Кардиомиопатия қазақша



Кардиомиопатия (КМП)— миокардтың этиологиясы анықталмаған қабынусыз болатын ауру, бұған кардиомегалия және прогрессирленген жүрек жеткіліксіздігімен сипатталады. Дилатационды КМП (ДКМГІ), гипертрофикалық КМП (ГКМП), рестриктивті КМП (РКМП).

Дилатационды ДКМП. Бұл кезде жүректің барлық камерасы ұлғаяды, қабырға гипертрофиясы және миокард функциясының жырылуы төмендейді, нәтижесінде дифференциалдық бұзылыстары және қан айналуының прогрессиялық жеткіліксіздігі дамиды.

Этиологиясы. Анықталмаған. Аурудың вирусты табиғаты бар деп ойлайды. Патогенезде Т супрессордың жүре пайда болған деффицитті байқалуы мүмкін, бұл аутоиммунды құбылыстар цитоксикалық, миокардтың иммунокомплекстік бұзылыстың тууына алып келеді.


Клиникалық көрінісі:

І.Сол жақ жүрекше типі (ентігу, цианоз, ортпноэ, жүрек астмасы және өкпе ісігі), оң жақ жүрекше типі (акроцианоз, бауыр аймағындағы шаншу, оның үлкеюі, асцит, ісіктер, мойын венасының ісінуі) немесе тотальды қан айналуының жеткіліксіздігі айқын көрінген.

2.Кардиомегалия, жүрек тондарының естілмеуі, галоп ритмі, жанама митральды немесе трикуспидальді жетіспеушіліктегі систолалық шуыл.

З.Жүректік ритмнің ауыр бұзылыстары (мерцательная аритмия, пароксизмальді тахикардия, экстрасистолия, блокадалар).

4.Тромбоэмбалдық синдром (өкпедегі, көк бауырдағы тромбэмболия).

Диагностикалық критериилері: қан айналуының прогрессиялық жетіспеушілігі, кардиомегалия, тромбоэмболдық синдром, босаңсу ритмінің бүзылыстары. Қанның қүрамында креатинофосфокиназаның мөлшері болады. Жас шақта. ИБС белгісінің болмауы, ревматизмнің, жүрек ақауының, қабынулық аурудың, инфекциялық ошақтың б белгілері болмайды.


Диагноетиксы: ОАК — ерекшеліксіз. БАК: жоғары кұрамды креатинфосфокиназа, АсАТ. лактатдегидрогеназалар. ЭКГ: сол жақ жүрекшенің үлғаю белгісі. Жүрек рентгеноскопиясы: жүректің барлық бөлімІнің үлғаюы. УЗИ: жүрек қусындағы дилатация, гипертрофияның үстінде дилатацияның болуы. Миокардтың өмірлік биопсиясы: дегенеративті өзгерістер, некроз ошақтары.

ДКМП— нің емі: .

Емдік режим 2-3 айдан бастап 6 айға дейін төсектік режимді сақтау. Активті режимге көшу үшін миокард дилатацияның толығымен төмендеуі және қан айнлау жетіспеушілігі болмау керек. Шылым шегуге, ішімдік ішуге болмайды. № 10 диета құрамында витаминдер көп болу керек.

Жүрек жетіспеушілігінің емі: жүректік гликозидтері бақылап беріледі, себебі ДКМП кезінде миокард гликозидтеріне өте сезімтал болады, Қысқа курс (4-6 күн) бойынша гликозидтік емес, инотропты дэрілік заттар (допмин) беріледі. Перифериялық вазоделитаторлар — ұзақ эсер беретін нитраттар (празозин), АПФ ингибиторы — каптоприл, капозид, энам. Диуретиктер -фуросемид, урегит және триампур, верошпирон препараттарымен қоса.


нтиаритмиялық терапия — кордарон, этмозин, этацизин. Антикоагулянттық терапия — іш тері астына гепарин, ацитилсалицил қышқылы (0,125-0,325 г тәулігіне), курантил, трентал. Метаболикалық терапия — поливитаминдер, анаболикалық стероидты емес дәрілік заттар, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, фосфаден. Хирургиялық ем — жүректің трансплантациясы, яғни ауыстыру. Болжамы — жағымсыз. Өлім себебі: қарыншаның фибриляциясынан кенеттен болатын өлім, қан айналымының тұрып қалған жетіспеушілігі; массивті өкпелік тромбоэмболия.

Гипертрофикалық кардиомиопатия (ГКМП)— миокардтың этиологиясы анықталмаған ауру, қарынша аралығындағы жолдар немесе сол жақ қарыншаның қабырғаларында систолалық көлемінің азаюы жэне оның диастолалық функциясының төмендеуі.

Клиникалық көрінісі:Жүрек аймағындағы ауруды сезіну шағымдары, естен тану, әлсіздік, бас айналуының ұстамасы, жүрек соғысы, ентігу, төс артындағы ауруларды сезіну.

Объективті тексеріс: ұйқы артериясының пульсациясы, тері жамылғыларының бозаруы, жүректің барлық жағынан ұлғаюы (көбінесе солға қарай), жүрек соғысы солға қарай жэне астына қарай ығысуы, жүрек тондары естілмейді, жүректің жоғарғы бөлігінде систолалық шу, кеуденің сол жағында III — ІҮ қабырға арасында, тұрған кезде жиі аритмия болады.


Диагностикасы:Анамнезінде: жас кезінде жүректің ауыр түрінде ауруы немесе отбасында кенеттен біреудің өлуі, кардиомегалия, жүректің ұшында және кеуденің сол жағында систолалық шу, қабыну белгілері жоқ, ИБС, ревматизм, жүрек ақаулары, гипертониялық аурудың белгІлері. Лабораторияда — сипатталмайды. Рентгенография, ЭКГ — сол жақ жүрекшенің миокард гипертрофиясының белгілері. УЗИ — қарыншааралық бөгетінің немесе сол жақ қарыншаның қалыңдауы, жүрек камерасының көлемі кішерейеді. ФКГ — жүрек ұшындағы систолалық ромб тәрізді шу естіледі.

Емі:Кенеттен өлудің сезінуі. Кенеттен өлудің себебі болып, аритмияның пайда болуы (қарыншаның фибриляциясы, қарыншаның тахикардиясы) жатады. Антиаритмиялық препарат ұғынылады — кордарон (амиодарон), яғни бұл препарат науқастың тірі қалуына жағдай тудырады.


Гемодинамиканың жақсаруы. Терапияныңмаңызы зор, қарыншаның созылуының күшеюІне бағытталған және диастола кезінде ол толығымен босаңсиды — адреноблокаторларды қолданады: пропроналол (анаприлин, обзидан) үлкен мөлшерде (120 — 240 — 320 мг тәулігіне) және ұзаққа дейін. Әрбір жеке жағдайға В — адреноблокаторлардың мөлшерін қолдану туралы сұрақтар шешіліп жатыр. Егер анамнезде кенеттен өлу, жақын туысқандарда аритмия болмаса, онда 13 — адреноблокаторларды қолданбауға болады. Са антогонистерді қарынша миокардың және коронарлы артерия перфузиясындағы диастоланың жұмысын жақсарту үшін қолданылады. Диуретиктерді өкпеде венозды қысымның жоғарлағаннан болатын тұнбаны азайту үшін қолданылады. Нитраттарды жэне вазоделитаторларды сол жақ қарыншаның обструкциясының күшейіп кететіндіктен оларды қолданбайды.

