Катехоламин при кардиогенном шоке

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае.

Рефлекторный кардиогенный шок (как следствие выраженного ангинозного приступа) ― адекватное обезболивание ― 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/венно, струйно, медленно.

Аритмический КШ (как следствие тахиаритмий (а) и брадиаритмий (б)) ― коррекция нарушений ритма

а) 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра мезатона в/венно в течение 5 минут; или амиодарон 5 мг/кг в/венно струйно медленно, затем 150-300 мг капельно на 5% р-ре глюкозы (при наджелудочковых и желудочковых аритмиях), 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/венно в течение 5 минут (при желудочковых аритмиях)

Электроимпульсная терапия применяется после предварительного наркоза (тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия) при отсутствии эффекта от антиаритмических средств.

б) временная электрокардиостимуляция, при ее отсутствии ― 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/венно, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0,05% р-ра алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД и ЧСС.

“Истинный” КШ (как следствие резкого снижения насосной функции левого желудочка) при наличии показаний вводят низкомолекулярный декстран внутривенно, со скоростью не менее 20 мл в минуту (250мл/10мин.), до исчезновения признаков шока или до повышения ЦВД до120-140 мм водн.ст. Если систолическое давление остается ниже 90мм рт.ст применяют кардиотинические средства.

Применение положительных инотропных препаратов является основным методом стандартной терапии кардиогенного шока. В тяжелых случаях их комбинируют с вазопрессорами.

ü дофамин: 5-20 мкг/кг/мин., увеличение дозы на 1-4 мкг/кг/мин., каждые 10-30 мин. ― до оптимального ответа

ü добутамин: 5-20 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии

Возможно сочетание низких доз дофамина (для стимуляции дофаминовых рецепторов) и добутамина

ü норадреналин: 1-2 мкг/мин. при АД менее 70 мм рт. ст. на фоне введения дофамина

Возможно применение ингибиторов фосфодиэстеразы:

ü милринон (бипиридин), нагрузочная доза 50 мкг/кг за 10 минут, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии

Ингибиторы фосфодиэстеразы III оказывают инотропное и вазодилятирующее действие, вызывают увеличение МОК, УОС и снижение сопротивления легочныхи периферических сосудов.

Лечение причины (инфаркта миокарда), возможно более ранняя реваскуляризация

Адекватная тромболитическая терапия является важнейшим способом предупреждения и лечения кардиогенного шока. Особенности ее проведения:

1. Низкое АД не является препятствием для назначения тромболитиков, поскольку противошоковые мероприятия проводятся одновременно.

2. Тромболитики могуг быть назначены в сроки, превышающие формально установленные, т.е. позднее 12 ч от дебюта ОИМ (в пределах 24 ч).

3. При назначении стрептокиназы для профилактики возможной аллергической реакции показано предварительное в/в болюсное введение преднизолона в дозе до 240 мг (предвари-тельное введение преднизолона не предупреждает характерной гипотензивной реакции на быструю инфузию стрептокиназы, поскольку последняя не связана с аллергической реакцией).

Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации основных гемодинамических показателей, предполагает коррекцию таких нарушений, как гипоксемия и метаболический ацидоз.

Декомпенсированный метаболический ацидоз ухудшает функциональное состояние миокарда и существенно снижает эффективность инотропных препаратов. Коррекция метаболического ацидоза при затяжном кардиогенном шоке осуществляется введением 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС из расчета 0,5-1 ммоль (1-2мл) на кг. Необходимо помнить, что избыточное введение гидрокарбоната натрия может привести к метаболическому алкалозу с последующим ухудшением транспорта кислорода и нарушением ритма вплоть до асистолии.

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Лечение анафилактического шока. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

При гипотензии (сразу ― при наличие в/в доступа или вслед за первоначальным внутримышечным введением 0,3-0,5 мл) адреналин вводят внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, или в виде инфузии 1-4 мкг/мин. у взрослых (у детей ― 0,1 мкг/кг/мин.). Возможно эндотрахеальное введение ― 1 мл р-ра 1:1000 на 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания. Если сохраняется стойкая гипотензия на фоне выраженной тахикардии, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы. Адреналин обеспечивает вазоконстрикцию, положительный инотропный эффект, бронхдилатацию, а также снижает выброс биологически активных веществ.

