Кардиогенный шок неотложная помощь

   Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Что такое кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся значительным снижением АД (артериальная гипотензия должна длиться не менее тридцати минут) и тяжелой тканевой и органной ишемией, в результате гипоперфузии (недостаточного кровоснабжения). Как правило, шок сочетается с кардиогенным легочным отеком.

Кардиогенный шок – причины

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

• острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
• полного отрыва сосочковых мышц;
• разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
• полного разрыва МЖП;
• тампонада сердца;
• изолированного правожелудочкового ИМ;
• острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
• гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

• переднюю локализацию инфаркта,
• наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
• пожилой возраст больного,
• наличие фоновых заболеваний:
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • тяжелые аритмии,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
  • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

Кардиогенный шок может быть:

• истинным;
• рефлекторным (развитие болевого коллапса);
• аритмогенным;
• ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

   Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

   Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Как развивается аритмогенный шок

Этот вид кардиогенного шока возникает из-за нарушений ритма и сердечной проводимости, в результате которых происходит резкое снижение АД и развивается шок. В подавляющем числе случаев, интенсивность симптоматики шока начинает снижаться сразу после купирования нарушения сердечного ритма.

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

• пароксизмальную тахиаритмию;
• желудочковую тахикардию;
• атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
• синоатриальную блокаду;
• синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

• высоким риском летального исхода;
• полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
• наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
• значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
• быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
• возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются: 

• боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
   


• уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
   
• тяжелая одышка;
   
• появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
   
• нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
   
• глухость сердечных тонов;
   
• нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

• гиповолемии;
• сердечной тампонады;
• напряженного пневмоторакса;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

• запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
   
• мониторинг артериального давления и пульса;
   
• оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Чаще всего кардиогенный шок развивается в первые несколько дней после перенесенного инфаркта, больной в это время еще находится в стационаре. Поэтому, сразу после возникновения симптомов шока следует вызвать реаниматолога и перевести пациента в кардиореанимационное отделение для оказания специализированной помощи.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

• Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
• Инфузионной терапии (по показаниям);
• Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
• Увеличения сократимости сердечной мышцы;
• Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
• Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Препаратом выбора для обезболивания при кардиогенном шоке является морфин, может использоваться анальгин.

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

   Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Кардиогенный шок – клинические рекомендации по дальнейшему ведению больных

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

Источник: serdcet.ru

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.
 
Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
·     Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
·      С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин,  со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
·     Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
·     Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
·     Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
·     Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).
 
Перечень основных лекарственных средств:
·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
·         Раствор Рингера
·         Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
·         Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
·         НФГ (5000 МЕ)
    Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных  ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6].
·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации,  повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
·     Фуросемид – 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
·     Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление  должно быть доведено до 65–70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
·      У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм. рт.
·      При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
·     Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
·     Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
·     Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия  ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан  улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам  необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1.      Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2.      При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3.      Транскатетерная   имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана  пациентам с КШ.
4.       При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой  аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5.       При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации  состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6.       В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7.       Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину  в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце. Левосимендан  может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8.      Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9.      Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10.   Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после  хирургического  вмешательства (слабое согласие).
 
Другие виды лечения:
— Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
—  Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
— Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол). 
 
Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.
 
1.  Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации при КШ не рекомендовано.
2.  Методы вспомогательного кровообращения у пациентов с КШ могут быть использованы кратковременно, а показания к их применению определяются возрастом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3.  При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4.  Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5.  При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.
 
Рекомендации при КШ общего характера:
1.      У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или  замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2.       При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше. Единственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не  на догоспитальном этапе.
3.      Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4.      При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5.      Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6.      При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется  поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7.      При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может  поддерживаться выше 80 г/л .
 