4.Балалардағы ревматикалық лихорадка қазіргі заманға сәйкес. Жіктелуі. Клиникасы және ағым варианты. Дифдиагностикасы.


Источник: studopedia.info

Оңтүстік  Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтика Академиясы

№1 интерндердің терапия кафедрасы

 

 

Реферат

Тақырып: Кардиомиопатиялар. Жіктемесі. Клинико-диагностикалық және ажыратпалы -диагностикалық критерийлері. Асқынулары

 

 

          Дәрігер-интерн: Караходжаева А.

                                      Топ: 707

Қабылдаған: доц.Байжанова К.Т.

 

 

                 Шымкент-2012ж.

 

Жоспар:

  1. Кіріспе;
  2. Негізгі бөлім:

-Кардиомиопатияның классификациясы

-Патогенезі

   — Дилятациялық кардиомиопатия

    — Гипертрофиялық кардиомиопатия

    — Диагностикасы

    —  Клиникалық коріністері

    — Емі 

 

3. Қорытынды;

 

 

 

 

 

 

 

          1.Біріншілік (идиопатиялық) – миокард зақымдалуының себебі белгісіз.

2.Екіншілік (спецификалық) —  этиология мен патогенезі белгілі  ауруларда кездесетін миокардтың закымдалуы.

 

Біріншілік (идиопатиялық)  кардиомиопатияның  жіктелуі ( ДДҰ  1996 ж):

  • Дилятациялық  кардиомиопатия (ДКМП)
  • Гипертрофиялық  кардиомиопатия (ГКМП)

                    -обструкциямен

                     -обструкциясыз

  • Рестриктивті  кардиомиопатия (РКМП)

                           -эндомиокардиальды фиброз

                           -фибробластық париетальды Леффлер  эндокардиті

                           -фиброэластоз

  • Оң  қарыншаның аритмогендік кардиомиопатия

 

 

Патогенезі:

Жүргізілген зерттеулердуң нәтижесінде кардиомиоциттердегі жиырлу белоктарының нашар түзілүі  ферметтердің белсенділігін төмендетеді,  энергияның жетіспеушілігіне әкеліп миокардтың жиырлу қабылетін нашарлатады.Диастола кезінде жеткілікті денгейде керілуін азайтады, жүрек жетіспеушілігін, аритмияларды, тромбоэмболияларды дамытады.

Патоморфологиялық өзгерістер:

Макроскопиялық  тексерісте:


  • журектің массасы  ұлғайған, 800-1000 г дейін жетеді;
  • журек қуыстары диффузды түрінде кеіейген;
  • жүрек қуыстарында муральды  тромбтардың табылуы;
  • журек қабырғаларында көптеген фиброзды ошақтардың табылуы;

Гистологиялық тексерісте:

  • миокардтың көлденең кесіндісінің  30 % аумағын қамтитын кері дамымйтын миокард зақымдалуы. Ол гидропиялық дистрофиямен, орын басушы склерозбен, әлсіз білінген гипертрофияменсипатталады. Экссудаты-пролиферативті қабыну белгілері байқалмайды.
  • Тірі миоциттердің 50 % астамының атрофиямен қамтылуы
  • Митохондрийдің барлық аумағын Са++ иондары диффузді түрде қамтиды.

Жоғары  аталған диагностикалық критерийлері ДКМП 100% жиілікте диагноз қоюға көмектеседі.

Дилятациялық кардиомиопатия

Біл аурудағы миокардттың диффузды зақымдануы қарыншалардың жиырлуын нашарлатып систолалық жүрек жетіспеүшілігін  дамытады.

Көбіне  ер кісілер (85%) 30-45 жас аралығында қамтылады.

Клиникалық  көріністері систолалық жүрек жетіспеушілігі белгілерімен білінеді.

Шағымдары:


    • Ентігу                                                     — 99 %
    • Жалпы әлсіздік,тез шаршау                 — 85 %
    • Жүрек соғу                                             — 84 %
    • Ісіктер                                                      -82 %
    • Оң қабырға астындағы аурсыну           -71%
    • Кардиалгия                                             — 64%
    • Стенокардия синдромы                          -10%

Объективті  тексеруде:


    • кардиомегалия ең басты, маңызды белгілерінің бірі. Негізінен солға, ал 43,7% барлық жағына ұлғайып «шар пішінді» журек қалыптасады;
    • жүрек тондарының әлсіреуі (әсіресе 1 тонның);
    • галоп ырғағының ерте пайда болуы (жасырынды сатысында);
    • экстрасистолалар және жыпылықтаушы аритмиялар — 59,8%

екіжармалы  митралды қақпашаның жеткіліксіздігі   — 89,

Гипертрофиялық  кардиомиопатия

дегеніміз – миокардтың күрделі гипертрофиясының болуы, сонымен байланысты журектің босансу қабілетінің бұзылуы, диастолалық  дисфункцияға әкелетін.

2 топқа бөлінеді :

1.симметриялық  гипертрофия (концентриялық)

2.ассиметриялық  гипертрофия (көбісі қарыншааралық  перденің гипертрофиямен байланысты)

Патогенезі  – толық анықталмаған, бірақ генетикалық  бұзылыстарымен байланысты.

Еркектер  әйелдерге қарағанда екесе жиі аурады, 20-40 жылдың арасында.

Клиникалық  көріністерінің ерекшеліктері — гемодинамикалық  бұзылыстарының деңгейіне байланысты.

 

Гипертрофиялық  кардмомипатия дағы

гемодинамикалық  бұзылыстары

 

Сол қарыншаның

диастолалық                                                                          жүрек лақтырыстың

дисфункция                                                                                     төмендеуі

 

                                                                                         БАС  АЙЛАНУ

                                                                                             ТАЛМА

 

СҚ  –дағы  диастола соңындағы қысымның  жоғарылауы

 

Кіші  шенбердінің                сол жүрекшенің             тәж артерияның    

   іркілісі                                 дилятациясы                 гипоперфузия

 

ЕНТІГУ                       ЖЫПЫЛЫҚТАУШЫ         СТЕНОКАРДИЯ

                                              АРИТМИЯ 

 

Шағымдары

шамалы  жүктеме түскенде пайда болатын:

    • Ентігу
    • Бас айлану, талма
    • әлсіздік
    • Аритмияның белгілері (жүрек қағу, пульстың ретсіз болуы)

 

Объективті  тексеру жүргізгенде

  • Екіленген тамыр соғысы (pulsus bifidus)
  • 3-ші қабырға аралығында «екіленген»  жүрек түрткісі
  • Жүрек ұшында,  Боткин-Эрба нүктесінде кешең систолалық шудың естілуі   

 

ДИАГНОСТИКАСЫ

  • Электрокардиография — әр түрлі арнайы емес өзгерістер байқадалы

(сол  қарыншаның гипертрофиясы, Р mitrale, Гисс шоғырының  аяқ  тармақтарының  бөгеттері)

  • Допплерэхокардиография – диагностикасында ең басты орын алады.

