимы, накоплению в ней гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Из него образуется фиброзная покрышка, под которой лежат ксантомные клетки. При их гибели возникает богатая липидами атероматозная масса.

На ранних этапах атеросклероза бляшки никак не нарушают процесс кровотока и не проявляются клинически. Первоначально бляшка растет вне просвета сосуда, вызывая лишь увеличение его диаметра. Однако со временем атеросклеротические бляшки постепенно сужают просвет сосуда и вызывают нарушения кровообращения. Возникновение атеросклеротического стеноза приводит к стабильному снижению кровотока, проявления которого в клинике зависят от локализации процесса. Так, при стенозах в коронарных артериях вследствие увеличения кровотока, вызванного физической нагрузкой, появляется ишемия миокарда, выражающаяся приступом стенокардии. Аналогичный процесс в артериях нижних конечностей приводит к их ишемии и так называемой перемежающейся хромоте.

Не всегда, однако, даже полная закупорка (окклюзия) артерии бляшкой приводит к инфаркту. Повторяющаяся ишемия может способствовать развитию коллатерального кровообращения и смягчать последствия окклюзии.

На поздних стадиях развития атеросклероза возникают нарушения в свертывающей системе крови. На поверхности бляшек появляются мелкие разрывы, наблюдается адгезия тромбоцитов, образуются тромбы, внезапно полностью закупоривающие просвет сосуда. Этот процесс приводит к таким сердечно-сосудистым катастрофам, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются, этот процесс во многом напоминает остеогенез.

Определение холестерина в крови

Повышение концентрации холестерина в крови происходит задолго до появления клинических признаков болезни, поэтому своевременное выявление гиперхолестеринемии — важнейшая задача практикующего врача. Определение холестерина в крови должно быть обязательным элементом обследования всех больных, обращающихся к терапевту и кардиологу: мужчин — начиная с 30 лет, женщин — с 40 лет. В ряде случаев (например, при наличии факторов риска ИБС, в первую очередь неблагоприятной наследственности) определение холестерина в крови следует рекомендовать и в более молодом возрасте.

Гиперлипидемию лучше всего выявлять, определяя концентрацию холестерина в сыворотке, взятой утром натощак. Измерения следует проводить в специализированной лаборатории с использованием стандартизации. Необходимо помнить, что существуют различные фракции холестерина, роль которых в развитии атеросклероза неодинакова. Поэтому для врача желательно иметь данные не только об уровне общего холестерина, но и знать содержание его фракций. Наиболее атерогенны ЛПНП. Липопротеиды высокой плотности, напротив, играют защитную роль, их снижение рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Важно также определить содержание триглицеридов в крови: их повышение свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Клинические проявления атеросклероза

Атеросклероз поражает различные органы. Как отмечалось выше, в первую очередь от него страдают коронарные артерии. Значительные изменения возникают в сонных артериях, артериях головного мозга, грудной и брюшной аорте, артериях почек, артериях нижних конечностей.

При выявлении нарушений содержания холестерина в крови врач должен обязательно сопоставить эти данные с данными клинических и инструментальных обследований. Клинические проявления атеросклероза — стенокардия, признаки недостаточности сосудов головного мозга, перемежающаяся хромота. При осмотре глазного дна выявляются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии отчетливо видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты.

Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, курение и низкая физическая активность способствуют повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы является нередко причиной гиперхолестеринемии.

Ранее высказывалось мнение, что повышение уровня холестерина в крови является защитной компенсаторной реакцией организма и поэтому не всегда требует мер по его снижению. Более того, предполагалось, что значительное снижение содержания холестерина в крови может предрасполагать к развитию ряда других заболеваний, в первую очередь онкологических. Однако исследования показали, что зарегистрированная повышенная смертность больных некардиологическими заболеваниями при сниженном уровне холестерина в крови лишь отражает тяжесть этих заболеваний и что пониженный уровень холестерина ни в коем случае не является причиной повышения смертности.

