ЩЕЛОЧНАЯ СИСТЕМА ОЗДОРОВЛЕНИЯ
КАПИЛЛЯРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Без понимания данной темы — темы капиллярного кровообращения — никакая оздоровительная система не сработает в полном объёме, хоть щелочная, хоть еще какая…
А по большому счету, без знания и понимания данной темы вообще о каком-либо эффективном поддержании здоровья говорить трудно. Ибо тема — одна из ключевых.
Именно здесь мы найдем причину, почему многие лекарства, которые нам прописывают — не лечат, а только отравляют организм.
Именно здесь мы найдем причину, почему многие народные «чудо-средства», травы, настойки — не срабатывают так, как обещает реклама.
Именно здесь мы найдем причину многих неудач в плане применения щелочных методик оздоровления, да и любых других.
Тема капиллярного кровообращения настолько обширна, что охватить её в рамках одной страницы невозможно.
Поэтому, разумеется, тут мы рассмотрим какой-то ограниченный ряд моментов, связанных с капиллярами.
Но тем не менее, важность этих моментов чрезвычайно велика.
Итак, капиллярное кровообращение.
Как всем нам сейчас известно еще со времен школьных уроков биологии, кровь в организме течет по сосудам.
Есть сосуды крупные — видимые невооруженным глазом — артерии и вены.
Есть сосуды мелкие, не видимые невооруженным глазом — артериолы и венулы.
И есть сосуды микроскопические, видимые только «очень вооруженным» глазом, через мощный микроскоп. Эти сосуды называются капилляры.
Зададим простой вопрос: а для чего вообще кровь-то по сосудам течет?
Ответ тоже нам очевиден даже на уровне школьного знания биологии — для того, чтобы питать ткани тела. Питать кислородом и собственно питательными веществами — нутриентами.
Как же осуществляется питание тканей?
А вот именно через капилляры и осуществляется!
Следовательно, капилляры — это та часть сосудистой системы, ради которой вся эта сосудистая система и работает.
Через все более крупные сосуды кровь ТОЛЬКО ТЕЧЕТ, а через капилляры ПИТАЕТ.
Важно осознать вот этот ключевой момент: только через капилляры ткани питаются, а все остальные сосуды — чисто транспортные.
Теперь посмотрим на особенности функционирования капилляров.
Первым делом, нужно сказать, что капилляры имеют оооочень сложную форму. Они очень извивистые, вьются не просто змейкой, а какой-то прям 3D-змейкой:)
Т.е. имеют множество изгибов, поворотов, закрутов — это нам важно отметить, ибо потом этот момент будет играть определенную роль в рассматриваемом вопросе.
(разумеется, степень «извивистости» капилляров намного больше, чем показано на этой картинке)
Далее мы должны рассмотреть взаимодействие капилляров и эритроцитов.
Эритроциты — красные кровяные тельца — это важнейшие компоненты крови. Их в крови очень много — собственно из-за них наша кровь и имеет красный цвет.
Они имеют вид двояковогнутого диска. Вот такой: 
В этой «вогнутости» располагается гемоглобин — вещество, которое несет клеткам кислород.
Когда эритроцит проходит по капилляру, он отдает гемоглобин клеткам, клетки забирают от него кислород, отдают ему углекислый газ, и гемоглобин становится оксигемоглобином, который тоже «цепляется» эритроцитом и несется в легкие, где он отдаёт углекислый газ, обогащается кислородом и снова становится гемоглобином.
Этот обмен гемоглобина и оксигемоглобина происходит за счет разного потенциала между эритроцитом и межклеточной жидкостью.
Межклеточная жидкость имеет положительный заряд, а эритроцит — отрицательный. За счет этой разницы и происходит обмен.
А вот то, каким образом эритроцит приобретает этот отрицательный заряд, имеет для нашего разбора самое важное значение!!!
Оказывается, этот отрицательный заряд эритроцит приобретает в результате…трения!
Да-да! Именно трения!
Ну…если быть точным, то не совсем трения, а скорее сколжения:)
Дело в том, что эритроциты — это очень крупные частички, причем РАЗМЕР ЭРИТРОЦИТОВ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРОВ! Во как!
Но если это так, то задается резонный вопрос: а как же они тогда проходят по капиллярам?
Ответ прост: а вот как раз с трением-скольжением и проходят:)
Такой вот есть клинический факт — эритроцит проходит по капилляру в тесном контакте с его стенками, в результате чего создается тот самый отрицательный заряд и происходит обмен гемоглобина, о чем сказано выше.
Поскольку от скольжения до трения не так уж и далеко, то очень важно, чтобы все необходимые условия скольжения были соблюдены.
Каковы же эти условия?
Основных два: эритроцит должен быть во-первых эластичным (типа как резиновым, чтобы легко подстраиваться под извивы капилляра, когда нужно), а во-вторых, эритроцит должен быть покрыт жировым слоем, который собственно и обеспечивает нормальное скольжение (по известному принципу «как сыр в масле»:))
И вот оказывается, оба эти два параметра теснейшим образом связаны с рН крови.
Чем кислее кровь, тем более «дубовые» эритроциты, т.е. они менее эластичные.