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, декстраны (реополиглюкин), гидроксиэтилкрахмал. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Первоначальные дозы гормонов в остром периоде: гидрокортизон ― 100 мг в/в или метилпреднизолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), в/в каждые 6 часов. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и окончательные дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции.

При бронхоспазме, не отвечающем на адреналин ―ингаляционные β-адреномиметики. Для купирования бронхоспазма на фоне купированной гипотензии рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5—6 мг/кг массы тела;

при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию. Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ или вспомогательной ИВЛ.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила — 2-4 мл; через каждые 6 часов. Показано также введение Н₂ блокаторов гистаминовых рецепторова (фамотидин, ранитидин).

Лечение септического шока

Патогенетическая терапия септического шока сводится к санации очагов инфекции, назначению антибиотиков широкого спектра действия. Целенаправленная антибиотикотерапия возможна после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, то есть в лучшем случае не ранее 48 часов.
есте с тем ранняя антибиотикотерапия ( в течение 30 мин. от поступления) достоверно снижает летальность у данной категории больных. Поэтому представляется целесообразным использование так называемого деэскалационного принципа антибиотикотерапии с начальным назначением антибиотиков максимально широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны, цефалоспорины 4-го поколения) с последующей заменой, по возможности, антибиотиком определенного (в результате бактериологического исследования) спектра. Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект b-лактамных антибиотиков.

Гемодинамическая поддержка. Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса.

Начинают инфузионную терапию с введения кристаллоидов ― болюс 20 мл/кг в течение 20-30 минут затем после оценки состояния гемодинамики повторно, со скоростью порядка 20-30 мл/кг/час под контролем ЦВД и показателей гемодинамики до общей дозы 4 литров (60 мл/кг). Для инфузионной терапии практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки.
азмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности. Переливание альбумина, возможно, будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его "утечки" в интерстиций. Применение СЗП показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. При сепсисе и септическом шоке (СШ) необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: ЦВД 8–12 мм рт. ст., среднее АД>65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус, и/или инотропную функцию сердца. Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с СШ. Норадреналин (с начальной скоростью 1 мкг/мин. (у взрослых), подбирая дозу для достижения систолического давления 90 мм рт. ст.) повышает АД и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз допамина. Работы последних лет показали, что применение норадреналина в сравнении с комбинацией допамина в высоких дозировках ± норадреналин ведет к статистически значимому снижению летальности.

Добутамин должен рассматривается как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на β₁-рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей. Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Поэтому применение адреналина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адреналина, допамина, норадреналина и добутамина снижались синтез и секреция TNF активированными макрофагами. Отменять препараты кардиоциркуляторной поддержки следует через 24-36 часов после стабилизации центральной гемодинамики.

Рефрактерный септический шок ― сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки. В случае развития рефрактерного септического шока показано введение глюкокортикостероидов ― гидрокортизон 240-300мг в первые сутки. После стабилизации давления доза может быть снижена до 50 мг каждые 8 часов последующие 48 часов. Длительность терапии ― 5-7 суток.

Источник: megalektsii.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1106 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 853 адреса
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	8446 р. 56 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3258 р. 45 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3755 р. 29 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	5043 р. 16 адресов
Кардиология / Операции на магистральных сосудах / Операции на аорте	73813 р. 31 адрес
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследования при сахарном диабете	244 р. 588 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов	254 р. 573 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов	256 р. 553 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
Нарушения функции проводимости сердца.
Сахарный диабет.
Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
тампонада желудочков выпотом;
кровотечение внутри сердца;
перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
холодные конечности, усиленное потоотделение;
сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
возможен кашель с пенистой мокротой;
болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы	Степень I – относительно легкая	Степень II – средней тяжести	Степень III – крайне тяжелая
Длительность	3-5 часов	5-10 часов	Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.)	90/50 – 60/40	80/50 – 40/20	Прогрессирующее падение АД
ЧСС	Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту).	Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту).	Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови	Снижен на 10-25%	Снижен на 25-35%	Снижен более чем на 35%
Осложнения	Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо.	Сердечная недостаточность в острой фазе.	Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию	Быстрая и устойчивая.	Замедленная и неустойчивая.	Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
электрическая стимуляция миокарда;
электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Источник: infoserdce.com

Цель терапии кардиогенного шока — восстановление сердечного выброса.

