Изобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапнии


Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

• Причины альвеолярной гипервентиляции.  — Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.  — Стресс-реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии).  — Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга).  — Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).  — Экзогенная гипоксия.

• Проявления альвеолярной гипервентиляции.  — Гипокапния (потенцирует торможение утилизации 02 тканями.


и другими проявлениями ионного дисбаланса).  — Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

79. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

Для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкость на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Диффузионная способность легких зависит от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов.

Причины нарушений:

  1. Увеличение толщины аэрогематической мембраны за счет:

  • Увеличения в размерах клеток эндотелия и эпителия мембран

  • За счет отека межмембранного пространства

  • Увеличение количества жидкости на поверхности эпителия альвеол


  1. Увеличение плотности мембраны за счет:

  • Кальцификации

  • Увеличение количества коллагеновых и эластических волокон, микрофибрилл, фибробластов

  • Увеличение вязкости интерстициальной жидкости

80. Этиопатогенез нарушений легочного кровотока.

В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:

1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;

2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;

3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;

4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.

Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств (см. ниже), но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п.


НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок.
возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.

Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочный васкулит).

Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6 — 0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена (о чем было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.


Следует отметить, что если в легких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению в первую очередь диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 — 25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.

Источник: StudFiles.net

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития вы­деляются следующие семь типов гипоксии:
• экзогенная;
• респираторная;
• циркуляторная;
• гемическая;
• первично-тканевая;
• гипоксия нагрузки;
• гипоксия смешанной этиологии.
Проявления гипоксии существенно зависят от индивидуальной ре­активности организма, степени, скорости развития и продолжительнос­ти гипоксического состояния, а также от его этиологии.

Экзогенная гипоксия возникает вследствие уменьшения содержа­ния кислорода во вдыхаемом воздухе. Выделяют две формы экзогенной гипоксии: нормобарическую и гипобарическую. Нормобарическая гипок­сия возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давле­нии содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает. Подобная си­туация может возникать при длительном пребывании в невентилируемых пространствах малого объема, при работе в колодцах, шахтах. Уменьше­ние содержания кислорода во вдыхаемом воздухе ведет к недостаточно­му насыщению гемоглобина кислородом, артериальная гипоксемия час­то усугубляется гиперкапнией.
r /> Гипобарическая гипоксия развивается при снижении атмосферно­го давления. Наиболее часто она наблюдается во время высокогорных восхождений. Ведущим патогенетическим фактором ее возникновения также является гипоксемия, но в отличие от нормобарической гипоксии дополнительным отрицательным фактором служит гипокапния. Гипокапния и газовый алкалоз формируются за счет хеморефлекторной, компен­саторной гипервентиляции легких, избыточного выведения углекислого газа. Снижению парциального напряжения углекислого газа в крови ле­гочных капилляров частично препятствует эффект Халдейна: снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе уменьшает интенсивность выведения С02. Однако более мощные контуры регуляции связаны с влиянием С02 на дыхательный центр продолговатого мозга.
Известно, что С02 легко диффундирует через гематоэнцефаличес­кий барьер и, попадая в ликвор, образует угольную кислоту, которая диссоциирует на Н+ и НСО3-. Локальное содержание количества протонов воспринимается хеморецепторами вентральной поверхности продолговатого мозга и в конечном итоге влияет на деятельность дыхательного центра. Увеличение содержания С02 в крови и соответственно снижение рН цереброспинальной жидкости стимулируют дыхание; гипокапния и уменьшение содержания протонов в цереброспинальной жидкости, на­против, угнетают дыхательный центр. В равнинных условиях снижение парциального напряжения углекислого газа в крови на 4—5 мм рт.ст.
и­водит к существенному уменьшению легочной вентиляции. Однако при гипоксемии резко повышается чувствительность дыхательного центра к рС02 в крови, поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже в случае значительного снижения содержания С02 в крови.
Г ипокапния и увеличение рН крови, согласно закономерности, откры­той Бором, повышают сродство гемоглобина к кислороду, причем кривая насыщения гемоглобина кислородом смещается влево (рис. 10.1, А).
Этот эффект, с одной стороны, благоприятно сказывается на насыщении гемоглобина кислородом в легочных капил­лярах, но с другой стороны, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево ухудшает отдачу кислорода тканям при сравнительно низких значениях его парциального напря­жения.

Изобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапнии
Рис. 10.1. Кривые насыщения гемоглобина кислородом
А — экзогенная гипобарическая гипоксия; Б — артериальная гипоксемия, вызванная экзо­генной или респираторной гипоксией; В — циркуляторная гипоксия; Г — гемическая ги­поксия; Д — первично-тканевая гипоксия; Р02 — напряжение кислорода; а — артериаль­ная кровь; в — смешанная венозная кровь.
Смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево при гипобарической гипоксии противостоит возрастание содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, уменьшающего сродство гемоглобина к кис­лороду (рис. 10.1, А).
r /> Тяжелая гипоксемия и гипокапния, возникающие при подъе­ме нетренированных людей на большие высоты, могут при­водить к развитию у них горной болезни.
Возникновение горной болезни зависит от ряда условий: климатических особенностей высокогорья (влажность воздуха, перепад дневных и ночных температур, величина снежного покрова и т.д.), скорости вос­хождения и особенностей индивидуальной устойчивости к недостатку кис­лорода. У малотренированных людей астенического типа первые призна­ки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте около 2000 м, а на высоте более 4500 м над уровнем моря горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей. На высоте 2000 м насыщение гемог­лобина кислородом равно 92 %, на высотах 4500 — 5500 м уменьшается до 70—75 %. Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от его парциального напряжения в крови носит Э-образный характер (см. рис.
10.1). Поэтому снижение парциального давления кислорода в альвеоляр­ном воздухе от нормальных значений 100 мм рт.ст. (на уровне моря) до 75 мм рт.ст. (на высоте 2000 м) приводит к снижению насыщения гемог­лобина кислородом всего на 4 %. Только на высотах свыше 4500—5500 м гипоксемия приобретает угрожающий, декомпенсированныи характер.
Острая форма горной болезни сопровождается головной болью сосудистого генеза, одышкой при физических усилиях, побледнением кож­ных покровов с цианозом губ, расстройством сна, тошнотой, рвотой, по­терей аппетита. Характерным признаком болезни является изменение почерка, свидетельствующее о нарушениях тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности.
зможны серьезные осложнения горной болезни, представляющие угрозу для жизни, — отек мозга и вы­сотный отек легких. Последний формируется в основном вследствие уве­личения гидростатического давления в капиллярах малого круга крово­обращения. Дефицит кислорода вызывает сужение легочных сосудов, развивается гипертензия легочного круга кровообращения и как след­ствие увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в интерстиции.
Респираторная гипоксия возникает вследствие нарушения функций внешнего дыхания. Она формируется при недостаточности альвеолярной вентиляции, нарушениях диффузионной способности легких, изменениях вентилляционно-перфузионных отношений. Скорость диф­фузии кислорода из альвеол в легочные капилляры определяется следу­ющим соотношением:
• = к(РгР2)Э/с1,
где О — количество диффундирующего газа в единицу времени; Р1 — парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе; Р2 — парциаль­ное напряжение кислорода в венозной крови; Э — площадь диффузионной поверхности; с1 — толщина аэрогематического барьера; к — константа, учитывающая растворимость кислорода в воде и его молекулярную массу.
Очевидно, что диффузия кислорода снижается при уменьшении Р15 Б и при возрастании с1.
Альвеолярнаягиповентиляция наблюдается при рестриктивных и обструктивных формах нарушения дыхания, центральных расстройствах дыхательного ритма.
стриктивные заболевания легких сопряжены с ограничением их подвижности, способности расправляться при вдохе и могут возникать при врожденных и приобретенных аномалиях строения грудной клетки, миодистрофиях и воспалительных процессах в дыхатель­ных мышцах, нарушениях нервно-мышечной передачи различного генеза.
Нейрогенные миопатии могут быть связаны с дегенерацией мото­нейронов (боковой амиотрофический склероз), их вирусной инфекцией и воспалением (полиомиелит), токсикозом (столбняк, ботулизм). При пе­речисленных заболеваниях поражается широкий спектр периферических мотонейронов, включая иннервирующие наружные межреберные мыш­цы и диафрагму. Структурно-функциональные нарушения именно этих мотонейронов ограничивают расширение грудной клетки при вдохе, давление в плевральной полости становится менее отрицательным и в альвеолы поступает меньше воздуха. Рестриктивные расстройства ды­хания и респираторная гипоксия возникают при первичном и травмати­ческом пневмотораксе, ожирении. При ожирении податливость грудной клетки, жизненная емкость легких и резервный объем выдоха уменьша­ются, альвеолярная гиповентиляция ведет к тяжелой гипоксемии, полицитемии и легочной гипертензии.
Обструктивные нарушения альвеолярной вентиляции обусловлены возрастанием сопротивления воздухоносных путей потоку воздуха. Они отмечаются при хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме, муковисцидозе. Расстройства дыхательного ритма возникают при прямом воздействии токсичных веществ на нейроны дыхательного цент­ра, например при диабетической и печеночной коме. Нарушения крово­снабжения мозга при ишемических и геморрагических инсультах, шоко­вых состояниях, возрастании давления цереброспинальной жидкости часто приводят к грубым нарушениям дыхательного ритма и развитию альвеолярной гиповентиляции.
Нарушение диффузионной способности легких возможно вследст­вие уменьшения диффузионной поверхности и/или увеличения толщины аэрогематического барьера. Диффузионная поверхность легких умень­шается при ателектазе, который характеризуется спадением части аль­веол. Одной из наиболее распространенных причин ателектаза является нарушение продукции сурфактанта. Сурфактант продуцируется альвео­лярными клетками второго типа и представляет собой комплекс фосфо­липидов, основным из которых является дипальмитилфосфатидилхолин. Благодаря длинным гидрофобным концам молекулы этого соединения снижают поверхностное натяжение на границе раздела фаз воздух-вода и обеспечивают стабильность альвеол во время выдоха. При дефиците сурфактанта, например при респираторном дистресс-синдроме новорожденных, альвеолы спадаются. Уменьшение диффузионной поверхности легких ведет к развитию гипоксии рестриктивного типа, которая усугуб­ляется гиалинизацией мембран альвеол.
Толщина аэрогематического барьера, т.е. расстояние, которое дол­жны преодолеть молекулы кислорода для того, чтобы попасть из альвеол в легочные капилляры, в норме не превышает 1 мкм. Однако этот диффузионный путь может увеличиваться при воспалительном отеке, фиброзе легочной паренхимы (синдром Хаммена-Рича).
Изменение вентиляционно-перфузионного отношения также может служить одной из причин развития респираторной гипоксии. Отношение минутного объема альвеолярной вентиляции к объему крови, протекаю­щей через легкие за 1 мин, в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,2. Сни­жение этого показателя отражает уменьшение альвеолярной вентиляции. Его увеличение, как правило, сопряжено со снижением легочного кровообращения, анатомическим шунтированием, при котором часть крови минует легочные капилляры и не насыщается кислородом.
При респираторной гипоксии артериальной гипоксемии в большин­стве случаев сопутствует гиперкапния, содержание кислорода уменьша­ется как в артериальной, так и в венозной крови (рис. 10.1, Б).
Циркуляторная гипоксия развивается при нарушении в системе кровообращения, что приводит к недостаточному крово- и кислородоснабжению органов и тканей. В соответствии с законом Дарси объемный кровоток через орган определяется разностью давления между артери­альными и венозными концами сосудов (прямая зависимость) и гидрав­лическим сопротивлением системы кровеносных сосудов (обратная за­висимость).
Снижение системного артериального давления приводит
к уменьшению кровоснабжения большинства органов — раз­вивается общая циркуляторная гипоксия.
При возрастании гидравлического сопротивления системы кровеносных сосудов какого-либо органа циркуляторная гипоксия носит мест­ный характер.
Общая циркуляторная гипоксия может возникать как вследствие уменьшения производительности сердца (например, при кардиомиопатиях разного генеза), так и в связи с первичным снижением тонуса рези­стивных сосудов (например, при ортостатическом или панкреатическом коллапсе). Рассматриваемый тип гипоксии занимает центральное место в патогенезе таких экстремальных состояний, как кома и шок.
Местная циркуляторная гипоксия часто появляется вследствие атеросклеротического поражения стенок артериальных сосудов и сужения их просвета. В зависимости от локализации этого процесса возможны разнообразные клинические проявления: ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, болезни периферических артерий.
Особое место занимает циркуляторная гипоксия, связанная с нару­шениями микроциркуляции, реологических свойств крови. Повышение аг­регации форменных элементов, возрастание жесткости мембран эрит­роцитов, увеличение проницаемости стенок капилляров и формирование интерстициального отека затрудняют доставку и диффузию кислорода из капилляров в ткани.
В типичных случаях циркуляторной гипоксии для газового состава крови характерны нормальное содержание кислорода в артериальной крови и снижение этого показателя в венозной крови (см. рис. 10.1, В). Возрастание коэффициента утилизации кислорода приводит в этом случае к увеличению артериовенозной разницы по кислороду.
Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови, что отмечается при анемиях, нарушениях способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Эритропении — снижение количества эритроцитов в единице объема крови — могут быть обусловлены подавлением кроветворной функции кост­ного мозга, уменьшением выброса эритропоэтина вследствие почечной недостаточности, возрастанием гемолиза эритроцитов. Эритропении обычно сопровождаются снижением содержания гемоглобина в крови.