Ну а с жировым слоем это нам даже на уровне быта понятно: достаточно вспомнить, чем мы растворяем в быту жир? Правильно, «Фейри», или еще каким-то аналогичным средством. А все эти средства — очень кислые.
И что же происходит, когда капилляры «дубеют», а жировой слой их истончается, слабеет?
Происходит ни что иное, как ЗАСТРЕВАНИЕ эритроцита в капилляре. Разумеется, в месте какого-нибудь его изгиба (вспоминаем про извивистое строение капилляров)…
«Задубевший» эритроцит застревает в капиллярном русле, и далее другие эритроциты начинают в этом же месте застревать (цифра 1 на рисунке), деформироваться и станоовятся уже пойкилоцитами — именно так называются эритроциты, потерявшие свою форму.
Они уже более не являются правильным двояковогнутыми дисками, и уже не в состоянии нести на себе гемоглобин.
кие пойкилоциты уже идут в утиль.
И вот, капиллярное русло закупорилось. Ну, а с другой стороны закупорки пустой капилляр начинает просто «заболачиваться» (цифра 2 на рисунке)…
При постоянном закислении крови (привет последователям Болотова-Друзьяка!) начинают забиваться новые и новые капилляры:
Капилляры «забиваются» и «заболачиваются»…
И вот уже целый участок ткани (будь-то печень, почки, мыщцы) перестает нормально кровоснабжаться.
Вот короткий, буквально полутораминутный, но вполне наглядный ролик, иллюстрирующий то, о чем я говорю:
Итак, в результате образования этих «заболоченных зон», все клетки «приписанные» к данным капиллярам, перестают получать кислород, перестают получать питание, перестают нормально очищаться от продуктов своей жизнедеятельности.
Наступает кислородное голодание…
Клетки начинают задыхаться…
Наступает голод…
Клетки не питаются…
Наступает заболачивание, загрязнение межклеточного пространства, ибо продукты выделения клеток не выводятся.
Ну, а ведь там, где продукты выделения не выводятся, начинается что? Правильно — загрязненная территория. Свалка, мусорка, помойка…
А что происходит всегда в таких местах? Правильно — загрязнение окружающей среды.
Помойка влияет на всё окружающее пространство во-первых, отравляя атмосферу, а во-вторых специфической микрофлорой и микро-фауной, которая тут разводится.
Вспомним, каково становится жить всем соседям, если в какой-то квартире поселяется жилец-алкоголик или наркоман. Вонь на лестничной площадке. Тараканы. Крысы. Уж не говоря о всякой плесени…
Не менее печальная картина наблюдается и в округе любой городской свалки — особенно если на ней плохо поставлен процесс переработки мусора.
Все окружающие населенные пункты очень страдают от запаха (особенно летом, в жару), от загрязненных грунтовых вод, от обилия в округе крыс, стай бездомных собак и т.д.
Так что, возвращаясь к организму, не только само это «заболоченное» место страдает, сама эта группа клеток, но и всё окружающее их пространство, ибо межклеточная жидкость — общая. Стен и перегородок тут нет. Поэтому патогенная флора-фауна, возникающая в этом месте, беспрепятственно начинает распространяться по «всей округе»…
И это — ОГРОМНЫЙ фактор закисления организма, наряду со всеми уже общеизвестными (питание, стрессы, дыхание, экология и т.д.)
Со временем такие застойные зоны растут, растут и в какой-то момент переходит уже в острую фазу — то, что называется «воспалительный процесс».
В результате чего мы чувствуем в этом месте дискомфорт, а потом и боль.
Именно в таких зонах возникают все патологии, вплоть до рака…
Но не зная обо всём этом, заболев, мы идем ко врачу (который тоже не знает всего этого, поскольку материал первого курса мединститута уже благополучно забыл), он нас обследует, смотрит на УЗИ, на томограмме и прочих разных диагностиках, выявляет воспаление, ставит диагноз, прописывает нам целый набор препаратов, чтобы всё это дело типа вот лечить…
Или мы идем к какому-то народному целителю, травнику-муравнику, и он нам дает прекрасный травный сбор, или какую-то настойку…
Или мы, просто по телевизору или через интернет прослышали про новомодное чудодейственное средство типа «ягод Годжи», «сока Нони», «Бобровой струи» или еще какого «мумия-пупия»:)
А может мы про питьё соды прослышали, причем, узнали даже о том как ПРАВИЛЬНО принимать соду со всей положенной «периферией» этого вопроса…
И чтО происходит дальше?
Выпиваем мы это лекарство-настойку-струю-мумию, оно попадает в желудок, потом в кишечник, там всасывается в кровяное русло и вот действующие компоненты лекарства (синяя стрелка на рисунке ниже) подходят к той самой «точке затора» (синий кружок на рисунке ниже):
Законы физики никто не отменял. Вода пойдет по открытым капиллярам. Она не будет «пробивать» этот затор:
Даже если мы пьём какое-то сосудоочистительное средство, которое направлено именно на очищение капилляров, оно будет очищать те самые открытые капилляры!
Да, разумеется, их состояние улучшится, они реально очистятся.
Но те капилляры, которые уже забиты — так и останутся забитыми именно из-за этих самых законов физики: не пойдет жидкость в закрытое русло, если рядом есть открытое.
