Кардиогенный шок терапия

Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда.

аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

• систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
• признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
• частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
• гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена — альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно.
ким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA — 59%, стрептокиназы — 54%, ретиплазы — 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

 

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK, проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы — интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство — 64%, хирургическое — 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах — 2,7 часа.

 

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов — глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na⁺H⁺-каналов, L-карнитин.
едполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b-блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина — варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

Источник: www.rmj.ru

Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

• систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
• признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
• частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
• гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена — альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA — 59%, стрептокиназы — 54%, ретиплазы — 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

 

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK, проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы — интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство — 64%, хирургическое — 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах — 2,7 часа.

 

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов — глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na⁺H⁺-каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b-блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина — варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

Источник: www.rmj.ru

Признаки

При кардиогенном шоке пациент бледнеет, кожа его становится холодной, влажной, приобретает мраморный рисунок. Губы синеют. Появляется тревожность, страх смерти. Человек слабеет, у него появляется одышка, боль в груди, учащается сердцебиение. Пульс частый, но слабый. Давление снижено. Развивается олигурия или анурия. Периферические вены спадаются. Часто пациенты с кардиогенным шоком теряют сознание.

Описание

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения, сопровождающаяся уменьшением сердечного вброса, то есть неспособностью сердца вталкивать кровь в сосуды, падением артериального давления. Кровь не доходит до органов, из-за этого нарушается их работа. Особенно страдают головной мозг и почки. Недостаточность кровоснабжения головного мозга чаще всего и приводит к смерти пациента, так как мозг при резком кислородном голодании просто отключается.

Кардиогенный шок может развиться при:

• обширном инфаркте миокарда, когда повреждено более 40 % сердечной мышцы;
• остром миокардите;
• разрыве межжелудочковой перегородки сердца;
• аритмиях;
• острой недостаточности клапанов сердца;
• остром стенозе клапанов сердца;
• массивной эмболии легочной артерии (полной закупорке легочной артерии, в результате которой кровообращение становится невозможным).

Специалисты выделяют несколько видов кардиогенного шока:

• истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда;
• рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа;
• аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии;
• некоторые врачи в отдельную группу выделяют ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, но устойчив к лечебным мероприятиям.

Существует три степени кардиогенного шока:

• I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
• II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
• III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Кардиогенного шока нужно опасаться

• пациентам с обширным инфарктом миокарда;
• страдающим сахарным диабетом;
• пожилым;
• работающим с кардиотоксическими веществами.

Первая помощь

При первых же признаках кардиогенного шока нужно вызвать «Скорую помощь».  До ее прибытия нужно обеспечить страдающему покой, уложить его так, чтобы ноги были приподняты относительно тела. При необходимости дать обезболивающее.

При кардиогенном шоке человек страдает от недостатка кислорода. Поэтому необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение, в котором находится страдающий. Если дома есть кислородная подушка, нужно воспользоваться ей.

Транспортировка пациента возможна только в специализированной машине кардиологической бригадой «Скорой помощи».

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи».

Для определения очаговых изменений в миокарде проводят электрокардиограмму. Для оценки сократительной способности сердца делают эхокардиограмму. Для уточнения состояния сосудов делают ангиографию.

Лечение

Пациента с кардиогенным шоком госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечение проводится под постоянным контролем жизненно важных функций организма.

Основная цель лечения – это восстановление артериального давления, кровообращения и нормального кровоснабжения органов и тканей.

Пациенту обязательно назначают оксигенотерапию. При выраженном болевом синдроме вводят наркотические анальгетики. Для улучшения питания сердечной мышцы назначают раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Внутривенно вводят растворы препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений, повышающих артериальное давление, расширяющих почечные артерии, улучшающих кровообращение в почках.

В некоторых случаях, например, при ареактивном шоке, требуется хирургическое вмешательство. Так, может потребоваться восстановление проходимости коронарных артерий или механическое нагнетание крови в аорту (это делается при помощи специального баллона во время диастолы — расслабления сердца).

Однако несмотря на лечение, по статистике, летальность от кардиогенного шока составляет 85-100 %.

Профилактика

Лучшая профилактика кардиогенного шока – это правильное питание, умеренные занятия спортом, отказ от вредных привычек, соблюдение здорового образа жизни, ограничение стрессов.

Страдающим заболеваниями сердца нужно вовремя принимать назначенные врачом лекарства, своевременно купировать болевой синдром, нарушения ритма сердца.

© Доктор Питер

Источник: doctorpiter.ru

Причины и патогенез кардиогенного шока

Сократительная функция сердца зависит от нескольких составляющих. Их нарушение и лежит в основе развития шока.

