Кистозное расширение периваскулярных пространств

В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.

Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.

Расширенные пространства Вирхова-Робина

Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.

Распространенность.

Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.

Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.

Источник: radiology24.ru

Что это такое

Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.

В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.

Причины

Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.

Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:

• атрофии головного мозга;
• лейкоареоза;
• церебральной ишемии (в том числе инфаркта мозга);
• рассеянного энцефаломиелита.

У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.

Дополнительные методы диагностики

Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.

Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.

При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:

• мультиспиральную компьютерную томографию;
• ангиографию сосудов;
• допплерографию;
• исследование ликвора.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.

Атрофия головного мозга

Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:

• старческой деменции;
• атеросклероза;
• болезни Альцгеймера.

При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.

В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.

Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:

• ноотропы: «Пирацетам», «Кавинтон», «Ноотропил»;
• седативные средства: «Феназепам», «Фенибут»;
• антидепрессанты: «Вальдоксан», «Амитриптилин».

Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.

Лейкоареоз

Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:

• гипертонии;
• атеросклероза;
• старческой деменции.

Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.

Ишемические состояния

При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.

Пациентам назначают ноотропные препараты («Пирацетам», «Церебролизин», «Актовегин»), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга («Кортексин», «Цераксон»). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты «Ловастатин»,»Аторвастатин», «Симвастатин». Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.

Инфаркт мозга

Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.

Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.

Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.

В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:

• «Преднизолон»;
• «Дексаметазон»;
• «Метипред».

После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.

Профилактика

Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.

Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Источник: FB.ru

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

Воспалительные заболевания

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

• • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

• • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

• • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

• • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

• Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
• Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
• На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
• Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

• В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
• Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
• Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
• DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

	Рассеянный склероз	ПМЛ
Форма	Овоидная	Диффузные участки
Края	Четко очерченные	Расплывчатые, нечеткие
Размер	3-5 мм	Больше 5 мм
Локализация	Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)	Субкортикальные отделы
Объемное воздействие	Присутствует при зонах большого размера	Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца	Разрешение	Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Источник: teleradiologia.ru

Почки как фактор патологии

Многие слышали, а некоторые даже сталкивались с такой болезнью, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое?Это патологический процесс, поражающий капилляры и мелкие сосуды, приобретающий хроническую форму. В головном мозге нарушается кровообращение. Так как за нормальный кровоток в ответе кислород и глюкоза, то длительная нехватка этих веществ приводит к нарушению работы мелких сосудов мозга.
Патология почек может обусловить умеренный отечный синдром, при котором будет иметь место ситуация, связанная с расширением пространств под мозговыми оболочками. Иногда это может быть связано с отравлениями солями тяжелых металлов. Причиной может послужить и хроническая алкогольная интоксикация.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Разумеется, все эти состояния более характерны для взрослых. У детей же преобладающими причинами являются врожденные аномалии. Причиной у них может послужить и родовая травма, которая нарушает циркуляцию жидкости в полости черепа.

Дополнительные методы диагностики

Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.

Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.

При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:

• мультиспиральную компьютерную томографию;
• ангиографию сосудов;
• допплерографию;
• исследование ликвора.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.

Причины возникновения состояний, связанных с расширением субарахноидального пространства

Все причины могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом варианте патология касается грудничков. Что же касается второго варианта, то этому подвержены люди разных возрастных категорий. К подобным состояниям могут приводить следующие ситуации:

• Процессы, связанные с воспалением мозговых оболочек. Речь идет о менингите, менингоэнцефалите, арахноидите. Причем все они могут быть обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
• Травматическое повреждение черепа и головного мозга.
• Пороки в развитии ЦНС.
• Процессы, связанные с кровоизлиянием с локализацией под мозговыми оболочками.
• Отек головного мозга.

Проявление патологии у детей неодинаково и определяется тяжестью процесса. Заподозрить наличие такого состояния можно по следующим признакам:

1. В ответ на свет, шумовые раздражители средней интенсивности ребенок отвечает крайне негативной реакцией.
2. У таких детей наблюдается частое срыгивание.
3. Ребенок излишне беспокоен, у него отмечается нарушение сна.
4. Зрачки левого и правого глаза разные по размеру, может иметь место косоглазие.
5. Размеры головки явно не соответствуют возрасту.
6. Очень медленно зарастает родничок.
7. Ребенок часто вздрагивает, объективно можно наблюдать тремор отдельных частей тела.

Как можно заметить, все эти симптомы не обладают какой-то специфичностью и лишь по ним точный диагноз установить невозможно. Необходимо обратиться к педиатру, который направит ребенка на консультацию к детскому неврологу.

Что касается взрослых, то доминантным симптомом будет головная боль. Она может иметь различную степень интенсивности. Различна она и по своей продолжительности. Может присоединиться головокружение, тошнота, невозможность в полном объеме качественно выполнять свои профессиональные обязанности. Головная боль особенно выражена по утрам.

На пике боли пациент ощущает выраженную пульсацию. Иногда возникает рвота. Больные беспокойны, тревожны. С повышением внутричерепного давления интенсивнее становится и головная боль. Нарушается сон. Даже если больному удается уснуть, сон его прерывистый и с явными признаками беспокойства. Днем больные, наоборот, проявляют выраженную сонливость.

Бесконечно такое состояние продолжаться не может и наступает момент, когда отчетливыми становятся симптомы, характерные для энцефалопатии. Это связано с дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Хуже становится память, наблюдаются нарушения со стороны органов зрения, снижается уровень интеллекта. Больные постоянно чувствуют выраженную усталость. Характерно бесконечное повторение приступов головной боли.

Если расширены периваскулярные пространства базальных ядер, то могут наблюдаться изменения походки, может существенно нарушаться координация движений, расстраивается мелкая моторика. В итоге нарушается трудоспособность и активность в образе жизни.

Кистозные нейроэпителиальные аномалии

• Определение
• Морфология
• Клинические признаки
• Нейропатологические выводы

Определение

Нейроэпителиальные кисты (НК), также называемые нейроглиальными или глио-эпендимными кистами, являются аномалиями развития, возникающими в результате поглощения части развивающейся нейроэктодермы, из лептоменингиальной нейроглиальной гетеротопии, или из складок сосудистой мягкой мозговой оболочки в случае хориоидальных кист борозд. НК могут быть классифицированы в зависимости от местоположения в интравентрикулярную, хориоидальной борозды, и интрапаренхимальные кисты.

Морфология

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста возникают из сосудистого сплетения, как правило, на уровне клубочка в треугольнике из бокового желудочка. В таком месте, они часто являются двусторонними, и, как правило, не требуют никакого лечения. Однако они могут увеличиваться из-за скрытной деятельности волоскового эпителия.

Рис.61

Киста щели Биша (Киста хориоидной щели)

Благодаря взаимосвязи между хориоидальной щелью и сосудистого сплетения, кисты, связанны с хориоидной щелью считаются нейроэпителиального происхождения, хотя они также были классифицированы среди паутинных кист. Из-за их расположение близко к гиппокампу, который часто сжимается, они может вызвать сложные парциальные припадки.

Рис.56

Интрапаренхимальные НК

Интрапаренхимально расположенные нейроэпителиальная киста очень редки. Дифференциация от расширенных периваскулярных пространств (см. ниже) может оказаться невозможной на изображениях, хотя расположение в перекомиссуральном или перивентрикулярных областях и множественность решительно выступаем в сторону дилатации периваскулярных пространств. Иногда, с высоким разрешением МРТ может позволить обнаружить крошечную полосу, соответствующую пространству входа сосуда. В отсутствии таких функций, они могут считается интрапаренхимальные NC. Несколько гистологически доказанных случаев показывали глио-эпендимальных элементы вдоль стенки кисты

Жидкостные коллекторы при анатомических вариантах

Жидкостные коллекторы, иногда как кисты по внешнему виду, могут быть результатом накопления СМЖ в не арахноидальных полостях, которые представляют парафизиологические вариации развития. Эти объёмы обычно вызывают небольшую деформацию смежных структур, и, как правило, находятся у малосимптоматичных или у полностью бессимптомных детей. Эти условия включают псевдокистозное расширение периваскулярных (то есть, Вирхова-Робина) пространств, полости прозрачной перегородки, полости Верге и пространство промежуточного паруса.

Расширение периваскулярных пространств (ПВП или пространства Вирхова-Робина)

Периваскулярные пространства — крошечные пространства, которые окружают артерии, артериолы, вены и венулы, которые проникают в паренхиму мозга. Вопреки тому, что обычно думали, что ПВП не являются непрерывными с субарахноидальным пространством. Скорее, они разделяются один (кора) или двойной (базальные ганглии) слой мягкой мозговой оболочки, что инвагинирует с проникающими артериями. Таким образом, мягкая мозговая оболочка отделяет ПВП от субарахноидального пространства, и ПВС не заполнены СМЖ, а скорее с интерстициальной жидкостью, с пиа матер, действующий в качестве регулирующего раздела между двумя отсеками. ПВС также функционально важны в ликвидации высоко молекулярных веществ от мозга. Таким образом, блокирование таких путей может привести к накоплению этих веществ во внеклеточных пространствах мозга. На снимках ПВП появляются как гладко отграниченные круглые, линейные параллельные области, которые по интенсивности сигнала как СМЖ. Таким образом, они ↓ на КТ, ↓ на T1, ↑ на T2 и ↓ на FLAIR. Перифокальный глиоз отсутствует. Они, как правило, группируются вокруг передней комиссуры и нижние части базальных ганглиев, а также во внешней капсуле.

Рис.58 Перивентрикулярном регионы, особенно кзади вокруг треугольников, являются еще одним типичным расположением видных ПВП. В отличие от других областей, перивентрикулярные ПВП могут быть окружены гиперинтенсивным ободок на FLAIR в педиатрической возрастной группе. Это может отражать не полную миелинизацию белого вещества (то есть, терминальные зоны) или, возможно, спонгиозные изменения. В белом веществе, их ориентация, как правило, радиальная, отражая курс проникающих артерий в пределах паренхимы мозга. Нормальный диаметр ПВП не превышает 5 мм в нормальных условиях. Однако, известны случаи откровенной дилатации ПВП, что может иметь место в отсутствие любого патологического состояния как анатомический вариант. «Гигантские» ПВС может достигать 3 см в диаметре и их может быть трудно отличить от нейроэпителиальных кист на изображениях. Признание радиальной ориентации или прямой визуализации центральный на МРТ высокого разрешения является полезным для правильного диагноза. Иногда, расширение ПВП может быть распространено и вовлекает оба полушария головного мозга. Несколько патологических состояний могут быть охарактеризованы расширением ПВП. В педиатрической возрастной группе, это включает болезни накопления, такие как мукополисахаридозы (т.е. типы I и II). В этих расстройствах, блокирование ПВП, как полагают, приводит к накоплению аномальных материалов в ПВП. В таких случаях, ПВП расширение заметно включает в себя, кроме перивентрикулярного белого вещества — мозолистое тело. Таким образом, обнаружение нескольких каллозальных ПВС должна побудить метаболические исследования. Кроме того, ПВП могут предоставить маршрут для распространения ряд заболеваний, в том числе инфекции, воспаления, демиелинизация и опухоли.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге

Прозрачная перегородка представляет собой тонкую двухслойную завесу расположенную между передними частями корпуса мозолистого тела выше, и передними колоннами свод и передняя спайкой ниже

Полость прозрачной перегородки (ППП) представляет собой виртуальную среднюю линию. Полость между двумя листками перегородки под мозолистым телом. Продолжение полости в пространство между гиппокампальной спайкой ниже, и каллозального перешейка и валика выше, называется полость Верге (ПВ). ППП присутствует у большинства (т.е. 97%) лиц, в 85% в 2 месяца, а в 41% через 3 месяца послеродового возраста, в то время как это обнаруживается в 12% -20% зрелых мозгов. CV обнаруживается в 100% плодов на 6 месяцев беременности но только у 30% лиц в перспективе; заболеваемость у зрелых мозгов составляет 1% -3%. Франк дилатация ППП и резюме часто представляет случайный вывод в нейровизуализации выполнены для ряда причин. Головные боли являются частым беспокойством, хотя трудно соотнести головные боли с дилатационной ППП/ПВ. Увеличение распространенности аномальной ППП/ПВ было отмечено у пациентов с детства больных шизофренией и другими аффективными расстройствами. Увеличение распространенности аномальной ППП также рассматривалось маркером задержки неврологического развития. На снимках, узнавание ППП/ПВ простое. Дилатация ППП, либо изолировано, либо связано, как полагают, с кистой, когда она превышает 10 мм в поперечном диаметре. На сагиттальных изображениях отделяется смещение свода вниз от мозолистого тела, что является типичной находкой.