Эхокардиографияның белгілеріне

1.сол  қарыншаның гипертрофиясы жатады, бірақ  қарыншааралық перденің  гипертрофиясы  1,5-2–се басымды  болады.

2.сол  қарынша қуысы тарылады,систолалық  қан көлемі азаяды

3. сол  қарыншаның диастолалық керілу  қаблеті сонымен бірге қанға толуының бұзылуы

4.митральды  қақпашаның алдынғы жармаларының  систола кезінде алға қарай   жылжып қарыншааралық пердемен  түйесуі

  • Ренгенография  мен радиоизотоптық вентрикулография – аз мәлімет береді
  • Эндомиокардиалдық биопсия – спецификалық морфологиялық өзгерістер жеткіліксіз болғаннан кейін оның керкгі шектеулі.

Гипертрофиялық  кардмомипатияның  емі

    • Медикаментоздық — диастолалық дисфункцияның әсерін азайту, стенокардияның және аритмияның алдын алу.

-ß-адреноблокаторлар  – пропранолол (обзидан,анаприлин т.б.) 160-320 мг/тәулігіне

-немесе  кальций антагонисттер – верапамил  (изоптин, финоптин) 160-320 мг/т

— жүрек  жетіспеушіліктің белгілері пайда  болғанда  диуретиктер қосылады

    • Хирургиялық ем – операция миотомия-миэктомия  жасалынады ( қарыншааралық перденің проксимальды бөлігінде резекция арқылы  3 г ет алып тастау және митральды клапанда протезирование жасау.

Болжамы : Науқастың көбісі ( 50 %) жас кезінде кенеттен өлімге ұшырайды.

 

Рестриктівтік кардиомиопатия

Миокардты, эндокардты қоса зақымдайтын, қарыншалардың қанмен толуының бұзылуымен, көлемнің азаюымен сипатталатын, жүректің диастолалық жетіспеушілігімен білінетін сирек кездесетін ауру.

Рестриктивті  кардиомиопатиялар  эндомиокардиальды  фиброз бен фибробластық Леффлер  эндокардитті  біріктіреді — екуіде де диастолалық функцияның бұзылуымен өтеді

Рестриктивті  кардиомиопатиялар  шеткі қанда  басқа себептермен байланысы  жоқ күшті білінген тұрақты эозинофилфимен қабаттасады. Эозинофильдық улық әсері  басты орын алады.

Таралуы- субтропикалық және тропикалық елдердің тұрғындарын қамтыйды (Нигенрия,Уганда,Шри-Ланка;Индия).

Этиологиясы,патогенезі-толық зерттелмеген, бырақ топрағының құрамында торий, цезий сияқты химиялық заттарының қатысысы- журектің коллаген талшықтарының түзүін кушейтіп фиброзды тіннің өсіуне әкелетіндігі дәлелденді. Гиперэзонофилия, эозинофлдердің ыдырау ішкен тамаққа байланысты – шектен тіс банан (серотонин көп молшерде) жеген адамдарда, гиповитаминоз болған жағдайларда, тағамда белоктардың тапшылығы, кейбір паразиттердің әсері.

Патоморфологиялық өзгерістер – Қарыншалардың ішкі қабаты қалындап, оған тромбтар жабысып журек қуысын  тарылтады, кейде облитерацияға әкеледі. Митралды қақпашалар, ет жіпшелері фиброздалып екі және ұшжармалы қақпашалардың жетіспеушілігіне әкеледі.

Гемодинамикалық өзгерістер – рестрикция синдромымен білінеді. Миокардтың эндокард қабаты астындағы аумағында дамыған интерстициалды фиброз журектің диастола кезіндегі кеңеюін шектеп қанның жүрекшеден қарыншаға құйылуына кедергі жасайды.Осының нәтижесінде кіші қан айналымда пассивті өкпелік гипертензия дамийды.Миокардр жиырлу қаблеті сақталған.

Клиникалық  көріністері:

Жедельдеу басталып жүйелі белгілерімен білінеді: қызба, азу, тері бөртпелері, эозинофильдік  пульмонит, сенсорлық полинейропатия, эозинофилия. Эозинофилдер ыдырығанда бөлініп шығатын  ферменттер (пируватдегидрогеназа мен 2-оксиглютаратдегидрогеназа)  ағзадағы жасушалардың митохондриялардың жұмыстарына токсикалық әсерін тийгізеді. Сол себептерден эндокардит, миокардит оларға қосымша энцефалопатия, полинейропатия дамуы мүмкін.10- ай өткенен кейін эндокард қалындайды, тромбоз пайда болады, миокардит  кері қайтады. 24-ай дан кейін фиброз толық түрінде дамийді.

Соған байланысты клиникалық көрініс диастолалық  жүрек жетіспеушілігімен білінеді.

Аз мөлшердегі жүмыс жасаған кезде әлсіздік, ентігу, тахикардия  дамийды. Аяқтарында ісік тез пайда болады, бауыр улғайған, ішіне су толады(асцит). Диуретиктертің әсері білінбейді.

Қарап тексергенде мойын көк тамырлары білеуленіп, орталық веноздық қысым жоғарылайды.Ол дем жутқанда күшейе түседі (Куссмауль белгісі).

Парадоксальды тамыр  соғысы байқалады.

Аускультация  жасағанда – протодиастолалық,систола алдынлағы және қосарланған галоп ырғағы , екіөұш жармалы митралды қақпашаларының тусында систолалық шу естіледі.

Асқынулар – жыпылықтаушы аритмия, қарыншалық пароксизамлды аритмиялар, қайтамалы тромбоэмболиялар.

Диагностика

   1) Кеуде ренгенография.- Жүрек аздап  улкейген,не болмаса өзгермеген. Кардиомегалия дамуы тек гидроперикардөа  байланысты кездесуі мүмкін.Журекшелердің  ұлғаюын, өкпеде веноздық гипертензияның белгілерін табады.

  1. ЭКГ-дағы өзгерістер – журекшелерінің, кейде қарыншаларының

аздаған гипертрофиясы, Гисс шоғырының  аяқтарының бөгеті, реполяризацияның бұзылуы, әр түрлі аритмиялардың белгілерімен байқалады.

Источник: www.freepapers.ru

1. ПРЕЗЕНТАЦИЯ Кардиомиопатиялар

ҚАЗАҚСТАН
РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ ЖӘНЕ
ӘЛЕУМЕТТІК МИНИСТРЛІГІ
Оңтүстік Қазақстан
Мемлекеттік Фармацевтика
Академиясы
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
Кардиомиопатиялар
Выполнил: Сарсенов Н.А
Проверяла: Ормаханова З.И
Шымкент-2017 жыл

2.