ВОТ ОН, КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ!!! Если мы не занимаемся целенаправленной работой по очищению капиллярного русла, то любые оздоровительные средства, которые мы употребляем внутрь могут работать на порядок слабее, чем мы ожидаем, а то и вообще не работать по причине простого отсутствия доступа к нездоровым участкам тела.
А значит, если уж мы здоровьем занялись, если до Щелочной Системы дошли, то надо эту тему тоже взять в толк и хорошенько проработать.
Методики восстановления капиллярного кровообращения
Методики восстановления капиллярного кровообращения есть. Их немало, и обо всех рассказать на одной страничке невозможно. Здесь ставится задача пока только лишь ПОНЯТЬ И ВЗЯТЬ В ТОЛК существование этого важнейшего фактора, который надо учитывать при восстановлении здоровья.
Учитывать, и с этим пониманием строить стратегию оздоровления и последующего поддержания здоровья.
А стратегия исходит из того положения дел, которое мы описали выше, суть которого заключается в том, что никакие препараты, принимаемые внутрь, никакая нормализация питания, никакие очистительные процедуры и практики (типа ванн, клизм или еще каких-то промываний) с забитыми капиллярами не справятся. Ибо как бы мы кровь ни разжижали, чем бы мы её ни обогащали, но если в каком-то месте, в какой-то зоне организма капиллярная сетка не работает — никакая кровь туда и не пройдёт, даже самая чистая и обогащенная.
И потому все методики капиллярного кровоснабжения имеют такую особенность: ОНИ ВСЕ СВЯЗАНЫ С КАКИМ-ТО ДЕЙСТВИЕМ.
Это и определенные массажные техники (висцеральный массаж, баночный массаж, массаж Гуа-ша, медовый массаж), это технологии вакуумной терапии, это и ударные техники, например Ударно-Динамический массаж Г.Н.Максимова, это различные вибрационные техники (в том числе с использованием вибромассажеров), это и гидромассажные процедуры, это техника тряски (или «медитация тряски»), это и бег трусцой (именно трусцой, когда физическая нагрузка минимальна), это некоторые направления йоги, это иппотерапия, а так же интенсивное парение вениками в русской бане.
По каждой такой методике стОит написать отдельный материал.
И мы с моими учениками-коллегами будем эти материалы готовить и публиковать на наших ресурсах (вКонтакте, Живой Журнал и т.д.)
Для начала, главное — поставить задачу.
Осознать важность этой темы, ибо в каких-то индивидуальных случаях именно этот аспект может минимизировать, а то и свести на нет все усилия по оздоровлению.
Человек вроде делает, делает, делает…ограничивает себя в питании, упорядочивает образ жизни, а результат так мал, что приходит уныние и разочарование…
И вот тогда очень стОит обратить внимание на эту тему и проработать её.
Ну а лучше, конечно же, не ждать «жареного петуха» и заранее начать прорабатывать эту тему, благо что техники для этого есть.
***************************************
Продолжение темы восстановления капиллярного кровообращения:
— Висцеральный самомассаж
— Медитация Тряски
Источник: alg-massage.ru
Микроциркуля́ция — транспорт биологических жидкостей на тканевом уровне. Это понятие включает в себя капиллярное кровообращение (движение крови по микрососудам капиллярного типа), обращение интерстициальной жидкости и веществ по межклеточным пространствам, ток лимфы по лимфатическим микрососудам. Совокупность всех сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию, называется микроциркуляторное русло. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы.
Основная функция микроциркуляции состоит в транспорте клеток крови и веществ к тканям и от тканей. Кроме того, микроциркуляция участвует в процессах терморегуляции, формировании цвета и консистенции тканей.
Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция капиллярного кровотока. Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20%. Кроме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока и нормального транскапиллярного обмена.
Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Их диаметр в среднем 7-8 мкм. Стенка капилляров образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. Они обеспечивают рост и восстановление эндотелиоцитов. По строению капилляры делятся на три типа:
1. Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды, растворенных в ней ионов, низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.
2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.
3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.
У некоторых капилляров в месте ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Сфинктеры служат для регуляции местного капиллярного кровотока.
Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м2. Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например в 1 мм3 мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.
Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двусторонняя диффузия. Ее скорость около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры эндотелия. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм.рт.ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст. Т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 0, а онкотическое около 3 мм.рт.ст. Т.е. разность давлений здесь – 3 мм.рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет – 10-15 мм.рт.ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них (схема). Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы. Они расположенные в цитозоле и фиксированы в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому относится к активному транспорту.
В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает. Например в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Но наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровотока в них. Например после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной или постокклюзионной гиперемией. Кроме того, наблюдается ауторегуляторная реакция. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.
Источник: studopedia.ru
КАПИЛЛЯРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ — движение крови в системе микроциркуляции, центральной частью к-рой являются капилляры. К. к. осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями. Общее число капилляров (см.) в большом круге кровообращения составляет несколько миллиардов. По данным А. Крога (1927), в 1 мм3 скелетной мышцы человека находится ок. 2000 капилляров, собаки — 2630, лошади — 1350. По расчетам 1 мл крови, находящейся в капиллярах скелетных мышц, имеет поверхность соприкосновения с эндотелием капилляров, достигающую 0,5 м2. Такая большая поверхность соприкосновения крови со стенками капилляров благоприятствует происходящему в них обмену веществ, в частности газообмену между кровью и тканями.
