Кардиоген шок белгилари ва1ердам

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает .
#1076;инная боль;
— синюшность;
— одышка;
— набухание шейных вен и печени;
— двигательное беспокойство;
— малый и частый пульс;
— резкое снижение артериального давлени.
;в сердца;
— эмбриокардия.  
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость.
1047;атем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса.
1055;рогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда.
1048;сключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ. 
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое
.
76;истой недостаточностью.

Характерные проявления:
— слабость и апатия;
— бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
— пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
— артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
— спавшиеся вены большого круга;
— расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
— олигурия;
— анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто — нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный. 

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.    

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
— периодическая потеря сознания;
— тахикардия;
— малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый «парадоксальный пульс»);
— артериальное давление резко снижено;
— холодный липкий пот, синюшность;
— боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
— венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.     

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите 
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже — инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре). 
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним — с клинической картиной гемоперикарда или внутренним — с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая  травматический инфаркт миокарда). 
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко — очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи. 

7. Кардиогенный шок  при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
 

Источник: diseases.medelement.com

Шок микроциркуляция билан тукималарнинг кислородга туйинишининг номутаносиблиги сабаб булади. Шокнинг турлари: 1. Травматик шок. механик таъсир натижасида (жарохат, шикастлар, жаррохлик муолажасида, тукималарнинг эзилиши); куйиш шоки (термик, кимёвий куйишлар); электр таъсиридан буладиган шок; совукдан буладиган шок; 2. Геморрагик ёки гиповолемик шок (кон кетиши, сувсизланиш- 3. Кардиоген шок (миокард инфаркти, аритмия, уткир юрак 4. Токсик-инфекцион шок 5. Анафилактик шок. ТРАВМАТИК ШОК Травматик шокнинг таснифи. У икки фазадан иборат: эректил ва торпидбулса, торпид фаза шунчалик огир утади. Торпид фазада хам маълум баркарорлик кузатилади: унда уч даврни фарк килса булади: бошлангич, баркарорлашган давр ва охирги давр. Бу даврлар патологик жараённи белгилаб, организмнинг турли функционал холатига мосдир. Бу фаза умумий реакциянинг кескин пасайиши, локайдлик, сустлик, тери сатхининг окариши, огрик, термик сезгирликнинг пасайиши ва пай рефлексларининг намоён булиши билан кечади. Артериал ва веноз босимнинг камайиши, пульснинг тезланиши ва бехоллик, нафас олишнинг тезлашиб, унинг юзаки булиши билан ифодаланади. Модда алмашинуви кескин бузилади. Клиник белгиларининг орирлигига караб шок 4 боскичга булинади. Шокнинг I боскичи (енгил). килинган харакат уз фойдасини беради. Шокнинг II боскичи Шокнинг III боскичи пасайган. Тананинг хамма функционал белгилари жуда нотекис, реанимацион тадбирларни талаб килади. Шокнинг IV боскичи (агонал олди ва агонал холатлар). Нафас олиш жуда сийрак, периферик томирлар уриши ва кон босими аникланмайди. Гиповолемик Шок қуйидагилар ташкил этади: — қон кетиши ҳисобига танада қон миқдорининг камайиши (ички аъзоларда ва теридан ташқаридаги жарохатлардан); — танадан суюқликнинг кўп миқдорда камайиши (дегидратация), бемор кўп қайт қилганида ва ич кетиши кўп бўлганида; Переферик қон томирлари ва капиллярларнинг бараварига кенгайиши натижасида улар ичида кон йиғилиб қолиши мумкин. Бунинг натижасида юракка оқиб келадиган қон миқдори камайиб кетади, юрак қисқариши сусаяди ва турғунликка сабаб бўлади. Переферик қон томирлари ва капиллярларнинг бараварига кенгайиши