Гемическая гипоксия может возникать не только при умень­шении количества гемоглобина, но и при его качественных
изменениях.
Наиболее распространенными наследственными гемоглобинозами (гемоглобинопатии) являются серповидно-клеточная анемия и талассемии. Серповидно-клеточная анемия возникает вследствие аномалии структурного гена, что приводит к точечной замене в Р-цепях гемогло­бина остатка глутаминовой кислоты на остаток валина. Следствие подобной замены — появление НЬЭ, который способен деформировать эритроцит и придавать ему серповидную форму. При талассемиях каче­ственных нарушений синтеза глобиновых цепей не происходит, однако вследствие дефицита генов-регуляторов нарушается пропорциональ­ность в синтезе а- и р-цепей гемоглобина. При наследственных гемоглобинозах возможно как увеличение, так и уменьшение сродства гемогло­бина к кислороду. Так, например, при образовании гемоглобина Раинера кривая насыщения гемоглобина кислородом смещается влево, при гемоглобинозе Сиэтла эта кривая, наоборот, смещается вправо. Соответ­ственно эти заболевания сопровождаются либо нарушением его отдачи в тканях, либо затруднением присоединения кислорода к гемоглобину в легких.
Приобретенные нарушения кислородной емкости крови можно про­иллюстрировать на примере образования карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Карбоксигемоглобин представляет собой соединение гемоглобина с окисью углерода. Этот комплекс не способен транспорти­ровать кислород. Патологическая метгемоглобинемия возникает при воз­действии широкого спектра окислителей, производных анилина, бензо­ла, некоторых лекарственных препаратов (амидопирин, сульфаниламиды, фенацетин).
Для гемической гипоксии характерно значительное снижение объем­ного содержания кислорода в артериальной крови, хотя его парциальное напряжение остается в пределах нормальных значений (см. рис. 10.1, Г).
Первично-тканевая гипоксия связана с нарушениями в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Первич­но-тканевая гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфо­рилирования, что ведет к выделению энергии в виде тепла и снижению синтеза макроэргических соединений. Утилизация кислорода тканями уменьшается в результате воздействия различных ингибиторов фермен­тов биологического окисления, вследствие глубоких нарушений гомеостаза, за счет нарушения синтеза ферментов и дезинтеграции мембран­ных структур клетки.