Особенности ведения пациентов с  кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1.      Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора  лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2.      Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных форм или вазоплегических форм прогрессирующих к гипокинезии не следует упускать из виду.
3.      При наличии кардиотоксического воздействия при развитии шока, необходимо проведение экстренной эхокардиографии для выявления гипокинетического состояния.
4.      При кардиогенном шоке, обусловленном кардиотоксическим эффектом лекарственных препаратов (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальция, бета-блокаторы) необходим перевод пациента в экспертный центр с опытом  работы с ЭКМО, особенно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок  не является показанием для ЭКМО.
5.      Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6.      Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7.       Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8.      Возможно введение молярного  раствора бикарбоната натрия(в дозе от 100 до 250 мл до максимальной общей дозы 750 мл) при токсическом шоке с нарушением внутри желудочковой проводимости (широкий QRS комплекс), вместе с другими видами лечения.
 
Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца
1.      Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
2.       ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3.      При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр. 
 
Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др.  специалисты по показаниям.
 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования  клиники шока.
 
Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
·     достижение целевого среднего артериальное давление 65-70 мм.рт.ст;
·     восстановление оксигенации;
·     облегчение симптомов;
·     предотвращение повреждения сердца и почек.
 
Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:
— После того, как острая фаза кардиогенного шока был купирована, должно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
— Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
— После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть  начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Источник: diseases.medelement.com

Причины кардиогенного шока

Шоком в медицине называют срыв компенсаторных возможностей организма в ответ на чрезвычайно сильный раздражитель. В первую очередь на него реагируют сердечно-сосудистая и нервная системы, что провоцирует прогрессивное падение артериального давления, нарушение кровоснабжения и функционирования всех систем организма. При отсутствии квалифицированной врачебной помощи такое состояние быстро приводит к летальному исходу.

Для развития кардиогенного шока требуется повреждение самого сердца или его сосудов. При этом насосная функция левого желудочка снижается и сердце перестает перекачивать кровь по сосудам к жизненно важным органам: мозг, легкие, почки. Сам орган также находится в условиях гипоперфузии из-за низкого тонуса кровеносных сосудов.

В 80% случаев кардиогенный шок имеет ишемическую природу, т.е. возникает при некрозе кардиомиоцитов вследствие инфаркта. Остальные причины подразделяются на:

• Механические: разрыв стенки желудочка; отрыв сосочковых мышц при обширном остром инфаркте и травмах; опухоли; тампонада сердца; тяжелые повреждения клапанного аппарата; эмболия крупных ветвей легочной артерии.

  

• Миогенные – повреждения кардиомиоцитов воспалительного или токсического характера (миокардиты, кардиомиопатии).
• Аритмогенные – развиваются при тяжелых патологиях проводящей системы сердца: пароксизмальные тахикардии, блокады синоатриального и атриовентрикулярного узлов, дисфункция синусового узла.
• Острая правожелудочковая недостаточность.

Механизм развития болезни

Патогенез болезни следующий: при повреждении левожелудочкового миокарда, проводящей системы или клапанного аппарата сердца уменьшается сердечный выброс. Это приводит к стойкому падению систолического артериального давления, провоцирующему неадекватное и недостаточное кровообращение центральной нервной системы и других органов и систем.

Формируется полиорганная недостаточность, которая имеет следующие проявления:

• Почки. Снижение кровотока в почечных артериях приводит к нарушению работы органа, что выражается уменьшением (олигурия) или полным отсутствием (анурия) выделения мочи, а также накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена – остаточного азота и мочевины.

  

• ЦНС. Кислородное голодание мозга приводит к психомоторному возбуждению, которое в дальнейшем сменяется на угнетение сознания. Нарушается работа сосудистого и дыхательного центров, что усугубляет течение кардиогенного шока.
• Сердце и сосуды. В условиях недостаточного поступления кислорода в тканях запускается процесс анаэробного гликолиза, что приводит к накоплению лактата (ацидоз метаболического типа). Повышается проницаемость стенок сосудов, через которые выходит плазма крови, развивается ее сгущение и внутрисосудистое свертывание. Центральное венозное давление падает, усугубляя повреждение сердечной мышцы.
• Легкие. При недостаточной сократительной функции левого желудочка увеличивается его диастолический объем, что приводит к возрастанию давления в легочном круге кровообращения, вплоть до капиллярного русла. Происходит пропотевание плазмы через стенки сосудов в легочную ткань, развивается отек легких.

