Кардиомиопатия (КМП)— миокардтың этиологиясы анықталмаған қабынусыз болатын ауру, бұған кардиомегалия және прогрессирленген жүрек жеткіліксіздігімен сипатталады. Дилатационды КМП (ДКМГІ), гипертрофикалық КМП (ГКМП), рестриктивті КМП (РКМП). Дилатационды ДКМП. Бұл кезде жүректің барлық камерасы ұлғаяды, қабырға гипертрофиясы және миокард функциясының жырылуы төмендейді, нәтижесінде дифференциалдық бұзылыстары және қан айналуының прогрессиялық жеткіліксіздігі дамиды. Этиологиясы. Анықталмаған. Аурудың вирусты табиғаты бар деп ойлайды. Патогенезде Т супрессордың жүре пайда болған деффицитті байқалуы мүмкін, бұл аутоиммунды құбылыстар цитоксикалық, миокардтың иммунокомплекстік бұзылыстың тууына алып келеді. Клиникалық көрінісі: І.Сол жақ жүрекше типі (ентігу, цианоз, ортпноэ, жүрек астмасы және өкпе ісігі), оң жақ жүрекше типі (акроцианоз, бауыр аймағындағы шаншу, оның үлкеюі, асцит, ісіктер, мойын венасының ісінуі) немесе тотальды қан айналуының жеткіліксіздігі айқын көрінген. 2.Кардиомегалия, жүрек тондарының естілмеуі, галоп ритмі, жанама митральды немесе трикуспидальді жетіспеушіліктегі систолалық шуыл. З.Жүректік ритмнің ауыр бұзылыстары (мерцательная аритмия, пароксизмальді тахикардия, экстрасистолия, блокадалар). 4.Тромбоэмбалдық синдром (өкпедегі, көк бауырдағы тромбэмболия). Диагностикалық критериилері: қан айналуының прогрессиялық жетіспеушілігі, кардиомегалия, тромбоэмболдық синдром, босаңсу ритмінің бүзылыстары. Қанның қүрамында креатинофосфокиназаның мөлшері болады. Жас шақта. ИБС белгісінің болмауы, ревматизмнің, жүрек ақауының, қабынулық аурудың, инфекциялық ошақтың б белгілері болмайды. Диагноетиксы: ОАК — ерекшеліксіз. БАК: жоғары кұрамды креатинфосфокиназа, АсАТ. лактатдегидрогеназалар. ЭКГ: сол жақ жүрекшенің үлғаю белгісі. Жүрек рентгеноскопиясы: жүректің барлық бөлімІнің үлғаюы. УЗИ: жүрек қусындағы дилатация, гипертрофияның үстінде дилатацияның болуы. Миокардтың өмірлік биопсиясы: дегенеративті өзгерістер, некроз ошақтары. ДКМП— нің емі: . Емдік режим 2-3 айдан бастап 6 айға дейін төсектік режимді сақтау. Активті режимге көшу үшін миокард дилатацияның толығымен төмендеуі және қан айнлау жетіспеушілігі болмау керек. Шылым шегуге, ішімдік ішуге болмайды. № 10 диета құрамында витаминдер көп болу керек. Жүрек жетіспеушілігінің емі: жүректік гликозидтері бақылап беріледі, себебі ДКМП кезінде миокард гликозидтеріне өте сезімтал болады, Қысқа курс (4-6 күн) бойынша гликозидтік емес, инотропты дэрілік заттар (допмин) беріледі. Перифериялық вазоделитаторлар — ұзақ эсер беретін нитраттар (празозин), АПФ ингибиторы — каптоприл, капозид, энам. Диуретиктер -фуросемид, урегит және триампур, верошпирон препараттарымен қоса. нтиаритмиялық терапия — кордарон, этмозин, этацизин. Антикоагулянттық терапия — іш тері астына гепарин, ацитилсалицил қышқылы (0,125-0,325 г тәулігіне), курантил, трентал. Метаболикалық терапия — поливитаминдер, анаболикалық стероидты емес дәрілік заттар, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, фосфаден. Хирургиялық