В настоящее время стало очевидным, что в любом случае повышение холестерина в крови требует принятия мер по его нормализации. Однако активность этих мер в значительной степени определяется наличием или отсутствием клинических признаков атеросклероза. Если у лиц с гиперхолестеринемией и отсутствием признаков сердечно-сосудистых заболеваний врач должен, в первую очередь, использовать меры немедикаментозного воздействия, то у больных с уже имеющимися заболеваниями (ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом) и тем более при наличии осложнений этих заболеваний (инфаркта миокарда, инсульта) врач обязан в дополнение назначить препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

Роль диеты и других немедикаментозных воздействий

Снижения уровня холестерина в крови можно добиться, используя меры немедикаментозного воздействия. К ним относятся модификация диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения.

Коррекция диеты подразумевает снижение общей калорийности пищи и потребления животных жиров плюс одновременное увеличение потребления растительных жиров, клетчатки. Показано, что с помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10—15%. В ряде исследований ставилась задача оценить, можно ли с помощью модификации диеты уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений. Так, в ходе исследования, проводившегося в США в 80-х гг. ХХ в. (The Los Angeles Veterans Administration study), 846 лиц (возраст — 55—89 лет) с повышенным уровнем холестерина в крови (у 25% были признаки ИБС) с помощью рандомизации разделили на 2 группы: одна группа (контрольная) продолжала соблюдать обычную диету, содержащую в среднем 40% жира (большую часть из которого составляют насыщенные жирные кислоты); другой группе (экспериментальной) рекомендовали диету со сниженным на 50% содержанием холестерина и с соотношением полиненасыщенных жирных кислот к насыщенным жирным кислотам 2:1. Через 8 лет наблюдения было отмечено, что уровень холестерина в экспериментальной группе снизился на 13%. Коронарные события реже регистрировались в экспериментальной группе, однако различие с контрольной группой оказалось статистически недостоверным. Различий в смертности между группами также выявлено не было, более того, наблюдалась тенденция к более высокой смертности от некардиологических причин в группе, получавшей гипохолестериновую диету.

В исследовании, проводившемся в Норвегии (The Oslo Study Diet and Antismoking Trial), у 1232 здоровых мужчин среднего возраста с повышенным уровнем холестерина в крови (290—380 мг/дл), в экспериментальной группе, которой рекомендовали соблюдать диету со сниженным содержанием холестерина, отказаться от курения и нормализовать уровень артериального давления, частота инфаркта миокарда (как фатального, так и нефатального) и внезапной смерти оказалась достоверно (на 47%) ниже, чем в контрольной группе. Этот эффект объяснили, в первую очередь, снижением содержания холестерина в крови (в среднем на 13%), а также уменьшением частоты курения.

Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на то, что только модификацией диеты и борьбой с факторами риска можно добиться определенного результата в отношении снижения вероятности коронарных событий. Однако строгих исследований по изучению возможности с помощью одной лишь диеты снизить риск осложнений у больных с уже имеющимися признаками атеросклеротических заболеваний нет и вряд ли могут быть, так как на сегодняшний день уже очевидно, что в таких случаях необходима дополнительная лекарственная терапия.

Лекарственная терапия

Препараты, позволяющие снижать уровень холестерина в крови, стали доступны с 60-х гг. ХХ в. Для проверки их действия в клинике требуется проведение крупных рандомизированных контролируемых исследований с участием большого количества больных, причем эти исследования должны продолжаться достаточно долго (до 10 лет). Такие исследования позволили подтвердить значимость холестериновой теории атеросклероза. Одно из первых подобных исследований было проведено в Швеции (The Stockholm Heart Disease Secondary Prevention Study) на 555 больных, перенесших инфаркт миокарда. С помощью рандомизации пациенты были разделены на 2 группы, одной из которых рекомендовали только специальную диету, а другой группе в дополнение к этой диете назначали клофибрат (2 г в день) в комбинации с никотиновой кислотой (3 г в день). Активное лечение способствовало снижению уровня холестерина в крови на 13%, а также снижению общей смертности и смертности от ИБС.