Классификация заболевания

Классификация кардиогенного шока основана на вызвавших его причинах и особенностях патофизиологии и лечения отдельных видов данного синдрома:

• Истинный. Развивается в результате обширного поражения мышечной стенки левого желудочка (ишемические, токсические и другие причины). При этой форме наблюдается классическое развитие клинической картины.

  

• Рефлекторный. Развивается при неадекватном расширении периферических сосудов в ответ на чрезвычайно сильный болевой раздражитель. При этом объем первоначального повреждения миокарда может быть незначителен. Чаще всего наблюдается при инфаркте задней стенки. Рефлекторный кардиогенный шок хорошо купируется назначением обезболивающих препаратов и инфузионной терапии.
• Аритмический. В этом случае сердце не может перекачивать кровь из-за нарушений ритма при тяжелых СА и АВ-блокадах, пароксизмальной тахиаритмии. Купирование этой формы начинается с использования антиаритмиков.
• Ареактивный. Самый опасный вид кардиогенного шока с высоким процентом смертельного исхода. Может возникнуть даже при незначительных повреждениях сердечной мышцы при тяжелых нарушениях микроциркуляторного русла и синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В данном случае введение препаратов-вазопрессоров не улучшает состояние больного и даже может вызвать нарастание ишемии и отека легких.

  

По выраженности клинических проявлений выделяют следующие степени кардиогенного шока:

• Первая степень: пациент пребывает в состоянии шока не более 4 часов, артериальное давление находится в пределах 90/50 мм рт.ст., частота сердечных сокращений не более 100-110 в мин (лучше всего иметь в аптечке тонометр для измерения показателей). Ответ на медикаментозную терапию хороший, состояние купируется в течение 40-60 минут.
• Вторая степень: АД падает до 80-60/50 мм рт.ст. ст., тахикардия 120 и более ударов в мин. Ярко выраженная симптоматика с проявлениями сердечной недостаточности и отека легких. Ответ на лечение замедлен.
• Третья степень: длится более 10 часов. Артериальное давление на критически низкой отметке или не определяется вообще. Угнетение работы ЦНС, декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких. Ответ на проводимую терапию незначительный или отсутствует.

Симптомы кардиогенного шока

Возникновение симптомов кардиогенного шока происходит быстро и внезапно. Кожа больного приобретает бледно-синюшный окрас, проступает холодный, липкий пот. На начальных этапах больной возбужден, мечется, его охватывает «страх смерти». Далее сознание постепенно угнетается вплоть до полной потери.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются:

• систолическое артериальное давление на протяжении 30 минут не поднимается выше 90 мм рт.ст.;
• пульсовое давление не более 20 мм рт.ст.;
• пульс менее 60 или более 110 уд./мин.;
• признаки нарушения микроциркуляции кожи: бледно-синюшный оттенок кожных покровов, холодный, липкий пот, спавшиеся вены на руках и ногах, холодные стопы и кисти;
• проявления почечной недостаточности: резкое снижение объема выделяемой мочи (олигурия);
• нарушение сознания от легкой оглушенности до полной его потери;
• признаки отека легких: затрудненное дыхание, одышка, упорный кашель с хорошо слышными хрипами, боль в груди.

Диагностика болезни

Клинические признаки кардиогенного шока выявляются достаточно легко. Их появление требует экстренной врачебной помощи для стабилизации состояния больного. Уже после этого проводится расширенная диагностика для выяснения причин и определения степени выраженности синдрома.