Классическим примером первично-тканевой гипоксии является от­равление цианидами. Цианиды инактивируют цитохромоксидазу — конеч­ный фермент дыхательной цепи, клетки теряют способность утилизиро­вать кислород даже в условиях его нормальной доставки к тканям.
Нарушение синтеза дыхательных ферментов имеет место при неко­торых авитаминозах. Так, дефицит витамина В1 (тиамина) приводит к раз­витию болезни бери-бери. Это заболевание встречается в странах Юго­Восточной Азии, где основным продуктом питания является очищенный рис, практически полностью лишенный тиамина. При недостатке тиами­на нарушается утилизация кислорода, поскольку тиаминпирофосфат в качестве коэнзима участвует в прямом окислении глюкозы.
При первично-тканевой гипоксии резко уменьшается коэффициент утилизации кислорода тканями. Поэтому при нормальной оксигенации артериальной крови значительно возрастает напряжение кислорода в венозной крови, соответственно уменьшается артериовенозная разница по кислороду (рис 10 1, Д).
Гипоксия нагрузки возникает при сверхинтенсивной деятельнос­ти какого-либо органа или ткани. Резко возрастающий кислородный за­прос таких органов или тканей полностью не обеспечивается даже в ус­ловиях полной мобилизации всех возможных функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода. Подобная форма гипоксии может, например, возникнуть в скелетных мышцах при очень тяжелых физических нагрузках, являясь пусковым механизмом утомления. Гипоксия нагрузки формируется в комплексе нейронов, входящих в очаг эпи­лептической активности. Известно, что при эпилепсии локальный мозго­вой кровоток в зоне эпиактивности может возрастать в 4—6 раз, однако даже столь увеличенное кровоснабжение не в состоянии полностью удов­летворить кислородный запрос интенсивно работающих нейронов. Гибель нейронов в очаге эпиактивности протекает по тем же механизмам, что и при дефиците кислородоснабжения при ишемии.
Гипоксия смешанной этиологии встречается наиболее часто и представляет собой сочетание двух и более ее типов. Перечисленные выше виды кислородного голодания развиваются сравнительно редко, чаще возникают различные их комбинации. Как правило, первично возникающая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вы­зывает нарушения деятельности других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется нарушением функции дыхатель­ных ферментов и присоединением кислородной недостаточности ткане­вого характера. При раковой кахексии первично-тканевая гипоксия может сочетаться с респираторной, циркуляторной и гемической гипоксией Та­ким образом, очевидно, что любая тяжелая гипоксия носит смешанный характер.

Источник: med-books.info

Гипокапния в условиях авиационного и космического полета

Состояние Г. может развиться у летчика и космонавта под влиянием ускорений, повышенной температуры окружающей среды, примесей токсических веществ в воздухе кабины, при увеличении сопротивления дыханию в кислородно-дыхательной аппаратуре. Указанные факторы, нарушая кислородное обеспечение организма, вызывают гипервентиляцию и повышенное выделение углекислого газа из организма.

Умеренная Г., возникающая в условиях гипоксии, имеет положительное, приспособительное, значение, т. к. за счет снижения напряжения углекислого газа в альвеолах увеличивается парциальное давление кислорода, а следовательно, возрастает его напряжение в артериальной крови и насыщение крови и тканей кислородом. В результате повышается устойчивость организма к действию некоторых факторов полета (гипоксии, ускорениям).

Выраженная Г. вследствие развивающегося алкалоза и сужения сосудов головного мозга вызывает так наз. гипервентиляционный синдром: снижение работоспособности, головокружение, нарушение зрения, парестезии, иногда обморок; ухудшение самочувствия может привести к серьезным ошибкам в действиях пилота.

