Как называются мелкие кровяные пластинки


Формы тромбоцитов[ | ]

Различают 5 форм тромбоцитов:

1) юные (0—0,8 %);

2) зрелые (90,3—95,1 %);

3) старые (2,2—5,6 %);

4) формы раздражения (0,8—2,3 %);

5) дегенеративные формы (0—0,2 %).

Морфология тромбоцитов[ | ]

Неактивированные тромбоциты, циркулирующие в крови, в первом приближении представляют собой сплюснутые сфероиды с соотношением полуосей от 2 до 8, и характерным размером в 2—4 мкм в диаметре[1]Это приближение часто используется при моделировании гидродинамических и оптических свойств популяции тромбоцитов, а также при восстановлении геометрических параметров отдельных измеренных тромбоцитов методами проточной цитометрии[2]. Данные конфокальной микроскопии[3] свидетельствуют о том, что изменение формы тромбоцита при его активации связано с изменением геометрии кольца микротрубочек, вызываемое, в свою очередь, изменением концентрации ионов кальция. Более точные биофизические модели морфологии поверхности тромбоцита, моделирующие его форму из первых принципов, позволяют получать более реалистичную геометрию тромбоцитов в спокойном и активированном состоянии[4], нежели сплюснутый сфероид.


Функции[ | ]

Тромбоциты выполняют две основных функции:

  1. Формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
  2. Предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания.

Относительно недавно установлено, что тромбоциты также играют важнейшую роль в заживлении и регенерации повреждённых тканей, выделяя из себя в повреждённые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF)[5].

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 180—360*10^9 тромбоцитов на литр.

Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведёт к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.


Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (1842, Париж), однако есть данные, что их наблюдал ещё сам создатель микроскопа, Антони ван Лёвенгук (1677, Нидерланды). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе (blood platelets), был введён Биццоцеро (1881, Турин), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гомеостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным. В англоязычной литературе термин используется исключительно для ядерных тромбоцитов у не-млекопитающих (thrombocytes). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Участие в свёртывании[ | ]


Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и, как правило, необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).

Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свёртывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Последовательность первичных биохимических и морфологических изменений при активации[ | ]

Начальные этапы активации тромбоцита при воздействии внешних факторов связаны не только с появлением биохимических маркеров, но и с морфологическими изменениями в форме тромбоцита.
к было показано методами проточной цитометрии и электронной микроскопии, наиболее чувствительным признаком активации (при воздействии на тромбоциты с помощью АДФ) являются морфологические изменения[6]. Появление биохимических и морфологических изменений, расположенных по степени уменьшения чувствительности, выглядит следующим образом: изменение формы тромбоцита, конформационные изменения в гликопротеине IIb/IIIa, экспрессия P-селектина, экспрессия фосфатидилсерина.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны[ | ]

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свёртывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свёртывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свёртывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двухсторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свёртывания, ускоряя реакции с их участием.


Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабый активатор, особенно АДФ, может вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул[ | ]

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания[ | ]

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
    • Тромбоцитопения
    • Рак
    • Малярия
    • Бронхиальная астма
    • Синдром Самтера
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови
    • Эссенциальная тромбоцитемия

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза[ | ]

  • Время кровотечения;
  • Количество тромбоцитов в крови;
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов.

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:


  • дизагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

См. также[ | ]

  • Богатая тромбоцитами плазма
  • Альфа-гранулы тромбоцитов
  • Плазмолифтинг

Источник: ru-wiki.ru

Клеточные (форменные) элементы крови – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Все они циркулируют в плазме крови.

Эритроциты (или красные кровяные клетки) – самые многочисленные из всех видов клеток крови; в норме они составляют немногим меньше половины объема крови. Эти клетки содержат гемоглобин, благодаря которому переносят от легких ко всем тканям организма кислород. Без него обмен веществ в клетках невозможен. А образующийся в клетках углекислый газ эритроциты уносят обратно к легким.

