Кардиогенный шок протокол рк

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
·     Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
·     С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
·     Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.

зопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
·     Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
·     Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
·     Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
·         Раствор Рингера
·         Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
·         Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
·         НФГ (5000 МЕ)
    Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Перечень дополнительных лекарственных средств:
·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6].
·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина.
одится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
·     Фуросемид – 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
·     Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление должно быть доведено до 65–70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
·     У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм.

.
·     При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
·     Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
·     Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
·     Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1.      Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2.      При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3.      Транскатетерная   имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана пациентам с КШ.
4.      При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5.      При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6.      В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7.      Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце.
восимендан может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8.      Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9.      Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10. Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после хирургического вмешательства (слабое согласие).

Другие виды лечения:
— Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
— Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
— Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол). .
стом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3. При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4. Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5. При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.

Рекомендации при КШ общего характера:
1.      У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2.      При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше.
инственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не на догоспитальном этапе.
3.      Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4.      При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5.      Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6.      При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7.      При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может поддерживаться выше 80 г/л .

Особенности ведения пациентов с кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1.      Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2.      Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных.
нно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок не является показанием для ЭКМО.
5.      Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6.      Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7.      Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8.      Возможно введени.
ерапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3.      При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования клиники шока.<.
жно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
— Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
— После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Источник: xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
Нарушения функции проводимости сердца.
Сахарный диабет.
Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
тампонада желудочков выпотом;
кровотечение внутри сердца;
перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
холодные конечности, усиленное потоотделение;
сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
возможен кашель с пенистой мокротой;
болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы	Степень I – относительно легкая	Степень II – средней тяжести	Степень III – крайне тяжелая
Длительность	3-5 часов	5-10 часов	Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.)	90/50 – 60/40	80/50 – 40/20	Прогрессирующее падение АД
ЧСС	Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту).	Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту).	Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови	Снижен на 10-25%	Снижен на 25-35%	Снижен более чем на 35%
Осложнения	Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо.	Сердечная недостаточность в острой фазе.	Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию	Быстрая и устойчивая.	Замедленная и неустойчивая.	Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
электрическая стимуляция миокарда;
электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Источник: infoserdce.com

4.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:

1) Острая сердечно-сосудистая недостаточность – определение, этиология, патогенез, клинические синдромы, изменения центральной и периферической гемодинамики, пред- и постнагрузка.

2) Основные принципы ИТ острой сердечно-сосудистой недостаточности в зависимости от этиологии и стадии развития. Основные группы применяющихся препаратов (мочегонные, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды).

3) Патогенез, клиника и ИТ острой сердечно-сосудистой недостаточности при коллапсе и синкопе.

4) Патогенез, клиника и ИТ сердечной астмы и отека легких.

5) Инфаркт миокарда. Определение, патогенез, клиническая картина, ЭКГ- и лабораторная диагностика. Осложнения: кардиогенный шок, аритмии, постинфарктный синдром. Медикаментозная терапия.

6) Патогенез, клиника и ИТ гипертонической болезни. Неотложная помощь при гипертоническом кризе.

4.3. Задачи для самоконтроля:

Задача № 1 Больной доставлен в больницу с жалобами на боль в загрудинной области, которая длится более 60 минут. При осмотре больного – состояние удовлетворительное, АД — 130/85 мм рт ст, ЧСС — 82 в мин. ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной терапии.

Задача № 2 Мужчина 45 лет поступил в ОИТ по поводу давящих болей за грудиной и одышку. Боли начались 2 часа назад. Объективно: кожа влажная, над легкими в нижних отделах влажные незвонкие хрипы. Артериальное давление — 110/70 мм рт.ст., пульс – 92 уд./мин. На электрокардиограмме – подъем ST в V_1-4-отведениях, депрессия ST в II, III, aVF.

Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной терапии.

Источник: studopedia.ru

1. Западно — Казахстанский Государственный Медицинский Университет им М. Оспанова

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И
ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Одобрено Объединенной комиссией по качеству
медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального
развития Республики Казахстан от «29» ноября
2016 года Протокол № 16

2. План:

Определение кардиогенного шока.
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
Диагностика и лечение на амбулаторном
уровне
Диагностика и лечение на этапе скорой
неотложной помощи
Диагностика и лечение на стационарном
уровне
Особенности ведения пациентов с КШ как
осложнения терминальной стадии болезни
сердца
Список использованной литературы

3. Определение:

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние
критической органной гипоперфузии, вследствие
уменьшения сердечного выброса, которое
характеризуется:
1. Снижением САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут,
среднего АД менее 65 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, либо
необходимости применения вазоспрессоровдля
поддерживания САД > 90 мм.рт.ст.;
2. Признаками застоя в легких или повышением давления
наполнения левого желудочка;
3. Признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием
одного из следующих критериев:
Нарушение сознание
Холодная влажная кожа
Олигурия
Повышение сывороточного лактаза плазмы 2 ммоль/л.

4. Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10
МКБ-9
Код
Название
Код
Название
R57.0
Кардиогенный
шок
–
–
3. Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
4. Пользователи протокола: кардиологи,
реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги,
терапевты, врачи общей практики, врачи и
фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи
других специальностей.

5. Классификация:

По причине развития:
• ишемического генеза (острый инфаркт миокарда) — (80%).
• механического генеза при ОИМ (разрыв межжелудочковой
перегородки (4%) или свободной стенки (2%), острая тяжелая
митральная регургитация (7%).
• механического генеза при других состояниях
(декомпенсированная клапанная болезнь сердца,
гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца,
обструкция выходного тракта, травма, опухоли и др.).
• миогенного генеза (миокардиты, кардиомиопатии,
цитотоксические агенты и др.).
• аритмогенного генеза (тахи-брадиаритмии).
• острая правожелудочковая недостаточность.
В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при поступлении и
развивается в течение 48 ч после развития клиники инфаркта
миокарда.

6. Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз
Обоснование для
дифференциальной
диагностики
Обследования
Критерии исключения диагноза
Расслоение
аорты
-Болевой синдром
-Артериальная
гипотония
— ЭКГ в 12
отведениях
• Боль очень интенсивная, нередко имеющая
волнообразный характер.
• Начало молниеносное, чаще на фоне
артериальной гипертензии или при
физической либо эмоциональной нагрузке;
наличие неврологической симптоматики.
• Боль локализована в загрудинной области с
иррадиацией вдоль позвоночника и по ходу
ветвей аорты (
• Отсутствие или снижение пульса
ТЭЛА
Болевой синдром
-Артериальная
гипотония
— ЭКГ в 12
отведениях
• Одышка или усиление хронической одышки
(ЧДД больше 24 в мин)
• Кашель, кровохарканье, шум трения плевры
• Наличие факторов риска венозной
тромбоэмболии
Вазовагальные
синкопе
-Артериальная
гипотония
— отсутствие
сознания
ЭКГ в 12
отведениях
• обычно провоцируются страхом, стрессом
или болью. •Наиболее распространены
среди здоровых молодых людей

7. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:

• Жалобы: признаки острой гемодинамической несостоятельности и
гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед
глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.
• Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
возраст >65 лет;
ЧСС выше 75 уд / мин.;
наличие в анамнезе сахарного диабета;
анамнез инфаркта миокарда, АКШ;
наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;
ИМ передней локализации.
• Физикальное обследование: признаки периферической гипоперфузии: серый
цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз;
спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2 с.
(снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания:
заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение
диуреза менее <0.5 мл/кг/час). Перкуторно: расширение левой границы
сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии,
протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной
левожелудочковой недостаточности).

8.

1. Снижение САД < 90 мм.рт.ст.;
2. Признаки застоя в легких;
3. Признаки гиперфузии (наличие хотя
бы одного из следующих критериев:
Оказание
неотложной помощи
и транспортировка в
ургентную клинику
— Нарушение сознание;
— холодная, влажная кожа;
-олигоурия.
Запись ЭКГ на месте
мониторинг
пульсоксиметрия,
АД, ЧД,
Признаки ОКС, при
отсутсвии значимых
изменений на ЭКГ
наличие факторов
рискаИБС
Диагностика
ишемического КШ
На ЭКГ признаки
ПНР нарушений
проводимости не
связанных с ОКС,
признаки КМП,
ТЭЛА и др.;
Диагностика других
вариантов шока
(аритмогенный,
миогенный и др)
Транспортировка в ближайшую
клинику с наличием
ангиографической лаборатории и
отделением кардиохирургии;от ПМК
начинать догоспитальный
тромболизис, при наличии ОКССП ST
c учетом времениего развития и
отсутствии противопоказаний

9. Лечение:

1. Перечень основных лекарственных средств:
• Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
• Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
• Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
• Раствор Рингера
2. Перечень дополнительных лекарственных средств:
• Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
• Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин;
вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как
согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при
кардиогенном шоке [6].
• Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности
норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное
введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
• Фуросемид — 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких,
после устранения тяжелой гипотензии.
• Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли,
возбуждения и выраженной одышки.
3. Клиника кардиогенного шока является показанием к экстренной госпитализации

10.