Лечение кардиогенного шока включает мероприятия, направленные на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функции, улучшение сократительных свойств и метаболизма миокарда, устранение микроциркуляторных нарушений коррекцию изменений КОС .

Компенсацию нарушений функций паренхиматозных органов.

При развитии симптомов кардиогенного шока необходимо быстро обследовать больного для выявления возможных механических осложнений, которые требуют хирургического лечения.

Таким образом, лечение кардиогенного шока — крайне сложная задача.

Если он возник в течение нескольких часов после острого инфаркта миокарда, то прогноз чрезвычайно неблагоприятен.

Госпитальная смертность колеблется от 70 до 100%.

Следует отметить, что поддерживающая терапия вазопрессорами и инотропными препаратами не улучшает прогноз.

Влияние вазодилататоров на прогноз при кардиогенном шоке еще пока не изучено, такие исследования не проводили.

Применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, которая весьма эффективно стабилизирует (временно) гемодинамику у этих больных, также не улучшает прогноз.

Современные фармакологические и нефармакологические методы лечения больных с кардиогенным шоком позволяют кратковременно стабилизировать и улучшить сердечную функцию, но не влияют на основной прогноз.

Своевременное применение тромболитической терапии у больных с острым инфарктом миокарда значительно уменьшает зону некроза и улучшает прогноз.

Тем не менее тромболитические препараты не изменяют прогноз у больных с кардио-генным шоком.

Предыдущие наблюдения показали, что своевременное использование у больных с кардиогенным шоком внутриаортальной баллонной контрпульсации и баллонной ангиопластики несколько улучшают результаты лечения.

Если имеется перспектива радикального лечения, то внутриаортальную контрпульсацию следует применять сразу же после возникновения кардиогенного шока.

Все же, несмотря на пессимистический прогноз при данном осложнении, мы попытались изложить основные терапевтические подходы, которые на сегодняшний день зарекомендовали себя как наиболее эффективные.

Общие мероприятия.

Надеяться на позитивные результаты лечения кардиогенного шока можно только в случае максимально раннего начала его терапии.

При этом важнейшее значение имеют индивидуализация лечения и оценка в динамике основных патофизиологических параметров.

Лечение назначают с учетом гемодинамических показателей.

Целесообразным оказалось прямое измерение давления в лучевой артерии или тыльной артерии стопы посредством введения в сосуды пластиковой канюли, через которую технически проще проводить повторные заборы проб артериальной крови для газового анализа.

Поскольку в дальнейшем потребуется парентеральное введение многих медикаментов, необходимо обеспечить доступ в центральные сосуды с помощью микрокатетера Свана-Ганза, который без рентгенологического контроля может быть проведен в легочную артерию.

По результатам измерения давления в капиллярах легких или КДД в легочной артерии можно судить о давлении наполнения левого желудочка, а также рассчитать и установить на кривой Франка—Старлинга рабочую точку сердца.

С помощью постоянного катетера осуществляют почасовой контроль за выделением мочи.

Несмотря на недостаток доказательств того, что фармакологическая защита миокарда уменьшает уровень смертности от кардиогенного шока, имеет смысл провести превентивную терапию, которая сможет приостановить дальнейшее поражение миокарда.

Купирование боли адекватными дозами морфина может устранить вазовагальный компонент циркуляторных нарушений, снизить потоотделение и соответственно потери жидкости, которые могут затруднять лечение, а также уменьшить адренергическую стимуляцию сердца и таким образом снизить риск развития тахиаритмий, ухудшающих метаболизм миокарда.

Сравнительно редко кардиогенный шок может осложняться выраженной ваготонией, проявляющейся синусовой брадикардией и другими брадиаритмиями на фоне выраженной гипотензии.

Обычно это происходит в наиболее ранних фазах развития инфаркта миокарда.

В таких случаях показано внутривенное введение 0,5-1 мг атропина / сульфата.

При недостаточном учащении сердечных сокращений прибегают к электростимуляции через трансвенозный водитель ритма.

При артериальной гипоксемии с помощью маски Вентури повышают парциальное давление кислорода выше 100 мм рт. ст.

Если, несмотря на подачу для дыхания 8 л/мин чистого кислорода, насыщение артериальной крови не удается увеличить более 90 %, а рСО₂ ^ становится выше 50 мм рт. ст. и развивается ацидоз, то неизбежны ранняя интубация больного и проведение искусственной вентиляции респиратором с управляемым объемом.