• Способность кардиомиоцитов к сокращению и расслаблению. Опыт показывает, что при поражении более 40% мышечных клеток происходит резкое падение артериальное давление и развитие кардиогенного шока.
• Мышечные клетки сердца сокращаются под действием нервного импульса, который задает силу и ритм, что синхронизирует их работу. В результате чего, реализуется сокращение и расслабление всех групп клеток одновременно. Если же, импульс ослабевает, становиться хаотичным или вообще, одновременно воздействуют несколько электрических импульсов, общая сократимость сердца становиться не эффективной. Поэтому, нарушения ритма, также, способны приводить к кардиогенному шоку. По-другому, данный вариант, называется аритмогенным шоком.
• Для того, чтобы выброс крови из сердца, во время его сокращения был адекватен потребностям организма, кроме нервной стимуляции, необходима возможность предварительного растяжения камер сердца. Это называется законом Франка-Старлинга, который звучит так — чем сильнее происходит растяжение камер сердца, тем сильнее будет их сокращение. Другими словами, чем больше крови поступит в сердце во время диастолы, тем больше будет выброшено во время его систолы. И чтобы, данный закон работал, стенки перикарда достаточно растяжимы, а его полость заполнена небольшим количеством жидкости, которая снижает трение между миокардом и перикардом. В ситуациях, когда сердце сдавливается (кровь в полости перикарда, большое количество жидкости и фибрина при воспалении) выброс крови уменьшается, что приводит к уменьшению ее возврата во время диастолы. Тогда, согласно закону, сердце само снижает силу сокращения. Это еще больше уменьшает объем сердечного выброса и приводит к падению артериального давления и шоку.

Сюда же можно отнести и другую ситуацию — кровь не поступает в легкие, а значит ее не будет в левом желудочке. В результате сила сокращения падает до нуля, что приводит к шоку.

На основании всего вышесказанного, к причинам развития кардиогенного шока относят:

• инфаркт миокарда.
• тромбоэмболию легочной артерии.
• резко возникшие и значительные нарушения ритма.
• ранение сердца, перикарда или массивное образование воспаления и фибрина в перикардиальной полости, с развитием тампонады.

Среди основных механизмов формирования кардиогенного шока, выделяются только два. Первый заключается в резком снижении работы сердца по перекачиванию крови. В результате этого, весь организм испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Даже, следующие за этим механизмы централизации кровотока (обеспечение кровью только головного мозга и сердца) не справляются и, в зависимости от причины, довольно быстро может наступить летальный исход.

Клиника кардиогенного шока

Основные признаки, на первых этапах, во многом зависят от причины. Так при нарушении ритма, больной может отмечать перебои в работе сердца, боль в грудной клетки. При инфаркте миокарда — боли, чувство страха с Тромбоэмболии легочной артерии — одышка. Причем, она является самой выраженной среди одышки от других причин.

Следующими признаками (для всех причин, но в разной степени) являются так называемые вегетативные, сосудистые реакции. Они развиваются как результат снижения артериального давления. Это холодный липкий пот, резкая слабость, побледнение, которое сменяется синюшностью губ, ногтей. Практически одновременно возникает не объяснимое чувство страха смерти. После того, как сердце перестает перекачивать кровь, а значит вены становятся переполнены, отмечается набухание яремных вен шеи. Также, при тромбоэмболии довольно быстро наступает цианоз и мраморность верхней половины тела: голова, шея, грудь.

Потеря сознания отмечается только после прекращения сердечной деятельности и дыхания.

Меры первой помощи при кардиогенном шока

В первую очередь человеку необходимо занять сидячее положение. Он и сам будет к этому стремиться. Надо только положить вокруг спины и по бокам подушки и т. п. Далее, расстегнуть одежду, освободив, тем самым, шею и верхнюю треть груди. Измерить артериальное давление и дать нитроглицерин под язык. Естественно, что только при давлении не ниже 100 мм. рт. ст для систолического. До всех этих мероприятий необходимо вызвать «скорую».

Интенсивная терапия при кардиогенном шока

Лечение кардиогенного шока включает в себя три основных принципа.

• выявление и устранение причины.
• поддержание работы сердца и легких.
• коррекция сосудистых и метаболических нарушений, развивающихся во время шока.

1. Выявление причин должно проводиться при осмотре и кратком анамнезе (когда стало «плохо», какие заболевания перенес, какое лечение получает), снятия ЭКГ, измерение артериального давления и др.

Одновременно начинают проводиться первичные мероприятия: обязательная дача увлажненного кислорода с пеногасителями (этафомсилин, пары этилового спирта), нитраты (по показаниям).

Затем, по-возможности, приступают к коррекции причин шока.

• при инфаркте обязательно обезболивание, нитраты и тромболизис (альтеплаза, стрептокиназа и др.).
• при нарушении ритма — кроме обезболивания (при наличии болей), антиаритмики в зависимости от вида нарушения: новокаинамид, лидокаин, амиодарон, верапамил, обзидан и др. Кроме того, для профилактики тромбозов вводят антикоагулянты (гепарин, фрагмин или клексан) и дезагреганты (аспирин, плавикс или зилт).
• ранение и тампонада сердца являются показаниями к оперативному вмешательству. Из медикаментов применяются только обезболивающие и сердечные гликозиды. В случае незначительной тампонады, вмешательство может быть ограничено пункцией перикарда с эвакуацией содержимого.

При остановке дыхания или выраженной одышке (более 40 в мин.) больного переводят на ИВЛ.

2. Дальнейшее лечение также зависит от причины. Первые дни, до стабилизации состояния, больной должен находиться под наблюдением реаниматолога. И, только затем, он может быть переведен в общую палату.

Источник: neotlozhnaya-pomosch.info

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1075 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 819 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	8369 р. 56 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3243 р. 45 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3816 р. 29 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	5151 р. 16 адресов
Кардиология / Операции на магистральных сосудах / Операции на аорте	74889 р. 31 адрес
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследования при сахарном диабете	243 р. 586 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов	251 р. 572 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов	254 р. 553 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru