ОТЕК ЛЕГКИХ КАРДИОГЕННЫЙ
Отек легких (кардиогенный) – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.
Основные причины отека легких, как следствие острой левожелудочковой недостаточности:
1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).
2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.
3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.
4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
Клиническая диагностика:
Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом – нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.
При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота. Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа. Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах — понижается.
Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица), а в альвеолярной стадии – с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.
Дифференциальный диагноз
кардиальной и бронхиальной астмы у детей
Признаки |
Кардиальная астма |
Бронхиальная астма |
1.Анамнестические данные
2.Провоцирующие моменты
3.Характер одышки 4.Вынужденное положение
5. Свистящее дыхание
6. Перкуссия
7. Аускультация
8. Эффект применения бета-агонистов |
1. Кардиальная патология 2.Физическая нагрузка, стресс, водная нагрузка 3.Смешанный тип 4. Сидя, с опущенными ногами, голова запрокинута назад 5. Не характерно 6. Чередование участков притупления и коробочного звука 7. Дыхание жесткое, ослабленное, сухие и рассеянные влажные хрипы 8. Отсутствует или незначительный |
1. Отягощенный аллергоанамнез, эпизоды экспираторной одышки. 2.Контакт с аллергеном, ОРВИ, неблагоприятные метеоусловия. 3. Экспираторный тип. 4. Сидя, опираясь руками о край кровати, плечи приподняты, голова наклонена вперед. 5. Характерно, слышно на расстоянии 6. Коробочный оттенок легочного звука 7. Обилие свистящих хрипов 8. Выраженный |
Неотложная помощь:
1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опущенными ногами. Можно наложить на нижние конечности (бедра) не тугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться!); в последующем степень наложения жгута постепенно уменьшить.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном.
3. Оксигенотерапия увлажненным 100% кислородом.
4. Для уменьшения пенообразования провести ингаляцию кислородом, пропущенным через 30% этиловый спирт, или с 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.
5. При нерезко выраженном застое в легких, при АД высоком или нормальном назначить:
-
нитроглицерин по ½-1 таблетке под язык;
-
1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в струйно.
При отсутствии эффекта через 15-20 минут можно повторить введение препаратов.
-
0,5% раствор седуксена 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/м или в/в струйно или 1% раствор промедола или морфина 0,1 мл/год жизни в/м или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания).
-
При снижении АД ввести 3% раствор преднизолона 2-3 мг/кг в/в струйно.
7. При нарастающей клинике отека легких, в зависимости от уровня АД, проводить дифференцированную кардиотоническую терапию.
При пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
-
допамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин в/в титрованно или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в титрованно;
-
поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 5мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин – 1ЕД на 5 г сухой глюкозы) в/в капельно;
-
по стабилизации гемодинамики можно назначить сердечные гликозиды: дигоксин в дозе насыщения (ДН) 0,03 мг/кг в умеренном темпе насыщения (за 3 суток – в 1-е 50% от ДН в 3 приема через 8 часов; во 2-е и 3-и сут по 25% от ДН в 2 приема через 12 часов) в/в или внутрь; при достижении терапевтического эффекта – перевод на поддерживающую дозу в среднем 1/5 от ДН в 2 приема через 12 часов.
При повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
-
нитроглицерин в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин в/в титрованно или нитропруссид натрия в дозе 0,5-2 мкг/кг/ мин титрованно;
-
0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м или
-
5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет – 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет – 0,25-0,5 мг/кг в/м (применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня).
8. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ.
Госпитализация срочная в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.
Источник: studfile.net
Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться: тахикардия, акроцианоз. ги-пергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Пюа и др.).
В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца. гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиоген-ный отек легких дифференцируют от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно:
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ. при ЧСЖ менее 50 в 1 мин — ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция 33% раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительно тяжелых(1) случаях в трахею вводят 2 мл 96% раствора этилового спирта.
2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление:
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями:
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутри венно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно:
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0.5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор. пуль-соксиметр).
6. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния. Основные опасности и осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ангинозная боль:
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.
Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дис-тресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).
Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистоли-ческой формой мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомцопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические ваэодилататоры относительно противопоказаны.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ (каптоприл). При первом назначении каптоприла лечение начинать с пробной дозы 6,25 мг.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Диагностика. Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Отмечаются симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с), снижение диуреза (меньше 20 мл/ч), нарушение сознания (от легкой заторможенное™ до появления очаговой неврологической симптоматики и развития комы).