Имеются наблюдения, что непроизвольная гипервентиляция легких с последующей Г., кратковременным ухудшением самочувствия и работоспособности может возникать при большом эмоциональном напряжении пилота, вызванном внезапным ухудшением метеорол. условий, аварийной ситуацией и др. Особенно это может возникать у лиц, не имеющих достаточного опыта пилотирования, при освоении новой авиационной техники, после длительного перерыва в летной работе.

Диагностировать, что причиной ухудшения самочувствия является именно Г., удается далеко не всегда, т. к. гипервентиляционный и гипоксический синдромы могут быть весьма сходны.

Профилактика и терапия Г. заключается в основном в устранении причины гипервентиляции. При Г., возникающей вследстствие гипоксии, эффективным иногда может оказаться небольшое увеличение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Для предупреждения и устранения уже развившегося гипокапнического состояния в полете рекомендуется произвольное регулирование частоты и глубины дыхания и произвольное апноэ. Рекомендуются также различные меры, снижающие эмоциональную напряженность в полете.

См. также Гиперкапния, Гипоксия.

Библиография: Аничков С. В. и Беленький М. Л. Фармакология химиорецепторов каротидного клубочка, Л., 1962, библиогр.; Асямолова Н. М., Кочетов А. К. и Малкин В. Б. Гипер вентиляция как функциональная проба, в кн.: Пробл, космич. мед., под ред. В. В. Парина, с. 42, М., 1966; Гурвич Г. И. иМартенс В. К. О гипервентиляции у летчиков в полете, Воен.-мед. журн., № 5, с. 64, 1973; Марищу к В. Л., Платонов К. К. и Плетни ц-к и й Е. А. Напряженность в полете, М., 1969; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969, библиогр.; Франкштейн С. И. и Сергеев а 3. H. Саморегуляция дыхания в норме и патологии, М.., 1966, библиогр.

Н. И. Лосев; И. Н. Черняков (косм.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Гипервентиляционный синдром.

Определение понятия. До настоящего времени не существует единого мнения, что же считать гипервентиляционным синдромом (ГВС). Параллельно существуют несколько представлений об этом синдроме. Первое, наиболее раннее, характеризует ГВС как психогенную одышку. Данное понятие было введено в практику в 1871 году Да Коста при наблюдении за солдатами в военное время. Согласно другому представлению, ГВС синонимичен альвеолярной гипервентиляции. Но альвеолярная гипервентиляция — это компенсаторная реакция на тканевую гипоксию. Такое состояние может быть вызвано экзо- и эндогенными факторами: уменьшение количества кислорода во вдыхаемом воздухе, повышенное потребление кислорода при физических нагрузках; анемия, тиреотоксикоз, легочная и сердечная недостаточность.

В нашей работе мы будем определять гипервентиляционный синдром как состояние, характеризующееся рядом соматических и психических симптомов, вызванное альвеолярной гипервентиляцией вследствие нарушения регуляции дыхания или при произвольной гипервентиляции.

Данная форма нарушения газообменной функции легких характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выделением углекислого газа из крови вследствие увеличения объема альвеолярной вентиляции. При этом возникает гипокапния, которая может сопровождаться некоторым увеличением парциального напряжения кислорода в крови, оттекающей от легких, и незначительным повышением оксигенации гемоглобина. Ниже патогенез ГВС будет рассмотрен более подробно.

Этиология. Существует множество причин, вызывающих ГВС. Были предприняты попытки разделить причины на функциональные и органические, но в свете проводимых в настоящее время исследований в области психосоматики такое разделение не совсем корректно, поскольку нельзя достоверно определить, что явилось причиной, а что есть следствие.

Рис. 1 Причины гипервентиляционного синдрома:

  • заболевания центральной нервной системы — объемные процессы, ишемический или обширный геморрагический инфаркт большого мозга, мозжечка или ствола мозга, травматические повреждения, повышение внутричерепного давления, нейроинфекции ( в том числе, амебиаз, токсоплазмоз, бешенство, ВИЧ-СПИД), врожденные аномалии

  • заболевания органов дыхания — интерстициальные заболевания легких, отек легких, первичная легочная гипертензия, пневмония, эмболия и тромбо-эмболия легочной артерии, васкулиты, бронхиальная астма, пневмоторакс, деформации грудной клетки

  • заболевания органов сердечно-сосудистой системы — сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, гипотензия

  • метаболические нарушения

  1. ацидоз — при сахарном диабете, лактат-ацидоз, почечный ацидоз

  2. печеночная недостаточность

  • гипоксия — респираторная, циркуляторная, гемическая

  1. анемия

  2. подъем на высоту — острая и хроническая высотная болезнь

  3. сердечные шунты

  4. заболевания легких

  • тканевая гипоксия

  1. ингибирование дыхательных ферментов — специфическое (цианиды, сульфиды. антибиотики), связывание функциональных групп (ионы тяжелых металлов, алкилирующие агенты), конкурентное торможение (псевдосубстраты)