При значительном застое в легких можно проводить искусственное дыхание с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) 4-6 см вод. ст.

При одной только ИВЛ работа сердца уменьшается на 25-30%

В случае метаболического ацидоза по эффекту Бора смещается кривая диссоциации НЬ0₂ вправо.

Это позволяет больше экстрагировать кислорода тканями, поскольку увеличивается содержание 2-3-дифосфоглицерата в эритроцитах, поэтому при слишком быстрой ликвидации ацидоза условия для передачи кислорода тканям ухудшаются.

Если одновременно развивалась артериальная гипоксемия, то артериовенозная разница по кислороду после устранения ацидоза приближалась к норме.

При рН 7,2 или менее вводят раствор натрия гидрокарбоната.

Необходимое его количество рассчитывают по формуле:

Необходимое количество (НС0₃) ммоль = дефицит оснований (ммоль/л) • 0,3 кг массы тела.

Новая коррекция при уже появившемся алкалозе ухудшает передачу кислорода тканям.

Кроме того, из-за довольно значительного содержания ионов натрия в растворе возникает гиперосмолярность, которая может усилить сердечную недостаточность.

Если удастся восстановить достаточную перфузию тканей, то метаболический ацидоз исчезает сам по себе.

Цель антикоагулянтной терапии гепарином в дозе 20 000 -40 000 ЕД в сутки — предотвратить развитие коагулопатии потребления, снизить риск тромботических и тромбоэмболических осложнений.

Гепарин позволяет также избежать возникновения интрамуральных тромбов в просвете левого желудочка на участке трансмурального инфаркта миокарда и приостановить рост тромба в коронарном сосуде, уменьшить вероятность закупорки других коронарных ветвей.

Симптоматическая терапия.

Симптоматическая терапия — это первый этап лечения кардиогенного шока и именно он во многом определяет результаты последующего лечения и исход заболевания.

На этом этапе необходимо попытаться сделать следующее:

1. Поддерживать среднее АД на уровне около 80 мм рт. ст.

Ввиду того что коронарный кровоток регулируется перфузионным давлением, следует добиться, чтобы среднее АД было таким же.

Тем самым предотвращается дальнейшее распространение некроза миокарда, даже если при этом увеличится потребление миокардом кислорода.

2. Посредством восполнения ОЦК или, наоборот, его уменьшения путем применения диуретических средств нагрузку левого желудочка необходимо отрегулировать так, чтобы было достигнуто "оптимальное давление наполнения".

По данным Crexels и соавторов, Hanrath и соавторов, оно соответствует диастолическому АД в легочной артерии (18—22 мм рт. ст.) и обеспечивает при данном функциональном состоянии миокарда максимально возможный МОС.

3.Добиться такой ЧСС, при которой был бы обеспечен наибольший МОС (90-100 в 1 мин).

При этом должна сохраняться физиологическая последовательность сокращений предсердий и желудочков, так как сокращения предсердий при сердечной недостаточности повышают МОС на 25-40%.

При невозможности достичь этого с помощью медикаментозных средств необходимо прибегнуть к электрической стимуляции предсердий и желудочков.

4. Облегчить работу сердца посредством модификации ОПСС и коррекции метаболических нарушений.

Выполнение этих задач позволит улучшить системную гемодинамику, создаст более благоприятные условия как для работы сердца, так для и его кровоснабжения.

Постараемся теперь более подробно проанализировать ход наших действий, направленных на достижение этих результатов.

Поскольку преднагрузка является важным фактором для функционирования желудочков, ОЦК должен поддерживаться на оптимальном уровне, чтобы не вызвать отека легких.

Из-за недостаточного расслабления левого желудочка при ишемии "идеальное" давление наполнения несколько превышает верхнюю границу нормы и колеблется в пределах 18-22 мм рт. ст.

При подозрении на гиповолемию назначают низкомолекулярные декстраны.

У пациентов, у которых давление наполнения левого желудочка приближается к верхней границе нормы (12 мм рт. ст.), увеличение ОЦК до достижения давления заклинивания около 20 мм рт. ст. будет достаточным для увеличения сердечного выброса и повышения АД.