Пациент с клиникой
КШ
оксигенотерап
ия при
пароксизмальн
сатурации
ое нарушение
кислорода
ритма — ЭИТ
менее 90%
Инфузия жидкости (NaCl
или раствор Рингера)
>200 мл/15–30 мин при
отсутсвии признаков
гиперволемии
Клиника КШ+ отек
легких
добутами/лесименда
н+ ноадреналин
после повышения АД
диуретики
признаки гипоперфузии Добутамин или
левосимендан
среднее АД менее 65 мм.рт.ст. норадреналин, при невозможности
обеспечить интервенционное
вмешательство в течение 90 мин. от
ПМК начинать догоспитальный
тромболизис при наличии ОКССПST с
учетом времени его развития и
отсутствии противопоказаний
Экстренная доставка в
клиинку с наличием АГЛ, к/х
службы и наличием
аппарата для
вспомогат.крообращения

11. ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

Определение диагностических критериев КШ:
1. снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут,
среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо
необходимости применения вазопрессоров для поддержания
САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2. признаки застоя в легких или повышение давления наполнения
левого желудочка;
3. признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие
одного из следующих критериев:
нарушение сознания;
холодная влажная кожа;
олигурия;
повышение сывороточного лактата плазмы > 2 ммоль/л (1,2).

12. ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

13. ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Физикальное обследование: признаки периферической
гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная,
«мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены;
холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2 с. Нарушение
сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение.
Олигурия (снижение диуреза менее <0.5 мл/кг/час).
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации
тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм
галопа
Инструментальные исследования:
1. ЭКГ-диагностика – возможны признаки ОКС, пароксизмальных
нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного
поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие
протоколы).
2. Пульсоксиметрия.

14. Диагностический алгоритм:

1.Снижение САД < 90 мм.рт.ст.;
2. признаки застоя в легких;
запись ЭКГ на
месте мониторинг
пульсоксиметрии,
АД, ЧД
признаки ОКС , при
отсутствии значимых
изменений на ЭКГ
наличие факторов риска
ИБС
диагностика
ишемического КШ
Транспортировка в ближайшую клинику с наличием
ангиографической лаборатории и отделением
кардиохирургии, при возможности на специально
оснащенном транспорте (реанимобиль), при
невозможности обеспечить интервенционное
вмешательство тромболизис в течение 90 мин. от
ПМК начинать до госпитальный при наличии ОКССП ST
с учетом времени его развития и отсутствии
противопоказаний
3.признаки гипоперфузии (наличие хотя
бы одного из следующих критериев:
a)нарушение сознания;
b)холодная, влажная кожа;
c)олигурия;
ЭКГ признаки ПНР
нарушений
проводимости не
связанных с ОКС,
признаки КМП,
ТЭЛА и др.
диагностика
других
вариантов
шока
оказание
неотложной
помощи и
транспортиров
ка в ургентную
клинику

15. Лечение:

. Перечень основных лекарственных средств:
Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
Раствор Рингера
1
2. Перечень дополнительных лекарственных средств:
Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)инотропная доза дофамина – 3–5
мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии
добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не
рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке
Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности
норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное
введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
Фуросемид — 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека
легких, после устранения тяжелой гипотензии.
Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли,
возбуждения и выраженной одышки.
3. Клиника кардиогенного шока является показанием к экстренной
госпитализации

16. 17. ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

• Диагностические критерии:
1.снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД
менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости
применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
2. признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого
желудочка;
3. признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие одного из
следующих критериев:
нарушение сознания;
холодная влажная кожа;
олигурия; повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л)
(1,2).
повышение плазменного лактата (при отсутствии терапии
эпинефрином) > 2 ммоль/л;
повышение BNP или NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL,
MR-pro ВNP>120 pg/mL;
метаболический ацидоз (pH 45 мм ртутного столба (> 6 кПа).

18. ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Инструментальные критерии:
1. Пульсоксиметрия – снижение сатурации кислорода (SaO2)
2. Рентгенография легких – признаки левожелудочковой недостаточности.
3. ЭКГ–диагностика – признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма,
нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца,
электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы ).
4. Катетеризация верхней полой вены для периодического или постоянного
контроля насыщения венозной крови кислородом (ScvO2).
5. Эхокардиография (трансторакальная и/или трансэзофагеальная) следует
использовать для идентификации причины кардиогенного шока, для
последующей гемодинамической оценки, а также для выявления и
лечения осложнений.
6. Экстренная коронарография с последующей коронарной
реваскуляризацией с помощью ангиопластики или, в исключительных случаях
АКШ, требуется при ишемическом кардиогенном шоке независимо от
времени с момента возникновения боли.