Прогрессивное расширение вены отмечается у нескольких лиц, либо как единичное изменений или совместно с желудочковой дилатацией.

Рис.225

Киста прозрачного паруса

Промежуточный парус образует крышу III желудочка и состоит из двойного слоя мягкой мозговой оболочки, которая составляет сосудистое тело, включающего сосудистое сплетение из третьего желудочка, расширяющегося от шишковидного тела к отверстиям Монро. Киста промежуточного паруса (КПП) является потенциальным пространством помещенным между задней частью третьего желудочка ниже и спаечной пластиной выше. Анатомия КПП еще предмет дискуссий. КПП был по разному описан как лежащий выше сосудистого тела третьего желудочка или в пределах двойного слоя мягкой мозговой оболочки, а так же быть выше, или содержать, внутренние мозговые вены. Однако, все авторы сходятся что КПП имеется, вопреки отдельно существующим полостям прозрачной перегородки и полости Верге, не исключается при этом из путей потока СМЖ и действительно сообщается кзади с субарахноидальных пространством цистерны четверохолмия. КПП присутствует у 2%-3% детей старше 2 лет и, как правило, является случайной находкой, хотя имелись сообщения о связи с психической и двигательной отсталостью развития, эпилепсией, и инфантильным аутизмом. Кистозную дилатацию КПП лучше оценивать на сагиттальном изображении МРТ, образуя полость заполненную СМЖ, что лежит ниже перешейка и валика мозолистого тела и не распространяется вентральнее столбов свода. Парные внутренние мозговые вены обычно расположены вблизи и на боковых сторонах сосудистого сплетения III желудочка, а затем направлены кзади под валика мозолистого тела и присоединяются к вене Галена. Наличие кистозной дилатации КПП под валиком мозолистого тела сопровождается нисходящим отклонением внутренних церебральных вен, в то время как свод остается на месте. Это представляет собой заметное отличие КПП от проявление полости Верге.

Рис.54

Клинические признаки

Нейроэпителиальные кисты, как правило, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно. Тем не менее, они могут вызвать симптомы обструктивной гидроцефалии, если находятся в ключевых регионах. Головные боли так же были зарегистрированы. Комплексные частичные судороги могут появиться у больных с кистой хориоидальной щели и при наличии кист гиппокампа.

Нейропатологические выводы

Нейроэпителиальные кисты хорошо отграничены с чёткими контурами, напоминающие мацерированный эпителий, похожий на эпендиму, а так же частично кубический эпителий или слущенный эпидермис с возможной скрытной деятельностью, что может привести к увеличению кисты.

Источник информации: «Pediatric Neuroradiology. Brain. Head, Neck and Spine» Автор: Tortori-Donati, Paolo, Rossi, Andrea

Перевод выполнил — врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович, представленные рисунки — диагностические сканы мозга, взяты из личного архива Власова Е.А. не имеют отношения к «Pediatric Neuroradiology. Brain. Head, Neck and Spine» и могут быть найдены в DICOM архиве сайта (см. слева от текста статьи).

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Арахноидальные кисты Арахноидальная киста — ликворная киста, стенки которой сформированы паутинной оболочкой. Арахноидальные кисты располагаются между поверхностью мозга и паутинной (арахноидальной) оболочкой.

Агенезия мозолистого тела Агенезия мозолистого тела, может быть полная или частичная. Часто сопровождается врожденной липомой и расширением желудочковой системы.