ем — жүректің трансплантациясы, яғни ауыстыру. Болжамы — жағымсыз. Өлім себебі: қарыншаның фибриляциясынан кенеттен болатын өлім, қан айналымының тұрып қалған жетіспеушілігі; массивті өкпелік тромбоэмболия. Гипертрофикалық кардиомиопатия (ГКМП)— миокардтың этиологиясы анықталмаған ауру, қарынша аралығындағы жолдар немесе сол жақ қарыншаның қабырғаларында систолалық көлемінің азаюы жэне оның диастолалық функциясының төмендеуі. Клиникалық көрінісі:Жүрек аймағындағы ауруды сезіну шағымдары, естен тану, әлсіздік, бас айналуының ұстамасы, жүрек соғысы, ентігу, төс артындағы ауруларды сезіну. Объективті тексеріс: ұйқы артериясының пульсациясы, тері жамылғыларының бозаруы, жүректің барлық жағынан ұлғаюы (көбінесе солға қарай), жүрек соғысы солға қарай жэне астына қарай ығысуы, жүрек тондары естілмейді, жүректің жоғарғы бөлігінде систолалық шу, кеуденің сол жағында III — ІҮ қабырға арасында, тұрған кезде жиі аритмия болады. Диагностикасы:Анамнезінде: жас кезінде жүректің ауыр түрінде ауруы немесе отбасында кенеттен біреудің өлуі, кардиомегалия, жүректің ұшында және кеуденің сол жағында систолалық шу, қабыну белгілері жоқ, ИБС, ревматизм, жүрек ақаулары, гипертониялық аурудың белгІлері. Лабораторияда — сипатталмайды. Рентгенография, ЭКГ — сол жақ жүрекшенің миокард гипертрофиясының белгілері. УЗИ — қарыншааралық бөгетінің немесе сол жақ қарыншаның қалыңдауы, жүрек камерасының көлемі кішерейеді. ФКГ — жүрек ұшындағы систолалық ромб тәрізді шу естіледі. Емі:Кенеттен өлудің сезінуі. Кенеттен өлудің себебі болып, аритмияның пайда болуы (қарыншаның фибриляциясы, қарыншаның тахикардиясы) жатады. Антиаритмиялық препарат ұғынылады — кордарон (амиодарон), яғни бұл препарат науқастың тірі қалуына жағдай тудырады. Гемодинамиканың жақсаруы. Терапияныңмаңызы зор, қарыншаның созылуының күшеюІне бағытталған және диастола кезінде ол толығымен босаңсиды — адреноблокаторларды қолданады: пропроналол (анаприлин, обзидан) үлкен мөлшерде (120 — 240 — 320 мг тәулігіне) және ұзаққа дейін. Әрбір жеке жағдайға В — адреноблокаторлардың мөлшерін қолдану туралы сұрақтар шешіліп жатыр. Егер анамнезде кенеттен өлу, жақын туысқандарда аритмия болмаса, онда 13 — адреноблокаторларды қолданбауға болады. Са антогонистерді қарынша миокардың және коронарлы артерия перфузиясындағы диастоланың жұмысын жақсарту үшін қолданылады. Диуретиктерді өкпеде венозды қысымның жоғарлағаннан болатын тұнбаны азайту үшін қолданылады. Нитраттарды жэне вазоделитаторларды сол жақ қарыншаның обструкциясының күшейіп кететіндіктен оларды қолданбайды. 4.Балалардағы ревматикалық лихорадка қазіргі заманға сәйкес. Жіктелуі. Клиникасы және ағым варианты. Дифдиагностикасы. Источник: studopedia.info Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік №1 интерндердің терапия кафедрасы
Реферат Тақырып: Кардиомиопатиялар. Жіктемесі. Клинико-диагностикалық және ажыратпалы -диагностикалық критерийлері. Асқынулары
Дәрігер-интерн: Караходжаева А. Қабылдаған: доц.Байжанова К.Т.