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от других его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекарственного, при медленнотекущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка), а также от ТЭЛА, гиповолемии, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
Неотложная помощь
Неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыду щего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
— уложить больного с приподнятыми под утлом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в легких — см. “Отек легких”):
— проводить оксигенотерапию;
— при ангинозной боли провести полноценное обезболивание:
— осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 ударов в 1 мин — абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикар-дия с ЧСЖ менее 50 ударов в 1 мин — к ЭКС);
— ввести гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения ЦВД:
— 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида ввести внутривенно капельно за 10 мин под контролем артериального давления, частоты дыхания. ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (по возможности контролировать ЦВД или давление заклинивания в легочной артерии);
— при сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии — повторить введение жидкости по тем же критериям;
— при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжать со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
Если артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то переходят к следующему этапу.
3. Ввести допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания начиная с 5 мкг/(кг х мин) до достижения минимально достаточного артериального давления;
— нет эффекта — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, повышая скорость
Страницы: 1 2 3
Размещено на http://www.allbest.ru/
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
Диагностика. Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, несколько позже — прекращение дыхания.
Дифференциальная диагностика. В процессе проведения СЛР — по ЭКП фибрилляция желудочков (в 80% случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация (в 10-20% случаев). При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.
Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания Ю однократное тоническое сокращение скелетных мышц Ю нарушения и остановка дыхания. Реакция на своевременную СЛР положительная, на прекращение СЛР — быстрая отрицательная.
При далеко зашедшей СА- или АВ-блокаде симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознания => двигательное возбуждение => стон => тонико-клонические судороги => нарушения дыхания (синдром МАС). При проведении закрытого массажа сердца — быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.
Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА возникает внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом кожи верхней половины тела. набуханием шейных вен. При своевременном начале СЛР определяются признаки ее эффективности.
Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сердца развивается внезапно (часто после тяжелого ангинозного синдрома), без судорожного синдрома, признаки эффективности СЛР полностью отсутствуют. На спине быстро появляются гипостатические пятна.
Электромеханическая диссоциация вследствие других причин (гиповолемии, гипоксии, напряженного пневмоторакса, передозировки лекарственных средств, нарастающей тампонады сердца) не возникает внезапно, а развивается на фоне прогрессирования соответствующей симптоматики.
Неотложная помощь:
1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции:
— нанести прекардиальный удар: Прикройте двумя пальцами мечевидный отросток, чтобы уберечь его от повреждения. Он находится внизу грудины, там где сходятся нижние ребра, и может при резком ударе отломиться и травмировать печень. Нанесите ребром сжатой в кулак ладони немного выше прикрытого пальцами мечевидного отростка перикардиальный удар. Выглядит это так: двумя пальцами одной руки вы прикрываете мечевидный отросток, а кулаком другой руки наносите удар (при этом локоть руки, направлен вдоль туловища пострадавшего).
После этого проверьте пульс на сонной артерии. Если пульс не появился, значит, ваши действия не эффективны.
— нет эффекта — немедленно начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
2. Закрытый массаж сердца проводить с частотой 90 в 1 мин с соотношением компрессии-декомпрессии 1:1: более эффективен метод активной компрессии-декомпрессии (с помощью кардиопампа).
3. ИДЯ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1. а при работе одного врача — 15:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути);
— использовать 100% кислород:
— интубировать трахею (не более чем за 30 с);
— не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.
4. Катетеризировать центральную или периферическую вену.
5. Адреналин по 1 мг каждые 3 мин проведения СЛР (способ введения здесь и далее — см. примечание).
6. Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж;
— нет эффекта — дефибрилляция 300 Дж:
— нет эффекта — дефибрилляция 360 Дж:
— нет эффекта — см. п. 7.
7. Действовать по схеме: препарат — массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с — дефибрилляция 360 Дж:
— лидокаин 1.5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж:
— нет эффекта — через 3 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию 360 Дж:
— нет эффекта — орнид 5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — через 5 мин повторить инъекцию орнида в дозе 10 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) — дефибрилляция 360 Дж;
— нет эффекта — магния сульфат 2 г — дефибрилляция 360 Дж;
— в паузах между разрядами проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.