Аномалия Денди-Уокера Аномалия Денди-Уокера это полная или частичная агенезия червя мозжечка, вращение мозжечка против часовой стрелки с расширением IV желудочка на фоне расширения задней черепной ямки за счет смещения намета вверх

Гетеротопия Гетеротопия — нарушение миграции нервных клеток с формированием патологических зон группировки серого вещества в белом веществе

Гидранэнцефалия Гидранэнцефалия — (hydr — жидкость, an — отсутствие, encephalon — мозг) редкая, врождённая аномалия головного мозга, характеризующиеся полным или почти полным отсутствием больших полушарий, которые замещены спинномозговой жидкостью. Частота этого редкого порока развития составляет около одного случая на 18000 новорождённых.

Пахигирия и Лиссэнцефалия Пахигирия — нарушение формирования коры головного мозга со сглаженностью борозд и появлением редких массивных извилин

Шизэнцефалия Шизэнцефалия — расщепление коры головного мозга линейной формы или широким (но не обширным) проходом, которое распространяется от желудочков к субарахноидальному пространству

Аномалия Киари Аномалия Киари — врожденное смещение структур задней черепной ямки в каудальном направлении

Характерные признаки микроангиопатии

Такая патология головного мозга возникает в результате нарушения работы мельчайших сосудов. Проявляется это не сразу, поэтому на ранней стадии диагностировать такое заболевание очень трудно.

Церебральная микроангиопатия в основном встречается у пожилых людей. Особую группу риска составляют страдающие болезнью Альцгеймера. При таком заболевании на стенках вен начинает скапливаться амилоид (гликопротеин). Также стоит отметить, что патология плохо поддается диагностике и лечению.

Лентикулостриарная микроангиопатия часто поражает детей и представляет собой не заболевание, а особенность системы кровообращения. Необходимо постоянное наблюдение.

Диабетическая микроангиопатия возникает из-за нарушения кровообращения в головном мозге, которое провоцирует диабет.

Гипертоническая микроангиопатия вызвана нарушением работы кровеносной системы, возникающим из-за гипертонической болезни. Необходимо держать под контролем артериальное давление и не допускать резких скачков.

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:

• нарушается целостность небольших сосудов;
• развивается почечная недостаточность;
• повреждаются эритроциты;
• нарушается процесс свертываемости крови;
• велика вероятность возникновения подкожных кровоизлияний.

Воспаление, как основная причина

Воспаления, связанные как с оболочками, так и с самим мозгом, ведут к образованию спаек в полости черепа. Естественно, это нарушает циркуляцию ликвора, затрудняет его отток и ведет к формированию гидроцефалии. Это, в свою очередь, обусловливает расширение не только желудочков мозга, но и субарахноидального пространства.

При возникновении воспаления на первый план выступают все патоморфологические и патофизиологические изменения, связанные с ним. Значительно повышается проницаемость стенок сосудов. Жидкая часть крови свободно проникает в пространство между клетками, что формирует отек. К тому же, значительно повышается продукция и самого ликвора. Патоморфологически в этой фазе можно наблюдать утолщение и полнокровие мозговых оболочек и расширение пространства под оболочками мозга.

Где располагается пространство Вирхова — Робена

Локализация:

• Переднее продырявленное вещество
• Средний мозг (нож­ка мозга)
• Белое вещество полушарий большого мозга (полуовальный центр).

Пиковый возраст:

• Базальная локализация у молодых пациенто
• В конвекситальной области по мере старения (признак уменьшения объема го­ловного мозга).

Киста Вирхова-Робена пространства представляют собой расширения субарахноидального пространства, вы­полненные ЦСЖ и окружающие артериолы и вены, которые проходят че­рез кору и белое вещество до уровня капилляров.