Диагностическими мероприятиями, проводимыми для установления диагноза являются:

• ЭКГ – выявление признаков ишемического повреждения миокарда, нарушения электрической активности, электролитных нарушений;
• эхокардиография – уточнение причины, локализации и глубины повреждения сердечной мышцы;
• ангиография – оценка проходимости коронарных сосудов;
• рентгенография органов грудной клетки – обнаружение признаков легочного отека, тампонады сердца;
• определение газового состава крови;
• биохимический и электролитный анализы крови – нахождение биохимических маркеров повреждения миокарда, почек и органов брюшной полости, обнаружение электролитных нарушений;
• анализ на D-димер – маркер ТЭЛА и ДВС-синдрома.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Купирование кардиогенного шока на этапе доврачебной (первой) помощи невозможно. Единственное, что можно сделать с человеком с первыми признаками шока – создание покоя и немедленный вызов «скорой помощи».

На догоспитальном этапе проводится физикальное обследование больного для выявления симптомов кардиогенного шока (изменение кожных покровов и периферических сосудов, снижение артериального давления, нарушение сознания, изменение тонов сердца и обнаружение хрипов в легких). Проводятся ЭКГ и пульсоксиметрия.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

• Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами (при развитии отечного процесса в легких – с приподнятым изголовьем);
• Провести оксигенотерапию через кислородную маску/носовые катетеры 8-15 л/мин;
• Устранить болевой синдром опиоидными анальгетиками: внутривенное введение 1% раствора морфина 1 мл или 0,005% раствора фентанила 1-2 мл.
• Наладить инфузионную терапию: 400 мл физраствора/раствора Рингера/5% раствора глюкозы внутривенно капельно.
• Ввести внутривенно инотропы: «Добутамин» в дозе 2-20 мг/кг/мин и/или «Допамин» 200 мг, начиная с 5 мкг/кг/мин (превышение дозировок может вызвать анафилактический шок). Введение данных препаратов требует обязательного контроля уровня АД и ЧСС.
• Стабилизацию гемодинамики при неэффективности инфузионной и инотропной терапии осуществить вазопрессорами: «Норадреналин» 0,2-1 мг/кг/мин. Применение требует осторожности, т.к. может усугубить ишемические процессы в миокарде.
• Снять симптомы отека легочной ткани после стабилизации цифр артериального давления: «Фуросемид» в дозе не более 40 мг.

Дальнейшее лечение проводится в больнице в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Лечение

Стационарное лечение кардиогенного шока является продолжением догоспитальной терапии. Проводят инфузионную терапию, предотвращают гипотонии путем введения инотропов и вазопрессоров, применяют опиоидные анальгетики. При выраженной дыхательной недостаточности и отсутствии сознания осуществляют переход на искусственную вентиляцию легких. Проводят профилактику тромбоэмболических осложнений при отсутствии противопоказаний (эноксапарин натрия 0,2 мл, нефракционный гепарин 5000МЕ), а также назначается антиаритмическая терапия в соответствии с видом нарушения сердечной проводимости.

Больного подключают к кардиомонитору для постоянного контроля за показателями АД и ЧСС. Отслеживание суточного диуреза проводится путем катетеризации мочевого пузыря. Также согласно клиническим рекомендациям назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики для уточнения причин заболевания.

Хирургическое лечение при кардиогенном шоке применяется при недостаточной эффективности консервативных методов. Увеличение коронарного кровотока достигается введением в нисходящую часть аортальной дуги специального баллона, раздувающегося в момент диастолы (внутриаортальная баллонная контрпульсация). Это временная мера, которая позволяет в дальнейшем провести ангиопластические операции на суженных венечных сосудах или выполнить аортокоронарное шунтирование.

Осложнения и прогноз для пациента

Кардиогенный шок – смертельно опасное состояние. Главную роль в снижении процента летальности играет время оказания неотложной помощи. Если необходимые мероприятия были сделаны в течение первых 30 минут после развития первых симптомов, смертность не превышает 30-40%. Купирование шока в более поздние сроки ведет к прогрессивному росту процента летального исхода.