организмдаги метаболик, токсик ёки гуморал омиллар ҳисобига бўлиши мумкин. Бунда танада 20% миқдоргача суюқлик қоннинг нотўғри тақсимланишидан юракка етиб бориши камаяди ва юрак фаолияти сусаяди. Юқумли касаликлар амалиётида гиповолемик карахтлик диарея синдроми билан кечадиган касалликларда (сальмонеллез, вабо, ичбуруғ ва бошқалар) кўп суюқлик кетишидан, қачонки одам танасидан 3-10% суюқлик йўқотилганда учрайди. Касалликнинг кечишига кўра изотоник, гипертоник ва гипотоник сувсизланишлар учрайди. Юқумли касалликлар оғир кечишида асосан изотоник ва гипертоник сувсизланишлар кузатилади. Изотоник сувсизланиш аксарият холларда диарея синдроми билан кечадиган юқумли касалликларда (сальмонеллез, вабо, ичбуруғ ва бошқалар) учрайди. Бунда бактериялар токсинлари таъсирида ичаклар бўшлиғига кўп миқдорда оқсил миқдори кам бўлган изотоник транссудат йиғилиб қолади ва улар ичакнинг қуйи қисимларида қайтадан сўрилмайди. Натижада переферик томирларда қон қуюқлашади, аъзоларнинг қон билан таминланиши камаяди. Тўқималар орасидаги суюқлик аста секин томирлар ичига сизиб киради, микроциркуляция бузулади. Бу холат гиповолемик карахтлик ва буйрак етишмовчилигига олиб келади. Клиникасида организмдан 2 литргача суюқлик йўқотилса (1- даражали сувсизланиш) беморларда умумий холсизлик, тахикардия, беморлар ётган холатида қон босими ўзгармаган холда ортостатик қон айланишнинг бузулиши белгилари кузатилади. Агарда организмдан 4 литргача сув йўқотилса (2-даражали сувсизланиш) беморларда холсизлик кучаяди, кучли тахикардия, қон босимининг пасайиши бемор ётган холда ҳам сезиларли даражада бўлади. Карахтлик индекси 1.0 га тенглашади. Агарда сув йўқотиш тана вазнининг 10% гача ва ундан кўпроқ (3-4 даражали сувсизланиш) давом этса беморларнинг ахволи оғирлашади, умумий кўрикда юзлари кичрайган, кўз атрофида қорамтир доғлар пайдо бўлганлиги, кўз олмасининг ичига ботганлиги ва хиралашганлиги, тери қайишқоқлигининг камайганлиги, териси муздек тер билан қопланганлиги, кўкаринқираганлиги, оёқ-қўлларда тиришишлар кузатилади. Овози бўғиқ, хириллаб чиқади. Тиришишлар олдин икра мушакларидан бошланади ва кейинчалик тананинг барча мушакларига тарқалади. Юрак тонлари бўғиқ, артериал қон босими кескин пасайган, тана харорати 34,5°С га тушган бўлади. Пешоб ажралиши камаяди ёки бутунлай тўхтайди. Беморларда эс-хуши карахтликнинг терминал (охирги) босқичида ўзгариши мумкин. Агарда тезликда даволаш чоралари кўрилмаса ўлимга сабаб бўлиши мумкин. Инфекцион-токсик Шок– бу ўткир қон томирлар фаолияти етишмовчилиги натижасида тўқима ва аъзоларда учрайдиган оғир патологик холат ҳисобланади. Инфекцион токсик карахтлик асосан бактериал инфекцияларда (менингококкцемия, ичтерлама, сальмонеллез, иерсиниоз, лептоспироз ва бошқалар), гриппнинг оғир кечишида, геморрагик иситмалар, риккетсиозлар, стафилококк инфекцияси, безгакда ва айрим замбуруғлар келтириб чиқарадиган касалликларда учрайди. Карахтлик касаллик қўзғатувчиларининг токсинлари таъсирида организмда цитокинлар, адреналин ва бошқа биологик фаол моддаларнинг ортиб кетиши натижасида артериола ва капиллярлар, венулаларда кучли спазм пайдо бўлишидан келиб чиқади. Веноз қонда артериал қондаги бирикмалар оқа бошлайди, бу ўз навбатида тўқималар ишемиясига ва метаболик ацидозга олиб келади. Натижада қонга кўп миқдорда гистаминлар ажралиб чиқади ва карахтликни кучайтиради, гистаминнинг адреналинга типореактивлиги ортади. Артериолалар спазмидан сўнг фалажликлар юзага келади, бу ўз навбатида капилярларда кўп миқдорда суюқликни йиғилиб қолишига, уларни тўқималарга ва хужайраларга ўтишига сабаб бўлади. Томирлар эндотелийсида ишемия натижасида келиб чиқадиган патологик ўзгаришлардан сўнг қон ивиш фаолияти бузулади, геморрагик белгилар пайдо бўлади. Тўқима ва аъзолар фаполиятида аввал нисбий, сўнгра турғун гиповолемия юзага келиб веноз қоннинг юракка қайтиб келиши камаяди. Организмда бўладиган ўзгаришлардан биринчи навбатда буйраклар, ўпка ва жигар зарарланиб ўзига хос клиник белгиларни намоён қилади. Клиникаси. Клиникасида 4 та босқич фарқланади. 1- чи босқич – карахтликнинг эрта босқичида артериал гипотензия кузатилмаслиги мумкин. Беморларда интоксикация белгиларининг кучайиши, мушакларда оғриқ, қоринда оғриқ, бош оғриғининг кучайиши, холсизлик, тахикардиа, безовталик, пульс босимининг камайиши кузатилади. Микроциркуляциянинг бузулиши клиник белгиларидан асосийси сийдик ажралишининг камайиши (25мл/соат дан кам, катталарда) кузатилади. Карахтликнинг индекси 0,7-1,0 гача бўлиши мумкин. 