Симптомокомплекс расширения периваскулярных пространств

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Среди основных причин выделяют следующие:

• вирусные инфекции (корь, краснуха);
• патологии, способствующие поражению крови;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• пожилой возраст;
• наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
• различные травмы;
• тяжелая интоксикация;
• злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

• Некроз – гибель тканей и клеток организма.
• Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
• Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
• Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
• Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Микроангиопатия головного мозга имеет следующие симптомы: больной начинает жаловаться на расстройство памяти, помутнение сознания, возникает беспричинная слабость и головные боли. Появляются они из-за того, что в капиллярах головного мозга происходит нарушение циркуляции крови. Полученные повреждения стенок мелких сосудов активизируют окислительные процессы липидов, образуются свободные радикалы, которые разрушающе воздействуют на клетки мозга.

По мере развития заболевания больной становится невнимательным и забывчивым. У него возникает шаткая походка, расстройство конвергенции, диаметр зрачков становится разным, ухудшаются зрительные функции. Кроме этого появляются частые носовые и желудочные кровотечения, дискомфорт в области ног в состоянии покоя, сухость и шелушение кожи стоп, сгустки крови в моче.

Усиление легочного рисунка в нескольких сегментах и перибронхиальная реакция | Второе мнение

Усиление легочного рисунка в нескольких сегментах возникает при поражении бронхов или интерстиция. Процесс бывает хроническим или острым. Стенки сосуда извилисты, утолщены, выпрямлены. Сосудистый рисунок в периферических отделах. Усиление легочного рисунка развивается при застойной сердечной недостаточности, пневмофиброзе.

Прикорневое сгущение формируется при поражении одного или нескольких сегментов пневмоний. Деформация за счет преимущественно интерстициального компонента обусловлена инфильтративно-пневмоническими изменениями.

Наличие гомогенных неоднородных очагов, фрагментов разной плотности и величины с четкими очертаниями сопровождается усилением интерстициального рисунка.

Усиление легочного рисунка в нескольких сегментах — почему возникает

В нескольких сегментах усиление легочного рисунка возникает по причине инфильтративных, органических, паразитарных заболеваний.

Раковый канцероматоз приводит к сгущению бронхо-сосудистого рисунка в нескольких отделах, на фоне которого на начальных стадиях сложно дифференцировать атипичную диссеминацию.

При пневмонии субстратом изменения легочного кровоснабжения становится скопление инфильтратов в альвеолах. Вокруг участка сниженной пневмотизации прослеживается усиление микроциркуляции с целью восполнения дефицита кислорода.

Усиление легочного рисунка, корни расширены, малоструктурны – результаты флюорографии

При расшифровке результатов флюорографии можно получить заключение специалиста о том, что легочной рисунок усилен, корни расширены малоструктурны. Любое отклонение от нормы в результатах рентгеновского обследования пугает специалистов.

Учитывайте, что флюорограмма или рентгенограмма является отображением суммационного наложения множества анатомических элементов грудной клетки. Вследствие этого рентгеновский синдром может быть сформирован заболеванием или временными функциональными нарушениями.

К примеру, если сделать снимок при повышении артериального давления, получится усиление легочного рисунка за счет кровенаполнения сосудов. Малая структурность корней – признак множества нозологических форм.

У пожилых людей малоструктурность (невозможность четкой дифференцировки легочной артерии на головку, тело и хвост) может быть обусловлена возрастными изменениями – разрастанием фиброзной ткани. Аналогичный синдром прослеживается при застойных изменениях при сердечной недостаточности.

Отдельным заболеванием, при котором прослеживается сгущение рисунка, является хронический бронхит. Патология распространена у курильщиков, работников промышленных предприятий.

При нозологии на флюорограмме прослеживаются следующие изменения:

• Малоструктурность корня; • Контуры легочной артерии и вены расширены, нечеткие; • Рисунок усилен, изменен; • Утолщение бронхиальной стенки;

• «Трамвайные рельсы» — чередование полос за счет усиленного кровоснабжения периферии бронхов с полоской просветления за счет бронхиальной задержки воздуха.

Признаки бронхообструкции сопровождаются увеличением прозрачности легочного поля с наличием следующих рентгенодиагностических критериев патологии:

• Уплощение купола диафрагмы; • Повышение прозрачности легочных полей; • Ограничение подвижности диафрагмы при рентгеноскопии; • Вертикальное расположение сердца;

• Гипертензия в малом круге кровоснабжения.