  2. нарушение синтеза ферментов — кахексия, нарушения белкового обмена, гиповитаминоз

  3. дезинтеграция биологических мембран

  4. гипоксия разобщения

  • ятрогения

  1. искусственная вентиляция легких

  2. слишком быстрая коррекция хронического ацидоза

  3. лечебная гипервентиляция

  4. вызванная приемом лекарств — салицилатов, метилксантинов, бета-адрено-миметиков, прогестерона

  • психогенные — тревожные состояния, истерия, пост-травматическое стрессовое расстройство, при синдром Rett, боль

  • произвольная гипервентиляция

  • различные другие причины — беременность (с различной степенью выраженности интоксикации или нормально протекающая), лихорадка, септицемия (особенно, вызванная грам-отрицательными бактериями), бактерио-токсический шок

Эпидемиология. Гипервентиляционный синдром диагностируется у 8-11% процентов пациентов, поступающих в лечебные учреждения. Частота встречаемости гипервентиляционного синдрома резко увеличилась за последние несколько лет, что может быть связано как с увеличением частоты заболеваний, приводящих к ГВС, так и с улучшением диагностики и изменением диагностических подходов. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4. Максимум заболеваемости приходился на возрастной промежуток от 30 до 40 лет, но в последнее время отмечается повышение заболеваемости у детей и подростков. В 40% случаев при обследовании обнаруживается морфологический субстрат.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом гипер-вентиляционного синдрома является нарушение регуляции дыхания. Множество этиологических факторов можно свести к основным причинам: тканевая гипоксия, гипокапния, повреждение структур дыхательного центра, интоксикация, психические факторы.

Непосредственный механизм возникновения данного синдрома заключается в увеличении альвеолярной вентиляции. Это может быть опосредованно как через психические, так и через метаболические системы регуляции дыхания. Таким образом, периферические хеморецепторы стимулируют дыхательную активность при гипоксемии, при застойной сердечной недостаточности активируются афферентные парасимпатические рецепторы в легких и воздухоносных путях. Низкий сердечный выброс и гипотензия стимулируют переферические хеморецепторы и ингибируют барорецепторы, что в обоих случаях приводит к увеличению легочной вентиляции. При метаболическом ацидозе происходит активация как переферических, так и центральных хеморецепторов и повышает чувствительность переферических хеморецепторов к уже существующей гипоксемии. Печеночная недостаточность также может провоцировать гипервентиляцию предположительно в результате воздействия метаболитов на переферические и центральные хеморецепторы. Имеет значение механическая активация дыхательного центра (травма, объемное образование). Описаны случаи образования ревербераторов и сохранения стойкой пейсмейкерной активности в стволе мозга после повреждений ткани мозга. При тяжелой цереброваскулярной недостаточности, тревоге и психогениях отсутствует тормозящее действие корковых структур на нейроны дыхательного центра. Средний мозг и гипоталамус стимулируют гипервентиляцию при сепсисе, лихорадке. Прогестерон и некоторые другие гормоны оказывают прямое стимулирующее действие на нейроны дыхательного центра.

В дальнейшем, даже если причина, вызвавшая гипервентиляцию, сохраняется, то уровень легочной вентиляции остается повышенным и гипокапническое состояние сохраняется.

Таблица 1. Причины и механизмы развития гипервентиляции.

этиологический фактор

механизм реализации этиологического фактора

гипоксия, ацидоз, печеночная недостаточность активация переферических хеморецепторов
ацидоз, печеночная недостаточность активация центральных, чувствительность переферических хеморецепторов к гипоксии повышается при ацидозе
застойная сердечная недостаточность активация афферентных парасимпатических рецепторов в легких и воздухоносных путях (через N. vagus)
гипотензия, снижение сердечного выброса активация переферических хеморецепторов, уменьшение афферентной импульсации от барорецепторов
травматическое повреждение головного мозга, объемное образование внутричерепная гипертензия, механическое раздражение
лихорадка, септическое состояние активация дыхательного центра опосредованна через гипоталамус и средний мозг
прогестерон, некоторые другие гормоны прямая стимуляция дыхательного центра
тяжелая степень церебро-васкулярной недостаточности, тревога, психогении выключение тормозящего действия корковых структур большого мозга на нейроны дыхательного центра

Гипервентиляция приводит к нарушениям электролитного обмена — гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии — которые направлены на компенсацию респираторного алкалоза.

При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем на ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии в конечностях, в области лица, может отмечаться боль в левой половине грудной клетки и в животе. Возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, синкопальные состояния. Возможно развитие эпилептических и эпилептиформных припадков (вторично по отношению к вазоконстрикции сосудов головного мозга).

Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц, которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по отношению к нормальным величинам (37-42 mm Hg). Частым симптомом является карпо-педальный спазм. Значительную роль в возникновении судорог играет ионизированный кальций, а также нарушения баланса магния. Мышечная слабость обусловлена гипофосфатемией. Аналогом судорог может быть тремор. В тяжелых случаях развивается тетанус.

Развивающаяся гипокапния снижает устойчивость организма к гипоксии (при горной болезни). Гипокапния приводит к повышению тонуса сосудов и, соответственно, к снижению перфузии миокарда, головного мозга, приводит к системной гипотензии, что усугубляет течение гипоксии и ухудшает её переносимость.

Согласно закону Бора, уменьшение напряжения углекислого газа в крови приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что отражает, в частности, затруднение утилизации кислорода тканями.

Гипокалиемия приводит к изменению электрической стабильности миокарда, что может сопровождаться экстрасистолией, депрессией зубца Т. Гипокалиемия ярко выражена лишь при острых формах.

Углекислый газ понижает потребности тканей в кислороде, то есть в условиях гипокапнии увеличивается расход кислорода, что связано с повышением активности окислительных процессов.

Гипервентиляция может быть охарактеризована, как процесс, при котором затраты на легочную вентиляцию больше получаемой выгоды. При гипервентиляции дыхательные мышцы могут потреблять 30-50 процентов поступаемого кислорода.

При хронической гипервентиляции дыхательный центр функционирует в условиях низкого напряжения углекислого газа, что понижает его порог чувствительности. Развивается порочный круг, когда даже незначительная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение ведут к углублению и учащению дыхания, что усугубляет гипокапнию, гипоксию и усиливает клинические проявления (Рис. 1).

Рис. 2

Порочный круг” гипервентиляционного синдрома

Изобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапнииИзобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапниипусковые причины гипервентиляция дефицит СО2

Изобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапнииИзобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапнии

Изобразите схематически основные патогенетические механизмы проявления гипокапнии тревога симптомы

Считается, что у лиц с гипервентиляционным синдромом изначально есть неустойчивость в системе регуляции дыхания.

Клинические проявления. Симптоматика гипервентиляционного синдрома чрезвычайно разнообразна. Один из вариантов классификации клинических проявлений гипервентиляционного синдрома представлен ниже:

Рис. 3 Клинические проявления (по Абросимову):

Пульмоногенные Общие

одышка снижение трудоспособности

вздохи слабость

зевота субфебрилитет

сухой кашель

Психо-эмоциональные

Кардиоваскулярные тревога

кардиалгия беспокойство

экстрасистолия бессонница

тахикардия

Неврологические

Гастроэнтерологические головокружение

дисфагия обмороки

боли в эпигастрии парастезии

сухость во рту тетания (редко)

аэрофагия

запоры Мышечно-костные

мышечная боль

тремор

Симптоматика неспецифична и, поэтому, требуется дифференцировать гипервентиляционный синдром с множеством, в том числе, опасных для жизни пациента и требующих экстренной помощи, заболеваний.

Кардиалгия. Боли в области сердца при гипервентиляционном синдроме могут быть интенсивными, сравнимыми с ишемическими болями при коронарной недостаточности. Но гипервентиляционный синдром опасен тем, особенно у пациентов с заинтересованными коронарными артериями, что может привести к развитию острой ишемии миокарда вследствие коронароспазма, так как гипервентиляция часто вызывает сужение просвета сосудов, в том числе коронарных. По такому же механизму, приводящему к спазму сосудов, возможно развитие ишемических поражений других органов — головного мозга, кишечника, почек etc.

Но боли в грудной клетке могут появляться вследствие перенапряжения и спазмирования дыхательной мускулатуры, развития миозита в программе гипервентиляционного синдрома, а также из-за системного и локального ацидоза.

Диагностика и лечение. Основным в диагностике гипервентиляционного синдрома является выявление причины, так как нарушения гомеостаза при данном заболевании самостоятельно не опасны для жизни пациента в ближайшее время.

Диагноз “гипервентиляционный синдром” не ставится как основной. Этот синдром расценивают как осложнение основного заболевания. Таких заболеваний достаточно много (см. Рис. 1). В этом случае можно предположить наличие гипервентиляционного синдрома по снижению парциального давления углекислого газа в плазме крови в два раза по отношению к нормальным величинам, что является основным диагностическим критерием; по электролитным нарушениям — гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалемия, гипофосфатемия; по изменениям кислотно-основного состояния — респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.

Сложность для диагностики представляют неярко выраженные формы гипервентиляционного синдрома. Пациенты предъявляют множество неспецифичных жалоб. Часто гипервентиляционный синдром сочетается с пограничными психическими состояниями, и тогда симптомы соматические и психогенные бывает трудно дифференцировать, что, впрочем, и не всегда целесообразно. Истерия, тревожные состояния инициируют и поддерживают гиперветиляционный синдром. Важно помнить, что тревога может быть вторичной по отношению к соматическому заболеванию.

Таблица 2. Тревожные состояния.