Шымкент-2012ж.
Жоспар:
-Кардиомиопатияның -Патогенезі — Дилятациялық кардиомиопатия — Гипертрофиялық кардиомиопатия — Диагностикасы — Клиникалық коріністері — Емі
3. Қорытынды;
1.Біріншілік (идиопатиялық) – миокард зақымдалуының себебі белгісіз. 2.Екіншілік (спецификалық) — этиология мен патогенезі белгілі ауруларда кездесетін миокардтың закымдалуы.
Біріншілік (идиопатиялық) кардиомиопатияның жіктелуі ( ДДҰ 1996 ж):
-обструкциямен -обструкциясыз
-эндомиокардиальды фиброз -фибробластық париетальды -фиброэластоз
Патогенезі: Жүргізілген зерттеулердуң нәтижесінде кардиомиоциттердегі жиырлу белоктарының нашар түзілүі ферметтердің белсенділігін төмендетеді, энергияның жетіспеушілігіне әкеліп миокардтың жиырлу қабылетін нашарлатады.Диастола кезінде жеткілікті денгейде керілуін азайтады, жүрек жетіспеушілігін, аритмияларды, тромбоэмболияларды дамытады. Патоморфологиялық өзгерістер: Макроскопиялық тексерісте:
Гистологиялық тексерісте:
Жоғары аталған диагностикалық критерийлері ДКМП 100% жиілікте диагноз қоюға көмектеседі. Дилятациялық кардиомиопатия Біл аурудағы миокардттың диффузды зақымдануы қарыншалардың жиырлуын нашарлатып систолалық жүрек жетіспеүшілігін дамытады. Көбіне ер кісілер (85%) 30-45 жас аралығында қамтылады. Клиникалық көріністері систолалық жүрек жетіспеушілігі белгілерімен білінеді. Шағымдары:
Объективті тексеруде:
екіжармалы митралды қақпашаның жеткіліксіздігі — 89, Гипертрофиялық кардиомиопатия дегеніміз – миокардтың күрделі гипертрофиясының болуы, сонымен байланысты журектің босансу қабілетінің бұзылуы, диастолалық дисфункцияға әкелетін. 2 топқа бөлінеді : 1.симметриялық гипертрофия (концентриялық) 2.ассиметриялық гипертрофия (көбісі Патогенезі – толық анықталмаған, бірақ генетикалық бұзылыстарымен байланысты. Еркектер әйелдерге қарағанда екесе жиі аурады, 20-40 жылдың арасында. Клиникалық көріністерінің ерекшеліктері — гемодинамикалық бұзылыстарының деңгейіне байланысты.
Гипертрофиялық кардмомипатия дағы
гемодинамикалық бұзылыстары
Сол қарыншаның диастолалық дисфункция
СҚ –дағы диастола соңындағы қысымның жоғарылауы
Кіші шенбердінің сол жүрекшенің тәж артерияның іркілісі
ЕНТІГУ ЖЫПЫЛЫҚТАУШЫ СТЕНОКАРДИЯ
Шағымдары шамалы жүктеме түскенде пайда болатын:
Объективті тексеру жүргізгенде
ДИАГНОСТИКАСЫ
(сол қарыншаның гипертрофиясы, Р
Эхокардиографияның белгілеріне 1.сол қарыншаның гипертрофиясы 2.сол қарынша қуысы тарылады, 3. сол қарыншаның диастолалық керілу қаблеті сонымен бірге қанға толуының бұзылуы 4.митральды қақпашаның алдынғы
Гипертрофиялық кардмомипатияның емі
-ß-адреноблокаторлар – пропранолол (обзидан, -немесе кальций антагонисттер – — жүрек жетіспеушіліктің белгілері
Болжамы : Науқастың көбісі ( 50 %) жас кезінде кенеттен өлімге ұшырайды.