С другой стороны, если давление заполнения левого желудочка превышает 20 мм. рт. ст. и(или) наблюдаются признаки отека легких, нужно увеличивать диурез за счет внутривенного введения фуросемида или этакриновой кислоты.

фуросемид может снизить капиллярное давление в легких гораздо раньше, чем повысить диурез, так как он уменьшает венозный объем и желудочковую ностнагрузку.

Этот маневр не только уменьшает отек легких, но и снижает напряжение стенки левого желудочка, которое является важнейшим фактором, определяющим потребность миокарда в кислороде.

Если у пациента сохраняется гипотензия, нарушение микроциркуляции, повышенное ОПСС при "оптимальном" для данных условий давлении наполнения левого желудочка, повышение сократимости достигается назначением катехоламинов.

Катехоламины.

Сердце при шоке, несмотря на повышенное содержание в крови катехоламинов, реагирует на экзогенно вводимые катехоламины.

Ввиду того что ишемизированная ткань миокарда обладает сниженной сократительной способностью, но в то же время может увеличивать силу сокращений, оправдано, по крайней мере с теоретической точки зрения, введение позитивно инотропных медикаментов для увеличения сердечного выброса у больных с расстройствами насосной функции левого желудочка.

Первым препаратом, который успешно применили для лечения шока у больных с инфарктом миокарда, был норадреналин.

Норадреналина гидротартрат(норэпинефрин)является естественным химическим медиатором постганглионарных адренергических нервов.

Норадреналин, стимулируя адренергические альфа- и бета-рецепторы, оказывает как системное сосудосуживающее, так и выраженное положительное инотропное действие на миокард.

К сердечно-сосудистым эффектам норадреналина относят:

стимуляцию сердечных бета-рецепторов;

стимуляцию сосудистых альфа-рецепторов;

увеличение или снижение сердечного выброса;

увеличение ОПСС;

увеличение постнагрузки;

увеличение церебрального и коронарного кровотока;

уменьшение кровотока в других сосудистых областях;

увеличение потребления сердцем кислорода;

возникновение аритмий;

положительный хронотропный эффект (стимуляция синусно-

предсердного узла), который может маскироваться рефлекторной

вагусной брадикардией вследствие повышения АД.

Препарат вводят только внутривенно капельно (при попадании под кожу и внутримышечных инъекциях вероятно возникновение некрозов), в малых дозах — по 0,03-0,15 мкг/(кг • мин).

При применении препарата в малых дозах на первый план выступают эффекты бета-стимуляции (положительное инотропное действие, тахикардия, повышение автоматизма и возбудимости миокарда), а в болыпих дозах — эффекты альфа-стимуляции (вазоконстрикция, брадикардия).

Целью использования норадреналина и других препаратов с выраженными сосудосуживающими свойствами является поддержание баланса между достаточной перфузией периферических органов и уровнем постнагрузки сердца.

Систолическое АД стремятся повысить до 100-110 мм рт. ст., более высокие его уровни целесообразны лишь при предшествовавшей высокой АГ.

Вскоре после начала применения норадреналина у больных с инфарктом миокарда был выявлен целый ряд опасных побочных эффектов.

Повышение АД часто сопровождается усилением симптомов застоя в малом круге кровообращения, то есть насосная функция левого желудочка оказывается недостаточной в условиях возросшей постнагрузки.

В этих случаях повышение АД-, как правило, не сопровождается увеличением пульсового давления.

Соответственно при "формальном" положительном действии (повышение АД) состояние больного значительно ухудшается.

Повышается потребность миокарда в кислороде, развиваются нарушения сердечного ритма.

Спазм периферических мелких сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и метаболизма органов и тканей, ухудшается функция почек.

Показанием к назначению норадреналина является кардиогенный шок с низким ОПСС.

Введение препарата противопоказано приполной атриовентрикулярной блокаде.

Как свидетельствует клинический опыт, при кардиогенном шоке, развившемся на фоне инфаркта миокарда, адреналин менее эффективен.

У больных с заболеваниями коронарных артерий сердца стимуляция адреналином бета-рецепторов приводит к относительному уменьшению постстенотического коронарного кровотока.

Несмотря на то что изопротеренол относят к симпатомиметикам, его также не используют при лечении кардиогенного шока.

Являясь прямым стимулятором бета-адренорецепторов, препарат наряду с увеличения МОС уменьшает периферический сосудистый тонус.

В результате снижается АД и ухудшается снабжение миокарда кислородом.