8. При асистолии:
— если невозможно точно оценить электрическую активность сердца (не исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков) — действовать. как при фибрилляции желудочков (пп. 1-7);
— если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ — выполнить пп. 2-5;
— нет эффекта — атропин через 3-5 мин по 1 мг до получения эффекта или достижения общей дозы 0.04 мг/кг;
— ЭКС как можно раньше;
— корректировать возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);
— может быть эффективно введение 240-480 мг эуфиллина.
9. При электромеханической диссоциации:
— выполнить пп. 2-5;
— установить и корректировать ее возможную причину (массивная ТЭЛА — см. соответствующие рекомендации: тампонада сердца — перикар-диоцентез).
10. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор. пуль-соксиметр).
11. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
12. СЛР можно прекратить, если:
— по ходу проведения выяснилось, что СЛР не показана:
— наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию, или многократные эпизоды асистолии:
— при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.
13. СЛР можно не начинать:
— в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);
— если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 мин;
— при предварительно задокументированном отказе больного от СЛР.
Основные опасности в осложнения:
— после дефибрилляции: асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;
— при ИВЛ: переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желудочного содержимого;
— при интубации трахеи: ларинго- и бронхоспазм, регур гитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;
— при закрытом массаже сердца: перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс;
— при пункции подключичной вены: кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс:
— при внутрисердечной инъекции: введение лекарственных препаратов в миокард, повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс;
— дыхательный и метаболический ацидоз;
— гипоксическая кома.
Примечание. При фибрилляции желудочков и возможности проведения немедленной (в течение 30 с) дефибрилляции — дефибрилляция 200 Дж, далее действовать по пп. 6 и 7.
Все лекарственные средства во время СЛР вводить внутривенно быстро.
При использовании периферической вены препараты смешивать с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии венозного доступа адреналин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 2 раза) вводить в трахею в 10 мл изотонического раствора натрия х лорида.
Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы в иетслючительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств.
Натрия гидрокарбонат по 1 ммолъ/кг (4% раствор — 2 мл/кг), затем по 0.5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при очень длительной СЛР либо при предшествовавших прекращению кровообращения гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (ис-лючительно в условиях адекватного проведения ИВЛ1).
Препараты кальция показаны лишь при тяжелой исходной гиперкалиемии или передозировке антагонистов кальция.
При устойчивой к лечению фибрилляции желудочков лекарственные препараты резерва — амиодарон и пропранолол.
При асистолии или электромеханической диссоциации после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения.
Источник: helpiks.org
Клиника
У
больных с синкопальными состояниями
можно выделить три периода: предобморочный,
собственно обморок (синкоп), послеобморочный.
Предобморочное
состояние проявляется ощущением дурноты,
потемнением в глазах, звоном в ушах,
слабостью, головокружением, подташниванием,
потливостью, бледностью кожи и обычно
продолжается 1 минуту.
https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru
Во
время обморока отмечается потеря
сознания, резкое снижение мышечного
тонуса, поверхностное дыхание. Редко,
при относительно продолжительном
нарушении мозгового кровотока могут
отмечаться тонико-клонические судороги,
непроизвольное мочеиспускание.
Послеобморочное
состояние длится до 1 минуты и заканчивается
полным восстановлением сознания.
При
некоторых разновидностях обмороков
отчетливо наблюдается все три периода,
при других периоды отсутствуют.
–
нейрокардиогенные;
–
кардиогенные (аритмогенные – при
брадикардии, АВ-блокадах; обструктивные
– когда есть препятствие сердечному
выбросу);
–
ангиогенные – ортостатические и
цереброваскулярные.
Выделение
указанных групп имеет принципиальное
значение, так как включаемые в них
обмороки существенно отличаются по
методам диагностики, профилактики и
прогнозу.
Основные клинические симптомы
При артериальной гипертензии:
- ГБ I-II-III стадии. АГ I-II-III степени. Осложненный гипертонический криз. Кардиогенный отек легких
При нормальных показателях АД или артериальной гипотензии:
- Симптомы основного заболевания;
- Одышка, инспираторного или смешанного характера;
- При аускультации легких — жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы;
- ЭКГ: признаки основного заболевания, признаки перегрузки левых отделов сердца, P-mitrale.