Рестриктівтік кардиомиопатия Миокардты, эндокардты қоса зақымдайтын, қарыншалардың қанмен толуының бұзылуымен, көлемнің азаюымен сипатталатын, жүректің диастолалық жетіспеушілігімен білінетін сирек кездесетін ауру. Рестриктивті кардиомиопатиялар эндомиокардиальды фиброз бен фибробластық Леффлер эндокардитті біріктіреді — екуіде де диастолалық функцияның бұзылуымен өтеді Рестриктивті кардиомиопатиялар шеткі қанда басқа себептермен байланысы жоқ күшті білінген тұрақты эозинофилфимен қабаттасады. Эозинофильдық улық әсері басты орын алады. Таралуы- субтропикалық және тропикалық елдердің тұрғындарын қамтыйды (Нигенрия,Уганда,Шри-Ланка; Этиологиясы,патогенезі-толық зерттелмеген, бырақ топрағының құрамында торий, цезий сияқты химиялық заттарының қатысысы- журектің коллаген талшықтарының түзүін кушейтіп фиброзды тіннің өсіуне әкелетіндігі дәлелденді. Гиперэзонофилия, эозинофлдердің ыдырау ішкен тамаққа байланысты – шектен тіс банан (серотонин көп молшерде) жеген адамдарда, гиповитаминоз болған жағдайларда, тағамда белоктардың тапшылығы, кейбір паразиттердің әсері. Патоморфологиялық өзгерістер – Қарыншалардың ішкі қабаты қалындап, оған тромбтар жабысып журек қуысын тарылтады, кейде облитерацияға әкеледі. Митралды қақпашалар, ет жіпшелері фиброздалып екі және ұшжармалы қақпашалардың жетіспеушілігіне әкеледі. Гемодинамикалық өзгерістер – рестрикция синдромымен білінеді. Миокардтың эндокард қабаты астындағы аумағында дамыған интерстициалды фиброз журектің диастола кезіндегі кеңеюін шектеп қанның жүрекшеден қарыншаға құйылуына кедергі жасайды.Осының нәтижесінде кіші қан айналымда пассивті өкпелік гипертензия дамийды.Миокардр жиырлу қаблеті сақталған. Клиникалық көріністері: Жедельдеу басталып жүйелі белгілерімен білінеді: қызба, азу, тері бөртпелері, эозинофильдік пульмонит, сенсорлық полинейропатия, эозинофилия. Эозинофилдер ыдырығанда бөлініп шығатын ферменттер (пируватдегидрогеназа мен 2-оксиглютаратдегидрогеназа) ағзадағы жасушалардың митохондриялардың жұмыстарына токсикалық әсерін тийгізеді. Сол себептерден эндокардит, миокардит оларға қосымша энцефалопатия, полинейропатия дамуы мүмкін.10- ай өткенен кейін эндокард қалындайды, тромбоз пайда болады, миокардит кері қайтады. 24-ай дан кейін фиброз толық түрінде дамийді. Соған байланысты клиникалық көрініс диастолалық жүрек жетіспеушілігімен Аз мөлшердегі жүмыс жасаған кезде әлсіздік, ентігу, тахикардия дамийды. Аяқтарында ісік тез пайда болады, бауыр улғайған, ішіне су толады(асцит). Диуретиктертің әсері білінбейді. Қарап тексергенде мойын көк тамырлары білеуленіп, орталық веноздық қысым жоғарылайды.Ол дем жутқанда күшейе түседі (Куссмауль белгісі). Парадоксальды тамыр соғысы байқалады. Аускультация жасағанда – протодиастолалық,систола алдынлағы және қосарланған галоп ырғағы , екіөұш жармалы митралды қақпашаларының тусында систолалық шу естіледі. Асқынулар – жыпылықтаушы аритмия, қарыншалық пароксизамлды аритмиялар, қайтамалы тромбоэмболиялар. Диагностика 1) Кеуде ренгенография.- Жүрек аздап улкейген,не болмаса