Хотя плотность капиллярной сети необыкновенно велика, число перфузируемых капилляров широка варьирует в зависимости от функц, состояния ткани или органа. Морфол. анализ капиллярного русла у различных животных показал, что структура капилляра является устойчивой и малоизменяющейся. Стенка капилляра не содержит гладкомышечных клеток, что указывает на невозможность активного сокращения. Прижизненные исследования и результаты электронно-микроскопического анализа позволяют прийти к выводу, что эндотелиальные клетки капилляров, не обладая специфической сократительной функцией, в определенных условиях способны сокращаться. Весьма вероятен также пассивный механизм изменения просвета капилляра, обусловленный разностью гидростатического давления внутри капилляра и окружающей ткани.
Наряду с капиллярами, выполняющими обменную функцию (их иногда называют нутритивными капил ля-рами), Г. И. Мчедлишвили (1958), Цвейфах (В. Zweifach, 1961), В. В. Куприянов с соавт. (1975) описывают еще и так наз. магистральные капилляры. Морфологически магистральные капилляры идентичны обычным, однако имеют большой диаметр. Скорость кровотока в таких капиллярах в 2—3 раза выше скорости кровотока в обычных капиллярах. Функционально, по мнению В. В. Куприянова с соавт. (1975), магистральные капилляры выполняют роль полушунтов, обеспечивая переход артериальной крови в венозные сосуды.
Функция капилляров заключается в обеспечении транскапиллярного обмена, т. е. в снабжении клеток органов и тканей питательными и пластическими веществами и удалении продуктов метаболизма. Для реализации этой функции необходимо соблюдение ряда условий, важнейшим из которых являются определенные величины гидростатического и онкотического давления в капилляре (см. Капиллярное давление), скорости кровотока в капилляре, проницаемости стенки капилляра, определенное число перфузируемых капилляров на единицу объема ткани.
Общее число капилляров в различных тканях неодинаково. В тканях с высоким уровнем обмена число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения больше, чем в тканях с менее интенсивным обменом. Напр., в сердечной мышце число капилляров на 1 мм2 сечения в 2 раза больше, чем в скелетной мышце; в сером веществе головного мозга капиллярная сеть значительно гуще, чем в белом веществе.
Обмен веществ через капиллярную стенку осуществляется путем фильтрации, диффузии, а также микровезикулярного транспорта. Фильтрация происходит за счет гидростатического капиллярного давления. Этот процесс обеспечивает водно-солевой гомеостаз тканей и специализированные формы транспорта при образовании лимфы, экссудата и др. Коэффициент капиллярной фильтрации выражают количеством жидкости (в мкл), к-рая фильтруется через определенную площадь стенки сосуда (в мкм2) в единицу времени (сек.) при определенном давлении крови (в см вод. ст.). Диффузия (см.) обеспечивает перенос пластических и питательных веществ, а также устранение продуктов метаболизма. При этом капиллярную проницаемость можно определить по первому закону Фика:
— dn/dt = +pS*Δc ,
где —dn/dt — скорость диффузии, pS — произведение капиллярной проницаемости р-ра (p) на эффективную поверхность (S) эндотелия капилляра, Δc — разность концентраций по обе стороны капиллярной стенки.
Помимо пассивной диффузии в капиллярах наблюдается продвижение веществ против градиента концентрации — путем так наз. активного переноса молекул (см. Транспорт ионов). Полагают, что в мембранах клеток имеются особые вещества — пермеазы, или ионофоры (см.), которые путем образования комплекса с тем или иным веществом обеспечивают его поступление в клетку.
Электронно-микроскопические исследования показали, что в трансэндотелиальном переносе веществ принимают участие микровезикулы (так наз. микровезикулярный транспорт). Микровезикулы, образующиеся на одной поверхности, перемещаются к противоположной, где соединяются с клеточной оболочкой и освобождаются от содержимого в субэндотелиальное пространство. При электронно-микроскопическом изучении путей выхода макромолекул и микрочастиц из кровотока был прослежен процесс «загрузки» микровезикул при их формировании на одной клеточной поверхности, перемещение везикул к противоположной поверхности и освобождение содержимого в подэндотелиальное пространство. Объемная скорость везикулярного транспорта достигает 6—10 везикул/мкм2 эндотелия в секунду.
Важнейшим показателем функционирования микроциркуляторного русла является скорость кровотока в капиллярах. Прижизненные исследования показали, что у животных средняя скорость движения эритроцитов в капиллярах составляет 0,5—1 мм/сек, а в капиллярах кожи человека — 0,74 мм/сек. В эксперименте показано, что в легочных капиллярах кошки скорость может достигать 2 мм/сек. Через альвеолярный капилляр длиной 248 мкм эритроцит проходит за 0,12 сек.; этот промежуток и определяет продолжительность контакта эритроцита с альвеолярным воздухом. Скорость кровотока в капиллярах определяется градиентом давления в прекапиллярах и посткапиллярах. Градиент в свою очередь зависит от величины общего артериального и венозного давления и периферического сопротивления.