Состояние*

Медикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения**

ситуационная тревога

если требуется, то ситуационное, например, прием b-а-бл. непосредственно перед тревожащим событием

психотерапия — рациональная или поведенческая. Обычно достаточно собственных защитных механизмов.
фобическая тревога транквилизаторы психическая десенсибилизация совместно с фармакотерапией
тревога ожидания бензодиазепины
спонтанная тревога индивидуальный подбор препарата
пост-стрессовая тревога исключение действия травмирующего фактора, отдых
психотический страх нейролептики, за исключением некоторых интоксикационных психозов ограничение внешних раздражителей, спокойная обстановка
тревожная депрессия бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО и обратного захвата серотонина; сочетание низких доз нейролептиков и ТАД (в случае психоза)
невроз тревоги бензодиазепины
паническое расстройство антидепрессанты, транквилизаторы
вторичная тревога лечение основного заболевания, седация или стимуляция, в зависимости от исходного состояния

Примечание:

* не являются нозологическими единицами по ICD-10 и DSM-IV

** указаны либо предпочтительные методы, либо наиболее часто применяемые; психотерапевтическое лечение показано при любой форме тревоги и при положительном эффекте дает более полное излечение, или стабильность и длительность ремиссии, а также устойчивость по отношению к новым психотравмирующим факторам. Целесообразно комбинировать психотерапевтические методы с фармакотерапией, особенно в остром состоянии.

МАО — моноаминоксидаза

ТАД — трициклические антидепрессанты

b-а-бл. — бета-адрено-блокаторы

Гипервентиляционный синдром необходимо дифференцировать с гипокапническими типами расстройств.

Таблица 3. “Особенности клинических проявлений вентиляционных расстройств”

Тип вентиляционных расстройств

Диагностический признак

гипокапнические гиперкапнические
Связь одышки с физической нагрузкой четкая нет четкой связи
Ночная одышка очень редко часто
Храп не бывает часто
Гипокапнические жалобы тремор, головокружение, слабость, потливость присоединяются по мере усиления одышки не встречается *
Ра СО2 (mm Hg) менее 35 более 45
Эффективность препаратов бета-адрено-блокаторы, психотропные препараты дыхательные аналептики

В этом случае гипервентиляционный синдром может рассматривается как один из клинических вариантов нейроциркуляторной дистонии, протекающей с нарушениями внешнего дыхания.

Таблица 4. Варианты нейроциркуляторной дистонии по нарушению газового состава крови.

  • Гиперкапнический

  • Гипокапнический

  • Нормокапнический

Лабораторные показатели. Основным лабораторным критерием диагностики гипервентиляционного синдрома является повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови по сравнению с нормальными показателями. Но в случае скрытого гипервентиляционного синдрома PaCO2 может быть в пределах нормы в состоянии покоя. Для этого проводится проба с произвольной гипервентиляцией. Проба проводится следующим образом:

  1. Измерение PaCO2

  2. Пациента просят дышать максимально глубоко с частотой один вдох в две секунды на протяжении минуты

  3. Измерение PaCO2

  4. Оценка пробы: в норме PaCO2 восстанавливается в течение не более 5 минут, в случае скрытого гипервентиляционного синдрома гипокапния сохраняется в течение 20 минут и более

При оценке кислотно-основного состояния может быть обнаружена BE і -3 при pH в пределах нормы. Кислотность мочи может быть повышена как компенсация метаболического ацидоза.

Лечение гипервентиляционного синдрома сводится к следующим принципам:

  • Этиотропная терапия

  • Прерывание порочного круга развития гипервентиляции

  1. Психотерапия

  2. Психотропные препараты

    Коррекция нарушений гомеостаза — электролитных нарушений, нарушений кислотно-основного состояния

  • Симптоматическая терапия осложнений гипервентиляционного синдрома — противосудорожная терапия, антиаритмическая терапия, поддержание системного артериального давления, предупреждение и ликвидация последствий гипоперфузии органов

  • Дополнительная психологическая поддержка пациента

Источник: xreferat.com

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ

Экзогенный тип

Причинауменьшение парциального давления кислорода P(O2) во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы («горная» болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

  • гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
  • гипокапния (снижение содержания СO2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое.

Основные патогенные факторы:

  • артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
  • гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО2;
  • гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причины:

  • нарушение способности клеток поглощать кислород;
  • уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

  • значительная венозная гипоксемия;
  • гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило. глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

  1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.
  2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.
  3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу «порочного круга».
  4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.
  5. Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.
  6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:
    • нарушением процессов мышления;
    • психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;
    • нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.
  7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:
    • снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;
    • недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;
    • нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;
    • прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.
  8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно-сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как «централизация» кровотока.

Система крови.

В ней происходят изменения свойств гемоглобина. что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях. К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

  • стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;
  • более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:
  • компенсаторную гипертрофию миокарда;
  • гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Источник: auno.kz


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.