Кардиомиопатиялар – себебі
белгісіз,
басты белгілері кардиомегалия
және қанайналым
шамасыздығы болатын
миокардтың коронарогендік
емес аурулары.

3.

КМП – ның үш түрін
айырады:
1. Дилятациялық;
2. Гипертрофиялық;
3. Рестрикциялық;

4. ДИЛЯТАЦИЯЛЫҚ КАРДИОМИОПАТИЯ

КМП – ның бұл түрі жүректің
барлық қуыстарының аса
созылып кеңуімен, әсіресе сол
қарыншаның және систолалық
айдау көлемінің күрт азаюынан
жүрек шамасыздығының
дамуымен сипатталады.
Сонымен қатар ырғақ
бұзылыстары мен
тромбоэмболиялық асқынулар
болады.

5.

ДКМП – ересек жастағы
адамдардың 3 – 15 %
кездесетін және
тропикалық елдерде
көбірек тараған аурудың
бірі.
Этиологиясы белгісіз, тегі
полиэтиологиялық ауру
болуы мүмкін.

6.

ДКМП дамуының келесі қауіпті факторлары:
Коксаки В3, ЕСНО вирустары;
Гипербариялық оксигенация;
Этанолдық әсері (ішкілікке салыну);
Белок пен витаминдердің тапшылығы (әсіресе
ішкілікпен қатар В1 витаминнің
жетіспеушілігі);
Кортикостероидтардың, стероидтық емес
қабынуға қарсы дәрмектердің, радиацияның
әсерлері;
Жүрекке шамадан тыс күш түсуі (жүрек алды
не жүрек арты);
Жүктілік (босанудың кейінгі кардиомиопатия);
Селеннің дефициті;

7.

Даму механизмінде мына әсерлер
қатысуы мүмкін:
• Кардиомиоциттерде кальций
йондарының көбеюі;
Эндогенді катехоламиндер деңгейінің
жоғарылауы;
Микротамырлардың түйілуі;
Бос радикалдардың зақымдандыру
әсері;
Инфекция;
Иммундық бұзылыстар;
Гипоксия;
Тұқым жағынан бейімділік;

8. Патанатомиялық өзгерістер

• ДКМП-дан өлген адамдардың жүрегі шар
тәрізді ұлғайған, массасы 800-1000 г
шамасында;
Жүрекшелер мен қарыншалар қуыстары аса
кеңейген;
Миокардтың қалыңдығы 1 — 2,5 см аспайды;
Жүрекше мен қарыншалар қабырғасына
жабысқан тромбтар болады;
Атриовентрикулалық тесіктер сақинасы
созылып аса ұлғайған, қақпақтың
жармалары мен хордалары ұзарған, емізік
бұлшықеттер гипертрофияланған;

9. Патогенезі

Гемодинамикалық бұзылыстар алдымен сол,
кейін оң қарыншаның жиырылу қуатының
төмендеуінен болады. Қарыншалардың қуысы аса
кеңейеді, шығару фракциясы азаяды, сондықтан
диастола соңындағы қысым(ДСҚ) биіктейді,
қарыншалар систола кезінде тиісті қан көлемін
толық айдай алмайды. Жүректің ішіндегі қанның
іркілісінен қарыншалардың қуысында тромбтар
түзіледі. ДСҚ биіктеуінен жүрекшелерге күш
салынып, олардың гипертрофиясы және
дилятациясы пайда болады, жүректің оң бөліктеріне
күш түсіретін ретроградтық веналық өкпе
гипертензиясы тез туындайды. Қуыстардың аса
созылып кеңуінен АВ-лық қақпақтардың
функциялық жетіспеушілігі қалыптасады. Атап
өткен бұзылыстардан алдымен кіші шеңбердегі,
содан кейін үлкен шеңбердегі іркіліске алып келетін
жүректің тотальды шамасыздығы пайда болады.

11. Клиникасы

Клиникалық көрінісінде орын алатын
үш топ белгілер:
1. Жүрек шамасыздығы;
2. Ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылысы;
3. Жүрек ішінде тромбтардың
түзілуінен тромбоэмболиялық
асқынуға байланысты көріністер;

12.

Жүректің іркілістік шамасыздығы осы дерттің басты
белгісі болып табылады.
Сол қарынша шамасыздығы көп ұзамай тотальді жүрек
шамасыздығына ауысады. Осыдан шеттік ісінулер,
асцит, гидроторакс пайда болады. Мұқият
сұрастырғанда басталу кезеңінде тек сол
қарыншаның зақымдану белгілері байқалуы мүмкін,
бірақ жүре бара оң қарынша да зақымданады.
Миокардтың жиырылу қасиеті төмендей бастағанда
әлсіздік, тез шаршау, дене қызметі кезінде ентігу
пайда болады. Кейін ентікпе тыныш қалыпта да бола
береді. Түнгі мезгілде құрғақ жөтел мазалайды,
тұншығу ұстамалары пайда болады.
Жүректің шығару көлемінің азаюынан, дене қалпын
күрт өзгерткенде бас айналып, талып қалатын
жағдайлар кездеседі. Науқастың кейбіреуінде (10
%) стенокардия синдромы болады (әдеттегідей
иррадиациясымен және нитроглицериннің емдік
әсерімен). Оның себебі миокард массасының ұлғаюы
және шығару көлемінің азаюынан, тәж
айналымының төмендеуі.

13.

Үлкен шеңбердегі іркілісте оң қабырға астында
бауырдың ұлғаюынан салмақ сезінеді және
аяқтар ісінеді. Ісіну, оң қабырға иіні астының
ауырсынуы, бауырдың ұлғаюы ерте пайда
болады.
Дерттің алғашқы белгісі – жыбыр аритмиясы.
Көбіне науқас оны сезбей жүреді. ДКМП – ның
тағы бір ерекшелігі – тромбоэмболиялық
асқынуларды жиі туғызуы. Оның себебі –
жүрек ішінде тромбтардың түзілуі.
Тромбтардың түзілуіне жыбыр аритмия және
созылған қарыншалардың жиырылу
қасиетінің күрт төмендеуі септігін тигізеді.
Тромбоэмболиялық асқынулар ДКМП – мен
ауыратын адамдар өлімнің негізгі
себептерінің бірі болып табылады.

14.

Перкуссияда: жүрек шектерінің аса кеңуі
назар аудартады, бірақ жүректің
ұлғаюына әкелетін себептердің болмауы
тән.
Жүрек аускультациясы: миокардтың
жиырылу функциясының төмендеуінен,
жүрек тондары көбіне әлсіздене, кейде
протодиастолалық шоқырақ ырғағы не
емізік бұлшықеттерінің, хордалардың
дисфункциясынан туындайтын III тон
және гипертрофияланған жүрекшелердің
жиырылуынан болатын IV тон естіледі.
Қос және үш жармалы қақпақтардың
функциялық шамасыздығынан
систолалық шудың болуы.