Дальнейший прогноз зависит от этиологии кардиогенного шока, степени повреждения сердечной мышцы и тяжести полиорганной недостаточности.

Источник: davlenienorm.com

Особенности кардиогенного шока

Кардиогенный шок — это острая недостаточность левого желудочка. Нередко подобное состояние развивается при инфаркте миокарда. Данное состояние имеет высокий процент летального исхода. 9 из 10 больных погибают. Прогноз для жизни больного человека зависит от того, насколько быстро и качественно оказана медицинская помощь (доврачебная и врачебная). Существует несколько форм кардиогенного шока:

• аритмическая;
• рефлекторная;
• истинная;
• ареактивная.

Шоковое состояние может возникать на фоне разрыва сердечной мышцы. При всех этих видах шока наблюдается стойкое снижение артериального давления. Механизм развития подобного состояния довольно сложный. В основе развития шока лежат следующие патологические процессы:

• снижение сократимости сердечной мышцы;
• снижение выброса крови во время систолы;
• сужение кровеносных сосудов на фоне повышенного синтеза катехоламинов (адреналина и норадреналина);
• централизация кровотока;
• повышение ОЦК в малом круге.

Все это приводит к перегрузке левого желудочка. Страдает при кардиогенном шоке и микроциркуляция. Мелкие сосуды становятся более проницаемыми. Немаловажное значение в появлении симптомов шока имеет метаболический ацидоз. На фоне ухудшения кровоснабжения тканей страдают многие органы. Наиболее чувствительны к этому печень и почки.

Этиологические факторы

Кардиогенный шок провоцирует сердечно-сосудистая патология. Наиболее частыми этиологическими факторами являются:

• обширный инфаркт миокарда с вовлечением в процесс боле 40% объема сердечной мышцы;
• острая форма миокардита;
• поражение венечных артерий;
• острый аортальный стеноз;
• острый митральный стеноз;
• недостаточность митрального и аортального клапана;
• разрыв сердечной перегородки, расположенной между желудочками;
• тяжелые формы аритмии;
• кардиомиопатия;
• тромбоэмболия легочного ствола;
• тампонада сердца.

Наиболее частая причина — поражение стенки левого желудочка, что характерно для инфаркта. Чуть более редкой причиной является регургитация крови на фоне недостаточности митрального клапана. Сам инфаркт миокарда развивается вследствие нарушения проходимости венечных артерий. Последние питают ткани сердца, в том числе и миокард. Причинами нарушения кровоснабжения сердечной мышцы являются: атеросклеротическое поражение артерий, тромбоз, эмболия, спазм и проведение оперативных вмешательств.

Существует ряд предрасполагающих факторов развития острого инфаркта и, соответственно, кардиогенного шока. К ним относятся: нерациональное питание, курение, регулярное употребление алкоголя, наличие ревмокардита, ожирение, наличие сахарного диабета, повышенное артериальное давление. Частота встречаемости шока при инфаркте варьируется от 5 до 20%. В группу риска входят мужчины старше 40 лет.

Клинические проявления

Для оказания экстренной помощи нужно убедиться в том, что это действительно кардиогенный шок. Основными признаками этого состояния являются:

• снижение систолического артериального давления;
• нарушение функции почек (олигурия);
• снижение сердечного индекса;
• нарушение сознания (оглушенность, стопор);
• отек легких;
• снижение местной температуры в области конечностей;
• бледность кожных покровов;
• наличие холодного пота;
• наличие нитевидного пульса;
• посинение слизистых оболочек;
• боли в груди.