2- чи босқич –клиник белгиларнинг яққол намоён кўриниши босқичи. Артериал қон босими кескин пасаяди (90 мм симоб устунидан паст), пульс тезлашиб (100 марта/минут дан кўпроқ) тўлиқлиги камаяди. Тана харорати пасаяди, териси оқаринқираган, муздек тер билан қопланади, акроцианоз, нафас олиши тезлашади. Эс-хушида тормозланиш ва апатия кузатилади. Карахтлик индекси 1,0 – 1,4 гача бўлади. 3- чи босқич – декомпенсация босқичи. Артериал қон босими янада пасайиб кетади. Тери қопламлари цианотик рангда. Умумий ахволи оғир, нафас олиши юзаки, хансираш билан. Пульс тезлашган, тўлиқлиги ва таранглиги деярли сезилмайди. Тўқима ва аъзоларда кучли ўзгаришлар бўлганлиги учун патологик белгилар кузатилади. Пешоб ажралиши камаяди ёки тўхтайди. Айрим холларда тери ва шиллиқ қаватларда сарғайиш кузатилади. Қонда метаболик ацидоз, лактадцедемия, гипоксемия аниқланади. Карахтлик индекси 1,5 дан ортади. 4- чи босқич – охирги (кечки) босқич ҳисобланиб беморнинг умумий ахволи ўта оғир. Тана харорати пасайган (34,5- 33,5°С), тери қопламлари муздек, ер рангидаги кўринишда, йирик бўғимлар атрофида цианотик рангда доғлар пайдо бўлиб кейинчалик бу доғлар бутун танага тарқалади. “Оқ доғлар симптоми” (терининг мармар рангига кириши) ижобий бўлади. Нафас олиши юзаки, патологитк нафас, ўткир нафас олиш етишмовчилиги белгилари кузатилади. Пульс ипсимон, деярли пальпацияда аниқланмайди. Пешоб ажралиши тўхтайди. Бемор эс-хуши сомлоненция холатида бўлиб кейинчалик сопор ва кома холатига ўтиши мумкин. Аъзолар фаолиятидаги ўзгаришлар қайтмас шаклда бўлиши мумкин. Даволаш шокнинг хусусиятига боглик булади: Огрикни колдириш, осойишталикни саклаш, зарур булса беморни иситиш, огрик колдирувчи моддалар киритиш, новокаин блокадаси, умумий огриксизлантириш, суяклар синганда иммобили­ зация, эхтиёткорлик билан бир жойдан иккинчи жойга кучириш (транспортировка). 2. Юрак-томирлар фаолиятини уз холига келтириш: кон кетишини тухтатиш, йукотилган кон урнини тулдириш (кон куйиш, плазма, альбумин, гемокорректорлар билан, полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль ва б.). Томир тонусини кучайтириш учун вазопрессорлар ишлатилади. Вазопрессорларни КАХ ни тулдиргач килинса яхши натижа беради. Антигистамин моддалар (димедрол, супрастин) тавсия килинади. 3. Нафас етишмовчилигини яхшилаш: нафас олиш йулларини тозалаш, намлантирилган кислород бериш, упка димикиши ва шиш, ателектазига карши курашиш, трахеобронхиал шохини санация килиш лозим. Модда алмашинуви бузилишини яхшилаш: кислота-ишкор мувозанатини уз холига кайтариш лозим. Бунда 3—5% — 300— 500 мл натрий гидрокарбонат, трисамин буфери (300—5000 мл), натрий лактат ишлатилади; шунингдек сув-электролит балансини полиглюкин+новокаин, глюкоза+новокаин аралашмалари билан глюкозанинг гипертоник эритмалари инсулин билан, бир молярли эритмалар (натрий хлориднинг 0,85 % ли эритмаси, калий хлорид 7,45 %), кальций хлорид эритмалари ишлатилади. Буйрак функциясини яхшилаш учун 200—300 мл 10 % маннит эритмаси кулланилади. Буйрак усти бези фаолиятини яхшилаш учун глюкокортикоидлардан (гидрокортизон, преднизолон) 100—200 мл дан 2—3 кун тавсия килинади. Глюкокортикоидларнинг эндоген хосил булиши аскорбин кислота, В1 ва В12 витаминларини бериш билан кучайтирилади. Оператив даволаш кон кетаётганда, ички органларнинг бутунлиги бузилганда, асфиксияда бажарилиб, у шокка карши муолажалар билан параллел олиб борилади. Даволаш. Анафилактик шокнинг даволаш чоралари қуйидаги тартибда амалга оширилиши керак: 1. Артериал қон босимини меёрига келтирувчи, бронхоспазмни камайтирувчи, юрак-қон томирлар фаолиятини яхшиловчи синдромлар бўйича даволаш. 2. Аллерген медиаторлари ишлаб чиқарилишини камайтирувчи чоралар. 3. Аллерген медиаторлари билан тўқима рецепторлари бирикишини камайтирувчи чоралар. 4. Организмдаги қон ва суюқликлар миқдорини мувофиқлаштириш.

Источник: ok.ru

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Посинение кожи Полиморфный дермальный васкулит Фибринозная пленка Формы склеродермии Мрт флебография Миоглобин в моче Патологическая извитость па слева Капиллярная сетка на щеках