аздаған гипертрофиясы, Гисс шоғырының аяқтарының бөгеті, реполяризацияның бұзылуы, әр түрлі аритмиялардың Источник: www.freepapers.ru 1. ПРЕЗЕНТАЦИЯ КардиомиопатияларҚАЗАҚСТАН 2.Кардиомиопатиялар – себебі 3.КМП – ның үш түрін 4. ДИЛЯТАЦИЯЛЫҚ КАРДИОМИОПАТИЯКМП – ның бұл түрі жүректің 5.ДКМП – ересек жастағы 6.ДКМП дамуының келесі қауіпті факторлары: 7.Даму механизмінде мына әсерлер 8. Патанатомиялық өзгерістер• ДКМП-дан өлген адамдардың жүрегі шар 9. ПатогенезіГемодинамикалық бұзылыстар алдымен сол, 11. КлиникасыКлиникалық көрінісінде орын алатын 12.Жүректің іркілістік шамасыздығы осы дерттің басты 13.Үлкен шеңбердегі іркілісте оң қабырға астында 14.Перкуссияда: жүрек шектерінің аса кеңуі 15. ДиагностикасыЭКГ: 16.Жүректің УДЗ-і: ДКМП- ны нақты 17.Рентгенография: жүректің шар тәрізді 18. Дифференциялық диагнозыНауқаста жүрек қыспасы тәрізді ауырсынумен 19.1. 20. Гипертрофиялық кардиомиопатияГипертрофиялық 21.ГКМП – ның мына түрлерін айырады: 22.ГКМП 20 – 40 жас арасындағы 23.Этиологиясы – белгісіз. 24.Гистологиялық зерттеу. 25.ГКМП-ның обструкциялық түрі 26.Қан кету жолының 27.Қысым градиентінің деңгейіне қарай НьюЙорктік кардиологтар ассоциасының жіктемесі 28.ның 29.Клиникалық көрнісі. 30.Сонымен қатар ГКМП-мен 31.Жүректі нақты 32.ГКМП-ның басты аскультациялық 33.ГКМП кенет өлімге жиі әкелетін ауру. 34.Диагностикасы. 35.ЭКГ. 36.ГКМП диагностикасының негізгі 37.ГКМП-ның УДЗ белгілері: 38.Емдеу бағдарламасы. 39.Кальций антагонистері. 40.Рестрикциялық кардиомиопатия. 41.Басты белгісі: 42.Патогензі. 43.Леффлердің эозинофильдік 44.Бұл аурудың 4 түрін айырады: 45.Тропикалық эндомиокардиальдік фиброз. 46.Клиникалық көрнісі. 47.Диагностикасы: 48.Диагнозды анықтауда ең маңыздысы – 49.Емі: 50.Ем бағдарламасы : Источник: ppt-online.org Кардиомиопатиялар — аурулар миокардтың зақымдалуы болып табылады бастапқы процесс емес, салдары гипертония, туа біткен аурулардың зақымдану клапандардың, тәж артериясын артерияларының, перикард. Ажыратады : I. бастапқы тарта миокард: 1. Идиопатические 2. Отбасылық 3. Этиологиясы белгісіз II. Қосалқы тарта миокард: 1.Жұқпалы 2.Метаболикалық 3.Тұқым қуалайтын 4.Тапшы 5.Дәнекер тіннің аурулары 6.Инфильтраттар және гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) қатерлі ісіктер; г) гемохроматоз. 7.Нейромышечные аурулары 8.Интоксикация : а) алкоголь; б) радиация; в) дәрілік препараттар 9.Жүрек аурулары, связанные с беременностью. Қолайлы болып саналады жіктеу кардиомиопатий негізінде айырмашылықтарды, олардың патофизиология және клиникалық көріністері: 1. Дилатационная ( застойная ): ұлғайту сол жақ және/ немесе оң қарыншаның бұзу систолической функциялары, тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, аритмия, эмболияның жарақаттануы. 2. Рестриктивті : эндомиокардиальное рубцевание немесе инфильтрация, миокард туындауына алып келетін кедергілер толтыру сол жақ және/ немесе оң қарыншаның. 