Результаты других исследований, однако, не вызывают особого оптимизма. В исследовании WHO (World Health Organization Trial) назначение клофибрата более чем 15 тыс. больным способствовало существенному снижению уровня холестерина в крови и значительному снижению частоты нефатальных инфарктов миокарда. Однако общая смертность в группе принимавших клофибрат сильно возросла (на 25%) за счет увеличения числа смертей, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями; кроме того, в этой группе значительно чаще выполнялись операции холецистэктомии. Такой неблагоприятный эффект был расценен как побочное действие клофибрата. В исследовании CDP (Coronary Drug Project) для снижения уровня холестерина у более чем 8 тыс. больных, перенесших инфаркт миокарда, изучали действие нескольких препаратов — никотиновой кислоты, клофибрата, эстрогена и декстротироксина. Исследование было прервано досрочно из-за увеличения смертности, вызванного побочными действиями используемых лекарств. Последующий анализ показал, что в группе, получавшей никотиновую кислоту, частота нефатального инфаркта миокарда была на 27% меньше, чем в группе, получавшей плацебо. Смертность в этой группе оказалась на 10% меньше таковой в группе плацебо.

В исследовании CPPT (Coronary Primary Prevention Trial) для снижения уровня холестерина в крови использовали холестирамин, препарат, способный связывать желчные кислоты, который в течение 10 лет назначали больным с уровнем холестерина в крови выше 265 мг/дл. Наряду со снижением уровня холестерина ЛПНП (на 12,6%) в группе лечения регистрировали уменьшение вероятности смерти от ИБС (на 24%) и нефатального инфаркта миокарда (на 25%). Специальные расчеты, проведенные по результатам этого исследования, показали, что снижение уровня холестерина в крови на 25% уменьшает риск ИБС на 49%.

В Хельсинкском исследовании (The Helsinki trial) изучали влияние гемфиброзила, препарата из группы фибратов, на частоту осложнений ИБС у здоровых мужчин среднего возраста с повышенным уровнем холестерина ЛПНП или ЛПОНП.

В группе лечения этим препаратом наблюдали достоверное (на 37%) уменьшение риска нефатального инфаркта миокарда.

Таким образом, названные выше исследования подтвердили возможность фармакологического снижения уровня холестерина в крови (по данным всех этих исследований, в среднем на 10%), что сопровождалось достаточно существенным уменьшением вероятности осложнений ИБС. Однако побочные действия препаратов или плохая переносимость не позволяли рекомендовать их к использованию в качестве традиционной терапии. Ни в одном из этих исследований не было зарегистрировано снижения общей смертности на фоне лечения гиполипидемическими препаратамии. Вот почему в конце 80-х гг. ХХ в. многие авторы выражали сомнение в целесообразности широкого применения гиполипидемических препаратов. Ситуация изменилась после того, как появились так называемые статины. Гиполипидемический эффект этих препаратов впервые был описан в 1976 г., а в клинической практике их стали использовать лишь с конца 80-х гг.

В настоящее время доступны 6 препаратов этой группы. 2 из них — ловастатин и правастатин — являются продуктами жизнедеятельности грибков, симвастатин представляет собой полусинтетический препарат, остальные — флувастатин, аторвастатин и розувастатин — синтетические препараты.

Гиполипидемический эффект статинов был доказан в многочисленных исследованиях. Показано, что эти препараты способны снизить содержание ЛПНП на 20—30%, максимально — до 60%. Данный эффект статинов зависит от дозы. Снижение уровня ЛПНП под влиянием статинов сопровождается снижением уровня общего холестерина и некоторым повышением уровня холестерина ЛПВП. Содержание триглицеридов также несколько снижается, этот эффект в большей степени присущ препаратам нового поколения.

Очень важно, что в ряде крупных контролируемых исследований была доказана способность статинов снижать смертность. Это их действие было продемонстрировано в исследованиях как по вторичной, так и по первичной профилактике. Первой из таких работ было исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study), в котором симвастатин назначали больным с доказанной ИБС и умеренным повышением уровня холестерина в крови в течение 5 лет. Было показано, что лечение симвастатином (в дозе 20—40 мг/сут) сопровождалось снижением уровня холестерина ЛПНП в среднем на 35%, одновременно регистрировали уменьшение общей смертности на 30% и снижение риска главных коронарных событий на 34%.

Эти данные были подтверждены в исследованиях CARE (Cholesterol and Recurrent Events) и LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в обоих из них использовали правастатин. Результаты исследования CARE продемонстрировали, что уровень холестерина ЛПНП у больных ИБС в 115—175 мг/дл, безусловно, можно считать повышенным и что его уменьшение ниже этого уровня приводит к существенному улучшению прогноза заболевания. Поэтому стало понятным, что назначение статинов больным с подтвержденным диагнозом ИБС и нормальным уровнем холестерина необходимо.