Увеличивается зона ишемии и некроза, снижается экстракция миокардом лактата и, кроме того, развивается упорная аритмия.

Более широкое применение у больных с острым инфарктом миокарда нашел биологический предшественник норадреналина — дофамин.

Дофамин стимулирует допаминергические, бета-1- и альфа-адренорецепторы (характер действия зависит от дозы), а также стимулирует высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

В малых дозах (0,5-2 мкг/кг в 1 мин) дофамин вызывает вазодилатацию почечных, мезентериальных и церебральных артерий путем стимуляции допаминергических рецепторов.

Диурез, как правило, увеличивается, тогда как ЧСС и АД остаются без изменений.

В дозе 2-10 мкг/кг в 1 мин дофамин стимулирует бета-1- и альфа-адренорецепторы.

Увеличение сердечного выброса вследствие усиления сократительной способности миокарда (стимуляция бета-1- и альфа-адренорецепторов) противодействует сужению артериол системного сосудистого русла (стимуляция альфа-адренорецепторов).

Это вызывает увеличение сердечного выброса, умеренное увеличение системной сосудистой резистентности и преднагрузки (вследствие веноконстрикции).

В дозах более 10 мкг/кг в 1 мин преобладает стимуляция дофамином альфа-адренорецепторов.

Вследствие этого увеличивается АД, возникает констрикция почечных, мезентериальных и периферических артерий, а также вен со значительным увеличением системного сосудистого сопротивления и преднагрузки.

Так, большие дозы значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде, вызывают или усиливают тахикардию и ишемию миокарда.

Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин вызывают гемодинамические эффекты, которые подобны действию норадреналина.

Обычно дозу дофамина титруют до достижения желаемого эффекта.

Дофамин повышает работу миокарда, не увеличивая коронарный кровоток.

Дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью миокарда в кислороде может усугубить ишемию миокарда.

Поэтому дофамин нужно применять в наименьших дозах, которые обеспечивают адекватный кровоток в жизненно важных органах.

При увеличении дозы сосудосуживающий эффект дофамина может увеличить ДЗЛА и усилить легочный застой, несмотря на одновременное увеличение сердечного выброса.

Поэтому наряду с дофамином целесообразно применять вазодилататоры в целях снижения преднагрузки и увеличения сердечного выброса вследствие снижения постнагрузки.

Гемодинамические эффекты комбинации дофамина с натрия нитропруссидом напоминают гемодинамические эффекты добутамина.

Начальная доза дофамина не должна превышать 2 мкг/кг в 1 мин.

Дозу увеличивают, пока АД, диурез и другие показатели перфузии органов не улучшатся.

Нужно применить наименьшую дозу, которая позволяет достичь удовлетворительных гемодинамических показателей.

Мониторинг центральной гемодинамики при помощи катетера Свана—Ганза очень важен для подбора эффективной дозы.

Все препараты этой группы, в том числе дофамин, нужно вводить,
применяя специальные насосы-дозаторы. /

Дофамин увеличивает ЧСС и может вызвать или усилить наджелудочковые и желудочковые аритмии.

При возникновении побочных эффектов следует уменьшить дозу или даже прекратить введение препарата.

Несмотря на улучшение центральной гемодинамики, большие дозы дофамина могут увеличить потребление миокардом кислорода и вызвать или усилить ишемию миокарда.

При применении дофамина иногда наблюдают тошноту и рвоту.

Если дофамин случайно попадает в ткани, а не в кровеносное русло, он может вызвать некроз.

Дофамин нельзя добавлять к растворам, которые содержат натрия гидрокарбонат или другие щелочные препараты.

При отмене дофамина, чтобы избежать острой гипотензии, дозу необходимо уменьшать постепенно.

Дофамин может вызывать тахикардию и экстрасистолию.

Возможно появление или учащение приступов стенокардии.

Противопоказаниями к его применению являются тахиаритмии и феохромоцитома.

Добутамин — синтетический препарат из группы симпатомиметических аминов, который имеет мощное положительное инотропное действие вследствие стимуляции бета- 1- и альфа-адренорецепторов миокарда.

Добутамин оказывает незначительное влияние на периферические альфа-адренорецепторы, в то же время обладает свойством существенно стимулировать периферические бета-2-адренорецепторы.

Источник: helpiks.org