3. Гипертрофиялық : асимметрическая сол қарыншаның гипертрофиясы, типтік жағдайларда көбінесе вовлекается қалқа қарағанда, еркін қабырғасы, обструкцией жолдарын кету бірі қарыншаның немесе онсыз; әдетте емес кеңейтілген сол қарынша қуысының. Мөлшерлерін ұлғайтуға жүрек симптомдарының пайда болуына іркілісті жүрек жеткіліксіздігінің жүргізеді бұзу систолической жүрек функциясы. Жиі байқалады пристеночные тромбы, әсіресе ұшы сол жақ қарыншаның. Гистологиялық зерттеулер анықтады қарқынды өріс интерстициальді және периваскулярного фиброзов. Дилатационная кардиомиопатия соңғы нәтижесі болып табылады зақымдануы, миокардтың әр түрлі уытты, метаболическими немесе жұқпалы агенттер. Клиникасы. Бірте-бірте дамып, сол — және правожелудочковая тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, білінетін ентікпемен, физикалық жүктеме кезінде, өміріне қалай әсер етеді, ортопноэ, пароксизмальной түнгі ентікпемен, периферическими отеками және сердцебиениями. Кейбір науқастарда сол жақ қарыншаның дилатация бар ішінде ай немесе жыл бұрын танытады, өзіне клиникалық. Физикальное тексеру. Анықтайды әртүрлі дәрежесін ұлғайту жүректің іркілісті жүрек жеткіліксіздігі. Науқастарда аурудың ауыр түрлеріне шалдыққан анықтайды аз пульстық қысым және үлкейтілген қысым яремных венах. Жиі III және IV жүрек тондары. Мүмкін дамуы мүмкін митральная және трикуспидальная регургитация. Диагностика. 1. Rg-графия кеуде ұлғайту, сол жақ қарыншаның, кейде жайылған кардиомегалия болуы салдарынан ілеспе выпота » перикарде. Белгілер веноздық гипертензия, өкпе мен интерстициальды альвеолярлы ісінуі. 2. ЭКГ — синусты тахикардия немесе жылтыл предсердий, қарынша аритмиялары, белгілері ұлғайту сол предсердия, диффузды спецификалық емес өзгерістер ST сегменті және T тісшесінің, кейде бұзу внутрижелудочковой өткізгіштігі. 3. Эхокардиография арттыру сол жақ қарыншаның қалыпты немесе аздап тығыздалған қабырғасына, систолическая дисфункция ( тұрпайы (выброс) фракциясы). 4. Зерттеу гемодинамика — жүрек шығару тыныштықта қалыпты немесе айтарлықтай төмендеді, аздан физикалық жүктеме кезінде. Әрине, диастолалық қысым сол жақ желудочке, қысым сол жақ предсердии, қысым сыналанып » өкпе капиллярах көтерілді. Емі. Негізінен емдеу жүрек жеткіліксіздігі; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. б. емдеу симптомсыз желуд. аритмия әкелуі мүмкін угнетению сократительной функциялары қарыншалардың көрсетуге аитмогенное қолданысқа енгізіледі). Тұрақты қабылдау антикоагулянттар, т. б. жиі құрылады пристеночные тромбы қуысында жүрек. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, егер актив миокардит. Хирургиялық емдеу( көрсеткіштер бойынша). РЕСТРИКТИВТІ КАРДИОМИОПАТИЯ Ерекшелігі — бұл бұзу диастолической функциялары. Қарыншаның қабырғасының күшке айтарлықтай белсенділік және кедергі толтыру қарыншаның қуысы. Себебі болып табылады миокардиальный фиброзы, гипертрофиясы немесе инфильтрация әр түрлі воспалительной этиологиясы (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция кезінде де байқалады гемохроматозе, шөгінділерінде гликоген, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрация. Клиникасы. Нәтижесінде тұрақты үлкейтілген қысымын мұндай науқастарда, әдетте, пайда болады ісіну, асцит, кернеуі артады бауыр. Венозное қысым яремных венах көтерілген, ол дейін түседі қалыпты мәндерін немесе ұлғаюы мүмкін кезінде дем алуда (белгісі Куссмауля). Жүрек тондары мүмкін жүрек тондары тұйықталған, жиі естіледі III және IV тондар. Жүрек ұшы түрткісі жақсы пальпируется. Диагностика. 