15. Диагностикасы

ЭКГ:
• Сол және оң қарыншаның
гипертрофия белгілері;
• QRS тісшелері вольтажының
аласаруы;
• V1 – V3, V4 тіркемелерде инфарктқа
ұқсайтын QS комплексінің болуы;
• Ырғақтың әртүрлі бұзылыстары –
жыбыр аритмия, ЭСС, Гисс будасы
сол аяқшасының блогы;

16.

Жүректің УДЗ-і: ДКМП- ны нақты
анықтауға ең маңызды әдіс.
Жүрек қуыстарының, әсіресе сол
қарыншаның аса ұлғаюы
анықталады. Сол қарыншаның
диастолалық өлшемі 7-8 см дейін
ұлғаяды және қарыншааралық
қалқаның, сол қарыншаның
артқы қабырғасының
гипертрофиясы болмайды. УДЗ
арқылы жүректің ішіндегі
тромбтарды көруге де болады.

17.

Рентгенография: жүректің шар тәрізді
конфигурациясы, ретростерналық
және ретрокардиялық кеңістіктерінің
тарылғандығы байқалады. Жүректің
барлық камераларының кеңеюі,
жүрек ұшының жұмырлануы,
мықынының тегістелуі, сол қарынша
доғасының ұлғаюы және жүрек
амплитудасының төмендеуі жатады.
Өкпе жағынан кіші шеңбердегі
іркілістің белгілері: өкпе өрнегінің
күшеюі, плевра қуыстарында
сұйықтықтың жиналуы анықталады.

18. Дифференциялық диагнозы

Науқаста жүрек қыспасы тәрізді ауырсынумен
бірге ЭКГ – да инфарктқа ұқсайтын өзгерістер
болғанда, дифференциялық диагностиканы
ЖИА – мен жүргізу қажет. Егер науқаста
митральді, үш жармалы қақпақтардың
шамасыздығымен бірге өкпе гипертензиясының
белгілері байқалса, жүректің қақпақтық
ақауларына әкелетін аурулардан айыру қажет.
Ең қиыны – ДКМП-ны диффузды миокардиттен
айыру. Дифференциалды диагностикада
сүйенетін белгілер: жүрек патологиясының
инфекцияға тәуелді дамуы, қанда қабыну
синдромына тән өзгерістердің болуы
(диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, Ig
A, G, E, M көбеюі)

19.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Емі:
Жүрек шамасыздығының емі.
Гликозиттік емес инотроптық заттар.
Шеттік вазодилятаторлар-ангиотензин
айналдырушы фермент(ААФ)ингибиторлар.
Диуретиктер.
Антиаритмиялық ем.
Антикоагулянттық және антиагреганттық
ем.
Миокардтың метаболизмін жақсарту.
Хирургиялық ем.

20. Гипертрофиялық кардиомиопатия

Гипертрофиялық
кардиомиопатия (ГКМП) –
қарыншалар қабырғасының
аса қалыңдап,
гипертрофиялануымен, осыдан
қарыншалар қуысының
тарылуымен жүретін, жүректің
себебі белгісіз ауруы.

21.

ГКМП – ның мына түрлерін айырады:
1. Қарыншааралық қалқаның
2.
3.
4.
базальді аймағының басым
гипертрофиясы;
Қарыншааралық қалқаның барлық
бойының ассиметриялы түрде
гипертрофиясы;
Сол қарынша миокардының
шеңберлік түрде гипертрофиясы;
Жүрек ұшының гипертрофиясы;

22.

ГКМП 20 – 40 жас арасындағы
ер адамдарда, әйелдерге
қарағанда, екі есе жиі. Бұл
ауру көбіне 30 жаста
анықталады, бірақ оның жаңа
туылған нәрестелерде немесе
50 – 60 жастағыларда
кездесуі туралы мәліметтер
бар.

23.

Этиологиясы – белгісіз.
ГКМП – тұқымды аутосомды –
доминантты қуалайтын, ген
кемістігінен болатын аурудың
бірі. Тұқым қуалауға бейімділік
науқас туыстарының 17 – 20 % да байқалады және бұл ауруда
HLA жүйесінің B 27, DR4,
антигендерінің жиі кездесуі
анықталған.

24.

Гистологиялық зерттеу.
Гипертрофияланған миокардтың
арасында бұлшықет талшықтарының қиқыжиқы орналасқан ошақтары анықталады.
Аталмыш ошақтардағы талшықтар бір-біріне
әдеттегідей паралельді емес, қалай болса
солай, көбіне бір-біріне перпендикуляр
орналасқан. Аномальді миокардиальдік
жасушалардың ішіндегі миофибриллалар да
хаосты, кейде жасушаның ұзындығына
қиғаш немесе перпендикулярлы жатады.

25.

ГКМП-ның обструкциялық түрі
жиілеу кездеседі, ол сол
қарыншаның кіру және шығу
жолдарының тартылады. Бұл
қарыншааралық қалқаның
жоғарғы, ортанғы, опикальді
бөліктерінің немесе оның тұтас
гипертрофиялануынан болады.

26.

Қан кету жолының
обструкциясынан сол
қарыншамен ортаның
арасында кейде 150 мм
сын.бағ. Баратын қысым
градиентті пайда болады.

27.

Қысым градиентінің деңгейіне қарай НьюЙорктік кардиологтар ассоциасының жіктемесі
бойынша ГКМП-ның келесі даму сатыларын
айырады:
І сатысы- қысым градиенті 25 мм сағ.бағ.
Аспаған(шағымдар болмайды);
ІІ сатысы- қысым градиенті 26-36 мм сағ.бағ.
(дене қызыметінде дискомпорт пайда болады);
ІІІ сатысы- қысым градиенті 44 мм сағ.бағ.
жоғарылауы мүмкін(қан айналым
шамасыздығы тек күш түскенде емес, тыныш
күйдеде болады, стенокардия
синдромы
болады);
ІV сатысы – қысым градинтті 44 мм сағ.бағ.
жоғары(қан айналым шамасыздығы айқын
деңгейде бөлінеді).

28.

ның
Обструкциялық типті ГКМПтағы бір гемодинамикалық
бұзылысы- митральдік
регургитацияның болуы. Даму
митральді
қақпақтың алдыңғы
жармасының систола
кезінде
алға, патологиялық қозғалысынан
болады.

29.

Клиникалық көрнісі.
Гипертрофияның баяу біртіндеп
дамуынан, дерттің белгілері ұзақ бөлінбейді.
Оның алғашқы белгілері 20-40 аралығында,
көбіне 30-дан кейін болады. ”Үлкен”
спортпен шұғылдану белгілердің пайда
болуын тездетеді. Бастапқы кезде тез
шаршау, әлсіздік білінеді. Жүре бара ентікпе
қосылады, алдымен ол дене қызметі кезінде,
кейін-болар-болмас қимылдан. Кейде
ентікпе, ауа жетіспеу ұстамалары
байқалады. Сол қарыншаның шығу жолы аса
тарылғанда ми қанайналымының күрт
төмендеуінен бас айналу, кенет талу
ұстамалары болып тұрады.