Диагностика
Для
выявления причин синкопальных состояний
основная программа обследования должна
включать:
-
анамнез
жизни – сведения о перенесенных
заболеваниях, инфекциях, травмах, приеме
гипотензивных средств (позволяет
установить 25% причин); -
жалобы
в межприступный период; как долго и как
часто повторяются обмороки; -
факторы,
провоцирующие обмороки – душные
помещения, переход из горизонтального
в вертикальное положение; -
особенности
синкопального состояния:
–
наличие, проявления, продолжительность
предобморочного состояния;
–
симптомы во время обморока (цвет и
влажность кожи,
частота
дыхания), продолжительность обморока;
https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru
–
наличие, проявления и продолжительность
послеобморочного состояния;
-
физикальное
обследование (размеры сердца, шумы, АД,
ЧСС, регулярность пульса, признаки СН); -
анализ
ЭКГ, при подозрении на аритмическую
природу обмороков – обязательное
суточное мониторирование ЭКГ. -
при
наличии показаний – лабораторные методы
исследования (Hв,
эритроциты, гематокрит, глюкоза в
крови); -
в
зависимости от выявленных особенностей
– проведение тестов: активной
ортостатической пробы по Тулезиусу,
пробы Вальсальвы, массажа каротидного
синуса. -
Причина
– ухудшения мозгового кровотока из-за
его перераспределения в системе
мозг-мышцы;
консультации
специалистов (невропатолог, кардиолог,
психиатр);
обмороки
нужно дифференцировать от эпилептических
припадков, истерии, гипогликемии.
Диагностические мероприятия
- Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
- Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
- Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;
- Термометрия общая;
- Пульсоксиметрия;
- Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
- Мониторирование электрокардиографических данных;
- Контроль диуреза;
- Для врачей анестезиологов- реаниматологов:
- Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).
Анафилактический шок
В
его основе лежит массивный выброс в
кровоток гистамина, серотонина и других
биологически активных веществ (БАВ) на
фоне повторного попадания в организм
аллергена. Наиболее часто его вызывают
антибиотики, сыворотки, ферменты,
витамины, яд жалящих насекомых (пчел,
ос), иногда пищевые продукты.
Анафилактический
шок развивается через несколько минут
после попадания аллергена в организм
и характеризуется кожным зудом,
крапивницей, спазмом гладких мышц,
приступ удушья, непроизвольным
мочеиспусканием и дефекацией, потерей
сознания, падением АД.
Если
больному не будет оказана своевременная
помощь, возможен летальный исход.
Некоторые аспекты патогенеза кардиогенного отека легких
-
Биологически
активные вещества оказывают паралитическое
влияние на прекапиллярный сфинктер в
системе микроциркуляции, в результате
периферическое сосудистое сопротивление
резко уменьшается и имеющийся объем
крови становится слишком малым по
отношению к сосудистому руслу. Иначе
этот процесс можно оценить как
децентрализацию кровообращения, т.е.
фактически возникает внезапная
гиповолемия без потери ОЦК. -
Под
влиянием БАВ быстро повышается
проницаемость клеточных мембран, в
результате этого возникают интерстициальные
отеки, прежде всего, в головном мозге
и легких, а переход жидкой части крови
в интерстиций способствует ее сгущению
и еще большему уменьшению ОЦК. -
Все
это происходит на фоне мгновенно
развивающегося ларинго- и бронхоспазма,
что клинически проявляется возникновением
признаков ОДН. Появляются спастические
сокращения кишечника, мочевого пузыря
и матки с соответствующей клинической
картиной.
Неотложная
помощь должна
осуществляться в следующей
последовательности:
-
устранить
контакт с аллергеном и наложить жгут
выше места введения аллергена, обколоть
место инъекции разведенным раствором
адреналина, что замедлит всасывание
аллергена; -
в/в
струйная инфузионная терапия под
контролем ЦВД и почасового диуреза; -
в/в
медленно 1 мл 0,1% раствора адреналина в
10-20 мл физ. раствора. При затруднении
пункции периферической вены допустимо
введение адреналина в мягкие ткани
подъязычной области; -
для
купирования бронхоспастического
синдрома показано медленное в/в введение
5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина; -
в
качестве десенсибилизирующих препаратов
и стабилизаторов клеточных мембран
показано введение глюкокортикостероидов.
Первоначальная доза преднизолона
90-120 мг. Одновременно назначается
гидрокортизон 125 -250 мг, который обладает
минералкортикоидной активностью, что
способствует задержке натрия и воды в
организме.
При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.
Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.
Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.
Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.
В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».
- У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
- Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
- Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.
Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.