1. ЭКГ — төмен кернеуі, спецификалық емес өзгерістер ST — T мен түрлі аритмия. 2. Rg-графия кеуде — белгілері тоқырау қан өкпе мүмкін үйлесуі қалыпты өлшемдерімен жүрек. Тіпті кейінгі кезеңдерде аурудың қашан едәуір бұзылады сократительная қабілеті, тыныс толтыру м/кедергі кардиодилатации. 3. Эхокардиография — қабырғаларының қалыңдауы сол жақ және оң жақ қарыншаның. Үйлесімі қалыңдалған бөліктер қабырғаның сол жақ қарыншаның және азайту вольтажа желудочкового кешенді ЭКГ-да тән рестриктивной кардиомиопатиялар. Мөлшері қуысының сол жақ және оң жақ қарыншаның өзгермеген, сол жақ және оң жақ предсердия ұлғайтылды. 4. Жүректі катетерлеу — қысымның жоғарылауы толтыру оң жақ және сол жақ қарыншаның және классикалық қисық қысым «типті диастолалық западение және плато». 1. Жалпы іс-шаралар мыналарды қамтиды осторожное диуретиктерді қолдану кезінде застое кіші және үлкен айналымда қан айналымы және дигоксин төмендеген кезде сократимости ЛЖ. Кезінде амилоидозда дигоксин болмайды үлкен қаупімен гликозидной интоксикация. Кейбір жағдайларда көрсетілді вазодилататоры, бірақ оларды қолдануға сақтықпен қарау керек-қауіптілігі шамадан тыс азайту преднагрузки, сонымен қатар ҚР ұстап тұру үшін барабар СВ қажет жоғары қысым қарыншаның толтыру. 2.Спецификалық терапия жоюға бағытталған себептері. ГИПЕРТРОФИЯЛЫҚ КАРДИОМИОПАТИЯ Бұл ауру сипатталады гипертрофиясы бар ЛЖ, типтік жағдайларда жоқ дилатации, бұл ретте жоқ айқын себебі аурулары. Екі тән белгі ауру, бірақ міндетті емес : 1) асимметрическая гипертрофиясы қалқалар (АГП), көбінесе гипертрофирована жоғарғы бөлігі МжП салыстырғанда қалыңдығы заднебазальной еркін қабырғасының ЛЖ; 2) затрудненный кетуі қан ЛЖ (динамикалық обструкция) салдарынан тарылту субаортальной. 50% науқастар АК ауруы бойынша мұраға қалдырылған аутосомно-доминантному типі дәрежесі жоғары пенетрантности. Обструкция кезінде АК (егер ол бар болса) сипатқа динамикалық сипаты, дәрежесі оның айқындылық кезде өзгереді бірнеше рет зерттеулерге науқасты өзгереді, бір қысқарту екінші. Обструкция нәтижесі болып табылады одан әрі тарылту бастапқы өлшемі кішірейтілген выносящего асқазан есебінен алға жылжу митральды қарсы гипертрофированной қалқалар в систолу ( систолалық қозғалыс клапан алға — СДВ). Динамикалық обструкция нәтижесі болуы мүмкін 3 негізгі тетіктері: 1) ұлғайтылған сократимости ЛЖ, не азаюына әкеледі, оның сист. көлемін және жылдамдығын арттыру изгнания қан арқылы шығарушы тракт, нәтижесінде байқалады қозғалысы алдыңғы жармасының митральды жағына, қарама-қарсы перегородке, соның салдарынан төмендеуі қысым созылу; 2) сұйытылған көлемінің қарыншаның (преднагрузка) әкеледі