Поток эритроцитов, проходящих через капилляр, широко варьирует и в зависимости от функционального состояния органа может колебаться от 300 до 1500 эритроцитов в минуту.
Величина транскапиллярного обмена зависит, в частности, от числа перфузируемых капилляров, т. е. таких, в которых движутся эритроциты. Капилляры, не содержащие в данный момент эритроцитов и заполненные плазмой, получили название плазматических. В условиях функц, покоя органа число перфузируемых капилляров составляет 30— 50% от общего числа капилляров. При усиленной работе органа плазматические капилляры заполняются эритроцитами. Термины «перфузируемые» и «закрытые» капилляры весьма условны, так же как и термины «неперфузируемые» и «открытые» капилляры. Так, напр., капилляр, по к-рому не движутся эритроциты, не является неперфузируемым в строгом смысле, ибо по нему может перемещаться плазма. Закрытые капилляры, т. е. сосуды, просвет которых почти полностью перекрыт спавшимися стенками, встречаются только в паренхиматозных органах (легкие, селезенка, печень) в связи с эластичностью их стромы. В тканях с более жесткой стромой, как показали прижизненные наблюдения, закрытых капилляров нет.
В условиях патологии при появлении агрегатов из склеившихся эритроцитов, закупоривающих отдельные капилляры, возрастает число плазматических капилляров и микрососудов. Процесс агрегации эритроцитов (см.) обратим, и при восстановлении гемодинамических параметров агрегаты «разбиваются» (дезагрегация) до отдельных эритроцитов.
Существует мнение, что число перфузируемых капилляров определяется работой прекапиллярного сфинктера. Однако эта точка зрения не разделяется многими исследователями. Прекапиллярный сфинктер образован двумя гладкомышечными клетками в месте отхождения прекапилляра от метартериолы (прекапиллярной артериолы). Основные сведения о прекапиллярном сфинктере были получены при изучении микрососудов ретролингвальной мембраны лягушки. Была показана моторная иннервация прекапиллярного сфинктера, независимость его функции от сокращения метартериолы и высокая чувствительность к вазоактивным веществам, механическим воздействиям и продуктам тканевого метаболизма. Предполагают, что гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера имеют определенный тонус, обусловливающий состояние относительной констрикции. При усиленной работе органа накапливающиеся продукты метаболизма снижают тонус гладкомышечных клеток, вызывают дилатации). Возникающее при этом усиление капиллярного кровотока (увеличение числа активных капилляров) обеспечивает удаление избытка метаболитов, что приводит к восстановлению тонуса мышечных клеток и уменьшению кровотока. При длительной констрикции прекапиллярного сфинктера в эксперименте отме-ча ли усиление адсорбции (поступление жидкости из ткани в капилляры), тогда как преобладание длительной дилатации усиливало фильтрацию (выход жидкости из капилляров). Вопрос о функции прекапиллярного сфинктера у млекопитающих остается открытым, однако некоторые авторы в работе прекапиллярного сфинктера видят единственный механизм регуляции К. к. Число перфузируемых капилляров определяется соотношением артериального и венозного давления на уровне прекапиллярного сфинктера. Апериодическая прерывистость кровотока в капиллярах может быть обусловлена закупориванием устья прекапилляра лейкоцитом, который с трудом преодолевает узкое устье прекапилляра. После прохождения лейкоцита кровоток в капиллярах восстанавливается.
Т. о., регуляция К. к. осуществляется в основном с помощью гуморальных механизмов. Одновременно следует учитывать, что микроциркуляторное русло органов и тканей вовлечено в общую систему гемоциркуляции. Следовательно, при наличии выраженной автономности капиллярного кровотока последний в значительной степени обусловлен центральной гемодинамикой, что особенно четко проявляется при резком снижении АД. Нервная регуляция функции капилляров (в частности, их проницаемости) осуществляется опосредованно — с помощью вазоактивных веществ, выделяемых, напр., тучными клетками, под действием нейромедиаторов (см. Нейрогуморальная регуляция).
Согласно представлениям А. Л. Чижевского (1959), эритроцит в капилляре занимает такое положение, при к-ром его боковые поверхности расположены вдоль оси сосуда. При этом вращение эритроцита прекращается, но происходит его деформация. Прижизненная микроскопия позволила наблюдать деформацию эритроцита, движущегося в капилляре и принимающего форму капли, груши, колокольчика, подковы, цилиндра и т. п. Такие формы эритроцит принимает в посткапиллярах, диаметр которых значительно превышает его диаметр. В капиллярах, диаметр которых близок к диаметру эритроцитов, последние своей широкой поверхностью расположены поперек потока и движутся почти вплотную один за другим, выполняя тем самым функцию своеобразных поршней (поршневой механизм прохождения эритроцитов). Скорость движения таких эритроцитов по прекапиллярам значительно выше, чем у деформирующихся. Движение эритроцитов в капилляре вплотную друг за другом обеспечивает гидродинамическую стабилизацию положения эритроцита, а также исключает возможность его вращения. Такое положение эритроцита наиболее выгодно для процесса диффузии кислорода.