30.

Сонымен қатар ГКМП-мен
сырқаттанғандарда әртүрлі
экстрасистолалар, кейде
жыбыр аритмияның тұрақты
түрі болуы мүмкін.

31.

Жүректі нақты
тексергенде жүрек ұшы
түрткісінің күшеюі назар
аудартады.

32.

ГКМП-ның басты аскультациялық
белгісі- систолалық шудың естілуі.
Бұл шу айдау шуы болып табылады.
Оның ерекшелігі:
Төстің сол жақ бойында ІV-V
қабырға аралықтарында немесе
жүректің нағыз тұйықтығының
бетіне ең жақсы естілуі.

33.

ГКМП кенет өлімге жиі әкелетін ауру.
Кенет өлімнің себептері:
1) дене қызметінде күшейетін немесе пайда
болатын обструкция;
2) WPW синдромы және осыдан немесе одан
бөлек дамитын пароксизмдік тахикардия.
3) сол қарыншаның қанға жеткілікті
толмауы;
4) тәж артериясының жедел шамасыздығы;
5) қарыншалық фибрилляция.

34.

Диагностикасы.
ГКМП-ның болуынан күдіктенгенде бұл
аурудың тұқым қуалауға биімділігін, еркек
жынысты жас адамдарда жиі кездесуін
ескерген жөн. Диагнозды қоюға осы ауруға
тән үштіктің болуы көмектеседі:
1) түріткі тәрізді секірмелі пульс;
2) төстің сол жақ жағалауындағы және
жүрек ұшындағы кештеу шығатын
систолалық шу;
3) сол жүрекше жиырылуының пальпация
арқылы байқалуы.

35.

ЭКГ.
Экг-лық өзгерістер гипертрофия ошағының
орналасқан жеріне және оның деңгейіне тәуелді.
ЭКГ-да көбіне сол қарынша мен жүрекшенің
гипертрофиялану синдромы, ІІ, ІІІ, аVF және V5-V6
тіркемелерінде патологиялық Q-тісшесінің болуы
тән. Қарыншааралық қалқа гипертрофияланған
жағдайда V1 -V3,V4 тіркемелерінде қарыншалық
комплекс QS тәріздес, сондықтан оны ЖИА-нан
айыру қиындыққа түседі. Жүрек ұшы
гипертрофиясында сол кеуде тіркемелерінде
STсегментінің төмендеуімен бірге өте терең
(тереңдігі 10мм-ден артатын) теріс T-тісшелер
болады.

36.

ГКМП диагностикасының негізгі
әдісі.
УДЗ. Эхокардиография дерттің
ерте сатысынан анықтауға
мүмкіндік береді.

37.

ГКМП-ның УДЗ белгілері:
1) қарыншалық қалқанның, әсіресе оның базальдік
бөлігінің гипертрофиясы;
2) сол қарыншаның басқа
қабырғаларының әртүрлі
гипертрофиясы.
3) сол жүрекшенің гипертрофиясы;
4) митральді қақпақтың алдыңғы жармасының систола
кезінде алға қарай
патологиялық қозғалысы;
5) систоланың орта кезінде орта қақпаның
жартылай
жабылуы;
6) митральді қақпақтың алдыңғы жармасының
қарыншааралық қалқаға
тиіп кетуі;
7) сол қарыншаның шығар жолында құьылмалы қысым
градиентінің болуы және сол қарыншаның диастолада
қанға жеткіліксіз
толуы;
8) митральді регургитация.

38.

Емдеу бағдарламасы.
1. Кенет өлімнің алдын алу.
2. Гемодинамиканы жақсарту.
3. Хирургиялық ем.
4. Антикоагулянт пен
антиагреганттарды қолдану.

39.

Кальций антагонистері.
Диуретиктер.
Нитраттар.
Жүрек гликозиттері.
Антикоагулянттық және
антиагреганттық ем.

40.

Рестрикциялық кардиомиопатия.
Қазіргі кезде рестрикциялық
кардиомиопатия (РКМП) қатарына екі ауру
жатқызылған: Лиффлердің
эндомиокардиальдік фиброэластозы және
эндомиокардиальдік фиброз.
Бұл аурулардың патомарфологиялық көрнісі
бір-біріне ұстағанынан, ДДҰ сарапшылары
олардың басын біріктіріп, рестрикциялық
кардиомиопатия ретінде қарауға шешім
қабылдаған.

41.

Басты белгісі:
Қабырғалық эндокардтың
бірнеше миллиметрден 1см-ге дейін
қалыңдауы, фиброздық тіннің
жүрек бойында шексіз дамуы

42.

Патогензі.
РКМП-дағы гемодинамикалық бұзылыстар жүректің
диастолалық қызметінің бұзылуыннан болады,
себебі жүректің диастола кезінде созылып кеңеюге
мүмкіндігі жойылады, ал оның жиырылу қызметі
өзгермейді немесе өзгерсе де шамалы төмендейді.
Қарыншалар қуысының тарылуынан және диастола
кезінде созылып кеңеюге шамасы келмеуінен,
жүректің шығару көлемі күрт төмендейді, осыдан
жүректің шамасыздығы пайда болады. Жүректің
ұлғаймауы, керісінше жүрек кішірейюі мүмкіндігі
(“кішкене жүректің”) шамасыздығы.
Қорыта айтқанда, гемодинамикалық бұзылыстар
констрикциялық перикардитте болатын
өзгерістерге ұқсамайды.

43.

Леффлердің эозинофильдік
фибропластикалық эндокардиті,
1936 жылы суреттелген. Бұл
дерттің алғашқы 6 ай шамасында
гиперэозинофильдік синдром
байқалады. Эозинофилия 1мм³ 150
артық деңгейде тұрақты
сақталады.Эндокардитпен бірге
Пик псевдоциррозына алып
келетін перикардиттің жиі дамуы
анықталған.

44.

Бұл аурудың 4 түрін айырады:
1.Аритмиялық.
2.Перикардиттік.
3.Псевдоцирроздық.
4.Кальциноздық.

45.

Тропикалық эндомиокардиальдік фиброз.
Тұнғыш рет Уганданың тұрғындарында
J. Davies, 1948 жылы суреттеген. Бұл ауруда
эозинофилия болмайды.
Аталған екі ауру бір аурудың әртүрлі
сатысы деген пікірлер айтылуда: бірі
эозинофилия сатысында, екінші
эозинофилия жойылған сатыда кеш
анықталған.

46.

Клиникалық көрнісі.
Басты шағымдары- ентікпе,
кардиалгия, жүрек қағуы. Тексергенде
анықталатын белгілері: тұрақты
тахикардия, сол қарыншаның шамалы
ұлғаюы, жүрек тондарының әлсіреуі,
паталогиялық ІІІ және ІV тондарының
естілуі, үш және қос жармалы
қақпақтар шамасыздығының әдеттегі
белгілері.

47.

Диагностикасы:
ЭКГ.
ЭКГ-дақарыншалардың
гипертрофиясы, Гис будасы
аяқшаларының блогы және V1 -V2
тіркемелерде (75%) патологиялық Qтісшесінің болуы мүмкін.

48.

Диагнозды анықтауда ең маңыздысы –
ЭХО-кардиография. Бұл әдіспен
эндокардтың қалыңдауы, қарыншалар
қуысының тарылуы, қақпақтық
өзгерістік диастола соңы қысымының
биіктеуі, диастолалық көлемнің азаюы
анықталады.

49.

Емі:
Рестрикциялық кардиомиопатия
нақты емі табылмаған, сондықтан
патогенездік және симптомдық ем
жүргізеді

50.

Ем бағдарламасы :
1.Глюкокортикоидтармен, цитостатиктермен
емдеу.
2. Жүрек шамасыздығын емдеу.
3. Антикоагулянттық ем.
4. Антикоагулянттық, антиагреганттық ем.
5. Хирургиялық ем.
6. Лейкоцитоферез.

Источник: ppt-online.org

Кардиомиопатиялар — аурулар миокардтың зақымдалуы болып табылады бастапқы процесс емес, салдары гипертония, туа біткен аурулардың зақымдану клапандардың, тәж артериясын артерияларының, перикард. Ажыратады : I. бастапқы тарта миокард: 1. Идиопатические 2. Отбасылық 3. Этиологиясы белгісіз II. Қосалқы тарта миокард: 1.Жұқпалы 2.Метаболикалық 3.Тұқым қуалайтын 4.Тапшы 5.Дәнекер тіннің аурулары 6.Инфильтраттар және гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) қатерлі ісіктер; г) гемохроматоз. 7.Нейромышечные аурулары 8.Интоксикация : а) алкоголь; б) радиация; в) дәрілік препараттар 9.Жүрек аурулары, связанные с беременностью. Қолайлы болып саналады жіктеу кардиомиопатий негізінде айырмашылықтарды, олардың патофизиология және клиникалық көріністері: 1. Дилатационная ( застойная ): ұлғайту сол жақ және/ немесе оң қарыншаның бұзу систолической функциялары, тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, аритмия, эмболияның жарақаттануы. 2. Рестриктивті : эндомиокардиальное рубцевание немесе инфильтрация, миокард туындауына алып келетін кедергілер толтыру сол жақ және/ немесе оң қарыншаның. 3. Гипертрофиялық : асимметрическая сол қарыншаның гипертрофиясы, типтік жағдайларда көбінесе вовлекается қалқа қарағанда, еркін қабырғасы, обструкцией жолдарын кету бірі қарыншаның немесе онсыз; әдетте емес кеңейтілген сол қарынша қуысының.

Мөлшерлерін ұлғайтуға жүрек симптомдарының пайда болуына іркілісті жүрек жеткіліксіздігінің жүргізеді бұзу систолической жүрек функциясы. Жиі байқалады пристеночные тромбы, әсіресе ұшы сол жақ қарыншаның. Гистологиялық зерттеулер анықтады қарқынды өріс интерстициальді және периваскулярного фиброзов. Дилатационная кардиомиопатия соңғы нәтижесі болып табылады зақымдануы, миокардтың әр түрлі уытты, метаболическими немесе жұқпалы агенттер.

Клиникасы. Бірте-бірте дамып, сол — және правожелудочковая тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, білінетін ентікпемен, физикалық жүктеме кезінде, өміріне қалай әсер етеді, ортопноэ, пароксизмальной түнгі ентікпемен, периферическими отеками және сердцебиениями. Кейбір науқастарда сол жақ қарыншаның дилатация бар ішінде ай немесе жыл бұрын танытады, өзіне клиникалық.

Физикальное тексеру. Анықтайды әртүрлі дәрежесін ұлғайту жүректің іркілісті жүрек жеткіліксіздігі. Науқастарда аурудың ауыр түрлеріне шалдыққан анықтайды аз пульстық қысым және үлкейтілген қысым яремных венах. Жиі III және IV жүрек тондары. Мүмкін дамуы мүмкін митральная және трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

1. Rg-графия кеуде ұлғайту, сол жақ қарыншаның, кейде жайылған кардиомегалия болуы салдарынан ілеспе выпота » перикарде. Белгілер веноздық гипертензия, өкпе мен интерстициальды альвеолярлы ісінуі.

2. ЭКГ — синусты тахикардия немесе жылтыл предсердий, қарынша аритмиялары, белгілері ұлғайту сол предсердия, диффузды спецификалық емес өзгерістер ST сегменті және T тісшесінің, кейде бұзу внутрижелудочковой өткізгіштігі.

3. Эхокардиография арттыру сол жақ қарыншаның қалыпты немесе аздап тығыздалған қабырғасына, систолическая дисфункция ( тұрпайы (выброс) фракциясы).

4. Зерттеу гемодинамика — жүрек шығару тыныштықта қалыпты немесе айтарлықтай төмендеді, аздан физикалық жүктеме кезінде. Әрине, диастолалық қысым сол жақ желудочке, қысым сол жақ предсердии, қысым сыналанып » өкпе капиллярах көтерілді.

Емі. Негізінен емдеу жүрек жеткіліксіздігі; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. б. емдеу симптомсыз желуд. аритмия әкелуі мүмкін угнетению сократительной функциялары қарыншалардың көрсетуге аитмогенное қолданысқа енгізіледі). Тұрақты қабылдау антикоагулянттар, т. б. жиі құрылады пристеночные тромбы қуысында жүрек. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, егер актив миокардит. Хирургиялық емдеу( көрсеткіштер бойынша).

РЕСТРИКТИВТІ КАРДИОМИОПАТИЯ

Ерекшелігі — бұл бұзу диастолической функциялары. Қарыншаның қабырғасының күшке айтарлықтай белсенділік және кедергі толтыру қарыншаның қуысы. Себебі болып табылады миокардиальный фиброзы, гипертрофиясы немесе инфильтрация әр түрлі воспалительной этиологиясы (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция кезінде де байқалады гемохроматозе, шөгінділерінде гликоген, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрация.

Клиникасы. Нәтижесінде тұрақты үлкейтілген қысымын мұндай науқастарда, әдетте, пайда болады ісіну, асцит, кернеуі артады бауыр. Венозное қысым яремных венах көтерілген, ол дейін түседі қалыпты мәндерін немесе ұлғаюы мүмкін кезінде дем алуда (белгісі Куссмауля). Жүрек тондары мүмкін жүрек тондары тұйықталған, жиі естіледі III және IV тондар. Жүрек ұшы түрткісі жақсы пальпируется.

Диагностика.

1. ЭКГ — төмен кернеуі, спецификалық емес өзгерістер ST — T мен түрлі аритмия.

2. Rg-графия кеуде — белгілері тоқырау қан өкпе мүмкін үйлесуі қалыпты өлшемдерімен жүрек. Тіпті кейінгі кезеңдерде аурудың қашан едәуір бұзылады сократительная қабілеті, тыныс толтыру м/кедергі кардиодилатации.