Главный и самый важный критерий — гипотензия. Кардиогенный шок можно заподозрить при падении АД ниже 90 мм.рт.ст. При развитии шока у человека нормальное давление может быстро снижаться (более чем на 30 мм.рт.ст за полчаса). При острой недостаточности левого желудочка всегда страдают почки. Наблюдается снижение объема выделяемой мочи. В норме при нормальном питьевом режиме диурез у здорового человека составляет от 800 до 1500 мл в сутки. Олигурия наблюдается при диурезе менее 500 мл. При объективном обследовании больного выявляется увеличение ЧСС, приглушенность сердечных тонов. В случае отека легких при аускультации выявляются влажные хрипы.

Диагностические мероприятия

Для оказания адекватной помощи пострадавшему требуется поставить диагноз. Диагностика кардиогенного шока включает в себя:

• опрос больного или его близких;
• общий осмотр;
• измерение давления и пульса;
• определение частоты дыхания;
• измерение температуры тела;
• выслушивание легких и сердечных тонов;
• проведение ЭКГ;
• оценку выделительной функции почек и общий анализ мочи.

В случае развития кардиогенного шока нужно действовать быстро. Любое промедление может стоить человеку жизни. Большое значение для постановки диагноза имеют симптомы (бледность кожи, падение температуры и давления, дезориентация, частый, нитевидный пульс, снижение диуреза). В ходе ЭКГ удается выявить характерные признаки инфаркта миокарда (наличие отрицательного зубца T, изменение высоты зубца R, углубление зубца Q, изменение сегмента ST).

Дополнительно проводится исследование крови. Оценивается насыщаемость ее кислородом, уровень электролитов. Для оценки состояния сердца и коронарных сосудов может проводиться УЗИ сердца, коронарография. Все инструментальные и лабораторные, за исключением ЭКГ, исследования следует осуществлять в условиях стационара, если больному оказана должна помощь бригадой скорой помощи. Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологическими состояниями: гиповолемией, гипонатриемией, аритмиями.

Лечебная тактика

Шок может возникнуть в любой ситуации. Чаще всего это происходит в домашних условиях. Неотложная помощь при кардиогенном шоке должна проводиться еще до госпитализации больного. В противном случае высок риск летального исхода. Алгоритм оказания помощи пострадавшему не сложен. Во-первых, при появлении признаков шока (падении давления, резком ухудшении состояния), требуется вызвать скорую помощь, подробно указав все жалобы больного. Во-вторых, до приезда скорой помощи требуется уложить пострадавшего и приподнять ему ноги, обеспечить приток чистого воздуха.

В-третьих, избавить больного человека от стесняющей одежды (убрать пояс, расстегнуть пуговицы). В-четвертых, в случае выраженного болевого синдрома в области сердца следует дать человеку обезболивающее. После того, как оказана первая помощь, в дело вступают специалисты скорой помощи.

Непосредственно до госпитализации требуется нормализовать артериальное давление (повысить его до 90-100 мм.рт.ст).

Чаще всего для повышения давления применяются следующие препараты: норадреналин, допамин, добутамин. Нередко применяется преднизолон.

Если давление менее 60 мм.рт.ст препаратами выбора являются допамин и норадреналин. При давлении 60-90 мм.рт.ст применяется «допамин. Если человек потерял сознание и с трудом дышит, проводится интубация трахеи. Для предупреждения образования тромбов или для их рассасывания применяются антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики (стрептокиназа). В случае нарушения сократимости сердца (фибрилляции желудочков) проводится дефибрилляция.

До приезда в лечебное учреждение может проводиться инфузионная терапия. При сочетании шока с отеком легких она противопоказана. В условиях стационара продолжаются меры по стабилизации давления, а также устранения основных симптомов шока. Симптоматическая терапия может включать в себя назначение диуретиков, нитратов, наркотических анальгетиков. Больные госпитализируются в палату интенсивной терапии. При необходимости проводится баллонная контрпульсация или ангиопластика. Таким образом, прогноз при кардиогенном шоке в большинстве случаев неблагоприятный.

Источник: kardiologdoma.ru