Реологические свойства крови также влияют на К. к. Текучесть крови зависит от степени ее вязкости. Выявлена прямая зависимость между величиной гематокрита (т. е. объема эритроцитов в процентах) и вязкостью крови, однако даже при гематокрите 98% кровь сохраняет текучесть. При величине гематокрита 20% вязкость крови в 10 раз ниже, чем при гематокрите 90%. В капиллярах величина гематокрита (Нс) может быть рассчитана по формуле:
где N — число эритроцитов в капилляре, VR — средний объем эритроцита, D — средний диаметр капилляра, a L — его длина. Поскольку в капиллярах гематокрит сравнительно постоянен, то в капиллярах с внутренним диам. 5 мкм и меньше вязкость крови уже практически не зависит от гематокрита.
Одной из наиболее частых форм патологии в системе микроциркуляции является внутрисосудистая агрегация эритроцитов и других форменных элементов крови. Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины уменьшает суммарную поверхность эритроцитов, создает условия для механической закупорки микро-сосудов и капилляров, в которых прекращается кровоток. Развивающаяся гипоксия тканей, в т. ч. сосудистой стенки, вызывает увеличение ее адгезивных свойств, что приводит к прилипанию лейкоцитов, уменьшающих просвет микрососуда и затрудняющих кровоток. Чем сильнее выражена агрегация эритроцитов, тем резче снижена суспензионная стабильность крови, что приводит к отделению плазмы от эритроцитов и возникновению плазматических капилляров, не содержащих эритроцитов. Существенным фактором в механизме агрегации эритроцитов является первичное снижение скорости кровотока.
Вторичное уменьшение кровотока при ожогах, жировой эмболии, токсическом гемотрансфузионном и кардиогенном шоке, тромбозах, олигурии, операциях на сердце и сосудах, острой артериальной недостаточности, гипотермии, экстракорпоральном кровообращении, при инфекциях и травмах обусловливается самой агрегацией эритроцитов. Агрегация эритроцитов зависит также от соотношения концентраций высоко- и низкомолекулярных белков плазмы крови. При увеличении концентрации высокомолекулярных белков (фибриноген) создаются реальные предпосылки для агрегации эритроцитов. Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, отражающим реакцию системы крови на повреждение.
При многих патол, процессах (травма, воспаление, отек) главным звеном патогенеза является повышение проницаемости стенки капилляра (см. Проницаемость).
Прохождение лейкоцитов и эритроцитов (диапедез) через капиллярную стенку является основным компонентом патогенеза воспаления (см.). Методом электронной микроскопии была детально изучена динамика диапедеза (см.). Лейкоциты проникают в основном через межэндотелиальные соединения. Нейтрофил пропускает тонкий псевдоподий в место соединения эндотелиальных клеток, а затем, как бы переливаясь в проникшую часть псевдоподия, проходит через стенку капилляра без разрушения последней. Диапедез лимфоцитов следует после прохода лейкоцитов, которые, по-видимому, каким-то образом воздействуют на эндотелиальную клетку и облегчают переход лимфоцитов. Лимфоциты проходят через эндотелиальную клетку путем образования большой вакуоли, постепенно продвигающейся от просвета сосуда к периваскулярному пространству. Диапедез эритроцитов, вероятно, осуществляется пассивно, за счет давления крови на фоне возрастающей проницаемости стенок капилляров, которые становятся проходимыми и для фибриногена, превращающегося во внесосудистом пространстве в фибрин.
Изменение проницаемости капилляров может быть обусловлено не только внутрисосудистым фактором (замедление кровотока, тромбоцитопения, гипопротеинемия, плазменные кинины, действие токсинов и др.), но и внесосудистыми факторами, среди которых существенную роль играет система тучных клеток (см.). Тучные клетки, являясь обязательным компонентом соединительной ткани, содержат высокоактивные вещества (гистамин, серотонин, гепарин, норадреналин, гиалуронидазу, протеолитические ферменты, мукополисахариды и др.). Разнообразные физ., хим., флотогенные и антигенные раздражители, гипоксия и многие другие факторы вызывают дегрануляцию тучных клеток, т. е. их разрушение. При дегрануляции клеток гранулы попадают в окружающее пространство, где их содержимое может воздействовать на стенку капилляра, изменяя ее проницаемость, а также адгезивные свойства эндотелия.
См. также Кровообращение, Кровообращение регионарное, Микроциркуляция.
Библиография: Куприянов В. В., Караганов Я. И. и Козлов В. И. Микроциркуляторное русло, М., 1975; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958, библиогр.; Нестеров А. И. К учению о кровеносных капиллярах и капилляроскопии как методе их изучения в нормальных и патологических условиях, Томск, 1929, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Чижевский А. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959, библиогр.; Шошенко К. А. Кровеносные капилляры, Новосибирск, 1975, библиогр.; К г о g h A. Anatomie und Physiologie der Capillaren, B. u. a., 1970, Bibliogr.
А. М. Чернух, П. H. Александров.
Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg
Артериолы и венулы
Капилляры – самые многочисленные и самые тонкие сосуды, их диаметр составляет в среднем 7–8 мкм. Капилляры широко соединяются (анастомозируют) между собой, образуя внутри органов сети (между доставляющими органам кровь артериями и выносящими кровь венами). Тонкие артерии, по которым кровь поступает в капиллярные сети, – это артериолы, а выносящие кровь мелкие вены – венулы. Артериолы, особенно те, от которых непосредственно ответвляются капилляры (прекапиллярные артериолы), регулируют поступление крови в капиллярные сети. Суживаясь или расширяясь, они перекрывают или, наоборот, возобновляют течение крови по капиллярам. Именно поэтому прекапиллярные артериолы называют кранами сердечно-сосудистой системы. Венулы вместе с более крупными венами выполняют емкостную функцию – удерживают имеющуюся в органе кровь.
Шунты
Есть сосуды, напрямую связывающие артериолы и венулы, – артериоловенулярные анастомозы (шунты). По ним кровь сбрасывается из артериального русла в венозное, минуя капиллярные сети. Значение артериоловенулярных анастомозов возрастает в неработающем, отдыхающем органе, когда нет необходимости в усиленном обмене веществ и большая часть поступившей крови без захода в капиллярные сети направляется дальше.
Микроциркуляция
Капилляры, артериолы и венулы относятся к микрососудам, т. е. сосудам с диаметром менее 200 мкм. Движение крови по ним получило название микроциркуляции, а сами микрососуды – микроциркуляторного русла. Микроциркуляции придается большое значение в создании оптимальных режимов работающих органов, а в случае ее нарушения – в развитии патологического процесса. Ежесуточно по кровеносным сосудам протекает 8000–9000 л крови. Благодаря постоянной циркуляции крови поддерживается необходимая концентрация веществ в тканях, что нужно для нормального течения обменных процессов и поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаз).
Строение капилляра
Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, снаружи от которых лежит базальная мембрана. Стенка капилляра представляет собой естественный биологический фильтр, через который осуществляются переход питательных веществ, воды и кислорода из крови в ткани и обратное – из тканей в кровь – поступление продуктов обмена. Современные методы исследования, в частности электронная микроскопия, свидетельствуют, что стенка капилляра – не пассивная перегородка и существуют специальные пути активного транспорта веществ через нее. В переносе веществ участвуют стыки между эндотелиальными клетками, специальные поры, пронизывающие наиболее тонкие участки стенки капилляров кишечника, почек, эндокринных желез, и пузырьки для переноса жидкостей, имеющиеся внутри эндотелиальных клеток в стенке капилляров большинства органов.
История изучения капиллярной сети
Хотя кровеносные капилляры были открыты М. Мальпиги еще в 1661 году, серьезное их исследование началось только в ХХ веке и привело к возникновению учения о микроциркуляции крови. Идея об исключительном значении капилляров в удовлетворении потребностей тканей в притоке крови была высказана А. Крогом, который за свои исследования в 1920 году был удостоен Нобелевской премии.
Собственно термин «микроциркуляция» стал употребляться только с 1954 года, когда в США состоялась первая научная конференция ученых, занимающихся капиллярным кровотоком. В России огромный вклад в изучение микроциркуляции внесли академики А. М. Чернух, В. В. Куприянов и созданные ими научные школы. Благодаря современным техническим достижениям, связанным с внедрением компьютерных и лазерных технологий, стало возможным исследовать микроциркуляцию в прижизненных условиях и широко использовать результаты в клинической практике для диагностики нарушений и мониторинга успешности лечения.
Особенности строения микроциркуляторного русла
Трудности изучения микрососудов на протяжении десятилетий были связаны с чрезвычайно малыми их размерами и сильной разветвленностью капиллярных сетей. Наиболее узкие капилляры находятся в скелетных мышцах и нервах – диаметр их составляет 4,5–6,5 мкм. В этих органах обмен веществ очень интенсивен. Более широкие капилляры имеют кожа и слизистые оболочки – 7–11 мкм. Самые широкие капилляры (синусоиды) расположены в костях, печени и железах, где их диаметр достигает 20–30 мкм.
Длина капилляров варьирует в различных органах от 100 до 400 мкм. Однако если все капилляры, имеющиеся в теле человека, вытянуть в одну линию, то их длина составит около 10 000 км. Такая колоссальная протяженность капилляров создает чрезвычайно большую обменную поверхность их стенки – около 2500–3000 кв. м, что примерно в 1500 раз превышает поверхность тела. Количество капилляров в разных органах неодинаково. Густота их расположения связана с интенсивностью работы органа. Например, в сердечной мышце на 1 кв. мм поперечного сечения приходится до 5500 капилляров, в скелетных мышцах – около 1400, а в коже всего 40 капилляров.
В настоящее время точно установлено, что разные органы имеют характерные особенности строения микроциркуляторного русла (количество, диаметр, плотность и взаимное расположение микрососудов, характер их ветвления и т. п.), обусловленные спецификой работы органа. При этом в большинстве случаев микроциркуляторное русло состоит из повторяющихся модулей, каждый из которых обслуживает свой участок органа. Это позволяет быстро приспосабливать кровоснабжение органа к изменениям его функционирования. Усложнение строения микроциркуляторного русла органов происходит постепенно, вместе с ростом и развитием человеческого организма. Нарастание количества микрососудов приурочено ко времени интенсивного увеличения массы органа, а структурное созревание (оформление модулей) микроциркуляторного русла завершается к моменту окончательного полового созревания (к 15–17 годам).