3. Эхокардиография — қабырғаларының қалыңдауы сол жақ және оң жақ қарыншаның. Үйлесімі қалыңдалған бөліктер қабырғаның сол жақ қарыншаның және азайту вольтажа желудочкового кешенді ЭКГ-да тән рестриктивной кардиомиопатиялар. Мөлшері қуысының сол жақ және оң жақ қарыншаның өзгермеген, сол жақ және оң жақ предсердия ұлғайтылды.

4. Жүректі катетерлеу — қысымның жоғарылауы толтыру оң жақ және сол жақ қарыншаның және классикалық қисық қысым «типті диастолалық западение және плато».

1. Жалпы іс-шаралар мыналарды қамтиды осторожное диуретиктерді қолдану кезінде застое кіші және үлкен айналымда қан айналымы және дигоксин төмендеген кезде сократимости ЛЖ. Кезінде амилоидозда дигоксин болмайды үлкен қаупімен гликозидной интоксикация. Кейбір жағдайларда көрсетілді вазодилататоры, бірақ оларды қолдануға сақтықпен қарау керек-қауіптілігі шамадан тыс азайту преднагрузки, сонымен қатар ҚР ұстап тұру үшін барабар СВ қажет жоғары қысым қарыншаның толтыру.

2.Спецификалық терапия жоюға бағытталған себептері.

ГИПЕРТРОФИЯЛЫҚ КАРДИОМИОПАТИЯ

Бұл ауру сипатталады гипертрофиясы бар ЛЖ, типтік жағдайларда жоқ дилатации, бұл ретте жоқ айқын себебі аурулары.

Екі тән белгі ауру, бірақ міндетті емес :

1) асимметрическая гипертрофиясы қалқалар (АГП), көбінесе гипертрофирована жоғарғы бөлігі МжП салыстырғанда қалыңдығы заднебазальной еркін қабырғасының ЛЖ;

2) затрудненный кетуі қан ЛЖ (динамикалық обструкция) салдарынан тарылту субаортальной.

50% науқастар АК ауруы бойынша мұраға қалдырылған аутосомно-доминантному типі дәрежесі жоғары пенетрантности. Обструкция кезінде АК (егер ол бар болса) сипатқа динамикалық сипаты, дәрежесі оның айқындылық кезде өзгереді бірнеше рет зерттеулерге науқасты өзгереді, бір қысқарту екінші. Обструкция нәтижесі болып табылады одан әрі тарылту бастапқы өлшемі кішірейтілген выносящего асқазан есебінен алға жылжу митральды қарсы гипертрофированной қалқалар в систолу ( систолалық қозғалыс клапан алға — СДВ). Динамикалық обструкция нәтижесі болуы мүмкін 3 негізгі тетіктері:

1) ұлғайтылған сократимости ЛЖ, не азаюына әкеледі, оның сист. көлемін және жылдамдығын арттыру изгнания қан арқылы шығарушы тракт, нәтижесінде байқалады қозғалысы алдыңғы жармасының митральды жағына, қарама-қарсы перегородке, соның салдарынан төмендеуі қысым созылу;

2) сұйытылған көлемінің қарыншаның (преднагрузка) әкеледі одан әрі азайту мөлшерін выносящего асқазан;

3) сұйытылған кедергі қанағым қолқада орналасуында кездеседі (постнагрузка) арттырады, ол қан айналым жылдамдығы арқылы субаортальную облысы және сондай-ақ, азайтады систолалық көлемі қарыншаның.

Барлық араласу көбейтетін сократимость миокард сияқты азайтатын көлемі қарыншаның ( сынама Вальсаавы), үлкейту обструкцию. Қарама-қарсы, АҚ жоғарлауы, ұлғайту веналық қайтару, ОЦК ықпал көлемін ұлғайту қарыншаның азайтады обструкцию.

Клиникасы. Бірінші клиникалық көрінісі аурудың мүмкін кенеттен қайтыс болуы , ол жиі бейім ауру балалар мен жасөспірімдер, жиі кезінде немесе физикалық жүктемеден кейін. Клиникалық көріністері СН: ентігу пайда болған, негізінен, салдарынан азайту қабырғаларының серпімділігінің ЛЖ бұзылуына әкеліп толтыру ЛЖ ұлғайту және диастолалық қысым онда, сондай-ақ ұлғаюына қысым сол жақ предсердии.

Стенокардия — көбінесе ауырсыну атипична мүмкін тыныштықта әрқашан емес, байланысты физикалық жүктеме, себебі — төмендеуі коронарлық қан ағымын болжауға мүмкіндік береді ишемию, шаршау, синкопе (шағым пайда сұр пелены көз алдында).

Көптеген науқастар обструкцией — қос немесе үштік жүрек ұшы түрткісі, тез өсіп келе жатқан тамыр » барыс артериялар (шарықтау шегіне және күмбез) және қосымша IV жүрек тон.

Ерекшелігі — болуы систолалық шу ромб пішіндес, сипаты, оның әдеттегі жағдайларда дөрекі; ол көбінесе

естіледі арқылы айтарлықтай аралығы кейін I жүрек үндерін төменгі бөлігін төстің сол жағында оған, сондай-ақ басы. Саласындағы ұшы шу көбінесе голосистолический және дующий көрсететін митральную регургитацию.

Талу — физикалық жүктемеден кейін нәтижесі ретінде мөлшерлерін азайту сол жақ қарыншаның және күшейту обструкция.

Диагностика.

1. ЭКГ — сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, спецификалық емес өзгерістер ST және T, сондай-ақ ұлғайту сол предсердия.

2. Эхокардиография — асимметричной жүрек гипертрофия қалқалар жоқ обструкция қатынасы қалыңдығы қабырғалар у қабырғасының қалыңдығын қарыншаның 1,3 және одан да көп. Кезде обструктивті нысан аурудың анықтайды систолалық ығысуы алдыңғы жармасының Исм.К, систолалық діріл жармалардың қақпақшасының және оның ерте жабылуы , соотносящееся с пиками және күмбезді жазба каротидного пульс.

3. Жүректі катетерлеу.

Емі. Терапия бағытталған төмендеуі білінуі клиникалық симптомдары.

Медикаментозды терапия.

1) В-блокаторлар( пропранолол) тиімді төмендетеді айқындылығын жоғалтуы белгілері.

а) блокада-рецепторлардың баяулатады ритм СС арттырады, ол толтыру сол жақ қарыншаның және оның мөлшерін азайта отырып, обструкцию.

б) в-блокаторлар, төмендете отырып, энергия СС, азайтады қан айналым жылдамдығы, ол сондай-ақ ықпал етеді азайту обструкция.

2) Блокаторлар Са-арна

а)жұмыс істеу қабілетін жақсартады сол жақ қарыншаның және азайтады внутрижелудочковый қысым градиенті

б) кеңінен қолданады верапамил.

3) Жүрек гликозидтері жақпайды, егер білдірілді обструкция және аз қуысына ЛЖ, өйткені СГ арттырады силуСС күшейтетін обструкцию.

Источник: shygharma.info


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.