В исследовании LIPID было показано, что назначение правастатина (40 мг/сут) в течение 6 лет больным с подтвержденной ИБС способствовало снижению смертности от ИБС с 8,3% (при приеме плацебо) до 6,4%. Общая смертность под влиянием правастатина снизилась на 23%.

Значительный интерес представляют результаты исследования AVERT (Atorvastatin Versus Revascularization Treatments), в котором было продемонстрировано, что назначение аторвастатина в дозе до 80 мг/сут позволяло предупреждать осложнения ИБС более эффективно, чем первичное проведение коронарной ангиопластики.

В последнее время было показано, что назначение статинов способно существенно улучшить прогноз жизни больных артериальной гипертонией. Так, в ходе исследования The ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) удалось выявить, что назначение аторвастатина в дозе 10 мг в течение 3,5 лет способствовало снижению частоты фатальной ИБС и нефатального инфаркта миокарда на 36%.

Первым исследованием, в котором статины использовали в качестве первичной профилактики, было исследование WOSCOPS (The West of Scotland Coronary Prevention Study). В этом исследовании правастатин (40 мг/сут) назначали в течение 5 лет мужчинам с первичной гиперхолестеринемией. Было показано, что лечение способствовало уменьшению уровня холестерина ЛПНП на 20% и общего холестерина на 26%. Под влиянием статина риск определенного нефатального инфаркта миокарда уменьшался на 31%, риск смерти от ИБС — на 33%. Общая смертность под влиянием правастатина снижалась на 22%.

В исследовании AFCAPS/TexCAPS (Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study) ловастатин (20—40 мг в день в течение 5 лет) назначали здоровым людям (мужчинам старше 45 лет, женщинам старше 55 лет) с уровнем холестерина ЛПНП 130—190 мг/дл. Различий в общей смертности между лицами, получавшими и не получавшими ловастатин, выявлено не было, однако среди лиц, получавших статин, регистрировалось достоверное уменьшение вероятности развития острых главных коронарных событий (на 37%).

Все названные выше исследования продемонстрировали также в целом высокую безопасность длительного назначения статинов и небольшую вероятность проявления их побочных эффектов.

Кому назначать гиполипидемическую терапию

В настоящее время принято считать, что терапия гиполипидемическими препаратами должна проводиться практически всем больным с установленным диагнозом ИБС.

Менее ясен вопрос о необходимости гиполипидемической терапии у лиц с повышенным уровнем холестерина и отсутствием значимых атеросклеротических изменений. В этом плане значительную помощь оказывает оценка риска сердечно-сосудистых осложнений. В настоящее время созданы специальные таблицы, которые позволяют количественно оценить риск сердечно-сосудистых осложнений (в том числе смертельных). Для этого достаточно знать возраст пациента, уровень его артериального давления, содержание холестерина в крови, а также то, курит он или нет.

Критерии эффективностии безопасности лечения гиполипидемическими препаратами

Назначая статины, врач должен обязательно контролировать уровень холестерина в крови. У пациентов с ишемической болезнью сердца целевой уровень общего холестерина при назначении статинов — менее 190 мг/дл (5,0 ммоль/л), целевой уровень холестерина ЛПНП — менее 115 мг/дл (3,0 ммоль/л). Для достижения такого уровня холестерина обычно требуется доза симвастатина в 20 мг. В ряде случаев дозу препарата приходится увеличивать, максимально допустимая доза — 80 мг.

Статины являются безопасными препаратами, возможность появления их побочных действий невелика. Их распространенность составляет от 1 до 4%. Чаще всего они заключаются в тех или иных признаках гепатотоксичности, это проявляется повышением содержания трансаминаз в крови. Показано, что вероятность такого действия прямо зависит от использованной дозы статина. Так, увеличение уровня аланиновой или аспараггиновой трансаминазы в 3 раза и более наблюдается примерно у 0,1% больных, получающих ловастатин в дозе 20 мг в день, и у 0,9% пациентов, получающих ловастатин в дозе 40 мг в день. Увеличение печеночных ферментов почти всегда происходит бессимптомно и полностью исчезает после прекращения приема статинов.

Намного реже при применении статинов возникает миопатия, с последующим рабдомиолизом и развитием почечной недостаточности. Небольшое увеличение уровня креатинфосфокиназы встречается чаще. Вероятность появления миопатии возрастает, если статины назначаются совместно с эритромицином, циклоспорином, никотиновой кислотой, фибратами.

Врач обязан контролировать безопасность лечения, определяя 1 раз в 3—6 мес. уровень трансаминаз в крови, а при возникновении мышечных болей (наиболее типичного побочного действия статинов) также и уровень креатинфосфокиназы крови.

Проблема дженериков

К сожалению, статины — недешевые препараты. Стоимость лечения оригинальным препаратом симвастатина составляет, в зависимости от дозы, от 1000 до 2000 руб. в месяц. Ситуация улучшилась после появления на рынке так называемых дженериков — препаратов, идентичных по химической структуре оригинальному симвастатину, но произведенных другими компаниями. Их стоимость в 2-2,5 раза ниже. Одним из таких препаратов является симвастол, выпускаемый компанией «Гедеон Рихтер-Рус».

Необходимым условием возможности использования дженериков является их полная или почти полная идентичность оригинальному препарату. Для доказательства эквивалентности дженерика оригинальному препарату в первую очередь проводят исследования по изучению профиля концентрации 2 препаратов после их назначения здоровым добровольцам (так называемая фармакокинетическая эквивалентность, или биоэквивалентность). Безусловно, изучение фармакокинетической эквивалентности, являющееся обязательным условием сравнительной оценки оригинального препарата и препарата-дженерика, должно быть дополнено изучением их клинической идентичности.

Заключение

Имеющиеся на сегодняшний день данные, безусловно, свидетельствуют о том, что повышенный уровень холестерина, в первую очередь холестерина ЛПНП, свидетельствует о повышенном риске атеросклероза. В сочетании с другими факторами риска, повышенный уровень холестерина приводит к развитию атеросклероза артерий, прежде всего коронарных и мозговых, и является причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. Снижение уровня холестерина в крови с помощью лекарственных препаратов, в первую очередь статинов, способно затормозить процесс развития атеросклероза и предупредить возможность развития его осложнений. Это, кроме того, позволяет улучшить прогноз заболевания и снизить риск смерти.

---

С. Ю. Марцевич, доктор медицинских наук
Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины, Москва

Источник: www.lvrach.ru

V. Морфологические стадии

1. Липоидоз

2. Липосклероз

3. Атероматоз

4. Кальциноз

В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.

Классификация атеросклероза (мкб — 10)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.

Клинические проявления атеросклероза:

— ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);

— острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;

— артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;

— тромбоз мезентериальных сосудов, «брюшная жаба»;

— аневризма аорты;

— перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;

— АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковыепоражения — с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия — давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации — укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша — закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза:

Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..

Диагностика АС включает:

— опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;

— общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.

— определение уровня холестерина и липидного спектра крови;

— ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);

— доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);

— обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);

— ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);

— магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лабораторное определение липидного спектра крови

Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:

— в ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — (0,45 х уровень триглицеридов);

в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — (0,2 х уровень триглицеридов).

* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов — меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!

Для предотвращения возникновения погрешности в «Европейских рекомендациях по профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» рекомендовано определять холестерин не- ЛПВП натощак. Этот холестерин содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный простым вычитанием холестерина ЛПВП из общего холестерина, холестерин не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП, не требует, чтобы уровень триглицеридов был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель, подобно апов, применяется для определения степени атерогенности липопротеинов в плазме и является более доступным, чем определение апов. Врачи, которые используют содержание холестерина не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов, должны рассматривать как целевой уровень терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SСОRЕ

Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они нуждаются в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении медикаментозной терапии. На современном этапе предлагается использовать модель определения общего риска, основанного на системе SСОRЕ(Systematic Coronary Risk Evaluation — Систематическая Оценка Коронарного Риска), впервые представленную в рекомендациях ЕОК в 2003 г. Практикующие врачи должны определять общий риск для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска.

Общий сердечно-сосудистый риск может быть легко подсчитанный с использованием диаграммы, где врачам и пациентам предложенное использование системы SСОRЕдля определения общего сердечно-сосудистого риска и путей его снижения (как модификацией образа жизни, так и медикаментозной терапией) согласно доказанной в многоцентровом исследовании эффективности и безопасности.

Система SСОRЕ разрешает определить общий сердечно-сосудистый риск, который прогнозируется, к 60-пожилого возраста. Он может быть особенно важный для прогноза у молодых пациентов при низком абсолютном риске в возрасте 20 и С лет, но уже с неблагоприятным профилем факторов риска, который отнесет их к категории более высокого риска, который будет прогрессировать с увеличением возраста.

К категориям высокого общего рискаразвития фатальных сердечно-сосудистых событий принадлежат:

1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием(больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).

2. Асимптомные пациенты, которые имеют:

— Множественные факторы риска, которые определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас и после достижения 60 лет.

— Значимо повышенные уровни единичного фактора риска: общего холестерина > 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

— Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.

3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ: у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин — 65 лет.

Лечение атеросклероза:

Цель лечения:

1. Улучшение качества жизни больного.

2. Продолжение длительности жизни больного.

Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.

1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).

4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

Комплексное лечение больных АС включает:

1. Коррекцию образа жизни.

2. Соблюдение соответствующей диеты.

3. Проведение медикаментозной терапии.

4. Фитотерапия.

5. Эферентная терапия.

6. Гепатотропная терапия.

7. Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.

Источник: StudFiles.net

Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).

Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.

Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа, поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.

При сильном развитии атеросклероза, особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается,  и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).
 

Этиология.

• Наследственная предрасположенность,
• Возраст,
• Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
• Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ (сахарный диабет, ожирение),
• Чрезмерное обильное питание,
• Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
• Постоянные стрессы.

Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.

Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами, остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК), Холестерин.

Триглицериды или нейтральные жиры — являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНП откладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).

Лецитин — фосфолипид — хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.

Холестерин — природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина  в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками — Липопротеины.
Белки — апопротеины, а молекулы жиров — фосфолипиды и холестерол.

В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов:

Хиломикроны (ХМ),

• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
• Липопротеины промежуточной плотности ЛППП,
• Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
• Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.

Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.

Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.

Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов:  высокое содержание Триглицеридов, Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.

Клинические симптомы атеросклероза.

Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.

2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.

Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).

В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.

Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта,  потом поражаются коронарные и мозговые сосуды, почечные сосуды, сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин — чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.

Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).
 

Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – инсульту. Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.
 

Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается  в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате гломерулонефрита — это вторичная сморщенная почка.
 

Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.
 

Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодные конечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.
 

Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких запоров, другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например  в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться  выработка инсулина.

 

Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:

1 тип Дислипидемии.
Повышение  липидов: Общий холестерин — повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ — повышены, 
Повышение липопротеидов — избыток  хиломикронов.
Риск развития атеросклероза — не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.

2 тип А Дислипидемии.
Повышение  липидов: Общий холестерин — повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов — повышение ЛППНП.
Риск развития атеросклероза — повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.

2 тип В Дислипидемии.
Повышение  липидов: Общий холестерин  — повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов — повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза — значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты,  Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.

3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин  — повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов—повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза — значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.

4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин  — повышен или в норме , ХС-ЛППНП –  в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов –  повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза—повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.

5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин  — повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ — повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза— не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).
 

ЛЕЧЕНИЕ  АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.

Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель — удлинить ремиссию.

 

Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях,  достаточный сон, не менее 7 часов в сутки, правильное питание, регулярный стул и др.

Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем.

Диета.
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы.  Питание желательно должно быть 4-х кратным.

Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом  50% белков — животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.

Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны  жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо  в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую  рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.

Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете  и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.

Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.

Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.

Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя  повышается  ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 — 30г этанола в день (50 — 60 мл водки или коньяка, или 200 — 250 мл сухого вина, или 500 — 600 мл пива), для женщин — до 10 — 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.

 

Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение.
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.

Медикаментозное лечение.

Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.

Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных , затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.

Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин). Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).

Статины – Симвастатин, Аторвастатины, Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин.
Это препараты, подавляющие синтез  холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.

Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.

Фибраты —  Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.

Липостабил.
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.

Антиагреганты — вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве , эрозии, во время менструации. Суточная доза — 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил — можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.

ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах  и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.

Витамины группы В.
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном  рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 –  нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.

Витамин В12. Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.

Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.

 

Источник: www.medglav.com