Общие тактические мероприятия
Для бригад всех профилей, кроме кардиологических и реанимационных:
- Вызвать кардиологическую (реанимационную) бригаду;
- Проводить терапию до передачи пациента кардиологической (реанимационной) бригаде.
Для кардиологических и реанимационных бригад:
- Проводить терапию;
- Выполнить медицинскую эвакуацию.
Для бригад всех профилей, кроме реанимационных:
- Вызвать реанимационную бригаду;
- Проводить терапию до передачи пациента реанимационной бригаде.
Интерстициальный отек легких
Жалобы
– выраженная одышка, сдавление грудной
клетки, усиливающиеся в положении лежа,
затруднение вдоха (стридор).
В
анамнезе у
больного инфаркт миокарда, порок сердца,
артериальная гипертензия, ХСН.
Данные
объективного исследования:
-
вынужденное
положение; -
тревога,
страх смерти; -
цианоз,
холодная влажная кожа; -
вспомогательная
мускулатура участвует в акте дыхания; -
западение
межреберных промежутков и надключичных
ямок на вдохе; -
шумное
свистящее дыхание; -
аускультативно
– жесткое, бронхиальное дыхание,
рассеянные сухие свистящие хрипы,
иногда скудные мелкопузырчатые хрипы
на фоне ослабленного дыхания.
https://www.youtube.com/watch?v=upload
Исследование
сердечно-сосудистой системы:
-
альтернирующий
пульс; -
акцент
II
тона на легочной артерии; -
протодиастолический
ритм галопа; -
артериальная
гипертензия.
Альвеолярный отек легких
Жалобы:
-
нарастающее
удушье; -
кашель
с обильной пенистой мокротой розового
цвета.
При объективном
исследовании:
-
положение
вынужденное ортопное; -
шумное
клокочущее дыхание; -
отхождение
розовой пены изо рта; -
цианоз,
холодный пот; -
в
тяжелых случаях – дыхание Чейна-Стокса. -
при
аускультации легких: ослабленное
дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые
хрипы сначала в нижних отделах, затем
над всей поверхностью, затем проводные
крупнопузырчатые хрипы в области трахеи
и бронхов.
Исследование
сердечно-сосудистой системы:
-
изменения
как при интерстициальном отеке, возможна
артериальная гипотония.
Рентгенография
органов грудной клетки:
-
признаки
интерстициального отека легких; -
линии
Керли – контрастирование междольковых
перегородок; -
затемнение
и инфильтрированность корней; -
размытый
легочной рисунок; -
утолщение
касательной плевры.
Рентгенологические
признаки альвеолярного отека легких:
-
диффузное
снижение прозрачности легочного поля; -
корни
малоструктурны.
https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru
ЭКГ – Р-mitrale:
-
гипертрофия
или перегрузка левого предсердия; -
гипертрофия
или перегрузка левого желудочка; -
блокада
левой ножки пучка Гиса.
Источник: mst-life.ru
Механизм развития
Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:
- Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
- Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
- Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
- Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
- Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.
Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.
При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:
- Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
- Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
- Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
- Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
- Аритмия;
- Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
- Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
- Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
- Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).
Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).
Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:
- Обширная травма;
- Шок (с клиническими проявлениями);
- Тяжелые инфекции;
- Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
- Острый панкреатит.
Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.
Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.
Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:
- Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
- Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
- Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
- Декомпенсация лимфооттока из легких;
- Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
- Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
- Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.
Клинические проявления и диагностика
В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:
- Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
- Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
- Этап «развернутой клиники» – к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
- Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.
Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:
- Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
- Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.
Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.
К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:
- Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
- Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
- Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
- Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
- Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
- Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
- Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
- Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
- Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
- Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
- Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
- Холодный липкий пот;
- Бледность кожи туловища;
- Набухание вен головы и шеи;
- Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.
При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:
- Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
-
Рентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;
- Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
- Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.
Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.
Лечение кардиогенного отека легких
В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.
Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:
- Борьба с «дыхательной паникой»;
- Снижение давления в сосудистом русле легких;
- Нормализация артериального давления;
- Борьба с нарушениями сердечного ритма;
- Нормализация кислотно-основного баланса крови;
- Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
- Улучшение насосной функции сердца.
Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:
- Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
- Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
- Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
- При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
- Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
- Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
- Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
- Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
- Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.
Видео: первая помощь при отеке легких – советский учебный фильм
Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:
- В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
- В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
- В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
- В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
- При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).
Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.
После оказания неотложной медицинской помощи, купирования основных симптомов отека легких и стабилизации гемодинамических показателей в обязательном порядке необходима срочная госпитализация.
Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.
Видео: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник: sosudinfo.ru