Функциональные характеристики капиллярной сети
Общая емкость капиллярного русла составляет 25–30 л, тогда как объем крови в теле человека равен 5 л. Поэтому большая часть капилляров периодически выключается из кровотока. У человека в условиях покоя одновременно открыто только 20–35% капилляров. В мышце при спокойном состоянии заполнено кровью не более 40% капилляров. При физических нагрузках в кровоток включаются почти все капилляры работающей мышцы. Капилляры сами не способны изменять свой просвет. Как уже было сказано, кровоток в них регулируется посредством сужения или расширения приносящих кровь артериол и использования артериоловенулярных анастомозов. Наблюдения свидетельствуют, что в органах постоянно происходит замена одних функционирующих капилляров другими. Высокая изменчивость кровотока в капиллярах – необходимое условие приспособления микроциркуляторной системы к потребностям органов и тканей в доставке питательных веществ.
Особенности кровотока в капиллярах
Поскольку емкость капиллярного русла очень большая, это ведет к значительному замедлению тока крови в капиллярах. Скорость движения крови по капиллярам колеблется от 0,3 до 1 мм/с, тогда как в крупных артериях она достигает 80–130 мм/с. Медленный кровоток обеспечивает наиболее полный обмен веществ между кровью и тканями. При движении крови ее клетки (эритроциты) выстраиваются в капилляре в один ряд, поскольку их радиус приблизительно равен радиусу капилляра. Значение такого приспособления становится понятно, если вспомнить, что кислород переносится эритроцитами и его передача клеткам органов будет происходить наиболее эффективно, если эритроциты наилучшим образом соприкасаются со стенкой капилляра. При движении по капиллярам эритроциты легко деформируются, поэтому даже наиболее узкие капилляры не являются для них препятствием. В отличие от эритроцитов другие клетки крови (лимфоциты) с трудом преодолевают узкие участки капиллярного русла и могут на какое-то время закупоривать просвет капилляра.
При значительном снижении скорости капиллярного кровотока эритроциты могут склеиваться между собой и образовывать агрегаты по типу монетных столбиков из 25–50 эритроцитов. Крупные агрегаты могут полностью закупорить капилляр и вызвать в нем остановку крови. Усиление агрегации эритроцитов происходит при различных заболеваниях.
Регулирование микроциркуляции крови
Как же происходит регуляция микроциркуляции? Во-первых, микрососуды реагируют на растяжение: при повышении давления крови артериолы суживаются и ограничивают приток крови в капилляры, при снижении давления расширяются. Во-вторых, к наиболее крупным из микрососудов (но не к капиллярам) подходят симпатические нервы, при раздражении которых происходит сужение крупных артериол и венул. В-третьих, микрососуды очень чувствительны к растворенным в крови вазоактивным веществам и реагируют даже на такую их концентрацию, которая в 10–100 раз меньше необходимой для сужения или расширения крупных сосудов. Так, кожные сосуды проявляют высокую чувствительность к адреналину (полное закрытие просвета артериол происходит при его ничтожной концентрации в крови – кожные покровы бледнеют), в то время как микрососуды внутренних органов гораздо менее чувствительны, а микрососуды скелетных мышц и сердца при действии адреналина могут расширяться. Ионы калия, кальция, натрия, а также вещества, накапливающиеся в тканях при их интенсивной деятельности, приводят к расширению микрососудов. Наибольшей чувствительностью к действию вазоактивных веществ обладают прекапиллярные артериолы, наименьшей – крупные артериолы и венулы.
Диагностика расстройств микроциркуляции крови
Актуальные для современной клинической практики оценка состояния микроциркуляции и диагностика ее расстройств при самых различных заболеваниях можно сделать с помощью таких методов, как капилляроскопия кожи и слизистых оболочек, биомикроскопия сосудов конъюнктивы, лазерная допплеровская флоуметрия. Состояние микроциркуляции в любом участке тела с большой степенью точности дает возможность судить о ее состоянии в организме в целом.
Ранними признаками нарушений капиллярного кровотока являются сужение артериол, застойные явления в венулах, приводящие к их расширению и значительной извитости, а также снижение интенсивности кровотока в капиллярах. На более поздних стадиях выявляется распространенная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, что неизбежно влечет за собой остановку кровотока в капиллярах. Финал микроциркуляторных расстройств – стаз, т. е. полная блокада кровотока и резкое нарушение барьерной функции микрососудов, что нередко сопровождается кровоизлияниями – выходом эритроцитов через стенку капилляров, которые являются наиболее ранимыми. Артериоловенулярные анастомозы более устойчивы к расстройствам микроциркуляции и проявляют тенденцию к сохранению кровотока даже в условиях распространения стаза на значительную часть микроциркуляторного русла.
Расстройства микроциркуляции лежат в основе большого числа заболеваний, поэтому при их лечении необходимо восстановление функций микрососудов с помощью различных лекарственных средств.
Автор: Ольга Гурова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, доцент кафедры анатомии человека РУДН
Источник: www.medweb.ru