При запущенной бронхообструкции в верхних легочных полях на флюорограмме прослеживается повышенная воздушность альвеол (эмфизема) за счет их расширения. Для диагностики данного типа заболевания применяется прямая и боковая рентгенограмма. Снимок отражает следующие патологические изменения:

• Плотные участки сосудистого рисунка; • Интенсивное нарушение кровоснабжения с тяжистостью корней; • Выявление деформации за счет бронхоэктазов; • Сужение просвета артерий;

• Локальные участки уплотнения.

Усиление легочного рисунка, как перибронхиальная реакция при пневмокониозе

При 1 стадии прослеживаются узелковые изменения на рентгенограмме грудной клетки. На снимке небольшое количество очагов возникает симметрично с обеих сторон. Образования располагаются преимущественно в средних и нижних отделах.

На фоне заболевания возникает диффузное разрастание сосудов, что на флюорограмме прослеживается, как усиление легочного рисунка в результате перибронхиальной реакции. Последствие состояния — плевральные спайки, эмфизема верхних легочных полей, утолщение междолевой плевры.

Если корни фиброзно уплотнены, вероятен хронический процесс.

Вторая стадия узелкового пневмокониоза сопровождается образованием множественных узелковых теней с обызвествлением по мелкоячеистому, сетчатому типу.

Данная картина «снежной бури» сопровождается интактностью верхушек, которые остаются непораженными. Корни не структурны, бугристы за счет увеличенных лимфатических узлов.

На снимке прослеживаются опухолевидные или фиброзные узлы. Корни смещены в сторону патологии.

Рядом с очагами усиления легочного рисунка, перибронхиальная реакция сопровождается эмфиземой, плевральными наложениями.

Изменения рисунка, корней легких на флюорограмме обусловлены множественными патологическими и функциональными формами нозологии. Только при сопоставлении рентгенологических данных с другими диагностическими данными можно определить причины возникновения синдрома.

Пример описания рентгеновского снимка при хроническом бронхите

На прямой обзорной рентгенограмме прослеживается усиление, деформация легочного рисунка за счет интерстициальных изменений, распространенного пневмосклероза. Простым языком такое заключение можно объяснить искривлением бронхов, вокруг которых деформирован ход сосудов. Вокруг патологических участков прослеживается разрастание соединительной ткани.

Для более точной верификации морфологии рационально выполнение компьютерной томографии, но без необходимости пациента облучать не следует, чтобы предотвратить вероятное появление раковой опухоли.

Хронические процессы лечатся длительно. Лучевая диагностика не помогает подобрать лекарственные препараты, поэтому обоснования к выполнению компьютерной томографии при обнаружении усиления рисунка в нескольких сегментах нет.

Усиление легочного рисунка, корни структурны — как выявить пневмосклероз на снимке

Пневмосклероз — это патологическое состояние, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани. При заболевании возникают патологические изменения, при которых поражается легочная ткань.

Пневмосклероз прослеживается при различных повреждениях легких и болезнях. Патология чаще всего является следствием необратимого повреждения структуры легочной ткани. Очаговые пневмосклеротические изменения прослеживаются при деструкции легочной ткани следствие неспецифического инфекционного процесса, туберкулеза, абсцесса, перибронхиальный склероза.

Причиной локального усиления легочного рисунка может быть карнификация пневмонии. Морфология предполагает зарастание воспалительных очагов соединительной ткани. Морфологически легочная ткань при данной патологии приобретает вид «сырого мяса».

Пневмосклероз может быть последствием химического или механического повреждения легочной ткани, лучевого воздействия.

Диффузный пневмосклероз прослеживается при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, синдроме Хаммена-Рича. На фоне этих болезней корни структурны.

Только при выраженной стадии заболевания прослеживает фиброзное разрастание ткани в корнях.

Рецидивирующая инфекция при пневмосклерозе сопровождается нарушением очистительной функции, нарушением дренирования патологических полостей, локальной деформацией в области воспалительных или органических нарушений.