одан әрі азайту мөлшерін выносящего асқазан; 3) сұйытылған кедергі қанағым қолқада орналасуында кездеседі (постнагрузка) арттырады, ол қан айналым жылдамдығы арқылы субаортальную облысы және сондай-ақ, азайтады систолалық көлемі қарыншаның. Барлық араласу көбейтетін сократимость миокард сияқты азайтатын көлемі қарыншаның ( сынама Вальсаавы), үлкейту обструкцию. Қарама-қарсы, АҚ жоғарлауы, ұлғайту веналық қайтару, ОЦК ықпал көлемін ұлғайту қарыншаның азайтады обструкцию. Клиникасы. Бірінші клиникалық көрінісі аурудың мүмкін кенеттен қайтыс болуы , ол жиі бейім ауру балалар мен жасөспірімдер, жиі кезінде немесе физикалық жүктемеден кейін. Клиникалық көріністері СН: ентігу пайда болған, негізінен, салдарынан азайту қабырғаларының серпімділігінің ЛЖ бұзылуына әкеліп толтыру ЛЖ ұлғайту және диастолалық қысым онда, сондай-ақ ұлғаюына қысым сол жақ предсердии. Стенокардия — көбінесе ауырсыну атипична мүмкін тыныштықта әрқашан емес, байланысты физикалық жүктеме, себебі — төмендеуі коронарлық қан ағымын болжауға мүмкіндік береді ишемию, шаршау, синкопе (шағым пайда сұр пелены көз алдында). Көптеген науқастар обструкцией — қос немесе үштік жүрек ұшы түрткісі, тез өсіп келе жатқан тамыр » барыс артериялар (шарықтау шегіне және күмбез) және қосымша IV жүрек тон. Ерекшелігі — болуы систолалық шу ромб пішіндес, сипаты, оның әдеттегі жағдайларда дөрекі; ол көбінесе естіледі арқылы айтарлықтай аралығы кейін I жүрек үндерін төменгі бөлігін төстің сол жағында оған, сондай-ақ басы. Саласындағы ұшы шу көбінесе голосистолический және дующий көрсететін митральную регургитацию. Талу — физикалық жүктемеден кейін нәтижесі ретінде мөлшерлерін азайту сол жақ қарыншаның және күшейту обструкция. Диагностика. 1. ЭКГ — сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, спецификалық емес өзгерістер ST және T, сондай-ақ ұлғайту сол предсердия. 2. Эхокардиография — асимметричной жүрек гипертрофия қалқалар жоқ обструкция қатынасы қалыңдығы қабырғалар у қабырғасының қалыңдығын қарыншаның 1,3 және одан да көп. Кезде обструктивті нысан аурудың анықтайды систолалық ығысуы алдыңғы жармасының Исм.К, систолалық діріл жармалардың қақпақшасының және оның ерте жабылуы , соотносящееся с пиками және күмбезді жазба каротидного пульс. 3. Жүректі катетерлеу. Емі. Терапия бағытталған төмендеуі білінуі клиникалық симптомдары. Медикаментозды терапия. 1) В-блокаторлар( пропранолол) тиімді төмендетеді айқындылығын жоғалтуы белгілері. а) блокада-рецепторлардың баяулатады ритм СС арттырады, ол толтыру сол жақ қарыншаның және оның мөлшерін азайта отырып, обструкцию. б) в-блокаторлар, төмендете отырып, энергия СС, азайтады қан айналым жылдамдығы, ол сондай-ақ ықпал етеді азайту обструкция. 2) Блокаторлар Са-арна а)жұмыс істеу қабілетін жақсартады сол жақ қарыншаның және азайтады внутрижелудочковый қысым градиенті б) кеңінен қолданады верапамил. 3) Жүрек гликозидтері жақпайды, егер білдірілді обструкция және аз қуысына ЛЖ, өйткені СГ арттырады силуСС күшейтетін обструкцию. Источник: shygharma.info |