Как называются мелкие кровяные пластинки


Лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови значительно меньше, чем эритроцитов: 1 лейкоцит приходится примерно на каждые 660 эритроцитов. Различают пять главных разновидностей лейкоцитов. Все они, действуя сообща, помогают организму бороться с инфекциями, в том числе за счет выработки антител.
Нейтрофилы (также называются гранулоцитами, поскольку содержат заполненные ферментами гранулы) – наиболее многочисленная разновидность лейкоцитов. Они защищают организм от бактерий, грибов и попавших внутрь инородных частиц. В крови циркулируют нейтрофилы двух видов: палочкоядерные (незрелые) и сегментоядерные (зрелые).
Лимфоциты подразделяются на два основных вида: T-лимфоциты, которые участвуют в защите от вирусных инфекций и способны распознавать и уничтожать злокачественные клетки, а также B-лимфоциты, которые могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывающие антитела.
Моноциты захватывают мертвые или поврежденные клетки и обеспечивают иммунную защиту от многих болезнетворных микроорганизмов.
Эозинофилы разрушают паразитов, уничтожают злокачественные клетки и принимают участие в аллергических реакциях.
Базофилы также участвуют в аллергических реакциях.
Тромбоциты (кровяные пластинки) – подобные клеткам безъядерные образования, по размеру меньшие, чем эритроциты или лейкоциты.
омбоциты являются частью свертывающей системы крови и играют важнейшую роль в остановке кровотечения. Они собираются в месте повреждения сосуда и как бы склеиваются друг с другом, образуя «пробку», которая «закупоривает» поврежденный участок кровеносного сосуда и тем самым останавливает кровотечение. Кроме того, тромбоциты выделяют вещества, способствующие свертыванию крови.
В норме эритроциты постоянно находятся в кровеносном русле. Лейкоциты ведут себя иначе – многие из них прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и могут даже проникать сквозь них, попадая в ткани. Достигнув очага воспаления или другой болезненной зоны, лейкоциты тут же вступают в борьбу и одновременно выделяют вещества, привлекающие еще большее количество лейкоцитов. Лейкоциты функционируют подобно армии – рассеянные по всему организму, они готовы в нужный момент собраться вместе и начать борьбу с болезнетворными микроорганизмами.

Формирование клеток крови

Эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуются в костном мозге.Кроме того, В-лимфоциты также вырабатываются в лимфатических узлах и селезенке, а T-лимфоциты образуются и созревают в тимусе – небольшой железе, расположенной позади грудины около сердца. Тимус (вилочковая железа) активен только у детей и молодых людей.

В костном мозге все клетки крови формируются из одного типа клеток, так называемых стволовых клеток. В результате деления стволовых клеток сначала образуются незрелые эритроциты, лейкоциты или клетки-предшественники тромбоцитов (мегакариоциты).
тем эти незрелые клетки в результате ряда превращений становятся соответственно эритроцитами, лейкоцитами или тромбоцитами. Скорость образования клеток крови зависит от потребностей организма. Когда содержание кислорода в тканях или количество эритроцитов уменьшается, почки вырабатывают и выделяют больше эритропоэтина – гормона, стимулирующего костный мозг к усиленной выработке эритроцитов. При попадании в организм возбудителей инфекции костный мозг вырабатывает больше лейкоцитов, а при кровотечении – больше тромбоцитов.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Формы тромбоцитов[ | ]

Различают 5 форм тромбоцитов:

1) юные (0—0,8 %);

2) зрелые (90,3—95,1 %);

3) старые (2,2—5,6 %);

4) формы раздражения (0,8—2,3 %);

5) дегенеративные формы (0—0,2 %).

Морфология тромбоцитов[ | ]

Неактивированные тромбоциты, циркулирующие в крови, в первом приближении представляют собой сплюснутые сфероиды с соотношением полуосей от 2 до 8, и характерным размером в 2—4 мкм в диаметре[1]Это приближение часто используется при моделировании гидродинамических и оптических свойств популяции тромбоцитов, а также при восстановлении геометрических параметров отдельных измеренных тромбоцитов методами проточной цитометрии[2].
нные конфокальной микроскопии[3] свидетельствуют о том, что изменение формы тромбоцита при его активации связано с изменением геометрии кольца микротрубочек, вызываемое, в свою очередь, изменением концентрации ионов кальция. Более точные биофизические модели морфологии поверхности тромбоцита, моделирующие его форму из первых принципов, позволяют получать более реалистичную геометрию тромбоцитов в спокойном и активированном состоянии[4], нежели сплюснутый сфероид.

Функции[ | ]

Тромбоциты выполняют две основных функции:

  1. Формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
  2. Предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания.

Относительно недавно установлено, что тромбоциты также играют важнейшую роль в заживлении и регенерации повреждённых тканей, выделяя из себя в повреждённые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF)[5].

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 180—360*10^9 тромбоцитов на литр.

Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведёт к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (1842, Париж), однако есть данные, что их наблюдал ещё сам создатель микроскопа, Антони ван Лёвенгук (1677, Нидерланды). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе (blood platelets), был введён Биццоцеро (1881, Турин), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гомеостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным. В англоязычной литературе термин используется исключительно для ядерных тромбоцитов у не-млекопитающих (thrombocytes). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Участие в свёртывании[ | ]

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и, как правило, необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).

Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свёртывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Последовательность первичных биохимических и морфологических изменений при активации[ | ]

Начальные этапы активации тромбоцита при воздействии внешних факторов связаны не только с появлением биохимических маркеров, но и с морфологическими изменениями в форме тромбоцита. Как было показано методами проточной цитометрии и электронной микроскопии, наиболее чувствительным признаком активации (при воздействии на тромбоциты с помощью АДФ) являются морфологические изменения[6]. Появление биохимических и морфологических изменений, расположенных по степени уменьшения чувствительности, выглядит следующим образом: изменение формы тромбоцита, конформационные изменения в гликопротеине IIb/IIIa, экспрессия P-селектина, экспрессия фосфатидилсерина.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны[ | ]

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свёртывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свёртывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свёртывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двухсторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свёртывания, ускоряя реакции с их участием.

Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабый активатор, особенно АДФ, может вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул[ | ]

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания[ | ]

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
    • Тромбоцитопения
    • Рак
    • Малярия
    • Бронхиальная астма
    • Синдром Самтера
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови
    • Эссенциальная тромбоцитемия

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза[ | ]

  • Время кровотечения;
  • Количество тромбоцитов в крови;
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов.

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дизагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

См. также[ | ]

  • Богатая тромбоцитами плазма
  • Альфа-гранулы тромбоцитов
  • Плазмолифтинг

Источник: ru-wiki.ru

1. Жидкая часть крови называется А) эритроциты Б) плазма В) лейкоциты Г) тканевая жидкость 2. Мелкие безъядерные клетки крови, двояковогнутой формы А) эритроциты Б) лейкоциты В) тромбоциты Г) лимфоциты 3. Фагоцитоз осуществляют А) эритроциты Б) лейкоциты В) тромбоциты Г) лимфоциты 4. Кровяными пластинками называют А) эритроциты Б) лейкоциты В) тромбоциты Г) лимфоциты 5. Лейкоциты образуется в А) красном костном мозге Б) желтом костном мозге В) в лимфатических узлах Г) в кровяном русле 6. Антигены – это А) особые клетки крови Б) чужеродные тела (вирусы и бактерии) В) особые белки крови Г) бактерии -симбионты 7. Вакцина представляет собой А) активных возбудителей Б) готовые антитела В) ослабленных возбудителей Г) плазму крови 8. Естественный иммунитет связан: А) с накоплением определенных антител в крови; Б) с накоплением ослабленных возбудителей болезни; В) с введением готовых антител в кровь человека. Г) ответы А и Б верны 9. Универсальными реципиентами считаются люди с: А) первой группой крови Б) второй группой крови В) третьей группой крови Г) четвертой группой крови 10. Гомеостаз – это А) свертываемость крови Б) постоянство состава внутренней среды организма В) постоянная изменчивость внутренней среды организма Г) повышенное артериальное давление 11. Сколько слоев выделяют в стенке сердца А) один Б) два В) три Г) четыре 12. Наибольшее давление крови наблюдается в: А) аорте Б) крупных венах В) капиллярах Г) тканевой жидкости 13. В малом круге кровообращения кровь насыщается: А) кислородом В) углекислым газом В) азотом Г) угарным газом 14. Большой круг кровообращения начинается в: А) правом желудочке Б) левом желудочке В) правом предсердии Г) левом предсердии 15. Во время (диастолы) паузы сердца А) створчатые клапаны закрыты, полулунные открыты Б) створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты В) и створчатые и полулунные клапаны закрыты Г) и створчатые и полулунные клапаны открыты 16. Из предсердия кровь поступает А) в желудочек Б) в артерию В) в вену Г) в капилляры 17. Кармановидные клапаны находятся А) между предсердиями и желудочками Б) на границе желудочков сердца и артериями В) на границе предсердий и артерий Г) в венах 18. Биологическая фильтрация лимфы происходит в: А) лимфатических узлах Б) лимфатических сосудах В) лимфатических капиллярах Г) крови 19. Адреналин вызывает А) учащение сердечного ритма Б) замедление сердечного ритма В) не влияет на сердечный ритм Г) другой ответ Задания уровня В В1. Выберите три верных ответа из шести: По артериям большого круга кровообращения у человека течет кровь 1) от сердца 2) к сердцу 3) насыщенная углекислым газом 4) насыщенная кислородом 5) быстрее, чем в других кровеносных сосудах 6) медленнее, чем в других кровеносных сосудах 3 года

Источник: touch.otvet.mail.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.