19. Перечень диагностических мероприятий

2. Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
запись ЭКГ на месте мониторинг, при отсутствии значимых изменений на ЭКГ наличие
факторов риска ИБС диагностика ишемического КШ экстренная КАГ для решения
вопроса реваскуляризации при невозможности обеспечить интервенционное
вмешательство в течение 90 мин. тромболизис при наличии ОКССП S с учетом времени
его развития и отсутствии противопоказаний на ЭКГ признаки ПНР нарушений
проводимости не связанных с ОКС, признаки КМП, ТЭЛА и др. диагностика других
вариантов шока (аритмогенный, миогенный и др.)
Тиреотропный гормон.
Прокальцитонин.
МНО.
D-димер.
При рефрактерном к эмпирической терапии кардиогенном шоке необходимо
мониторировать показатели сердечного выброса, сатурации смешанной венозной
крови (SvO2) и центральной венозной крови (ScvO2).
Артериальная катетеризация может быть выполнена для контроля диастолического
артериального давления, колебания давления во время сокращения желудочков.
КТ с контрастированием или МСКТ для исключения ТЭЛА как причины шока.

20. Диагностический алгоритм:

1. Стойкое (более 30 мин) снижение
САД < 90 мм.рт.ст.;
2. признаки застоя в легких;
запись ЭКГ на
месте мониторинг
пульсоксиметрии,
АД, ЧД
признаки ОКС , при
отсутствии значимых
изменений на ЭКГ
наличие факторов риска
ИБС
диагностика
ишемического КШ
экстренная КАГ для решения вопроса
реваскуляризации при невозможности
обеспечить
интервенционное
вмешательство в течение 90 мин.
тромболизис при наличии ОКССП S с
учетом времени его развития и
отсутствии противопоказаний
3.признаки гипоперфузии (наличие хотя
бы одного из следующих критериев:
a)нарушение сознания;
b)холодная, влажная кожа;
c)олигурия;
На ЭКГ признаки
ПНР нарушений
проводимости не
связанных с ОКС,
признаки КМП,
ТЭЛА и др.
диагностика
других
вариантов
шока
оказание
неотложной
помощи
согласно
соотвестую
щему
протоколу

21. Перечень основных лекарственных средств:

Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5%
5 (концентрат для вливаний)
Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1
мл)
Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
Раствор Рингера
Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
НФГ (5000 МЕ)

22. Перечень дополнительных лекарственных средств:

Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза
дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин
(только при отсутствии добутамина, так как согласно
обновленным рекомендациям не рекомендуется к
использованию при кардиогенном шоке [6].
Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при
неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в.
во время реанимации, повторное введение каждые 3–5 мин.
Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
Фуросемид – 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии
клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при
наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.

23. Хирургическое вмешательство:

Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при
кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления
клиники коронарного события.
При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального
стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с
применением ЭКМО.
При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой аортальной или
митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно
быть проведено незамедлительно.
При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального
клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные
инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации состояния
в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно.
Левосимендан является единственным препаратом, для которого
рандомизированное исследование показало значительное снижение
смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.

24. Рекомендации при КШ общего характера:

У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий),
необходимо восстановление синусового ритма, или замедление
сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует
использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический
риск это в ситуации выше.
Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно
использование диуретиков.
Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина
рекомендуется поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина
может поддерживаться выше 80 г/л .

25. Другие виды лечения:

1. Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение
артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
2. Неинвазивная вентиляция легких — проводится у
пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД
> 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется,
при выраженной дыхательной недостаточности с
гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа),
гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и
ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться
неинвазивно.
3. Электроимпульсная терапия при наличии признаков
пароксизмальных нарушений ритма.

26. Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца

1.
2.
3.
Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть
оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае
прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз,
низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная
и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов
с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо
противопоказаний для трансплантации сердца.
При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной
недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки
кровообращения, необходимо использование циркуляторной
поддержки мобильного блока для реализации венозноартериального ЭКМО с последующим переводом пациента в
экспертный центр.

27. Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:

1)
2)
3)
После того, как острая фаза кардиогенного шока был
купирована, должно быть назначено соответствующее
пероральное лечение сердечной недостаточности под
тщательным контролем.
Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны
быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/сартаны и антагонисты
альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения
риска аритмий и развития декомпенсации сердечной
деятельности.
После купирования шока, ведение пациента должно
соответствовать последним рекомендациям по лечению
хронической сердечной недостаточности. Лечение должно
быть начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров
с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой
переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

28. Список использованной литературы:

1.Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a
consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the
European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015).
European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066.
2.Managementofcardiogenicshock. European Heart Journal (2015)36, 1223–
1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051.
3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of
Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013.
4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute
Myocardial InfarctionThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10.
5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction :A Report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. 27
6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock.
Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17
7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension: Helpful or
Harmful? ClinicalNurseSpecialist. 21(4), 181-188. PMID: 17622805
8.2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task
Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of
Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Источник: en.ppt-online.org