Рентгенограммы: усиление рисунка и затемнение в нескольких сегментах нижней доли справа

Цифровой снимок при интерстициальном пневмокониозе: сгущение и усиление рисунка в верхних и средних долях, эмфизематозность снизу с обеих сторон

Источник: https://secondopinions.ru/usilenie-legochnogo-risunka-v-neskolkih-segmentah-i-peribronhialnaya-reaktsiya

Диагностика

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

• МРТ головного мозга;
• магнитно-ядерный резонанс;
• ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным. Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты.

Метод магнитно-ядерного резонанса позволяет провести исследование самой мозговой ткани и сосудистой сети. В этом случае хорошо заметны признаки гипоплазии артерий. Легко просматриваются очаги инфарктов, которые возникают из-за окклюзии сосудов, гипоперфузия головного мозга, микроскопические кровоизлияния.

Метод ультразвуковой допплерографии позволяет выявить отклонения в сосудах, закупорки или сужение просвета.

Диагностические мероприятия включают внешний осмотр с тщательным сбором анамнеза. Помощь в диагностике оказывают лабораторные и инструментальные методы исследования. Сюда можно отнести общеклинический анализ крови, УЗИ головного мозга, КТ или МРТ. Хорошую помощь в постановке диагноза оказывает нейросонография.

Лучевая диагностика

Визуализационные характеристики расширенных ПВП достаточно хорошо описаны в литературе. Это, как правило, округлые или овальные образования с четким внешним и внутренним контурами, расположенные по ходу перфорирующих артерий мозга. ПВП идентичны по своим рентгенологическим характеристикам (по КТ и МРТ) с ликвором в желудочках мозга и САП. Отсутствуют какие-либо признаки контрастного усиления, нет отложений кальция в стенках кист и перифокального отека мозга. На МРТ в режиме Т2 и Т2-Flair в 25% вокруг увеличенных ПВП можно визуализировать небольшое повышение МР-сигнала от прилежащего веществ мозга. При гигантских размерах определяется масс-эффект на окружающие структуры. Так как самой частой локализацией при этом является средний мозг, то может наблюдаться компрессия ликворных пространств и водопровода мозга.

Рис. 1. Периваскулярные пространства мозга. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б, в) определяются множественные мелкие очаги изменения МР-сигнала в белом веществе мозга по сигнальным характеристиками изоинтенсивные ликвору. Вокруг отдельных периваскулярных пространств визуализируется зона повышения МР-сигнала в режиме Т2 (стрелки).

Рис. 2. Периваскулярные пространства мозга в проекции среднего мозга. На серии МРТ в режимеТ2 (а), Т1 (б) и Flair (в) в проекции правой ножки среднего мозга выявляются множественные кистозные образования, сливающиеся в одну большую кисту. МР-сигнал от кист идентичен ликвору, включая режим миелографии (е). Отсутствует контрастное усиление в пределах кистозных полостей и в окружающем веществе мозга (г, д).

Лечение

Корректирующая лечебная терапия зависит от причины, обусловившей возникновение этого состояния. Если виновником является инфекция, то назначается курс антибактериальной терапии («Сумамед», «Зиннат», «Флемоксин»). При наличии опухоли проводят назначение противоопухолевых препаратов («Космеген», «Адрибластин»).

Проводится симптоматическое лечение. При наличии судорог назначают противосудорожные средства («Карбамазепин», «Примидон»). Проводятся мероприятия, направленные на уменьшение отека. При наличии выраженных болей показаны анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты («Спазмалгон», «Пенталгин», «Ибуфен»).

Если консервативная терапия не дает результатов, прибегают к оперативному вмешательству. Используют шунтирование. По выполненным шунтам ликвор отводится в грудную или брюшную полость.

Следует сказать о том, что нередко у взрослых людей расширение периваскулярного пространства может протекать бессимптомно. В этом случае постановка диагноза затруднительна.

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Также, если диагностирована микроангиопатия, лечение должно осуществляться с использованием ноотропов, улучшающих питание мозга. Это «Пирацетам», «Ноотропил», «Цереброзилин», «Энцефабол». Для нормализации кровообращения используют препараты никотиновой кислоты: «Пикаммилон», «Ксантилона никотинат».

Источник: beltiko.ru